Anda di halaman 1dari 32

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik, pada umumnya didefinisikan sebagai penyakit


seumur hidup, terjadi kerusakan fungsi ginjal yang ireversibel. Diperkirakan 20
juta orang dewasa di Amerika Serikat mengalami penyakit ginjal kronik. Data
tahun 1995-1999 menunjukkan insidens PGK mencapai 100 kasus per juta
penduduk per tahun di Amerika Serikat. Prevalensi PGK atau yang disebut juga
Chronic Kidney Disease (CKD) meningkat setiap tahunnya. CDC (Centers for
Disease Control) melaporkan bahwa dalam kurun waktu tahun 1999 hingga 2004,
terdapat 16.8% dari populasi penduduk usia di atas 20 tahun mengalami PGK.
Persentase ini meningkat bila dibandingkan data pada tahun sebelumnya, yakni
14.5%. Di negara-negara berkembang, insiden ini diperkirakan sekitar 40 60
kasus per juta penduduk per tahun. Di Indonesia, dari data di beberapa bagian
nefrologi, diperkirakan insidens PGK berkisar 100-150 per 1 juta penduduk dan
prevalensi mencapai 200-250 kasus per juta penduduk.1
PGK termasuk masalah yang sangat penting dalam bidang ilmu penyakit
dalam khususnya bagian ginjal hipertensi (nefrologi). PGK yang tidak
ditatalaksana dengan baik dapat memburuk ke arah penyakit ginjal stadium akhir
atau dikenal sebagai ESRD (End Stage Renal Disease). Stadium akhir ini yang
juga disebut sebagai gagal ginjal, membutuhkan terapi pengganti ginjal permanen
berupa dialisis atau transplantasi ginjal. Di seluruh dunia, terdapat sekitar satu juta
orang penderita PGK yang menjalani terapi pengganti ginjal (dialisis atau
transplantasi) pada tahun 1996. Jumlah ini akan meningkat menjadi dua juta orang
pada tahun 2010. Laporan USRDS (The United States Renal Data System) pada
tahun 2007 menunjukkan adanya peningkatan populasi penderita dengan ESRD di
Amerika Serikat dibandingkan tahun-tahun sebelumnya. Prevalensi penderita
ESRD pada tahun 2005 mencapai 1.569 orang per sejuta penduduk. Nilai ini
mencapai 1.5 kali prevalensi penderita ESRD pada tahun 1995. Penderita ESRD
membutuhkan biaya pengobatan yang besar di samping berkurangnya atau bahkan
hilangnya produktivitas penderita.2

1
2

Anemia terjadi pada 80-90 % pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada
penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi ertiropoietin. Hal-hal
lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah, defisiensi besi,
kehilangan darah (misal, perdarahan saluran cerna, hematuri), masa hidup eritrosit
yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan
sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun kronik.3
Anemia dari PGK berkaitan dengan sejumlah kelainan fisiologis, termasuk
penurunan pengiriman dan pemanfaatan oksigen jaringan, meningkatkan output
jantung, pembesaran jantung, hipertrofi ventrikel, angina, gagal jantung kongestif,
penurunan kognisi dan ketajaman mental, perubahan siklus haid, dan gangguan
pertahanan host terhadap infeksi.3
Oleh sebab itu, deteksi dini PGK dan penatalaksanaan yang tepat terhadap
PGK memegang posisi kunci agar tidak terjadi perburukan.
3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah suatu proses patofisiologis
dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan ginjal yang
progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.1 Gagal ginjal
kronik merupakan kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan,
berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti
proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal
kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60
ml/menit/1,73m.4

2.2. Etiologi
PGK memiliki etiologi yang bervariasi dan tiap negara memiliki
data etiologi PGK yang berbeda-beda. Di Amerika Serikat, diabetes
melitus tipe 2 merupakan penyebab terbesar ESRD. Hipertensi menempati
urutan kedua. Di Indonesia, menurut data Perhimpunan Nefrologi
Indonesia (2000), glomerulonefritis merupakan 46.39% penyebab gagal
ginjal yang menjalani hemodialisis. Sedangkan diabetes melitus
insidennya 18,65% disusul obstruksi / infeksi ginjal (12.85%) dan
hipertensi (8.46%) (Firmansyah, 2010). Dari data yang sampai saat ini
dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry (IRR) pada tahun
2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut
glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan
ginjal polikistik (10%).4
4

a. Glomerulonefritis
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal
yang etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan
gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus. Berdasarkan sumber
terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder.
Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal
sendiri sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi
akibat penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus
sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis.4
Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan
ditemukan secara kebetulan dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan
atau keadaan darurat medik yang harus memerlukan terapi pengganti ginjal
seperti dialisis.4

b. Diabetes melitus
Nefropati diabetik merupakan manifetasi mikroangiopati pada ginjal
yang ditandai dengan adanya proteinuri (mula-mula intermiten kemudian
persisten), penurunan GFR ( glomerular filtration rate) peningkatan tekanan
darah yang perjalanannya progresif menuju stadium akhir berupa gagal
ginjal terminal. Berbagai teori tentang patogenesis nefropati diabetik adalah
peningkatan produk glikosilasi dengan proses non enzimatik yang disebut
AGEs (Advanced Glicosylation End Products), Peningkatan reaksi jalur
poliol (polyol pathway), glukotoksisitas (oto-oksidasi), dan protein kinase C
memberikan kontribusi pada kerusakan ginjal. Kelainan glomerulus
disebabkan oleh denaturasi protein karena tingginya kadar glukosa,
hiperglikemia dan hipertensi intraglomerulus. Kelainan/perubahan terjadi
pada membran basalis glomerulus dengan proliferasi dari sel-sel
mesangium. Keadaan ini akan menyebabkan glomerulosklerosis dan
berkurangnya aliran darah, sehingga terjadi perubahan-perubahan pada
permeabilitas membran basalis glomerulus yang ditandai dengan timbulnya
albuminuria.1
5

c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan
darah diastolik 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi.3
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu
hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya
atau idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal.4

d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan
atau material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan
ini dapat ditemukan kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks
maupun di medula. Selain oleh karena kelainan genetik, kista dapat
disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi ginjal polikistik
merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang
lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult
polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi
pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan pada
fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat
dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa.3,4

