7dr Asti

Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi Epilepsi
Rebecca Sidhapramudita Mangastuti*), Sri Rahardjo*), Himendra Wargahadibrata***)

*)Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Rumah Sakit Mayapada Lebak Bulus, Jakarta Selatan, **)
Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Gadjah Mada-RSUP Dr. Sardjito Yogyakarta
***)Departemen Anestesiologi & Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran-RSUP Dr. Hasan
Sadikin Bandung
Abstrak
Kejang adalah perubahan fungsi otak secara mendadak dan sementara akibat aktifitas nueron yang abnormal
sehingga terjadi pelepasan listrik serebral yang berlebihan. Aktivitas ini dapat bersifat parsial atau general, berasal
dari daerah spesifik korteks serebri atau melibatkan kedua hemisfer otak. Kejang disebabkan oleh banyak faktor,
yaitu penyakit serebrovaskuler (stroke iskemik, stroke hemoragik), gangguan neurodegeneratif, tumor, trauma
kepala, gangguan metabolik, infeksi susunan saraf pusat (SSP) seperti ensefalitis, meningitis. Penyebab lain
adalah gangguan tidur, stimulasi sensori atau emosi, perubahan hormon, kehamilan, penggunaan obat-obatan
yang menginduksi kejang (teofilin dosis tinggi, fenotiazin dosis tinggi), antidepresan (maprotilin atau bupropion),
kebiasaan minum alkohol. Berdasarkan International League Against Epilepsy (ILAE) dan International
Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 1981, epilepsi adalah suatu kelainan otak yang ditandai adanya faktor
predisposisi yang dapat mencetuskan bangkitan epileptik, perubahan neurologis, kognitif, psikologis dan adanya
konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Diagnosa epilepsi ditegakkan melalui anamnesa, pemeriksaan fisik
dan electroencephalography (EEG). Umumnya, epilepsi diterapi dengan obat antiepilepsi atau anti konvulsan.
Apabila kejang tidak teratasi dengan obat oral, dapat dilakukan terapi invasif atau pembedahan, berupa non brain
epilepsy surgery atau brain epilepsy surgery. Di Inggris, diperkirakan 0,52% total penduduk, menderita epilepsi,
dimana 13% memerlukan terapi invasif atau pembedahan. Studi retrospektif, membuktikan, pengobatan invasif
atau pembedahan pada epilepsi yang tidak respons terhadap obat oral, telah berhasil mengurangi serangan kejang.
Penatalaksanaan anestesi pada epilepsi merupakan tantangan tersendiri bagi dokter anestesi. Diperlukan pemilihan
gas, anestetika intravena dan teknik anestesi yang tidak memicu serangan kejang selama operasi. Interaksi dan
efek samping obat anti epilepsi harus diperhitungkan saat anestesi.
Kata kunci: anestesi, epilepsi, kejang

JNI 2016;5(2): 13854
Anesthesia Management on Epilepsy Surgey
Abstract
Seizures are sudden changes in brain function and activity of abnormal neuron activity causing cerebral excessive
electrical discharges. May be partial or general, comes from a spesific region of the cerebral cortex or both hemispheres.
Caused by cerebrovascular disease (ischemic stroke, hemorrhagic stroke), neurodegenerative disorders, tumors,
head trauma, metabolic disorder, central nervous system infection (encephalitis, meningitis). Another factor are
sleep disorder, sensory of emotional stimulation, hormonal changes, pregnancy, use of drugs induce seizures
(theophyline high-dose, phenothiazine high-dose), antidepresants (maprotilin or bupropion), drinking alkohol.
International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE) in
1981, epilepsy is a brain disorder that can trigger epileptic seizures, neurological changes, cognitive,
psychological and social consequences resulting. Diagnose is anamnesa, physical examnination and
electroencephalography. Treated with antiepileptic drugs or anticonvulsant. If the seizures are not resolved, can
be invasive or surgical therapy (non brain epilepsy surgery or brain surgery). In UK, 0,5 - 2% suffer from
epilesy, 13% require surgical therapy. A retrospective study, prove that invasive treatment has succeeded.
Management of anesthesia is a challenge for anesthesiology. Election necessary gas, intravenous and anesthesia
techniques that do not trigger a seizure. Interaction and side effects of anti epileptic drugs should be calculated.
Key words: anesthesia, epilepsy, seizures

JNI 2016;5(2): 13854
138
Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi Epilepsi 139
I. Pendahuluan pseudoseizures dan unclassified epilepsy.1,2

Kejang adalah gerakan tonik, klonik atau 1.1 Partial Seizures
tonik-klonik yang involuntar yang merupakan Kejang parsial (partial seizures) bermula dari
serangan berkala, yang disebabkan oleh lepasnya area fokus tertentu (silent areas) di kortek
muatan listrik neuron kortikal secara berlebihan. serebri, umumnya tidak memiliki manifestasi
Kejang disebabkan oleh banyak faktor, yaitu klinis dan tidak dapat didiagnosa tanpa bantuan
penyakit serebrovaskuler (stroke iskemik, stroke pemeriksaan EEG intrakranial. Pada tipe simple
hemoragik), gangguan neurodegeneratif, tumor, partial seizures, kejang dipicu oleh aura (contoh:
trauma kepala, gangguan metabolik, infeksi cahaya), tidak didapatkan penurunan kesadaran
susunan saraf pusat (SSP) seperti ensefalitis, pada pasien. Kejang tipe complex partial
meningitis. Faktor lain penyebab kejang adalah seizures, umumnya terjadi pada lobus temporal,
gangguan tidur, stimulasi sensori atau emosi, terjadi penurunan kesadaran, reaksi yang non-
perubahan hormon, kehamilan, penggunaan obat- responsif dan amnesia pasca kejang. Jika kejang
obatan yang menginduksi kejang seperti teofilin dipicu pada satu area yang kemudian menyebar
dosis tinggi, fenotiazin dosis tinggi, antidepresan ke otak dan batang otak, sehingga menimbulkan
(maprotilin atau bupropion), kebiasaan minum kejang konvulsif (kejang tonik atau kejang
alkohol.1,2 klonik), dikategorikan tipe partial onset with
Berdasarkan International League Against generalization seizures.1,2
Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for 1.2 Generalized Seizures
Epilepsy (IBE) pada tahun 2005, epilepsi adalah Kejang generalisata (generalized seizures)
suatu kelainan otak yang ditandai oleh adanya berawal dari kedua hemisfer serebri. Dapat
faktor predisposisi yang dapat mencetuskan bermula dari thalamus dan struktur subkortikal
bangkitan epileptik, perubahan neurologis, lainnya. Pada EEG, ditemukan kelainan
kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi secara serentak pada kedua hemisfer. Kejang
sosial yang diakibatkannya. Definisi ini generalisata, memberikan manifestasi bilateral
membutuhkan sedikitnya satu riwayat bangkitan pada tubuh dan terdapat gejala penurunan
epileptik sebelumnya. Sedangkan bangkitan
epileptik didefinisikan sebagai tanda dan / atau
gejala yang timbul sepintas (transient) akibat Tabel 1. Klasifikasi kejang epilepsi1,2
aktivitas neuron yang berlebihan atau sinkron Klasifikasi Seizure
yang terjadi di otak. Apabila serangan kejang I Partial seizures
pada epilepsi terjadi terus menerus tanpa adanya
A. Simple
periode pemulihan kesadaran diantara periode
kejang, disebut status epileptikus.3,4 B. Complex
Penatalaksanaan anestesi pada pasien dengan C. Partial onset with
riwayat kejang / epilepsi merupakan tantangan generalization
tersendiri bagi dokter anestesi. Diperlukan II Generalized seizures
pemilihan gas, obat anestesi dan teknik anestesi A. Inhibitor
yang tidak memicu kejang, pre operasi, intra 1. Absence
operasi dan pasca operasi. Harus dipertimbangkan 2. Atonic
pula Interaksi dan efek samping obat anti epilepsi B. Excitatory
harus diperhitungkan saat anestesi dilakukan.
1. Myoclonic
2. Clonic
II. Tinjauan Pustaka
3. Tonic
1 Klasifikasi kejang epilepsi III Pseudoseizures
Pada tahun 1981, ILAE, mengklasifikasikan kejang V Unclassified
epilepsi atas partial seizures, generalized seizures,
140 Jurnal Neuroanestesi Indonesia
kesadaran.1,2 aktivitas sel-sel saraf. Beberapa obat antiepilepsi,

