1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Preeklamsia adalah masalah kesehatan yang ditandai setelah 20 minggu
kehamilan yang ditandai dengan adanya hipertensi dan proteinuri. Preekalamsia
diperkirakan terjadi pada 5% kehamilan. Preeklamsia kemudian dapat
berkembang menjadi eklamsia yang dapat menyebabkan kematian maternal dan
janin. Pada negara sedang berkembang kejadian eklamsia dilaporkan berkisar
antara 0,3% sampai 0.7%, sedang di negara-negara maju angka kejadian lebih
diketahui lebih kecil, yaitu 0,05% sampai 0,1%.1
Berdasarkan Overview of Maternal in ASEAN Countries pada tahun 2011
oleh WHO, dilaporkan bahwa Indonesia menduduki peringkat tiga tertinggi di
kawasan ASEAN, untuk jumlah kematian maternal setelah negara Laos dan
Cambodia. Kematian maternal dapat disebabkan oleh perdarahan (25%),
penyebab tidak langsung (20%), infeksi (15%), aborsi yang tidak aman (13%),
preeklamsia atau eklamsia (12%), persalinan yang kurang baik (8%), dan
penyebab lainnya (8%). Preeklamsia atau eklamsia menduduki peringkat kedua
sebagai penyebab langsung kematian setalah perdarahan, meskipun terdapat
variasi data di berbagai negara.2
Salah satu faktor yang berkaitan erat dengan terjadinya preeklamsia adalah
obesitas. Berdasarkan penelitian yang dilakukan pada pada populasi wanita
hamil di pittsburgh, didapatkan bahwa risiko preeklamsia eningkat 3 kali lipat
pada ibu hamil dengan obesitas. Selain itu juga dijelaskan bahwa kejadian
preeklamsia ringan dan berat pada usia akhir kehamilan, lebih banyak ditemukan
pada wanita overweigh atau obesitas. Salah satu cara untuk mengidentifikasi
adanya kelebihan berat badan atau obesitas pada dewasa adalah dengan
mengggunakan Indeks Masa Tubuh (IMT), yaitu dikategorikan obesitas jika
IMT 25kg/m2 untuk wilayah Asia Pasifik.2
Di Amerika Serikat, prevalensi obesitas maternal berkisar antara 10 hingga
20%. Menurut data yang diperoleh dari tahun 2004 sampai 2005 pada 26 negara
bagian kota New York, dapat disimpulkan bahwa satu dari lima wanita hamil di
Amerika Serikat mengalami obesitas. Penelitian menunjukkan bahwa wanita
 2

hamil dengan obesitas 3,2 kali lebih berisiko untuk mengalami hipertensi
gestasional, dan 3,3 kali lebih berisiko untuk mengalami preeklamsia jika
dibandingkan wanita hamil dengan berat badan normal.2
Berdasarkan data di atas, penulis tertarik untuk melakukan penelitian
mengenai Hubungan Indeks Masa Tubuh (IMT) dengan Kejadian Preeklamsia di
RS Permata Cirebon, RSUD Gunung Jati, dan Puskesmas Jalan Kembang,.

1.2. Permasalahan Penelitian

Dari uraian latar belakang, maka permasalahan yang akan dibahas dalam
penelitian ini adalah, bagaimana hubungan indeks masa tubuh (IMT) dengan
kejadian preeklamsia di RS Permata Cirebon, RSUD Gunung Jati, dan
Puskesmas Jalan Kembang.