2.3. Epidemiologi
Di Amerika Serikat data tahun 1995-1999 menyatakan insiden
penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun,
dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya. Di Malaysia, dengan
populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal
pertahunnya. Di negara-negara berkembang lainnya, insiden ini
diperkirakan sekitar 40-60 kasus perjuta penduduk per tahun.5 Penyebab
gagal ginjal yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000,
Glomerulonefritis (46,39%), Diabetes Mellitus (18,65%), Obstruksi dan
infeksi (12,85%) , Hipertensi (8,46%), Sebab lain (13,65%)
6

2.4. Batasan dan Klasifikasi


Penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama
lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patalogis atau petanda kerusakan
ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis
penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang
dari 60ml/menit/1,73m2 , seperti yang terlihat pada tabel.5

Kriteria Penyakit Ginjal Kronik


1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, yaitu kelainan struktur atau fungsi ginjal,
dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus berdasarkan:
kelainan patalogik
terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi
darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging tests)
2. laju filtrasi gromelurus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3
bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu atas dasar
derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang
dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :

LFG (ml/menit/1,73m2) = (140 - Umur) x Berat Badan (kg) *)


72 x kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85
7

Klasifikasi tersebut tampak pada tabel


Derajat Penjelasan LFG (ml/mnt/1,73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau > 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-89
3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-59
4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15-29
5 Gagal ginjal < 15 atau dialysis
Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

2.5. Patofisiologi
Patofisiologi penyakit ginjal kronik (CKD) pada awalnya tergantung
pada penyakit yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya
proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal
mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih
tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai
oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors. Hal ini
mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung
singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron
yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi
nefron yang progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi.
Adanya peningkatan aktivitas renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut
memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan
progresifitas tersebut. Penyebab utama perburukan fungsi ginjal adalah
adanya hiperfiltrasi glomerulus. Penurunan jumlah nefron (sebagai filter)
dalam ginjal terjadi seiring perjalanan penyakit ginjal kronik. Nefron yang
tersisa akan mengalami adaptasi struktural dan fungsional. Adaptasi ini
menyebabkan perubahan hemodinamik dan non-hemodinamik yang akan
menyebabkan glomerulosklerosis. Kondisi akan merusak nefron yang
tersisa.2,10,14 Aktifitas jangka panjang aksis renin-angiotensin-aldosteron,
8

sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming growth factor


(TGF- ). Beberapa hal yang juga dianggap berperan terhadap terjadinya
progresifitas penyakit ginjal kronik (CKD) adalah albuminuria, hipertensi,
hiperglikemi, dislipidemia. Terdapat variabilitas interindividual untuk
terjadinya sklerosis dan fibrosis glomerulus maupun tubulointerstitial.5,11,12
Pada stadium paling dini penyakit ginjal kronik (CKD), terjadi
kehilangan daya cadang ginjal (renal reverse), pada keadaan mana basal
LFG masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan tapi
pasti, akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang ditandai
dengan peningkatan kadar urea dan serum kreatinin. Sampai pada LFG
sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan (asimtomatik), tapi
sudah terjadi peningkatan kadar urea dan serum kreatinin. Sampai pada LFG
30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti, nokturia, badan lemas,
mual, nafsu makan berkurang dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG
dibawah 30%, pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata
seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor
dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah
terkena infeksi seperti infeksi saluran kemih, infeksi saluran napas, maupun
infeksi saluran cerna. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air seperti
hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan elektrolit antara lain
natrium dan kalium. Pada LFG 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang
lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi penganti ginjal antara lain
dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai
stadium gagal ginjal.5,6,13

2.6. Diagnosis
a. Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik (CKD) meliputi: a).
Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes melitus, infeksi
traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus
Eritomatosus Sistemik (LES), dan lain sebagainya. b). Sindrom uremia,
9

yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia,


kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus,
uremic frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma. c). Gejala
komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium,
kalium, khlorida).7
b. Gambaran Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik (CKD) meliputi: a).
Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya. b). Penurunan fungsi ginjal
berupa peningkatan kadar ureum dan krestinin serum, dan penurunan LFG
yang dihitung mempergunakan rumus Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin
serum saja tidak bisa dipergunakan untuk memperkirakan fungsi ginjal. c).
Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,
peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremi, hiper
atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.5
Terdapat penurunan bikarbonat plasma (15-25 mmol/liter), penurunan pH,
dan peningkatan anion gap. Konsentrasi natrium biasanya normal, namun
dapat meningkat atau menurun akibat masukan cairan inadekuat atau
berlebihan. Hiperkalemia adalah tanda gagal ginjal yang berat, kecuali
terdapat masukan berlebihan, asidosi tubular ginjal, atau
hiperaldosteronisme.5
Terdapat peningkatan konsentrasi fosfat plasma dan peningkatan
kalsium plasma. Kemudian fosfatse alkali meningkat. Dapat ditemukan
peningkatan parathormon pada hiperparatiroidisme.6 Kelainan urinalisis
meliputi, proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria.5
Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom
dan terdapat sel Burr pada uremia berat. Leukosit dan trombosit masih
dalam batas normal.5
Pemeriksaan mikroskopik urin menunjukan kelainan sesuai penyakit
yang mendasarinya. Klirens kreatinin meningkat melebihi laju filtrasi
glomerulus dan turun menjadi kurang dari 5 ml/menit pada ginjal terminal.
10