1.3 Pseudoseizures bekerja dengan cara memblokade atau
Umumnya, pasien dengan kejang tipe menghambat reseptor AMPA dan menghambat
pseudoseizures memiliki riwayat penyalahgunaan reseptor NMDA. Interaksi antara glutamat
obat/zat terlarang (narkoba), kepribadian yang dan reseptornya dapat memicu masuknya ion-
depresi dan pernah mencoba usaha bunuh ion Na+ dan Ca 2+ yang pada akhirnya dapat
diri. Kejang pseudoseizures bermanifestasi menyebabkan terjadinya potensial aksi. Namun
menyerupai partial seizures atau generalized felbamat (antagonis NMDA) dan topiramat
seizure, namun tidak khas.1,2 (antagonis AMPA) bekerja dengan berikatan pada
1.4 Unclassified Seizures reseptor glutamat, sehingga glutamat tidak bisa
Unclassified seizures adalah kejang yang tidak berikatan dengan reseptornya. Efek dari kerja
dapat digolongkan partial atau general, contohnya kedua obat ini adalah menghambat penerusan
kejang demam, kejang mioklonik berat pada bayi, potensial aksi dan menghambat penerusan
kejang pada imbalance electrolit, kejang eklampsi, potensial aksi dan menghambat aktivitas sel-sel
kejang akibat pemakaian obat/zat tertentu.1,2 saraf yang teraktivasi. Patofisiologi epilepsi yang
meliputi ketidakseimbangan kedua faktor ini
2. Patofisiologi Epilepsi akan menyebabkan instabilitas pada sel-sel saraf
Mekanisme terjadinya epilepsi ditandai dengan tersebut.1-5
gangguan paroksimal akibat penghambatan
neuron yang tidak normal atau ketidakseimbangan 3 Terapi Kejang
antara neurotransmiter eksitatori dan inhibitori. Obat yang umum digunakan untuk mengatasi
Definisi neurotransmiter inhibitori seperti serangan kejang pada epilepsi antara lain,
Gamma Amino Butyric Acid (GABA) atau carbamazepine, clonazepam, diazepam,
peningkatan neurotransmiter eksitatori seperti clorazepate, phenytoin, gabapentin, primidone,
glutamat menyebabkan aktivitas neuron tidak tiagabine, valproic acid. Efek samping obat
normal. Neurotransmiter eksitatori (aktivitas tersebut, dapat berupa sedasi, ataksia, dyskinesia,
pemicu kejang) yaitu glutamat, aspartat, sensori neuropati, gangguan fungsi hepar,
asetilkolin, norepinefrin, histamin, faktor pelepas aplastic anemia, leukopenia, trombositopenia,
kortikotripin, purin, peptida, sitokin dan hormon kulit kemerahan (rashes), systemic lupus
steroid. Neurotransmiter inhibitori (aktivitas erythematosus (SLE), scleroderma, hiponatermi,
menghambat neuron) yaitu dopamin dan GABA.1,2 gangguan fungsi tiroid. Antikonvulsan/
Serangan kejang juga diakibatkan oleh antiepilespi umumnya memiliki efek resisten
abnormalitas konduksi kalium, kerusakan kanal terhadap pelumpuh otot dan opioid, diduga
ion, dan defisiensi ATP ase yang berkaitan dengan obat tersebut akan meningkatkan klirens dan
transport ion, dapat menyebabkan ketidakstabilan menurunkan waktu paruh obat-obat anestesi.
membran neuron. Aktifitas glutamat pada reseptor Sehingga diperlukan dosis yang lebih tinggi,
alpha amino 3 hidroksi 5 methylosoxazole-4- agar pelumpuh otot dan opioid tersebut dapat
propionic acid (AMPA) dan N-methyl D-aspartat berfungsi. Namun hingga kini, belum diketahui
(NMDA) dapat memicu pembukaan kanal Na+. secara pasti, apa yang menyebabkan hal tersebut.
Pembukaan kanal Na+ ini diikuti oleh pembukaan Selain itu, antikonvulsan/anti epilepsi juga
kanal Ca 2+, sehingga ion-ion Na+ dan Ca 2+ memiliki efek kardiak disaritmia, yang beresiko
banyak masuk ke intrasel. Akibatnya terjadinya terjadinya sudden death syndrom. Efek samping
pengurangan perbedaan polaritas pada membran lain adalah angina, neurogenic pulmonary edema,
sel atau yang disebut juga dengan depolarisasi. pheochromocytoma syndrom.6-9
Depolarisasi ini penting dalam penerusan Bila kejang tidak teratasi dengan medikamentosa,
potensial aksi sepanjang sel saraf. Depolarisasi umumnya dilakukan terapi invasif atau
berkepanjangan akibat peningkatan glutamat pembedahan (surgical therapy), dapat berupa
pada pasien epilepsi menyebabkan terjadinya nonbrain epilepsy surgery atau brain epilepsy
potensial aksi yang terus menerus dan memicu surgery. Nonbrain epilepsy surgery adalah
tindakan yang dilakukan untuk mengurangi kejang serebri. Dengan teknik ini, operator dapat
pada epilepsi dengan cara stimulasi elektrik pada menentukan dengan tepat, area operasi pada
nervus vagal dengan cyberonics NCP vagal nerve kortek yang akan direseksi sehingga diharapkan
stimulator (VNS) system, atau stimulasi elektrik morbiditas neurologi minimal. Keuntungan lain,
pada nukleus centromedian thalamic. Brain insidens post operaative nausea and vomiting
epilepsi surgery adalah tindakan pembedahan (PONV) minimal dibanding dengan general
reseksi pada fokus epilepsi diotak, seperti anestesi, rawat inap juga akan lebih singkat.16-20
temporal lobectomi, amydalohippocampectomy, Selama awake craniotomy, pasien diharapkan
extratemporal/extrafrontal cortical excision, dapat bekerja sama baik dengan operator maupun
hemispherectomy, corpus callosotomy atau dokter anestesi. Pasien harus terasa nyaman
stereotactic excision. Didapatkan 50%90% saat terbaring di meja operasi dan kooperatif
serangan kejang akan berkurang setelah tindakan saat cortical mapping dilakukan. Untuk itu
pembedahan. Didapatkan tingkat morbiditas dan diperlukan persiapan adekuat terhadap pasien
mortalitas 5% pada operasi epilectogenic focus dengan menjelaskan metode awake craniotomy
resection, 20% pada operasi corpus callosotomy yang akan dilakukan, saat kunjungan anestesi
dan 50% pada operasi hemispherectomy. 1012 sebelum operasi. Intraoperasi, ruangan operasi
harus nyaman, obat analgetik dan sedasi
4 Teknik anestesi adekuat, tersedianya obat-obatan apabila terjadi
Teknik anestesi yang digunakan pada operasi komplikasi selama tindakan. Obat antihipertensi,
epilepsi, dapat berupa: awake craniotomy steroid, antikonvulsan yang rutin digunakan
atau general anestesi dengan total intravenous untuk mengatasi kejang/epilepsi, tetap diberikan
anesthesia (TIVA) atau kombinasi gas anestesi sebelum operasi dimulai. Sesaat sebelum
dengan obat anestesi intravena. dimulai operasi, dapat dilakuak scalp bolk, untuk
mengurangi nyeri. Induksi anestesi dilakukan
4. 1 Awake craniotomy dengan dexmedetomidine dan propofol. Saat
Pada awake craniotomy, pasien tidak terjaga stimulasi test oleh operator, pasien sadar
(sadar) sepanjang operasi, ada periode tidur penuh dengan skala Ramsay derajat 2. Hati-
-bangun tidur. Umumnya teknik ini digunakan hati terjadi komplikasi intraoperasi seperti
untuk tindakan intractable epilepsy atau cortical obstuksi jalan nafas, kejang, mual, muntah.
mapping dengan stimuluasi elektrik pada korteks Obat-obat untuk general anestesi harus siap
sedia apabila diperlukan. Apabila tidak tersedia
dexmedetomidin, dapat digunakan neurolept
Tabel 6. Skala Sedasi Ramsay (Ramsay Sedation analgesia droperidol dan fentanyl. Komplikasi
Scale /RSS).1,2 yang mungkin ditimbulkan obat dropridol dan
fentanyl adalah agitasi, drowsiness, nyeri, kejang
Tingkat aktivitas Nilai
dan depresi pernafasan.
Pasien sadar, cemas, gelisah 1
Pasien sadar, kooperatif, tenang 2 4. 2 Anestesi umum (General Anesthesia)
Pasien tidur, respon hanya terhadap 3 Selain awake craniotomy, dapat pula digunakan
perintah lisan anestesi umum untuk operasi pasien dengan
Pasien tidur, respon cepat terhadap ketukan 4 riwayat kejang/epilepsi. Pada anestesi umum,
ringan dapat digunakan TIVA atau kombinasi obat
di glabella atau stimulus suara yang keras anestesi intravena dengan gas anestesi.16-17 Teknik
Pasien tidur, respon yang lamban terhadap 5 total intravenous anesthesia (TIVA), yaitu
ketukan tehnik anestesi umum dengan menggunakan
ringan di glabella atau stimulus suara yang obat anestesi secara intravena yang dilakukan
keras saat induksi maupun rumatan anestesi tanpa
Pasien tidur, tidak respon terhadap ketukan 6 menggunakan gas anestesi. Keuntungan TIVA
ringan di glabella atau stimulus suara keras adalah hemodinamik lebih stabil, kedalaman
anestesi lebih stabil, lebih dapat diprediksi, 5.1.2 Halotan