1.3. Tujuan Penelitian

1.3.1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui hubungan indeks masa tubuh (IMT) dengan kejadian
preeklamsia di RS Permata Cirebon, RSUD Gunung Jati, dan Puskesmas Jalan
Kembang.
1.3.2. Tujuan Khusus

1.4. Manfaat Penelitian

1.4.1. Bagi Institusi Rumah sakit dan Puskesmas di Kota Cirebon
Penelitian ini diharapkan dapat memberikan gambaran mengenai
faktoer-faktor yang mempengaruhi kejadian preeklamsia di RS
Permata, RSUD Gunung Jati, dan Puskesmas Jalan Kembang Kota
Cirebon.
1.4.2. Bagi Fakultas Kedokteran Universitas Swadaya Gunung Jati Cirebon
Penelitian ini diharapkan dapat menambah dan mengembangkan
kepustakaan dalam perkembangan ilmu pengetahuan, khususnya
ilmu kedokteran klinik.
1.4.3. Bagi Masyarakat
Penelitan ini diharapkan dapat menambah dan mengebangkan
pengetahuan bagi praktisi kesehatan dalam mempertimbangkan
 3

faktor-faktor yang dapat mempengaruhi kejadian preeklamsia pada

pengelolaankehailan sehingga dapat emberikan pelayanan yang lebih
baik.
1.4.4. Bagi Peneliti
Menambah dan mengembangkan pengetahuan peneliti dalam
bidang ilmu kedokteran klinis khususnya tentang faktor risiko
indeks masa tubuh (IMT) untuk pengelolaan kehamilan bidang
obstetri dan ginekologi.

1.5. Orisinalitas Penelitian

Dalam penelitian ini yang akan dikaji adalah mengenai hubungan antara
indeks masa tubuh (IMT) dengan kejadian preeklamsia di RS Permata,
RSUD Gunung Jati, dan Puskesmas Jalan Kembang Kota Cirebon.Desain
penelitian yang akan digunakan yaitu dengan menggunakan desain cross
sectional, Sedangakan yang membedakan dengan penelitian terdahulu
adalah :
a. Judul penelitian.
b. Variabel yang diukur
c. Waktu yang diukur.
d. Tempat penelitian

Tabel 1.1 Orisinalitas Penelitian

Nama penulis dan Metode Hasil

judul Penelitian penelitian

Novida Hidayati, Cross Sectional Penelitian ini menunjukkan bahwa

Titik Kurniawati : sebagian besar responden berumur antara
Hubungan Umur dan
20-35 tahun sebanyak 58 (84,1%)
Paritas dengan
responden, sebagian responden dengan
Kejadian Preeklamsia
multipara sebanyak 46 (66,7%)
pada Ibu Hamil di
responden, sebagian responden tidak
Puskesmas Bangetayu
mengalami preeklamsia sebanyak 54
Kota Semarang.
(78,3%) dibandingkan dengan responden
yang mengalami preeklamsia.3

Sri Sumarni, Eko

 4

mulyadi, Cross sectional

Syaifurahman Sebagian besar responden pada kategori
Hidayat : gravida memiliki risiko mengalami
Hubungan gravida ibu
preeklamsia.4
dengan kejadian
preeklamsia

Saadah, Niswatun :

Hubungan pertambahan
Cross sectional
berat badan dengan Terdapat Hubungan pertambahan berat
angka kejadian badan ibu hamil dengan kejadian
preeklamsia di RSUD preeklamsia.5
Dr. Moewardi Surakarta

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Preeklamsia
2.1.1 Definisi Preeklamsia
Preeklamsia adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau
edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setekah
persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelu umur kehamilan 20 minggu
 5