Dapat ditemukan proteinuria 200-1.000 mg/hari. Permeriksaan biokimia


plasma akan mengetahui fungsi ginjal dan gangguan elektrolit, mikroskopik
urin, urinalisa, tes serologi untuk mengetahui penyebab glomerulonefritis,
dan tes-tes penyaringan sebagai persiapan sebelum dialisis (biasanya
hepatitis B dan HIV).6
c. Gambaran Radiologis
Pemeriksaan radiologis penyakit ginjal kronik (CKD) meliputi: a).
Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak. b). Pielografi intravena
jarang dikerjakan, karena kontras sering tidak bisa melewati filter
glomerulus, di samping kekhawatiran terjadinya pengaruh toksis oleh
kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan. c). Pielografi
antegrad atau retrograd dilakukan sesuai dengan indikasi. d). Ultrasonografi
ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifiasi.5
USG ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab
gagal ginjal, misalnya adanya kista atau obstruksi pelvis ginjal. Dapat pula
dipakai foto polos abdomen. Jika ginjal lebih kecil dibandingkan usia dan
besar tubuh pasien maka lebih cenderung ke arah gagal ginjal kronik.6
Pemerikasaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi.
d. Biopsi dan pemeriksaan Histopatologi ginjal
Biposi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dilakukan pada pasien
dengan ukuran ginjal yang masih mendekati normal, dimana diagnosis
secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan histopatologi ini
bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi, prognosis, dan
mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsi ginjal kontra-indikasi
dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah mengecil, ginjal
polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik, gangguan
pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas.5
11

2.7. Penatalaksanaan5
Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik (CKD) sesuai dengan
derajatnya
Derajat LFG (ml/mnt/1,73m2) Rencana tatalaksana
1 90 - Terapi penyakit dasar,
kondisi komorbid, evaluasi
pemburukan (progression)
fungsi ginjal, memperkecil
resiko kardiovaskuler
2 60-89 - Menghambat pemburukan
fungsi ginjal
3 30-59 - Evaluasi dan terapi
komplikasi
4 15-29 - Persiapan untuk terapi
pengganti ginjal
5 <15 - Terapi pengganti ginjal
(Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2006)

Penatalaksanaan Penyakit Ginjal Kronik (PGK) / CKD meliputi:


1. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya
Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah
sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal
tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi,
biopsi dan pemeriksaan histopatologis ginjal dapat menentukan indikasi
yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah menurun
sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak
banyak bermanfaat.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan
LFG pada pasien Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui
kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk
keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan
keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus
urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan
radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya..
3. Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal
12

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya


hiperfiltrasi glomerulus. Skematik tentang patogenesis perburukan fungsi
ginjal yang dapat dilihat pada gambar berikut.

(Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2006)


Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah:
a. Pembatasan asupan protein.
Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG 60 ml/mnt,
sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu
dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kg.bb/hari, yang 0,35-0,50 gr di
antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang
diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Dibutuhkan pemantauan yang
teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan
kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan
karbohidrat, kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tapi dipecah
menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan
melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang mengandung ion
hydrogen, posfat, sulfat, dan ion unorganik lain juga diekskresikan melalui
ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien Penyakit
Ginjal Kronik (PGK)/CKD akan mengakibatkan gangguan klinis dan
metabolik yang disebut uremia. Dengan demikian, pembatasan asupan
protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. Masalah
penting lain adalah asupan protein berlebihan (protein overload) akan
13

mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran


darah dan tekanan intraglomerulus (intraglomerulus hyperfiltration), yang
akan meningkatkan progresifitas perburukan fungsi ginjal. Pembatasan
asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena
protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat
perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.5

Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik


LFG ml/menit Asupan protein g/kg/hari Fosfat
g/kg/hari
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25-60 0,6-0,8/kg/hari, termasuk 0,35 10 g
gr/kg/hr nilai biologi tinggi.
5-25 0,6-0,8 kg/hari, termasuk 0,35 10 g
gr/kg/hr protein nilai biologi tinggi
atau tambahan 0,3 g asam amino
esensial atau asam keton
<60 0,8/kg/hr (+1 gr protein/g proteinuria 9 g
(sindrom nefrotik) atau 0,3 g/kg tambahan asam amino
esensial atau asam keton
(Sumber: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, 2006)

b. Terapi farmakologis untuk hipertensi intraglomerulus.