pemulihan lebih cepat, mual muntah pasca Halotan akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh
operasi menurun, tidak ada polusi di kamar darah otak dan meningkatkan aliran darah otak,
operasi, tidak toksis terhadap organ, tidak iritasi dengan mempertahankan tekanan darah sistemik.
pada jalan nafas, tidak delirium pascabedah, Didapatkan peningkatan aliran darah otak dua kali
laju jantung lebih rendah, menurunkan tingkat lebih besar dibandingkan dengan enflurane dan
stres. Obat yang digunakan umumnya propofol, isoflurane. Pada manusia maupun pada binatang,
fentanyl, vecuronium. Dexmedetomidin dapat halotan akan meningkatkan TIK yang bergantung
ditambahkan jika perlu.18-20 Pada anestesi umum pada dosis, dimana peningkatan TIK akan sejajar
dengan kombinasi obat intravena dan gas dengan peningkatan aliran darah otak.18-20
anestesi, harus dihindari pemakaian N2O, halotan
dan enfluran karena dapat memicu timbulnya Pada kadar 0,5 MAC atau kurang, efek terhadap
serangan kejang intraoperasi. Gas N2O diganti TIK minimal. Dosis lebih dari 1 MAC akan
dengan compress air, dengan perbandingan menyebabkan hilangnya autoregulasi otak,
oksigen : compress air = 1 : 1.18-20 yang akan menetap sampai periode pascabedah.
Peningkatan TIK yang disebabkan oleh halotan
5 Gas dan Anestetika Intravena seringkali berkaitan dengan hipotensi sistemik,
Beberapa hal yang harus diperhatikan dalam sehingga terjadi penurunan tekanan perfusi otak.
penatalaksanaan anestesi pada pasien epilepsi Respon ini akan meningkatkan resiko terjadinya
yang akan menjalani operasi bedah saraf adalah iskemia otak. Peningkatan TIK, dapat dihilangkan
memfasilitasi tidak timbul kejang selama dengan hiperventilasi sebelum diberikan halotan
preoperasi, intraoperasi dan pasca operasi atau dengan pemberian barbiturat.18-20
dan memahami interaksi obat anestesi dengan Efek lain adalah peningkatan volume darah otak
obat antiepilepsi yang digunakan pasien.1,2 12%, pembentukan cerebro spinal fluid (CSF)
5.1. Gas anestesi menurun dan absorbsi CSF akan dihambat.
5.1.1. Nitrous oksida (N2O) Halotan akan meningkatkan air dalam jaringan
Penggunaan N2O untuk neuroanestesi masih otak, sehingga dapat memperburuk edema otak
tetap menjadi perdebatan, karena efeknya yang telah ada. Selain itu, permeabilitas sawar
terhadap aliran darah otak (cerebral blood flow darah otak (Blood Brain Barier/BBB) akan
/CBF), cerebral metabolic rate for oxygen meningkat pada pemberian halotan. Rusaknya
(CMRO2) dan tekanan intrakranial (TIK). N2O sawar darah liquor dan sawar darah otak oleh
60% akan meningkatkan aliran darah otak halotan, akan menyebabkan terjadinya hipertensi
100% dan meningkatkan CMRO2 kurang lebih intrakranial. Kombinasi halotan dan N2O akan
20%. Peningkataan aliran darah otak ini, dapat meningkatkan CBF 300%. Halotan dapat memicu
dikurangi dengan pemberian barbiturat, opioid serangan kejang pada pasien dengan riwayat
atau hipokapnia. Efek pada aliran darah otak dan kejang/ epilepsi.18-20
tekanan intrakranial lebih lemah dibandingkan Berdasarkan data-data diatas, halotan tidak
efek halotan, karena efek ini mudah dilawan direkomendasikan pada operasi bedah saraf dan
dengan hipokarbia dan vasokonstriksi pada pasien dengan riwayat kejang/epilepsi.
pemberian barbiturat.18-20 Pada tikus percobaan, 5.1.3 Enfluran
didapatkan serangan kejang saat diinduksi Enfluran menurunkan CMRO2 lebih besar
dengan N2O. Namun belum didapatkan laporan daripada halotan, tetapi lebih rendah dibandingkan
terjadinya kejang saat induksi dengan N2O pada dengan isofluran. CMRO2 akan menurun 30%
manusia. N2O akan memiliki pengaruh yang pada dosis 1 MAC dan menurun 50% pada dosis
minimal apabila dikombinasi dengan obat anestesi 2 MAC. Volume darah otak akan meningkat 15%
intravena.18-20 Karena efek N2O yang cenderung pada konsentrasi klinis pemakaian enflurane.
negatif pada neuroanestesi, maka gas ini tidak Enfluran dapat meningkatkan pembentukan dan
direkomendasikan pada operasi bedah saraf, resistensi terhadap absorbsi cairan serebrospinal
dan pasien dengan riwayat kejang/epilepsi.18-20 (CSF), sehingga pada operasi yang lama, jumlah
Penatalaksanaan Anestesi Pada Operasi Epilepsi 143
CSF akan meningkat. Autoregulasi otak akan darah otak dan TIK. Peningkatan TIK karena
hilang pada dosis >1 MAC. Pada dosis 1,52 isofluran akan berakhir 30 menit setelah gas
MAC, terutama saat hipokapni (PaCO2 < 30 anestesi dihentikan. Peningkatan TIK dapat
mmHg), enfluran akan menyebabkan kejang, dihilangkan dengan melakukan hiperventilasi
yang akan meningkatkan CMRO2 400%. Gas untuk mendapatkan hipokapni. Respon terhadap
ini tidak direkomendasikan pada operasi bedah hipokapni masih baik sampai dosis 2,8 MAC,
saraf dan pasien dengan riwayat kejang / epilepsi. tetapi pada dosis ini kenaikan PaCO2 gagal
untuk mempengaruhi aliran darah otak, karena
5.1.4 Isofluran pembuluh darah otak sudah tidak berdilatasi
Dahulu isofluran merupakan obat anestesi maksimal.18-20 Aliran darah otak akan meningkat,
inhalasi pilihan untuk bedah saraf, karena tetapi resistensi absorbsi cairan serebrospinal
dapat menurunkan CMRO2 sampai 50%. menurun. Depresi terhadap metabolisme lebih
Pada dosis 0,61,1 MAC, isofluran tidak besar pada isofluran dibandingkan halotan.
berpengaruh terhadap aliran darah otak dan Depresi progresif terjadi pada dosis 1 MAC. Pada
volume darah otak, tetapi pada dosis 1,6 MAC dosis lebih atau sama dengan 2 MAC, tampak
dapat menyebabkan peningkatan aliran darah gambaran EEG isoelektrik dengan penurunan
otak 200%. Dosis kurang dari 1 MAC, tidak akan CMRO2 50%. Isofluran dapat menimbulkan
berpengaruh terhadap TIK, kecepatan produksi hipotensi, namun aliran darah otak tidak berubah
dan reabsorbsi CSF. Reaktivitas CO2 terhadap tetapi CMRO2 akan menurun, sehingga terjadi
pembuluh darah otak meningkat dan dipertahankan supresi lonjakan EEG (mensupresi kejang), dan
meskipun pada kadar yang tinggi.18-20 mengurangi hipermetabolisme yang disebabkan
Dosis lebih dari 1,5 MAC, autoregulasi akan oleh katekolamin. Berdasarkan data diatas,
terganggu dan terjadi peningkatan aliran isofluran dapat direkomendasi untuk anestesi
Tabel 2. Pengaruh gas anestesi inhalasi pada CBF, CMRO2 dan ICP 1,2, 18-20
Gas anestesi inhalasi CBF CMRO2 TIK
N2O meningkat meningkat meningkat
Halotan meningkat menurun meningkat
Enfluran meningkat menurun meningkat
Isofluran meningkat menurun meningkat
Desfluran meningkat menurun meningkat
Sevofluran meningkat menurun meningkat
Tabel 3. Pengaruh gas anestesi inhalasi pada laju pembentukan CSF, resistensi reabsorpsi CSF dan
TIK 1,2, 18-20
Gas anestesi inhalasi K e c e p a t a n Resitensi terhadap Prediksi efek pada TIK
pembentukan CSF absorpsi CSF
N2O Tidak ada perubahan Tidak ada perubahan Tidak ada perubahan
Isofluran
dosis rendah Tidak ada perubahan Tidak ada perubahan, efek Tidak ada perubahan, efek
tergantung dosis tergantung dosis
dosis tinggi Tidak ada perubahan menurun Menurun
Desfluran Tidak ada perubahan, Tidak ada perubahan Tidak ada perubahan, efek
efek tergantung dosis tergantung dosis
Sevofluran Menurun Meningkat Tidak tentu, efek terjadi
hanya selama hipokapni
pada operasi bedah saraf dan pasien dengan dan eliminasi terjadi sangat cepat. Bau gas
riwayat kejang/epilepsi. desfluran sangat merangsang saluran pernafasan,
sehingga beresiko tinggi terjadinya batuk, tahan
5.1.5 Sevofluran nafas dan spasme laring saat induksi. Desfluran
Merupakan derivat methyl isoprophylether akan meningkatkan denyut jantung dan menekan
dengan kelarutan dalam darah yang rendah, kontraksi jantung, namun lebih ringan bila
uptake dan eliminasi cepat, induksi inhalasi cepat dibanding dengan halotan. Curah jantung akan
tanpa iritasi jalan nafas, batuk dan spasme laring. dipertahankan. Sensitivitas desfluran terhadap