pada penyakit. Preeklamsia kemudian dapat berkembang menjadi

eklamsia yang dapat menyebabkan kematian maternal dan janin.6,1

2.1.2 Klasifikasi Preeklamsia

Terdapat klasifikasi pada preeklamsia, yaitu sebagai berikut :
1. Preeklamsia Ringan
Adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme
pembuluh darah dan aktivasi endotel.
Diagnosis :
Diagnosis preeklamsia ringan ditegakkan berdasar atas
timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema setelah
kehamilan 20 minggu.
a. Hipertensi : sistolik/diastolik 140/90 mmHg
b. Proteinuria : 300 mg/ 24 jam atau (1+) (2+) dipstik
c. Edema : Edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria
preeklamsia, kecuali edema pada lengan , mukadan perut,
edema generalista.6
2. Preeklamsia Berat
Adalah preeklamsia dengan tekanan darah sistolik lebih dari
160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai
proteinuria lebih 5 gram / 24 jam.
Diagnosis :
a. Sistolik/diastolik 160/110 mmHg
b. Proteinuria lebih 5 gram / 24 jam atau 3+ dipstik
c. Oliguria (produksi uine sedikit) < 400 ml/ 24 jam
d. Kenaikan kadar kreatinin plasma
e. Gangguan visus dan serebral
f. Nyeri epigastrium (nyeri ulu hati)
g. Edeama paru-paru dan sianosis
h. Hemolisis mikroangiopatik
 6

i. Trombositopenia (trombosit < 100.000 mm3)

j. Gangguan fungsi hepar
k. Pertumbuhan janin intra uterin yang terhambat
l. Sindrom HELLP (preeklamsia-eklamsia dengan adanya
hemolisi, peningkatan enzim hepar dan trombositopenia)6

2.1.3 Penyebab Preeklamsia

Penyebab pasti preeklamsia belum diketahui, preeklamsia disebut
juga the disease of theoris. Teori-teori yang sekarang banyak di
anut adalah :
a. Genetik
Terdapat suatu kecenderungan bahwa faktor keturunan turut
berperan dalam patogenesis preeklamsia dan eklamsia. Telah
dilaporkan adanya peningkatan angka kejadian preeklamsia dan
eklamsia pada wanita yang dilahirkan oleh ibu yang menderita
preeklamsia dan eklamsia.
Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada
kejadian preeklamsia dan eklamsia adalah peningkatan Human
Leukocyte Antigene (HLA) pada penderita preeklamsia. Beberapa
peneliti melaporkn hubungan antara histokopatibilitas antigen
HLA-DR4 dan proteinuria hipertensi. Diduga ibu-ibu dengan
HLA haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7 memiliki resiko lebih
tinggi terhadap perkembangan preeklamsia eklamsia dan Intra
Uterin Growth Restricted (IUGR) daripada ibu-ibu tanpa
haplotipe tersebut.
b. Iskemik plasenta
Pada kehamilan normal, proliferasi trofoblas akan menginvasi
desidua dan miometrium dalam dua tahap. Pertama, sel-sel
trofoblas endovaskuler menginvasi arteri spiralis yaitu dengan
mengganti endotel, merusak jaringan elastis pada tunika media
dan jaringan otot polos dinding arter serta mengganti dinding
 7

arteri dengan material fibrinoid. Proses ini selsesai pada akhir

trimester 1 dan pada masa ini proses tersebut telah sampai pada
deciduomyometrial junction.
Pada usia kehamilan 14-16 minggu terjadi invasi tahap
kedua dari sel trofoblast dimana sel-sel trofoblast tersebut akan
menginvasi arteri spiralis lebih dalam hingga kedalaman
miometrium. Selanjutnya terjadi proses seperti tahap pertama
yaitu penggantian endotel, perusakan jaringan muskulo-elastis
serta perubahan material fibrionid dinding arteri, Akhir dari
proses ini adalah pembuluh darah yang berdinding tipis, lemas
dan berbentuk seperti kantong yang meungkinkan terjadi dilatasi
secara pasif untuk menyesuaikan dengan kebutuhan aliran drah
yang meningkat pada kehamilan.
Pada preeklamsia, proses plesentasi tersebut tidak berjalan
sebagaimana mestinya disesbkan oleh dua hal, yaitu : (1) tidak
seua arteri spiralis mengalami invasi oleh sel-sel trofoblas (2)
pada arteri spiralis yang mengalami invasi, terjadi tahap pertama
invasi sel trofoblas secra normal tetapi invasi tahap kedua tidak
berlangsung sehingga bagian arteri spiralis yang berada dala
mioetrium tetapi mempunyai dinding muskulo-elastis yang reaktif
yang berarti asih terdapat resistensi vaskuler.
Disamping itu juga terjadi arterosis akut (lesi seperti
atherosklerosis) pada arteri spiralis yang dapat menyebabkan luen
arteri bertambah kecil atau bahkan mengalami obliterasi. Hal ini
akan menyebabkan penurunan aliran darah ke plasenta dan
berhubungan dengan luasnya daerah infark pada plasenta.
Pada preeklamsia, adanya daerah pada arteri spiralis yang
memiliki resistensi vaskuler disebkan oleh karena kegagalan
invasi trofoblas ke arteri spiralis pada tahap kedua. Akibatnya,
terjadi gangguan aliran darah ke plasenta. Hal ini dapat
menimbulkan iskemi dan hipoksia di plsaenta yang brakibat
 8