Pemakaian obat antihipertensi, disamping bermanfaat untuk memperkecil
resiko kardiovaskuler juga sangat penting untuk memperlambat perburukan
kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan
hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa, pengendalian
tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan
asupan protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan
hipertrofi glomerulus. Disamping itu, sasaran terapi farmakologis sangat
terkait dengan derajat proteinuri. Saat ini diketahui secara luas bahwa,
proteinuri merupakan faktor resiko terjadinya perburukan fungsi ginjal,
dengan kata lain derajat proteinuri berkaitan dengan proses perburukan
fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.5
14

Beberapa obat antihipertensi, terutama Penghambat Enzim Konverting


Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme/ACE inhibitor), melalui
berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses pemburukan fungsi
ginjal. hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan
antiproteinuria.
4. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal
yang penting, karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik
disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk dalam
pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskuler adalah pengendalian
diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian
anemia, pengendalian hiperfosfatemia dan terapi terhadap kelebihan cairan
dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan
pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara
keseluruhan.1
5. Pencegahan dan terapi terhadap Anemia
Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi
eritropoitin. Hal-hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah
defisiensi besi, kehilangan darah (perdarahan saluran cerna, hematuri), masa
hidup eritrosit yang pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam
folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi
akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar
hemoglobin 10 g% atau hematokrit 30%, meliputi evaluasi terhadap
status besi (kadar besi serum/ serum iron, kapasitas ikat besi total/Total iron
Binding Capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi
eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya.
penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, disamping
penyebab lain bila ditemukan. Pemberian eritropoitin (EPO) merupakan hal
yang dianjurkan. Dalam pemberian EPO ini, status besi harus selalu
mendapat perhatian karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme
kerjanya. Pemberian transfusi pada penyakit ginjal kronik harus dilakukan
15

secara hati-hati, berdasarkan indiksi yang tepat dan pemantauan yang


cermat. Transfusi darah yang dilakukan secara tidak cermat dapat
mengakibatkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia dan pemburukan
fungsi ginjal. Sasaran hemoglobin menurut berbagai studi klinik adalah 11-
12 g/dl.5
6. Pencegahan dan terapi terhadap Osteodistrofi Renal
Dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol
(1,25(OH)2D3). Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan
asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat
absorbsi fosfat di saluran cerna. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan
gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia.
Mengatasi hiperfosfatemia:
a. Pembatasan asupan fosfat, sejalan dengan diet yaitu tinggi kalori,
rendah protein dan rendah garam. Karena fosfat sebagian besar
terkandung dalam daging dan produk hewan seperti susu an telur.
Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari. Pembatasan asupan fosfat
yang terlalu ketat tidak dianjurkan, untuk menghindari terjadinya
malnutrisi.
b. Pemberian pengikat fosfat, pengikat fosfat yang banyak dipakai
adalah garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium.
Garam-garam ini diberikan secara oral, untuk menghambat absorbsi
fosfat yang berasal dari makanan. Garam kalsium yang banyak
dipakai adalah kalsium karbonat dan calcium acetate.
c. Pemberian bahan kalsium memetik.
Pemberian Kalsitriol (1.25(OH2D3)
Pemakaian kalsitriol tidak begitu luas, karena dapat meningkatkan
absorbsi fosfat dan kalsium di saluran cerna sehingga dikhawatirkan
mengakibatkan penumpukan garam kalsium karbonat di jaringan,
yang disebut kalsifikasi metastatik. Disamping itu juga dapat
mengakibatkan penekanan yang berlebihan terhadap kelenjar
paratiroid. Oleh karena itu, pemakaiannya dibatasi pada pasien dengan
16

kadar fosfat darah normal dan kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5
kai normal.
7. Pembatasan Cairan dan Elektrolit
Pembatasan ini bertujuan untuk mencegah terjadinya edema dan
komplikasi kardiovaskuler. Air yang masuk kedalam tubuh dibuat seimbang
dengan air yang keluar, baik melalui urin maupun insensible water loss.
Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui insensible water loss
antara 500-800 ml/hari (sesuai dengan luas permukaan tubuh), maka air
yang masuk dianjurkan 500-800 ml ditambah jumlah urin.
Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium.
Pembatasan kalium dilakukan, karena hiperkalemia dapat mengakibatkan
aritmia jantung yang fatal. Oleh karena itu, pemberian obat-obat yang
mengandung kalium dan makanan yang tinggi kalium (seperti buah dan
sayuran) harus dibatasi. Kadar kalium darah dianjurkan 3,5-5,5 mEq/lt.
Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan
edema. Jumlah garam natrium yang diberikan, disesuaikan dengan tingginya
tekanan darah dan derajat edema yang terjadi.

8. Terapi Pengganti Ginjal


Dilakukan pada Penyakit Ginjal Kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis,
peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.
a. Hemodialisis
Pada gagal ginjal terminal, hemodialisis dilakukan dengan mengalirkan
darah ke dalam suatu tabung ginjal buatan (dialiser) yang terdiri dari dua
kompartemen yang terpisah. Darah pasien di pompa dan dialirkan ke
kompartemen darah yang dibatasi oleh selaput semipermeabel buatan
(artifisial) dengan kompartemen dialisat. Kompartemen dialisat dialiri cairan
dialisis yang bebas pirogen, berisis larutan dengan komposisi elektrolit
mirip serum normal dan tidak mengandung sisa metabolisme nitrogen.
Cairan dialisis dan darah yang terpisah akan mengalami perubahan
17