Autoregulasi tetap intak sampai dosis 1,5 MAC, katekolamin masih kontroversial, ada yang
berbeda dengan isofluran dan desfluran yang menyatakan meningkatkan, tetapi ada pula yang
akan terganggu autoregulalsi otak pada dosis 1,5 mengatakan tidak ada pengaruhnya. Peningkatan
MAC. Efek vasodilasi sevofluran lebih kurang produksi serebrospinal pada desfluran, tanpa
dari isoflurane, enfluran dan halotan (sevofluran disertai peningkatan kecepatan absorbsi
< isofluran < enfluran < halotan). Sevofluran cairan serebrospinal. Belum ada laporan yang
akan menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah menuliskan bahwa desfluran dapat memicu
otak yang lebih rendah dibandingkan gas anestesi serangan kejang (aktifasi epileptiform) seperti
lainnya dan menurunkan CMRO2. Efek akhir dari enfluran. Berdasarkan data tersebut diatas,
aliran darah otak bergantung pada keseimbangan desfluran masih dapat direkomendasi pada
efek langsung vasodilatasi dan efek tidak langsung operasi bedah saraf dan pasien dengan riwayat
akibat penurunan metabolisme otak. Sevofluran kejang/epilepsi.18-20
tidak menyebabkan aktivitas epileptiform seperti
enfluran. Tidak didapatkan peningkatan denyut 5.2 Non opioid intravena
jantung seperti pada isofluran. Sensitifitas 5.2.1 Barbiturat
terhadap katekolamin tidak meningkat. Onset Barbiturat telah digunakan sejak tahun 1937
cepat, pemulihan cepat serta mudah mengatur untuk menurunkan tekanan intrakranial.
kedalaman anestesi. Berdasarkan data tersebut Barbiturat akan menurunkan aktivitas neuron
diatas, maka sevofluran merupakan gas anestesi yang akan mengakibatkan terjadinya penurunan
pilihan terbaik untuk operasi bedah saraf dan CMRO2. Penurunan CMRO2 akan menyebabkan
pasien dengan riwayat kejang/epilepsi.18-20 pengurangan aliran darah otak, sehingga TIK akan
menurun. Penurunan aliran darah otak ini bersifat
5.1.6 Desfluran sekunder oleh karena vasokonstriksi pembuluh
Desfluran akan menurunkan CMRO2, vasodilasi darah otak. Vasokonstriksi ini hanya terjadi di
pembuluh darah otak, dan penurunan resistensi daerah jaringan otak yang normal, sementara di
pembuluh darah serebral yang tergantung pada daerah yang mengalami iskemia atau kerusakan
dosis yang diberikan. Pada dosis 1 MAC, aliran tetap mengalami dilatasi maksimal. Keadaan ini
darah otak akan meningkat. Efek vasodilatasi memberikan efek positif berupa shunting dari
serebral pada desfluran lebih besar dibandingkan daerah yang normal ke daerah yang iskemia,
pada sevofluran dan isofluran. Peningkatan yang dinamakan fenomena Robinhood atau
TIK desflurane juga lebih tinggi dibandingkan inverse steal. Depresi metabolisme yang terjadi
dengan sevofluran dan isofluran. Pada dosis bergantung pada dosis. Penurunan aliran darah
1 MAC, peningkatan CBF dengan desfluran otak dan CMRO2 dapat terjadi sampai gambaran
16% lebih tinggi daripada isofluran dan 24% EEG datar. Pada keadaan ini, peningkatan dosis
lebih tinggi daripada sevofluran. Penurunan barbiturat tidak akan menurunkan CMRO2
CMRO2 terbatas sampai 20% mungkin akibat lebih lanjut. Barbiturat dengan mudah dapat
depresi metabolik maksimal yang dicapai pada menembus BBB dan memasuki SSP. Mudahnya
konsentrasi >2 MAC. Perubahan aliran darah obat menembus sawar darah otak ditentukan oleh
otak akibat desfluran sebanding dengan yang daya kelarutan yang tinggi dalam lemak, ikatan
diakibatkan oleh isofluran. Desfluran mempunyai dengan protein, sehingga pada keadaan kadar
kelarutan yang sangat rendah sehingga uptake protein plasma rendah, kadar barbiturat yang
tidak terikat protein meningkat.18-20 Efek negatif kompleks isopropil, mempunyai stabilitas
dari penggunaan barbiturat berupa depresi kimiawi yang tinggi dengan biotoksisitas yang
kardiovaskular, respirasi, dan dilatasi perifer rendah. Propofol akan menurunkan aliran
melalui tonus simpatis yang bergantung pada darah otak dan CMRO2 yang tergantung dosis,
dosis. Depresi kardiovaskular dapat menurunkan dengan penurunan minimum CMRO2 4060%
tekanan darah sampai terjadinya penurunan nilai kontrol. Penurunan aliran darah otak
tekanan perfusi. Sedangkan depresi respirasi yang disebabkan oleh propofol tampaknya
dapat menyebabkan terjadinya hipoksia dan tidak disebabkan oleh adanya efek langsung
hiperkarbia yang berakibat peningkatan aliran terhadap pembuluh darah, tetapi oleh penurunan
darah otak dan TIK. Penurunan TIK mungkin laju metabolisme oksigen otak. Meskipun
disebabkan karena penurunan aliran darah otak pengaruhnya bergantung pada dosis, tetapi
dan volume darah otak. Penurunan volume tidak identik dengan penurunan tekanan darah
darah otak oleh barbiturat lebih besar dibanding rerata dan TIK. Reaktivitas terhadap CO2 tetap
yang disebabkan oleh obat anestesi inhalasi. dipertahankan. Hampir pada semua keadaan
Barbiturat dapat menghilangkan efek vasodilatasi propofol menyebabkan penurunan tekanan darah
yang disebabkan oleh N2O. Barbiturat juga rerata sehingga dapat menurunkan tekanan perfusi
bekerja sebagai antikonvulsan.18-20 Thiopental, otak. Oleh karena itu, apabila digunakan untuk
merupakan barbiturat yang sering digunakan menurunkan hipertensi intrakranial, harus dijaga
dalam neuroanestesi. Thiopental dimetabolisme agar tekanan darah rerata tetap dipertahankan.18-20
di hepar 1025% perjam. Lambatnya eliminasi Propofol mendepresi jantung lebih kuat daripada
thiopental menyebabkan terjadinya akumulasi thiopental. Tekanan darah turun 1530%, yang
obat bila diberikan dalam dosis besar. Thiopental disertai atau tidak refleks peningkatan denyut nadi.
menurunkan tekanan intrakranial hanya jika telah Propofol lebih efektif daripada thiopental dan
ada kenaikan tekanan intrakranial, tetapi pada etomidat dalam mencegah respon hemodinamik
bedah saraf, penting untuk mengurangi tekanan pada saat intubasi. Propofol dapat digunakan
intrakranial akibat tehnik anestesi, misalnya pada pada awake craniotomy dan sebagai substitusi
saat laringoskopi-intubasi. Dosis induksi 4-6 mg/ anestesi inhalasi pada akhir anestesi umum untuk
kg BB (rata-rata 5 mg/kg BB). Dosis proteksi mempercepat bangun dari anestesi.18-20
otak 13 mg/kg BB/jam. Thiopental bekerja Efek propofol dalam menurunkan TIK,
menurunkan CMRO2, memperbaiki distribusi menyebabkan propofol digunakan di ICU untuk
aliran darah otak, menekan terjadinya kejang, sedasi pasien dengan kenaikan TIK. Propofol
menekan katekolamin (yang menyebabkan mempunyai keuntungan pasien cepat bangun
reaktivitas, anestesia, imobilisasi), menurunkan sehingga memungkinkan dilakukan evaluasi
TIK, menurunkan edema serebri, menurunkan neurologis. Sedasi sedang dengan propofol
sekresi serebrospinal, stabilisasi membran sel, tidak akan meningkatkan TIK dibandingkan
blokade calcium channel, merubah metabolisme dengan tanpa sedasi pada pasien dengan biopsi
asam lemak.18-20 stereotatik untuk tumor otak. Selama kraniotomi
Pada operasi bedah saraf dan pasien dengan untuk reseksi tumor otak, TIK lebih rendah
riwayat kejang / epilepsi, thiopental merupakan pada pasien yang menerima propofolfentanyl
barbiturat yang direkomendasikan. dibandingkan pasien yang dianestesi dengan
isofluranfentanyl atau sevofluranfentanyl. Efek
Methohexital, merupakan barbiturat yang sudah anti nausea propofol juga menguntungkan pada
ditinggalkan pemakaiannya, karena memiliki operasi bedah saraf, sebab intraoperasi, diberikan
efek samping yang dapat memicu terjadinya narkotika dosis besar yang dapat menimbulkan
serangan kejang.1,2 efek samping mual, muntah pascaoperasi. Mual,
muntah harus dihindari pada neuroanestesi
5.2.2 Propofol karena dapat meningkatkan TIK pasien. Pada
Propofol memiliki struktur kimia C12H18O metabolisme medula spinalis, propofol akan
yang terdiri dari cinsin fenol dengan dua ikatan menurunkan metabolisme medula spinalis lokal
Tabel 4. Benzodiazepine1,2, 18-20
Benzodiazepin Induksi Medikasi Sedasi Amnesia Night