terganggunya pertubuhan bayi intra uterin (IUGR) hingga

kematian bayi.
c. Prostasiklin-tromboksan
Prostasiklin merupakan suatu prostaglandin yang dihasilkan
di sel endotel yang berasal dari asam arakidonat dimana dalam
pembuatannya dikatalisis oleh enzim sikooksigenase. Prostasiklin
akan meningkatkan cAMP intraselular pada sel otot polos dan
trombosit dan memiliki efek vasodilator dan anti agregasi
trombosit.
Tromboksan A2 dihasilkan oleh trombosit, berasal dari asam
arakidonat dengan bantuan enzim siklooksigenase. Tromboksan
memilii efek vasikonstriktor dan agregasi trombosit prostasilin dan
tromboksan A2 mwpunyai efek yang berlawanan dala mekanisme
yang mengatur interaksi antara trombosit dan dinding pembuluh
darah.
Pada kehailan noral terjadi kenaikan prostasiklin oleh
jaringan ibu, plasenta dan janin. Sedangkan pada preeklamsia
terjadi penurunan produksi prostasiklin dan kenaikan tromboksan
A2 sehingga terjadi peningkatan rasio tromboksan A2 : prostasiklin.
Pada preeklamsia terjadi kerusakan sel endotel akan
mengakibatkan menurunnya produksi prostasiklin karena endotel
merupakan tempat pebentuknya prostasiklin dan meningkatnya
produksi tromboksan sebagai kompensasi tubuh terhadap
kerusakan endotel tersebut. Preeklamsia berhubungan dengan
adanya vasopasme dan aktivasi sistem koagulasi hemostastis.
Perubahan aktivitas tromboksan meemgang peranan sentral pada
proses ini dimana hal ini sangat berhubungan dengan
ketidakseimbangan antara tromboksan dan prostaklinin.
Kerusakan endotel vaskuler pada preeklamsia
menyebabkan penurunan produksi prostasiklin, peningkafttan
aktivasi agregai trobosit dan fibrinolisis yang kemudian akan
 9