konsentrasi karena zat terlarut berpindah dari konsentrasi yang tinggi ke


arah konsentrasi yang rendah sampai konsentrasi zat terlarut sama di kedua
kompartemen (difus). Pada proses dialisis, air juga dapat berpindah dari
kompartemen darah ke kompartemen dialisat dengan cara menaikkan
tekanan hidrostatik negatif pada kompartemen cairan dialisat. Perpindahan
air ini disebut ultrafiltrasi.
Besar pori pada selaput akan menentukan besar molekul zat terlarut yang
berpindah. Molekul dengan berat molekul lebih besar akan berdifusi lebih
lambat dibanding molekul dengan berat molekul lebih rendah. Kecepatan
perpindahan zat terlarut tersebut makin tinggi bila; 1) perbedaan konsentrasi
di kedua kompartemen makin besar, 2) diberi tekanan hidrolik di
kompartemen darah, dan 3) bila tekanan osmotik di kompatemen cairan
dialisis lebih tinggi. Cairan dialisis ini mengalir berlawanan arah dengan
darah untuk meningkatkan efisiensi. Perpindahan zat terlarut pada awalnya
berlangsung cepat tetapi kemudian melambat sampai konsentrasinya sama
di kedua kompartemen.
Pada umumnya indikasi dialisis pada GGK adalah bila laju filtrasi
glomerulus (LFG < 5mL/menit). Keadaan pasien yang yang mengalami
LFG < 5 mL/mnt tidak selalu sama, sehingga dialisis dianggap perlu
dimulai bila dijumpai salah satu hal ini:
o Keadaan umum buruk dan gejala klnis nyata
o K serum > 6 mEq/L
o Ureum darah > 200 mg/dL
o pH darah < 7,1
o Anuria berkepanjangan (> 5 hari)
o Fluid overloaded
b. Dialisis peritoneal
Adalah salah satu bentuk dialisis untuk membantu penganan pasien GGA
maupun GGK, menggunakan membran peritoneum yang bersifat
semipermeabel. Melalui membran tersebut darah dapat difiltrasi.
Keuntungan Dialisis Peritoneal bila di bandingkan dengan hemodialisa,
18

secara teknik lebih sederhana, cukup aman serta cukup efisien dan tidak
memerlukan fasilitas khusus, sehingga dapat dilakukan di setiap RS.
Prinsip dasarnya yaitu, untuk dialisis peritoneal akut biasanya dipakai
stylet-catheter (kateter peritoneum) untuk dipasang pada abdomen masuk ke
dalam kavum Douglasi. Setiap kali 2 liter cairan dialisis dimasukkan ke
dalam kavum peritoneum melalui kateter tersebut. Membran peritoneum
bertindak sebagai membran dialisis yang memisahkan antara cairan dialisis
dalam kavum peritoneum dan plasma darah dalam pembuluh darah di
peritoneum. Sisa-sisa metabolisme seperti ureum, kreatinin, kalium, dan
toksin lain yang dalam keadaan normal dikeluarkan melalui ginjal, pada
gangguan faal ginjal akan tertimbun dalam plasma darah. Karena kadarnya
yang tinggi akan mengalami difusi melalui membran peritoneum dan akan
masuk dalam cairan dialisat dan dari sana akan dikeluarkan dari tubuh,
Sementara itu setiap waktu cairan dialisat yang sudah dikeluarkan diganti
dengan cairan dialisat yang baru.
Indikasi Pemakaian Dialisis Peritoneal: 1) Gagal ginjal akut (dialisat
peritoneal akut), 2) Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit atau asam
basa, 3) Intoksikasi obat atau bahan lain, 4) Gagal ginjal kronik (dialisat
peritoneal kronik), 5) Keadaan klinis lain dimana DP telah terbukti
manfaatnya (Suwitra, 2006).

2.8. Terapi Nutrisi pada GGK dengan Dialisis8


Bila terapi konservatif pada pasien GGK tidak berhasil, maka perlu
dimulai. TPG yang dapat berupa dialisis atau cangkok ginjal. Meskipun
prinsip dasarnya sama, ada sedikit perbedaan tujuan terapi nutrisi pada
pasien GGK yang menjalani dialisis dengan yang tidak.
Tujuan terapi nutrisi pada dialisis adalah :
1. Mengurangi akumulasi toksin uremi, cairan, elektrolit diluar waktu
dialisis.
2. Memperbaiki status nutrisi,mencegah defisiensi asam amino, vitamin,
dan lain-lain.
19

Hasil terapi nutrisi untuk jangka pendek adalah membantu


meregulasi dan menghindari akumulasi dari zat toksin maupun ekses air
dan elektrolit yang seharusnya diekskresi oleh ginjal. Akumulasi air dalam
tubuh dapat mengakibatkan edema paru akut, sedangkan hiperkalemi dapat
menimbulkan aritmia jantung. Kedua komplikasi ini adalah yang paling
sering menimbulkan kematian pasien. Untuk jangka panjang diharapkan
terapi nutrisi dapat menghindarkan terjadinya malnutrisi atau gangguan
metabolisme lain. Adanya malnutrisi menurunkan daya tahan dan
mempermudah komplikasi infeksi. Gangguan metabolisme lemak antara
lain hipertrigliseridemia mempermudah terjadinya aterosklerosis pada
pasien. Terjadinya defisiensi kalsium dan kelebihan fosfat akan
menimbulkan kelainan tulang (osteodistrofi renal).

Penatalaksanaan Terapi Nutrisi pada Dialisis


Proses dialisis membutuhkan energi yang didapatkan dengan
peningkatan katabolisme tubuh. Pada saat dialisis terjadi juga kehilangan
asam amino melalui membran semipermiabel sehingga kebutuhan nutrisi
pada pasien GGK yang sudah menjalani dialisis menjadi lebih tinggi
dibandingkan dengan sebelumnya. Perlu juga dibedakan penatalaksanaan
terapi nutrisi pada pasien dengan hemodialisis (HD) kronis dan peritoneal
dialisis kronis (Continous Ambulatory Peritoneal Dialysis = CAPD). Pada
CAPD prosesnya terjadi berkesinambungan sehingga energi yang
dibutuhkan lebih besar dan terjadi lebih banyak kehilangan protein .
Penatalaksanaan terapi nutrisi pada pasien GGA yang menjalani
dialisis mempunyai beberapa patokan sebagai berikut :
1. Kalori
Jumlah kalori yang dianggap adekuat untuk pasien HD adalah : 30 35
kkal/kgBB/hari Bila diberikan kalori yang kurang dari kebutuhan, akan
terjadi proses katabolisme protein endogen. Ini merugikan karena dapat
menimbulkan hiperkalemi. Katabolisme setiap 100 gram jaringan otot
akan menghasilkan 10 mmol kalium. 40-50 % dari total kalori
20