Pre operasi Intraoperasi Hypnotic
Midazolam ++ +++ +++ - +++

Diazepam + +++ + ++ ++
Lorazepam - +++ - ++ +++
Triazolalm - +++ - ++ ++
Chlordiazopexide - + - + -
Flurazepam - - - ++ -
Oxazepam - + - + -
Prazepam - - - - -
Tabel 5. Efek anestetik pada aliran darah otak (CBF) dan CMRO2 1,2, 18-20
Gas /obat anestesi CBF CMRO2 Va s o d i l a t a s i

serebral langsung
Halotan Ya
Enfluran Ya
Isofluran Ya
Desfluran Ya
Sevofluran Ya
N2O -
Thiopental Tidak
Etomidat Tidak
Propofol Tidak
Midazolam Tidak
Ketamin Tidak
Fentanyl atau tidak ada efek atau tidak ada efek Tidak
pada substansia alba dan substansia grisea. menunjukkan penurunan CMRO2 secara progresif
Propofol juga mempunyai efek anti konvulsan. sampai EEG isoelektrik, setelah EEG datar,
Efek samping yang tidak menyenangkan penambahan dosis tidak menimbulkan penurunan
dari propofol adalah rasa sakit pada suntikan CMRO2 lebih lanjut dan energi metabolisme otak
intravena. Rasa sakit ini dapat dikurangi dengan tetap normal.18-20
pemberian lidokain 2% intravena. Dosis induksi Pada manusia, etomidat menyebabkan penurunan
propofol 22,5 mg/kg BB intravena.18-20 aliran darah otak dan CMRO2 sebesar 3050%.
Berdasarkan data diatas, maka propofol Penurunan aliran darah otak berawal saat infus
direkomendasikan pada operasi bedah saraf dan dimulai, dan penurunan maksimum aliran
pasien dengan riwayat kejang / epilepsi. darah otak dicapai sebelum penurunan CMRO2
mencapai maksimum. Reaktivitas terhadap CO2
5.2.3 Etomidat dipertahankan selama anestesi dengan etomidat.
Etomidat merupakan senyawa imidazole non Etomidat efektif menurunkan TIK tanpa
barbiturat. Pada anjing percobaan, etomidat menurunkan perfusi otak. Dosis induksi 0,2 0,4
mg/kgBB, mula kerja segera dan lama kerja 5-10 juga akan meningkatkan resistensi absorbsi
menit. Etomidat mengalami metabolisme di hepar cairan serebrospinal, yang akan meningkatkan
(98%) dan dieksresi melalui ginjal, sehingga TIK. Akibat hal tersebut, maka ketamin tidak
efeknya memanjang pada gangguan fungsi direkomendasikan pada operasi bedah saraf dan
ginjal Beberapa penyulit yang dapat timbul pada pasien dengan riwayat kejang/epilepsi. 18-20
penggunaan etomidat adalah:18-20 5.2.5 Benzodiazepin
1. Timbulnya mioklonus yang terjadi hingga Benzodiazepin yang lazim digunakan dalam
80% pasien anestesi adalah diazepam dan midazolam.
2. Supresi respon adrenokorteks terhadap stress 5.2.5.1 Diazepam
yang berlangsung sampai beberapa jam pasca Efek diazepam pada pasien cedera kepala, adalah
induksi menurunkan aliran darah otak dan CMRO2
3. PONV, terjadi pada 30-40% pasien sebanyak 25%. Level puncak dalam darah, dicapai
4. Nyeri pada penyuntikan karena osmolalitas setelah 1 jam pada dewasa atau 1530 menit pada
yang tinggi anak-anak. Diazepam merupakan antikonvulsan
dan merupakan drug of choice untuk status
Pada operasi bedah saraf dan pasien dengan epilepsi. Efek terhadap kardiovaskular minimal.
riwayat kejang / epilepsi, etomidat tidak Metabolisme di hepar, hasil metabolit bersifat
direkomendasikan, karena efek mioklonus dan long acting, yang menyebabkan panjangnya lama
penekanan adrenokortikal. kerja diazepam. Waktu paruh memanjang pada
5.2.4 Ketamin usia lanjut, gangguan fungsi hepar dan pemakaian
Ketamin memiliki rumus bangun cimetidine. Efek depresi nafas minimal, namun
dengan nama 2(0chlorophenyl)2 bila dikombinasi dengan narkotik, dapat
(methylamino)cyclohexanonehydrochloride. menimbulkan apnoe. Tidak dianjurkan pemberian
Ketamin hidroklorid adalah molekul yang larut secara intramuskular, sebab absorbsi obat akan
dalam air, dengan berat molekul 238 dan pKa 7,5. menurun. Kombinasi diazepam dengan fentanil
Ketamin larut dalam lemak, dengan kelarutan atau diazepam dengan N2O dapat menurunkan
sepuluh kali lipat dibandingkan thiopental, aliran darah otak dan CMRO2. Pemberian
sehingga dengan cepat didistribusikan ke organ diazepam akan menimbulkan nyeri pada pasien.
yang banyak vaskularisasinya, termasuk otak Obat ini dapat direkomendasikan pada operasi
dan jantung, dan selanjutnya diredistribusikan bedah saraf atau pasien dengan riwayat kejang/
ke organ-organ yang perfusinya lebih sedikit. epilepsi.1,2, 18-20
Keberadaan atom karbon asimetris menghasilkan
dua isomer optik dari kemain yaitu S(+) ketamin 5.2.5.2 Midazolam
dan R(-) ketamin. Sediaan komersil ketamin Midazolam memiliki potensi 34 kali lipat dari
berupa bentuk rasemik yang mengandung kedua diazepam, dengan mula kerja dan pemulihan
enantiomer dalam konsentrasi sama. Masing- cepat. Tekanan darah akan menurun, terutama bila
masing enantiomer mempunyai potensi. S(+) ada hipovolemia akibat turunnya resistensi perifer
ketamin menghasilkan analgesia yang lebih kuat, dan curah jantung. Midazolam akan menurunkan
metabolisme dan pemulihan lebih cepat, sekresi aliran darah otak dan CMRO2 sebanyak 40%
saliva lebih rendah dan emergence reation atau dan lebih protektif terhadap otak dibandingkan
mimpi buruk/halusinasi lebih rendah dibanding dengan diazepam, tetapi masih kurang bila
R(+) ketamin. 1,2 Ketamin akan meningkatkan dibandingkan dengan thiopental. Sebagai
aliran darah otak 60-80% sehingga menyebabkan antikonvulsi, midazolam lebih baik daripada
TIK meningkat. Efek peningkatan TIK dapat diazepam, karena tingginya penetrasi dalam SSP.
diatasi dengan hipokapnia, pentotal atau Depresi nafas lebih minimal dibandingkan dengan
benzodiazepin. Namun beberapa penelitian diazepam, walaupun diberikan dalam dosis
menunjukkan adanya kegagalan sekobarbital, besar atau bila dikombinasi dengan narkotika.
droperidol, diazepam dan midazolam dalam Anterograde amnesia pada pemberian midazolam
mengatasi kenaikan TIK akibat ketamin. Ketamin akan berakhir 1 jam setelah intramuskular dan 2
Tabel 6. Klasifikasi Opioid1,2 menurunkan tonus vaskuler dan menaikkan reaksi

Golongan Nama opioid ortostatik, menaikkan insidensi reaksi kulit,
Naturally occuring morphin urtikaria dan rasa gatal karena pelepasan histamin,
(opioid murni) codein memicu bronkospasme pada pasien asma.
papaverine
5.3.1 Opioid Sintetik
thebaine
Efek opioid sintetik terhadap aliran darah otak,
Opioid semisintetik heroin laju metabolisme dan TIK bervariasi, yang
dihydromorphone / tampaknyai bergantung pada obat anestesi yang
morphinone melandasi. Jika obat anestesi yang digunakan
thebaine derivatives bersifat vasodilatasi, opioid secara konsisten
(etorphine, buprenorphine) bersifat vasokonstriktor serebral. Sebaliknya
Opioid sintetik morphinan series bila obat anestesi yang melandasi bersifat
(levorphanol, butorphanol) vasokonstriktor atau tanpa obat anestesi,
diphenylpropylamine series maka opioid tidak memberi efek atau bahkan
(methadone menyebabkan peningkatan aliran darah otak.
bezomorphan series Terhadap penggunaan N2O, hampir semua opioid
(pentazocine) menurunkan laju metabolisme oksigen otak. Efek
phenylpiperidine series terhadap TIK bervariasi tergantung pada apakah
(meperidine, fentanyl, obat anestesi yang mendasari mempunyai efek
sufentanil, alfetanil, terhadap kondisi tekanan darah sistemik atau
remifentanil) autoregulasi.1,2, 18-20
5.3.2 Fentanyl dan Sufentanyl

