Penatalaksanaan Medis PBJ

a. Penatalaksanaan Konservatif
1. Restriksi dan pemberian obat-obatan
- Furosemid (lasix) diberikan bersama retriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan
mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskuler
- Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan
duktus, pemberian anti biotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial
2. Pembedahan :
- Operasi penutup defek
- Pemotongan atau penutupan duktus (dianjurkan berusia 5-10 tahun)
- Obat vasodilator, obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan resistensi
kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat di operasi
- Pemotongan atau pengikatan duktus tanpa pembedahan dilakukan dengan cara penutupan
dengan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung

Gagal Jantung

Etiologi

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang menimbulkan penurunan fungsi vertikel dan
keadaan yang membatasi pengisian ventrikel. Faktor yang mencetus termasuk meningkatnya asupan
garam, kebutuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung, IMA (mungkin yang tersembunyi),
serangan hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam, emboli paru, anemia, tirotoksikosis, kehamilan
dan endokarditis infektif.

Patofisiologi

Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:

Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna mengakibatkan stroke volum dan
cardiac output menurun

Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan
hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.

Preload yang berlebihan dan melampui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan
volume dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi.

Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kebutuhan daya kerja jantung dimana jantung sudah
bekerja maksimal,maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup
tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.

Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk kedalam ventrikel atau aliran balik
venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung
menurun.

Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja (tekanan tau volume) yang
berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu senndiri. Beban volume atau preload disebabkan karena
kelainan ventrikel memompa darah lebih banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload
disebabkan oleh kelainanyang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke jantung. Kelainan
atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya
jaringan kontraktil (infark miokard) dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab
(berkompensasi) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang
dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampui batas dan ini menimbulkan
keadaan yang merugikan.

Manifestasi klinik

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal jantung terbagi atas
jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongesif. Gejala dan tanda yang timbulpun
berbeda sesuai dengan pembagian tersebut.

Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d`effort, fatig, ortopnea nocturnal paroksismal, batuk,
pembesaran jantung, irama derap, ventriculer heaving, takikardi, palsus alternans, ronchi dan kongesti
vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan, timbul fatig, edema, anoreksia dan kembung. Pada
pemeriksaan fisik bisa didapatkan hipertrofi jantung kanan heaving ventrikel kanan, irama derap atriu
kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites,
hidrotorak, peningkatan tekanan vena, hipatomegali, dan edema pitting. Sedang, pada gagal jantung
kongesif terjadi menistasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

Etiologi

Faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya PPOK adalah:

1. Kebiasaan merokok
2. Polusi udara
3. Paparan debu, asap, dan gas-gas kimiawi akibat kerja
4. Riwayat infeksi saluran napas
5. Bersifat genetik yaitu defisiensi a-1antiripsin