diganti trombin dan plasmin. Trobin akan mengkonsusi antitrobin

III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi trombosit
menyebabkan pelepasan tromboksan A2 dan serotonin sehingga
akan terjadi vasopasme dan kerusakan endotel.
d. Imunologis
Beberapa penelitian menyatakan kemungkinan maladaptasi
imunologis sebagai patofisiologi dari preeklamsia. Pada penderita
preeklamsia terjadi penurunan proporsi T-helper dibandingkan
dengan penderita yang normotensi yang dimulai sejak awal
trimester II. Antibodi yang melawan sel endotel ditemukan pada
50% wanita dengan preeklamsia, sedangkan pada kontrol hanya
terdapat 15%.
Maladaptasi siste imun dapat menyebabkan invasi yang
dangakal dari arteri spiralis oleh sel sitotrofoblas endovaskuler dan
disfungsi sel endotel yang dimediasi oleh peningkatan pelepasan
sitokin (TNF- dAn IL-1), enzim proteolitik dan radikal bebas oleh
desidua.
Sitokin TNF- dan IL-1 berperan dalam stress oksidatif yang
berhubungan dengan preeklamsia. Didalam mitokondria, TNF-
merubah sebagian aliran elektron untuk melepaskan radikal bebas
oksigen yang selanjutnya akan membentuk lipid peroksida dimana
hal ini dihambat oleh antioksidan.
Radikal bebas yang dilepaskan oleh sel desidua akan
menyebabkan kerusakan sel endotel. Radikal bebas-oksigen dapat
menyebabkan pebentukan lipid perioksida yang akan ebuat radikal
bebas lebih toksik dalam merusak sel endotel. Hal ini akan
menyebabkan gangguan produksi nitrit oksida oleh endotel
vaskuler yang akan mempengaruhi keseimbangan prostasiklin dan
tromboksan A2 plasenta dan inhibisi produksi prostasiklin dari
endotel vaskuler.
 10

Akibat dari stress oksidatif akan meningkatkan produksi sel

makrofag lipid laden, aktivasi dari faktor koagulasi mikrovaskuler
(trombositopenia) serta peningkatan permeabilitas mikrovaskuler
(oedem dan proteinuria).
Antioksidan merupakan kelopok besar zat yang ditunjukan
untuk mencegah terjadinya overproduksi dan kerusakan yang
disebabkan oleh radikal bebas. Telah dikenal beberpa antioksidan
yang poten terhadap efek buruk dari radikal bebas diantaranya
vitamin E (-tokoferol), vutain C dan caroten. Zat antioksidan ini
dapat digunakan untuk melawan perusakan sel akibat pengaruh
radikal bebas pada preeklamsia.

2.1.3 Faktor Risiko Preeklamsia

Dari beberapa studi dikumpulkan ada beberapa faktor risiko
preeklamsia, yaitu :
a. Usia
Duckit melaporkan peningkatan risiko preeklasia dan eklamsia
hampir dua kali lipat pada wanita hail berusia 40 tahun atau lebih pada
primipara maupun multipara. Robilard dkk melaporkan bahwa risiko
preeklamsia dan eklamsia pada kehamilan kedua meningkat dengan
peningkatan usia ibu. Choudhary P dalam penelitiannya menemukan
bahwa preeklamsia lebih banyak (46,8%) terjadi pada ibu dengan usia
kurang dari 19 tahun.
b. Kehamilan pertama pada pasangan baru
Kehamilan pertama oleh pasangan yang baru dianggap sebagai
faktor risiko, walaupun bukan multipara karena risiko meningkat pada
wanita yang memiliki paparan radiasi terhadap sperma
c. Jarak antar kehamilan
Studi melibatkan 760,901 wanita di Norwegia, memperlibatkan
bahwa wanita multipara dengan jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun
atau lebih memiliki risiko preeklamsia hampir sama dengan nulipara.
 11