jam pasca intravena. Metabolisme di hepar tanpa Pemberian kombinasi fentanyl 5 ug/kg BB dan
dibentuk metabolit aktif. Berdasarkan hal itu, droperidol 0,25 mg/kg BB tidak memberi efek
maka dibandingkan dengan diazepam, midazolam yang nyata terhadap aliran darah otak dan laju
lebih direkomendasikan untuk operasi bedah saraf metabolisme oksigen otak. Bila fentanyl atau
dan pasien dengan riwayat kejang/epilepsi.18-20 sufentanyl digunakan pada pasien yang tidak
diberi premedikasi sebelumnya, akan terjadi
5.3 Opioid intravena peningkatan kecepatan aliran darah otak di arteri
Opioid adalah golongan obat yang memiliki serebri media. Ini membuktikan bahwa obat
sifat seperti opium atau morfin dan digunakan anestesi berpengaruh terhadap respon fentanyl
untuk meredakan atau menghilangkan nyeri. terhadap aliran darah otak. Sufentanyl bersifat
Opioid terbagi menjadi opioid murni (naturally menurunkan kecepatan aliran darah otak di arteri
occurring), opioid semisintetik dan opioid serebri media pada pasien dengan TIK yang
sintetik. Opioid murni berasal dari opium-morfin meningkat.1,2, 18-20
Opioid semisintetik adalah turunan modifikasi
morphin yang sederhana. Opioid sintetik adalah Pemberian fentanyl atau sufentanyl pada pasien
modifikasi morphin dengan penambahan bangun yang mendapat anestesi N2O dan isofluran selama
phenantrene pada rumus bangun morphin.1,2 kraniotomi, menghasilkan relaksasi otak yang
Obat Golongan opioid akan berefek sentral dan lebih baik. Diperkirakan hal ini disebabkan karena
perifer. Efek sentral yaitu analgesia, sedatif, fentanyl dan sufentanyl mempunyai aktivitas
tranquelizer, euphoria, disforia, depresi respirasi, vasokonstriksi pembuluh darah otak. Pemberian
antitusif, antiemetik, miotik, antidiuretika, fentanyl atau sufentanyl pada pasien dengan
ketergantungan obat. Efek perifer yaitu menunda cedera otak traumatik berat dapat meningkatkan
pengosongan lambung dengan konstriksi pilorus, TIK. Apabila tekanan darah rerata dipertahankan,
konstipasi spastik, kontraksi sfingter saluran maka sufentanyl dengan dosis 3 ug/kg BB tidak
empedu, menaikkan tonus otot kandung kemih, mempunyai efek terhadap TIK. Tetapi apabila
Tabel 7. Efek narkotik pada laju pembentukan aliran darah otak, resistensi reabsorpsi aliran
darah otak dan TIK 1,2, 18-20
Narkotik K e c e p a t a n Resistensi terhadap Prediksi efek pada TIK
pembentukan aliran absorpsi aliran darah
darah otak otak
Fentanyl, Alfentanyl Tidak ada perubahan Menurun Menurun
Sufentanyl
(dosis rendah)
Fentanyl Menurun Tidak ada perubahan Menurun, tidak tentu,

(dosis tinggi) Efek tergantung dosis efek tergantung dosis
Alfentanyl Tidak ada perubahan Tidak ada perubahan Tidak ada perubahan
(dosis tinggi)
Sufentanyl Tidak ada perubahan Meningkat, Meningkat,

(dosis tinggi) Tidak ada perubahan Tidak ada perubahan
Efek tergantung dosis Efek tergantung dosis
TIK meningkat disertai penurunan tekanan darah Pencegahan peningkatan TIK ini dapat dicegah
rerata, dosis yang sama dapat menyebabkan dengan pemberian dosis kecil obat pelumpuh
peningkatan TIK sementara.1,2, 18-20 otot non depolarisasi sebelumnya, atau lidokain
intravena. Obat ini tidak direkomendasikan pada
Semua opioid intravenous anestesi diduga operasi bedah saraf dan pasien dengan riwayat
memiliki efek terhadap interneuron di kejang/epilepsi.18-20
hippocampus yang dapat menekan timbulnya
kejang pada pasien. Sehingga dapat dikatakan, 5.5 Pelumpuh otot non depolarisasi
semua opioid aman digunakan pada pasien Pelumpuh otot non depolarisasi bekerja sebagai
dengan riwayat kejang/epilepsi, karena tidak antagonis kompetitif pada post sinap dan pre
memicu timbulnya kejang.1,2,18-20Antagonis sinap reserptor kolinergik pada neuromuscular
narkotik yaitu naloxon, bila diberikan secara junction.1,2
titrasi mempunyai efek yang kecil terhadap aliran 5.5.1 Atrakurium
darah otak dan TIK. Bila naloxon diberikan Atrakurium tidak mempunyai efek terhadap TIK.
dengan dosis besar untuk menghilangkan efek Penggunaan dosis besar yang diberikan secara
narkotik, dapat menimbulkan hipertensi, aritmia cepat dapat menurunkan tekanan darah, yang
jantung dan perdarahan intrakranial.18-20 dapat dicegah dengan memberikan secara lambat
dan dengan dosis yang lebih kecil. Metabolisme
5.4 Pelumpuh otot terjadi di jaringan dan di plasma, dua per
5.4.1 Suksinilkolin tiga dengan cara hidrolisis ester sedangkan
Berbagai penelitian pada manusia maupun hewan sepertiganya dengan degradasi Hofmann. Waktu
coba, menyatakan bahwa suksinilkolin dapat kerjanya relatif singkat meskipun dengan dosis
meningkatkan TIK yang tidak tergantung dari besar sehingga sangat berguna untuk intubasi
ada/tidaknya lesi di otak. Peningkatan TIK ini cepat. Dosis induksi 0,3 0,5 mg/kg BB. Tidak
disertai dengan fasikulasi dan peningkatan aliran didapatkan efek akumulasi dan fasikulasi otot
darah otak. Fasikulasi yang terjadi pada otot- seperti suksinilkolin, Sehingga obat ini dapat
otot leher dapat menyebabkan hambatan pada direkomendasikan untuk operasi bedah saraf dan
vena jugularis, sehingga TIK dapat meningkat. pasien dengan riwayat kejang / epilepsi.18-20
Tabel 7. Efek pelumpuh otot terhadap hemodinamik dan TIK 1,2, 18-20
Obat Tekanan darah rerata Nadi TIK
Suksinilkolin -
Atrakurium -
Vekuronium - - -
Pankuronium -
Rokuronium - - -
5.5.2 Pankuronium 5.6 Obat lain

Pankuronium tidak mempunyai efek langsung 5.6.1 Lidokain 2% intravena
terhadap TIK. Memiliki efek otonom yang Dosis 11,5 mg/kg BB digunakan untuk
menonjol, berupa vagolitik, simpatomimetik menumpulkan respon simpatis pada saat
tidak langsung dan mengubah konduksi SA node laringoskopi dan intubasi. Lidokain mencegah
dan AV node jantung, sehingga berefek takikardi peningkatan TIK pada pasien dengan tumor/
dan peningkatan ringan pada curah jantung. masa di otak, saat intubasi. Dosis rendah
Metabolisme di hepar. Ekresi di ginjal. Tidak lidokain berefek sedasi, sedang dosis tinggi
didapatkan fasikulasi otot seperti suksinilkolin. dapat menimbulkan serangan kejang. Pada dosis
Obat ini tidak direkomendasikan untuk operasi yang tidak menimbulkan kejang, lidaokain dapat
bedah saraf karena efek vagolitik dan takikardi. menurunkan laju metabolisme otak (CMRO2)
18-20 dan aliran darah otak. Dosis besar (maksimum)
dapat menurunkan laju metabolisme 30%, tetapi
5.5.3 Vekuronium bila timbul kejang maka laju metabolisme akan
Vekuronium tidak mempunyai efek terhadap meningkat, bersamaan dengan peningkatan
dinamika cairan serebro spinal maupun TIK. aliran darah otak. Dosis kecil lidokain, dapat
Stabilitas kardiovaskuler dipertahankan direkomendasikan untuk operasi bedah saraf
meskipun pada dosis besar. Vekuronium dapat dan pasien. Namun harus dipertimbangkan
menyebabkan bradikardi terutama bila digunakan pemakaiannya pada pasien dengan riwayat
bersama narkotika, sebagai pencegahan dapat kejang / epilepsi.18-20
diberikan atropin.
Metabolisme vekuronium terjadi di hepar. 5.6.2 Klonidin/Catapres (alfa 2 aderenergik agonis)
Vekuronium dapat digunakan untuk intubasi Klonidin bersifat vasokonstriktor pembuluh
cepat, karena waktu kerjanya yang relatif singkat. darah otak yang kuat. Pemberian klonidin
Dosis syringe pump (infusion) 0,05 0,1 mg/ pada volunter sehat dengan dosis 5 ug/
kg BB/jam. Tidak didapatkan fasikulasi otot kgBB ternyata menurunkan kecepatan aliran
seperti suksinilkolin, Sehingga obat ini dapat darah di arteri serebri media 20%, disertai
direkomendasikan untuk operasi bedah saraf dan reaktivitas terhadap CO2 sedikit dihilangkan.
pasien dengan riwayat kejang / epilepsi.18-20 Pemberian klonidin dosis tunggal 2,5 ug/kg BB
intravena, untuk pasien cedera otak traumatik
5.5.4 Rokuronium berat tidak jelas memberi pengaruh terhadap TIK
Rokuronium mempunyai onset cepat dan lama dan jelas menyebabkan penurunan tekanan darah
kerja pendek dibandingkan dengan pelumpuh rerata (MAP) dan tekanan perfusi otak (CPP).
otot non depol yang lain, sehingga merupakan Beberapa pasien menunjukkan peningkatan
pilihan pengganti suksinilkolin untuk induksi TIK >10 mmHg sehubungan dengan penurunan
dan intubasi cepat. Tidak didapatkan fasikulasi tekanan darah rerata tersebut. Diperkirakan hal
otot seperti suksinilkolin, Sehingga obat ini dapat tersebut akibat dari mekanisme vasodilatasi
direkomendasikan untuk operasi bedah saraf dan autoregulasi.18-20
pasien dengan riwayat kejang/epilepsi.18-20
Tabel 8. Efek samping obat anti epilepsi1,2