seharusnya diperoleh dari karbohidrat. Proses HD dapat memperbaiki


intoleransi glukosa dan resistensi terhadap insulin yang biasanya terjadi
pada pasien gagal ginjal sehingga bila diperlukan karbohidrat dapat
diberikan lebih banyak. Sebaiknya 30-50 % dari total kalori yang
diperhitungkan diperoleh dari lemak dan dipilih jenis lemak tak jenuh
karena biasanya ada hipertrigliseridemia atau hiperkolesterolemia.
2. Protein
Pada proses HD perlu diperhitungkan adanya kehilangan asam amino
sebesar 1-2 gram/jam dialisis. Pada CAPD kehilangan protein dapat
mencapai 8 12 gram/hari.
Oleh karena itu asupan protein harus dinaikkan menjadi :
HD = 1 - 1,2 g/kg BB/hari
CAPD = 1,2 - 1,4 g/kg BB/hari
75 % dari protein sebaiknya diberikan dalam bentuk protein dengan nilai
biologis tinggi. Penggunaan protein nabati kurang begitu
menguntungkan karena biasanya mempunyai kadar kalium yang lebih
tinggi. Perhitungan kebutuhan protein pada dialisis dapat diketahui lebih
akurat dengan cara memperhitungkan klirens dialisis dan kecepatan
pembentukan protein. Tetapi di klinis biasanya tidak digunakan karena
tidak praktis.
3. Air dan Natrium
Dengan dialisis atau fungsi ginjal yang tersisa, air atau cairan lain dalam
tubuh dapat diregulasi. Metabolisme air berhubungan erat dengan
natrium yang pada pasien dialisis dapat diproyeksikan sebagai kenaikan
berat badan. Bila asupan air atau natrium melebihi daya regulasi akan
terjadi akumulasi dalam tubuh yang dapat menimbulkan komplikasi
edema paru akut, krisis hipertensi, atau payah jantung kiri. Kenaikan
berat badan diantara 2 waktu dialisis (= interdialytic weight gain)
sebaiknya dibatasi tidak melebihi 2 kg.
21

4. Kalium
Hiperkalemi pada pasien dialisis dapat terjadi akibat :
a. Kelebihan asupan kalium dalam diet
b. Peningkatan katabolisme protein endogen (infeksi, terapi steroid,
operasi, dan lain-lain)
c. Asidosis metabolik (terutama pada HD-Asetat)
d. Penggunaan obat-obat kalium sparing diuretics atau ACE-inhibitors.
Kadar kalium dalam sayur-sayuran dapat dikurangi sampai 30 %
dengan cara direbus dalam air mendidih.

2.9. Indikasi Hemodialisis5,9


Absolut atau CITO
1. Asidosis metabolik yang sulit dikoreksi
2. Uremia > 200 mg/dl
3. Hiperkalemia > 7 mEq/L
4. Overload
5. Encephalopati uremikum
6. Perikarditis uremikum
Elektif
LFG < 15 ml/mnt
Secara ideal semua pasien dengan LFG < 15 ml/mnt dapat mulai
menjalani dialisis. Namun dalam pelaksanaan klinis pedoman yang dapat
dipakai sebagai berikut :
1. LFG < 10 ml/ mnt dengan gejala uremia / malnutrisi
2. LFG < 5 ml/mnt walaupun tanpa gejala
3. Indikasi Khusus :
Terdapat komplikasi akut (edema paru, hiperkalemia, asidosis metabolik
berulang)
Pada pasien nefropati diabetik dapat dilakukan lebih awal.
22

2.10. Komplikasi Hemodialisis5,7,9


A. Komplikasi Intradialisis
1. First use syndrome
Patofisiologi:
Reaksi anafilaktik terhadap dialisat dari cuprophane karena adanya
akivasi sistem komplemen alternatif dan terpajan oleh elyline oxide.
Reaksi anafilaktik terhadap membran dialisis polyacrylonitrile pada pasien
yang mendapat pengobatan ACE inhibitor. Terapi : epinefrin dan steroid

2. Hipotensi
Penyebab:
Terlalu banyak dalam sirkulasi mesia
Ultrafiltrasi berlebihan
Obat-obatan anti hipertensi
Gejala:
Lemas,berkeringat,pandangan kabur,berkunang-kunang
Kadang-kadang mual, muntah,sesak
Sakit dada
Penanganan:
Posisi tidur,kepala lebih rendah dari kaki
Kecepatan aliran darahdan UFR diturunkan
Berikan NaCl 0,9% 100ml atau sesuaikan dengan tensi pasien
Berikan O2 1-2liter
Kalau perlu dialisis sementara di istirehatkan dengan cara :
o Darah pasien dikembalikan ke tubuh sambil menunggu KU pasien
membaik,selang darah diisi sengan NaCl 0,9% dan disirkulasikan
o Heparin tetap dijalankan agar tidak ada sisa bekuaan darah dalam
selang
o Jika tensi sudah naik(kembali normal),dialisis dapat dimulai
kembali
23

o Catat semua tindakan yang telah dilakukan dalam catatan dialisis.