Robillard dkk melaporkan bahwa risiko preeklamsia dan eklamsia

semakin meningkat sesuai dengan lamanya interval dengan kehamilan
pertama (1,5 setiap 5 tahun jarak kehamilan pertama dan kedua).
d. Riwayat preeklamsia sebelumnya
Riwayat preeklamsia pada kehailan sebelumnya merupakan faktor
risiko utama. Menurut Duckitt risiko meningkat hingga tujuh kali lipat.
Kehamilan pada wanita dengan riwayat preeklamsia sebelumnya
berkaitan dengan tingginya kejadian kejadian preelamsia berat,
preeklamsia onset dan dampak perinatal yang buruk.
e. Riwayat keluarga preelamsia
Riwayat preeklamsia pada keluarga juga meningatkan risiko
hampir tiga kali lipat. Adanya riwayat preeklamsia pada ibu
meningkatkan risiko sebanyak 3,6 kali lipat.
f. Kehamilan multifetus
Studi melibatkan 53.028 wanita hamil menunjukkan, kehamilan
kembar meningkatkan risiko preeklamsia hampir tiga kali lipat. Analisa
lebih lanjut menunjukkan kehamilan triplet memiliki risiko hampir tiga
kali lipat diabandingkan kehamilan duplet. Sibai dkk menyimpulkan
bahwa kehamilan ganda memiliki tingkat risiko yang lebih tinggi untuk
menjadi preeklamsia dibandingkan kehamilan normal. Selain itu wanita
dengan kehamilan multifetus dan kelainan hipertensi saat hamil memiliki
luaran neonatal yang lebih buruk daripada kehamilan monofetus.
g. Penyakit ginjal
Semua studi yang diulas oleh Duckit risiko preeklamsia meningkat
sebanding dengan keparahan penyakit pada wanita dengan penyakit
ginjal.
h. Obesitas sebelum hamil dan Indek Masa Tubuh (IMT) saat pertama kali
Antenatal Care (ANC)
Obesitas merupakan faktor risiko preeklamsia dan risiko semakin
besar dengan semakin besarnya IMT. Obesitas sangat berhubungan
dengan resistensi insulin, yang juga merupakan faktor risiko preeklamsia.
 12

Obesitas meningkatkan risiko preeklamsia sebanyak 2,47 kali lipat,

sedangakn wanita dengan IMT sebelum hamil > 35 dibandingkan dengan
IMT 19-27 memiliki risio preeklamsia empat kali lipat.
Pada studi kohort yang dilakukan oleh Conde-Agudelao dan
Belizan pada 878.680 kehamilan, diteukan fakta bahwa frekuensi
preeklamsia pada kehamilan di populasi wanita yang kurus (IMT<19,8)
adalah 2.6% dibandingkan 10,1% pada populasi wanita yang gemuk
(IMT>29,0)
i. Kondisi sosioekonomi
Faktor lingkungan meiliki peran terhadap terjadinya hipertensi
pada kehamilan. Pada wanita dengan sosioekonomi baik emiliki risiko
yang lebih rendah untuk menglami preeklamsia. Kondisi sosioekonoi
paien di RS dapat dilihat melalui sistem pembayarannya.
j. Frekuensi ANC
Pal A dkk menyebutkan bahwa eklamsia banyak terjadi pada ibu
yang kurang mendapatkan pelayanan ANC yaitu sebesar 6,14%
dibandingkan dengan yang mendapatkan ANC sebesar 1,97%. studi case
control dikednal menunjukkan bahwa penyebab kematian ibu sebesar
(51,8%) adalah perdarahan dan eklamsia. Keduapenyebab it u
sebenarnya dapat dicegah dengan pelayanan bekualitas dengan standar
pelayanan yang telah ditetapkan.

2.2 Indeks Masa Tubuh (IMT)

2.2.1 Definisi
Indeks Massa Tubuh merupakan salah satu pengukuran antropometri
untuk menentukan status gizi seseorang.
2.1.2 Pengukuran Indeks Massa Tubuh
Untuk menentukan indeks massa tubuh dilakukan dengan cara
mengukur berat badan ibu dengan timbangan kemudian diukur tinggi
badannya dengan catatan alat-alat yang dipakai harus sudah dikalibrasi
 13

terlebih dahulu. Berat badan memberikan gambaran status gizi masa kini,
sementara tinggi badan menggambarkan status gizi masa lampau. Berat badan
dapat menjadi parameter yang baik untuk melihat perubahan massa tubuh
akibat perubahan-perubahan konsumsi makanan dan perubahan kesehatan.
Berat badan menggambarkan jumlah protein, lemak, air dan mineral pada
tubuh.
Setelah didapatkan ukuran berat badan dan tinggi badan, masukkan
angka tersebut ke dalam rumus dibawah ini :