Nama Generik Nama dagang Efek samping
Carbamazepine Tegretol anorexia, anemia aplastik, gangguan kognitif,
diplopia, pusing, hiponatremia, impoten, letargi,
leukopeni, nausea, rash
Tegretol XR
Clonazepam Klonopin depresi, letargi
Clarazepate Tranxene depresi, letargi
Gabapentin Neurontin gangguan kognitif, pusing, edema, letargi, nausea,
rash
Lamotrigine Lamictal anorexia, gangguan kognitif, pusing, letargi,

nausea, rash
Phenobarbital - gangguan kognitif, depresi, pusing, impoten,
letargi, tremor, rash
Phenytoin Dilantin anorexia, gangguan kognitif, diplopia, pusings,

gingival hipertrophi, hirsutisme, impoten, letargi,
lupuslike syndrome, rash
Primidone Mysoline anorexia, gangguan kognitif, depresi, pusing,
impotence, letargi, nausea, rash
Topiramate Topamax anorexia, gangguan kognitif, pusing, batu ginjal,
letargi, tremor
Valproic acid Depakote pusing, edema, rambut rontok, letargi, nausea,
teratogenik, trombositopeni, tremor, berat badan
turun
5.6.3 Dexmedetomidin digunakan. Vasodilatasi otak yang disebabkan

Dexmedetomidin menunjukkan efek sedasi oleh isofluran atau sevofluran dapat dikurangi,
dan ansiolitik melalui aktivitas reseptor alfa 2 bila sebelumnya diberikan dexmedetomidin.
adrenergik di locus ceruleus (LC). Sedasi yang Hal ini dapat digunakan untuk menghindari
dihasilkan tidak sama dengan benzodiazepin peningkatan aliran darah otak pada pasien dengan
atau propofol, karena primer tidak tergantung trauma kepala atau tumor otak besar.18-20
pada sistem -aminobutyric acid (GABA). Titik
tangkap dexmedetomidin tidak di kortek serebri. Dexmetomidin memiliki efek neuroprotektif.
Hal ini menyebabkan sedasi yang kooperatif, Pada iskemi otak, dexmedetomidin mengurangi
yaitu pasien dengan mudah dapat berubah dari pelepasan noradrenalin, sehingga memberi
keadaan tidur ke kondisi bangun penuh, dan proteksi terhadap kerusakan otak. Pada binatang
kemudian tidur lagi bila tidak ada rangsangan. percobaan, dexmedetomidin dapat memperbaiki
Memiliki pula efek analgetik. kelangsungan hidup neuron setelah mengalami
Pemberian dexmedetomidin dapat mengurangi iskemi lokal atau global sementara. Belum
kebutuhan opioid 3050%, namun kekuatan didapatkan laporan, timbulnya serangan kejang
analgetik tidak sekuat opioid. Mekanisme kerja pada pemakaian dexmedetomidin pada pasien.
analgetik dexmedetomidin belum diketahui Berdasarkan data diatas, maka dexmedetomidin
secara pasti, diperkirakan titik tangkap pada dapat direkomendasikan untuk operasi bedah
korda spinalis.1,2,18-20 Respon vasoaktif pembuluh saraf dan pasien dengan riwayat kejang / epilepsi.
darah otak dipengaruhi oleh obat anestesi yang
6. Premedikasi (pada TIVA). Intraoperasi epilepsi dipertahankan

tekanan darah sistolik 90100 mmHg, end tidal
Umumnya, premedikasi yang diberikan antasida CO2 2530 mmHg yang setara dengan PaCO2 29
dan atau antiemetik. Obat antiepilepsi tetap 34 mmHg, PaO2 100200 mmHg dan hematokrit
dilanjutkan. Hindari terjadinya gangguan (Ht) 35%. Cegah terjadinya hipovolemia,
elektrolit preoperasi, yang dapat memicu hipervolemia, hipoosmoler, hiperglikemia intra
timbulnya kejang.1-2 operasi. Pemeliharaan cairan 11,5 mg/kgBB/
jam atau ganti 2/3 dari jumlah diuresis. Hindari
7. Intraoperasi larutan hipotonik (dextrose 5%). Lebih disukai
NaCl 0,9% daripada RL karena osmolaritas
Monitoring intra operasi epilepsi, umumnya NaCl 0,9% 300 mOsm/L, sedangkan RL 273
sama seperti operasi bedah saraf lainnya. Dapat mOsm/L, jadi NaCl 0,9% sedikit hiperosmoler
digunakan electrocorticography (EcoG) yang (osmolaritas tubuh kita 290 mOsm/L). Dextrose
akan memonitor gelombang otak selama operasi hanya diberikan untuk terapi hipoglikemia (gula
berlangsung untuk mendeteksi timbulnya darah <60 mg%), untuk mempertahankan kadar
kejang intra operasi. Pada awake craniotomy, gula darah <150 mg%, karena hiperglikemia
harus dipastikan posisi pasien terasa nyaman dapat menyebabkan edema otak, iskemia dan
selama operasi berlangsung, suhu tidak terlalu nekrosis serebral. Terapi dengan insulin bila
dingin, dipastikan jalan nafas aman dan pasien gula darah >200mg%. Bila perdarahan >20%
kooperatif saat cortical mapping dilakukan. Pada atau hematokrit (Ht) <30%, berikan darah untuk
anestesi umum, hindari gas dan obat anestesi mencapai Ht 35%.18-20 Interaksi antiepilepsi/
intravena yang dapat memicu timbulnya kejang antikonvulsan yang rutin digunakan pasien,
intraoperasi. harus diperhitungkan saat anestesi umum. Seperti
lamotrigine dan oxcarbamezepine, berefek sedasi
Sebelum induksi, diberikan midazolam 0,15 dan letargi bila berinteraksi dengan obat anestesi
0,25 mg/kg BB iv, dilanjutkan oksigen 100%, intravena. Carbamezepine berefek depresi
fentanyl 13 ug/kgBB iv, bolus lambat dalam terhadap sistem hemopoetik dan toksisitas
waktu 1 menit. Berikan 1/10 dosis pelumpuh otot kardiak pada beberapa pasien. Pemakaian
non depolarisasi, dilanjutkan propofol 22,5 mg/ topiramate jangka lama beresiko terjadinya
kg BB iv atau penthotal 5 mg/kgBB iv. Setelah asidosis metabolik. Perhatikan pula efek samping
refleks bulu mata negatif, dicoba ventilasi, bila obat anti epilepsi yang rutin digunakan pasien.1,2
ventilasi adekuat, berikan sisa pelumpuh otot Efek lain pemakaian obat antiepilepsi jangka
(vecuronium 0,15 mg/kgBB iv, atau rocuronium lama adalah meningkatkan dosis obat pelumpuh
0,6 mg/kgBB iv, atau atracurium 0,5 mg/kg BB otot non depolarisasi dan opioid.1,2
iv). Berikan lidokain 2% 11,5 mg/kgBB iv, 3
menit sebelum laringoskopiintubasi. Propofol 8. Pasca operasi
atau pentotal ulangan dapat diberikan 30 detik
sebelum laringooskopiintubasi. Pada awake craniotomy, pasien tidak diintubasi,
ventilasi oksigen menggunakan nasal canul.
Intubasi dilakukan setelah tekanan darah Pasien diobservasi 1x24 jam pascaoperasi.
menurun kira-kira 20% dari tekanan awa dan Di USA, pada awake craniotomy, pasien
relaksasi otot adekuat. Untuk mencegah kenaikan diperbolehkan pulang 6 jam pasca tindakan
tekanan darah saat laringoskopi dan intubasi, bila tidak terjadi perdarahan atau komplikasi
dalamkan anestesi dengan pentotal atau propofol, pascaoperasi. Pasien dengan anestesi umum,
fentanyl, lidokain. Jangan dalamkan anestesi dapat dilakukan ekstubasi apabila kesadaran
dengan gas anestesi karena akan meningkatkan prabedah adekuat (GCS >9), tidak ada laserasi
aliran darah otak. Pemeliharaan anestesi dapat otak yang luas intra operasi, perdarahan minimal,
digunakan kombinasi gas O2 dan sevoflurane temperatur pasien normal, oksigenasi normal,
atau kombinasi gas O2 dengan compress air kardiovaskular stabil, homeostatis sistemik dan
Tabel 9. Kondisi Homeostatis Sistemik dan Homeostatis Otak untuk early Emergence
Homeostatis sistemik Homeostatis otak
Normotermi (>36 C)
0
Metabolisme otak dan aliran darah otak normal
Normovolemia, normotensi Tekanan intrakranial normal diakhir operasi
(MAP 70120 mmHg)
Hipokapnia ringan / normokapnia Profilaksis antiepilepsi
(PaCO2 35 mmHg)
Normoglikemia Posisi kepala head up adekuat
(glukosa <150 mg% atau 4-8 mmol/ltr)
Tidak ada hiperosmolar (285 5 >25% mOsm/ Saraf kranial untuk proteksi jalan nafas intact
kg) Hematokrit >25%
Tidak ada gangguan koagulasi
homeostatis otak adekuat. Pascaoperasi, tekanan direkomendasikan adalah lidokain 2% dan