Pencegahan :
Anjurkan pasien membatasi penaikan berat badan intradialisis
>1kg/hari
Anjurkan pasien untuk minum obat antihipertensi sesuai aturan dokter
Bila perlu gunakan dialisat bikarbonat
Observasi tanda-tanda vital selama dialisis berlangsung

3. Mual dan muntah


Penyebab:
Gangguan Gitract gastritis
Ketakutan
Reaksi obat
Hipertensi
Penangan:
Kecilkan kecepatan aliran darah sampai 100RPM
Kecilkan UFR sampai 0,0
Berikan kantong plastik muntah
Bantu kebutuhan pasien (kalau perlu berikan minyak gosok pada daerah
epigastrik)
Observasi ketat tanda-tanda vital selama proses dialisis berlangsung
Jika tensi turun gurun NaCl 0,9% 100ml sesuai KU pasien
Jika keadaan sudah membaik,program dialisis diatur secara bertahap
sesuai kebutuhan pasien
Beritahu dokter jika pasien tidak ada perbaikan
Mencari timbulnya muntah:hipotensi,penarikan cairan terlalu cepat,atau
kenaikan berat badan >1kg/hari
Pencegahan:
24

Hindari hipotensi dengan menurunkan kecepatan aliran darah selama jam


pertama dioalisis,selanjutnya dinaikan secara bertahapsesuai kebutuhan
pasien
Ganti cairan dialisat dengan cairan bikarbonat,atas persetujuan dokter
nefrologi
Anjurkan pasien untuk membatasi jumlah cairan yang masuk dengan
cairan yang keluar
Observasi ketat tanda-tanda vital selama dialisis berlangsung

4. Sakit kepala
Penyebab:
Tekanan darah naik
Ketakutan
Penanganan:
Kecilkan kecepatan aliran darah sampai 100RMP
Obserfasi tanda-tanda vital (tensi dan nadi)
Jika tensi tinggi beri tahu dokter
Kompres es di atas kepala, bila diperlukan
Jika keluhan sudah berkurang, jalankan program diyalisis kembali seperti
semula secara bertahap
Mencari penyebab sakit kepala; cairan dialisat asetat, minum kopi atau
ada masalah
Pencegahan:
Mengganti cairan dialisat sesuai dengan persetujuan dokter
Anjurkan pasien untuk mengurangi kopi
Memberikan pendekatan pada pasien untuk mengatasi masalah yang
sedang dihadapi

5. Demam disertai menggigil


Penyebab:
25

Reaksi pirogen
Reaksi transfusi
Kontaminasi bakteri pada sirkulasi darah
Penanganan:
Observasi tanda-tanda vital
Berikan selimut
Beri tahu dokter untuk pemberian terapi (panadol bila suhu meningkat)
Mencari penyebab demaqm karena: bahan pirogen dari set dialisis atu
infeksi pada pasien

6. Nyeri dada
Penyebab:
Minum obat jantung tidak teratur
Program HD yang terlalu cepat
Penanganan:
Kecikan kecepatan aliran darah
Pasang EKG monitor
Beri tahu dokter untuk pemberian terapi
Pencegahan:
Sirkulasi pada waktu preming agak lama antara 10-15 menit
Minum obat jantung secara teratur
Anjurkan pasien untuk kontrol ke dokter secara teratur

7. Gatal-gatal
Penyebab:
Jadwal diyalisis yang tidak teratur (toksik toksin uremia kurang
terdialisis)
Sedang transfusi atau sesudah transfusi
Kulit kering
Penaganan:
26

Gosoklah dengan krim khusus gatal


Jika karena transfusi beri tahu dokter untuk pemberian avil 1 ml/IV
Pencegahan:
Anjurkan pasien makan sesui dengan diet
Anjurkan pasien taat dalam menjalani HD sesuai dengan program
Anjurkan pasien selalu menjaga kebersihan badan
Usahakan pada saat sirkulasi waktunya agak lama.

8. Perdarahan cimino setelah dialisis


Penyebab:
Tempat tusukan membesar
masa pembekuan darah lama
dosis heparin yang berlebihan
tekanan darah tinggi
penusukan tusukan tidak tepat
Penanganan:
Tekan daerah tusukan dengan tepat dan cari penyebab perdarahan
kemudian observasi tanda-tanda vital dengan ketat
Lapor dokterjaga jiga perdarahan lama berhenti
Pencegahan:
Sebelum dialisis, kalau perlu periksa laboratorium terhadap MPP,APTT
Bekas tusuka cimino tidak boleh digaruk-garuk atau dipijat
Hindari penusuk pada bekas tusukan dialisis sebelumnya

9. Kram otot
Penyebab:
Penarikan cairan dibawah berat badan standar
Penarikan cairan terlalu cepat (UFR tinggi)
Cairan dialisat dengan kadar Na rendah
27

Berat badan naik >1kg/hari


Posisi tidur berubah terlalu cepat
Penaganan:
Kecilkan QB dan UFR
Massage (streatching exercise) pada daerah yang kram
Kalau perlu berikan obat gosok
Guyur dengan NaCl 0,9 % sebanyak 100-200 ml dan sesuaikan dengan
keadaan umum pasien
Kompres air hangat
Observasi tanda-tanda vital
Laporkan pada dokter untuk pemberian terapi
Pencegahan:
Jangan menarik cairan terlalu cepat atu UFR tinggi pada awal dialisis
Anjurkan pasien untuk membatasi intake cairan
Anjurkan pasien untuk mentaati diet agar kenaikan berat badan
interdialisis tidak lebih dari 1 Kg/hari
Gunakan cairan dialisat dengan kadar Na tinggi (karbohidrat)