arteri rerata harus dipertahankan > 90 mmHg dexmedetomidin. Teknik anestesi yang digunakan
untuk mempertahankan tekanan perfusi otak 50- dapat awake craniotomy atau anestesi umum
70 mmHg.18-20 dengan TIVA atau kombinasi gas anestesi dengan
obat anestesi intravena. Gas N2O diganti dengan
III. Simpulan compress air, dengan perbandingan oksigen :
compress air = 1 : 1. Penatalaksanaan preoperasi,
Penatalaksanaan anestesi pada pesien dengan intraoperasi dan pascaoperasi, tidak berbeda
riwayat kejang/epilepsi memerlukan pemilihan seperti operasi bedah saraf lainnya. Interaksi obat
obat dan gas anestesi yang tidak memicu serangan antiepilepsi dan efek samping anti epilepsi yang
kejang. Gas yang tidak direkomendasikan, rutin digunakan pasien, harus dipertimbangkan
karena memiliki efek menstimulasi aktivitas supaya tidak terjadi masalah intraoperasi dan
epileptiform adalah N2O, halotan, enfluran. Gas pascaoperasi.
anestesi yang dapat direkomendasikan adalah
isofluran, sevofluran dan desfluran. Tidak adanya Daftar Pustaka
iritasi saluran pernafasan saat induksi dengan
sevofluran, menyebabkan gas ini menjadi pilihan 1. Kofke WA, Tempelhoff R, Dasheiff RM.
dalam operasi bedah saraf dan pasien dengan Anesthesia for epileptic patients and for
riwayat kejang/epilepsi. Obat anestesi intravena epilepsy surgery. Dalam: Cottrell JE, Smith
non opioid yang tidak direkomendasikan, karena DS. Anesthesia and Neurosurgery, 4th.ed, St.
dapat menstimulasi terjadinya kejang adalah Louis, Missouri, USA : Mosby; 2001, 473-90
etomidat, ketamin dan methohexital. Obat
yang direkomendasikan, karena memiliki efek 2. Schubert A, Lotto M. Awake craniotomy,
antikonvulasan dan sedasi adalah thiopental, epilepsy, minimal invasive, and robotic
propofol, midazolam, diazepam. Semua opioid surgery. Dalam: Cotrell JE, Young WL.
dapat direkomendasikan dalam operasi bedah Cottrell and Youngs: Neuroanesthesia, 5th.
saraf dan pasien dengan riwayat kejang/epilepsi, ed, Philadelphia : Mosby; 2001, 296-316
karena tidak menstimulasi kejang. Pelumpuh
otot yang tidak direkomendasikan, karena dapat 3. Nguyen DH, Mbacfou MT. Prevalence
menstimulasi terjadinya kejang adalah suksinil of nonlesional focal epilepsy in an adult
kolin. Pankuronium juga tidak direkomendasikan epilepsy clinic. Can. J. Neourol.Sci. 2014;
karena memiliki efek vagolitik dan takikardi. 40: 198202
Obat yang direkomendasikan adalah atrakurium,
vekuronium dan rocuronium. Obat lain yang 4. Bjellvi J, Flink R. Complications of
epilepsy surgery in Sweden 1996201 : a 13. Sander JW. The epidemiology of epilepsy
prospective, population-based study. Journal revisited. Neurosurgery Journal. April 2003;
of Neurosurgery. 2015; 122: 519525 16: 16570
5. Sastri BVS, Sinha AS. Clinico-pathological 14. George MS, Sackeim HA. Vagus nerve
factors influencing surgical outcome in stimulation: a new tool for brain research and
drug resistant epilepsy secondary to mesial therapy. Elseiver Journal. 2000; 47: 28795
temporal sclerosis. J. Neurol. Sci. 2014; 340:
18390 15. Kwan P, Brodie MJ. Early identification of
refractory epilepsy. N. Engl. J. M. 2000; 342:
6. Elliot RE, Bolio RJ. Anterior temporal 3149
lobectomy with amygdalohippocampectomy
for mesial temporal scleroris: predictor 16. Kwan P, Brodie MJ. Refractory epilepsy:
of long-term seizure control. Journal of a progressive, intractable but preventable
Neurosurgery. 2013; 119: 26172 condition? Elseiver Journal. 2002; 11: 7784
7. Friedman D, Devinsky O. Cannabinoids in 17. Benabid AL, Minotti L, Koudsie A.

the treatment of epilepsy. N. Engl. J. Med. Antiepileptic effect of high-frequency
2015; 373: 104858 stimulation of the subthalamic nucleus
(corpus Luysi) in a case of medically
8. Egley CE, Famulari M, Annegers JF, et al. intractable epilepsy caused by focal dysplasia:
The Cost of epilepsy in the United State: an A 30-month follow-up: Technical case report.
estimate from population-based clinical and Neurosurgery Journal, June 2002; 50(6):
survey data. Epilepsia Journal, 2000; 41: 138592
34251
18. Bisri T. Anestesi pada pasien dengan
9. Devinsky O. Current concepts: Sudeen, cedera kepala akut. Dalam: Penangganan
unexpected death in epilepsy. N. Engl. J. Neuroanestesia dan Critical Care Cedera
Med. 2011; 365: 180111 Otak Traumatik. Edisi 1, Bandung,
Indonesia: Saga Olahcitra; 2012; 83122
10. Rhio JM. Inhibition of lactate dehydrogenase
to treat epilepsy. N. Engl. J. Med. 2015; 373: 19. Bisri T. Dasar-dasar neuroanestesi. Edisi 2,
1879 Bandung, Indonesia : Saga Olahcitra; 2011;
2144
11. Cash SS, Karvie MD. Case 34-2011 : A 75
year old man with memory loss and partial 20. Saleh, SC. Neurofarmakologi. Dalam:
seizures. N. Engl. J. Med. 2011; 365: 182533 Sinopsis Neuroanestesi Klinik. Edisi 2,
Surabaya, Indonesia : Zifatama; 2013; 1938.
12. Kwan PS, Brodie MJ. Current concepts: drug
resistant epilepsy. N. Engl. J. Med. 2011;
365: 91926

7dr Asti

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

7dr Asti

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Penatalaksanaan Anestesi pada Operasi Epilepsi

Rebecca Sidhapramudita Mangastuti*), Sri Rahardjo*), Himendra Wargahadibrata***)

Kata kunci: anestesi, epilepsi, kejang

Key words: anesthesia, epilepsy, seizures

I. Pendahuluan pseudoseizures dan unclassified epilepsy.1,2

kesadaran.1,2 aktivitas sel-sel saraf. Beberapa obat antiepilepsi,

anestesi lebih stabil, lebih dapat diprediksi, 5.1.2 Halotan

Tabel 4. Benzodiazepine1,2, 18-20

Benzodiazepin Induksi Medikasi Sedasi Amnesia Night

Midazolam ++ +++ +++ - +++

Gas /obat anestesi CBF CMRO2 Va s o d i l a t a s i

Tabel 6. Klasifikasi Opioid1,2 menurunkan tonus vaskuler dan menaikkan reaksi

5.3.2 Fentanyl dan Sufentanyl

Fentanyl Menurun Tidak ada perubahan Menurun, tidak tentu,

Sufentanyl Tidak ada perubahan Meningkat, Meningkat,

5.5.2 Pankuronium 5.6 Obat lain

Tabel 8. Efek samping obat anti epilepsi1,2

Lamotrigine Lamictal anorexia, gangguan kognitif, pusing, letargi,

Phenytoin Dilantin anorexia, gangguan kognitif, diplopia, pusings,

5.6.3 Dexmedetomidin digunakan. Vasodilatasi otak yang disebabkan

6. Premedikasi (pada TIVA). Intraoperasi epilepsi dipertahankan

homeostatis otak adekuat. Pascaoperasi, tekanan direkomendasikan adalah lidokain 2% dan

7. Friedman D, Devinsky O. Cannabinoids in 17. Benabid AL, Minotti L, Koudsie A.

Anda mungkin juga menyukai

Rebecca Sidhapramudita Mangastuti), Sri Rahardjo), Himendra Wargahadibrata***)