B. Komplikasi Kronik
1. Renal osteodistrofi
Hiperparatiroidisme sekunder
Patogenesis:
Retensi fosfat pada ginjal dan terjadinya hiperfosfatemia
Hipokalsemi
Level kalsitroil yang rendah
Resistensi terhadap paratiroid hormon
Gejala:
Nyeri tulang
Lemah otot proksimal
Ruptur tendon spontan
28

Pruritus
Kalsifikasi metastatik dan ektraskeletal
Terapi:
Menurunkan intake fosfat ; diet rendah fosfat dan penggunaan pengikat
fosfat (contoh : kalsium asetat dan kalsium karbonat, aluminium
hidroksida)
Penggunaan analog Vitamin D (contoh : kalsitriol, parakalsitriol,
doxerkalsiferol)
Kalsimimetik agent
Parathyroidektomi

2. Amiloidosis
Amilidosis dapat dijumpai pada pasien yang mendapatkan terapi
hemodialisis jangka panjang karena adanya amyloid fibril yang mengandung
B2 protein mikroglobulin. Gejala antara lain : carpal turner syndrome, nyeri
sendi kronik, destruksi athropathy.
Terapi : hemofiltrasi atau high Flux hemodialisis untuk menyingkirkan B 2
mikroglobulin, pengobatan simptomatik dan pembedahan Carpal turner
syndrome dan transplantasi ginjal.

3. Malnutrisi protein dan kalori


Patogenesis:
Intake protein dan kalori yang tidak adekuat
o Diet protein yang direkomendasikan > 1,2 g/kgBB perhari
o Intake kalori yang direkomendasikan 35 kkal/kgBB/ perhari (umur
< 60 th), 30-35 kkal/kgBB per hari (umur > 60 th)
o Peningkatan resting energy expanditure
o Hilangnya asam amino dalam dialisat 5-8 gr asam amino bebas
terbuang dalam low flux dialisis dan 30 % lebih tinggi pada High
Flux dialisis.
Menilai status nutrisi
29

Serum albumin,serum prealbumin,BUN,kreatinin serum IGF1


Komposisi tubuh dengan DEXA(Dual-energy X-ray absorbtiometry)

Terapi nutrisi
Pemberian suplemen nutrisi peroral
Nutrisi parentral intradialisis
30

BAB III
KESIMPULAN

Penyakit ginjal kronis (CKD) adalah suatu proses patofisiologis dengan


etiologI yang beragam, mengakibatkan penurunan ginjal yang progresif, dan pada
umumnya berakhir dengan gagal ginjal.1 Gagal ginjal kronik merupakan
kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan
patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda
kerusakan ginjal diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi
glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m
Etiologi yang bervariasi dan tiap negara memiliki data etiologi PGK yang
berbeda-beda. Di Amerika Serikat, diabetes melitus tipe 2 merupakan penyebab
terbesar ESRD. Hipertensi menempati urutan kedua. Di Indonesia, menurut data
Perhimpunan Nefrologi Indonesia (2000), glomerulonefritis merupakan 46.39%
penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisis. Sedangkan diabetes melitus
insidennya 18,65% disusul obstruksi / infeksi ginjal (12.85%) dan hipertensi
(8.46%).
Cara mendiagnosis di lihat dari gambaran klinis, gambaran laboratorium,
gambaran radiologis, Biopsi dan pemeriksaan Histopatologi ginjal. Untuk
penatalaksanaan sesuai dengan derajatnya.
31

DAFTAR PUSTAKA

1. Arsono, S. Diabetes Melitus Sebagai Faktor Risiko Kejadian Gagal Ginjal


Terminal. Naskah Publikasi. Universitas Diponegoro Semarang.
www.eprints.undip.ac.id

2. Firmansyah, M, 2010. Usaha Memperlambat Perburukan Penyakit Ginjal


Kronik ke Penyakit Ginjal Stadium Akhir. www.Kalbe.co.id

3. Suwitra, Ketut. Ilmu Penyakit Dalam jilid 1. Jakarta: FK-UI,2006, hal 570-
573

4. Penyakit Ginjal Kronik.2008. www.respiratory.usu.ac.id

5. Suwitra K. Penyakit ginjal kronik. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K.


MS, Setiati S, eds. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. 1 ed. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. p. 570-3.

6. Gagal Ginjal Kronik. www.pernefri.org

7. Rindiastuti, Y, 2010. Deteksi Dini dan Pencegahan Penyakit Gagal Ginjal


Kronik

8. Roesli, A. Penatalaksanaan Nutrisi Pada Gagal Ginjal Kronik.


www.pernefri.org

9. Dr. Sibuea, W. Herdin. Dr. Panggabean, Marulam M.. Dr. Gultom S.P.. Ilmu
Penyakit Dalam. FK-UKI dengan Rumah Sakit DGI Tjikini : Jakarta : 2005,
hal 123-132 ,hal 66-67

10. Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem . Jakarta : EGC,
2001 hal 462-502

11. Skorecki, Karl, Green J., Brenner B.M.. Harrisons : Principles of Internal
Medicine : USA : Mc Graw-Hill,2005 page 1653-1663

12. Silbernagl, Stefan et Lang, Florian. Teks&Atlas Berwarna Patofisiologi.


Jakarta : EGC, 2007 hal 110
32

13. Eaton, Douglas C. et Pooler, John P..Vanders : Renal Physiology. USA : Mc


Graw-Hill, 2009 page 1 23

14. Price, Sylvia A. et Wilson Lorraine M..Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-


Proses Penyakit. Jakarta : EGC, 2006 page 256 - 258