1.

1 Definisi
Hipertensi heart disease (HHD) adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung
secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan
penyakit jantung kronis, yang disebabkan kerana peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak
langsung.(3)
Hypertensi heart disease merujuk ke kondisi yang berkembang sebagai akibat dari hipertensi, dimana
sepuluh persen dari individu-individu dengan hipertensi kronis yang telah mengalami pembesaran ventrikel kiri (left
ventricular hypertrophy) dengan tujuh kali lipat dari sifat mudah kena sakit dan resiko kematian akibat kegagalan
jantung congestive, gangguan hati rhythms (ventrikel arrhythmias) dan serangan jantung (myocardial/ infarction).(4)

1.2 Pathofisiologi
Peningkatan tekanan darah secara sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari
ventrikel kiri, sehingga beban jantung bertambah. Sebagai akibatnya terjadi hipertrofi ventrikel kiri untuk
meningkatkan kontraksi. Hipertrofi ini ditandai dengan ketebalan dinding yang bertambah, fungsi ruang yang
memburuk, dan dilatasi ruang jantung. Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung
dengan hipertrofi kompensasi akhirnya terlampaui dan terjadi dilatasi dan payah jantung. Jantung semakin terancam
seiring parahnya aterosklerosis koroner. Angina pectoris juga dapat terjadi kerana gabungan penyakit arterial koroner
yang cepat dan kebutuhan oksigen miokard yang bertambah akibat penambahan massa miokard.(3)
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensif adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat
langsung dari peningkatan bertahap tahanan pembutuh perifer dan beban akhir ventrikel kiri. Faktor yang
menentukan hipertrofi ventrikel kiri adalah derajat dan lamanya peningkatan diastol. Pengaruh beberapa faktor
humoral seperti rangsangan simpato-adrenal yang meningkat dan peningkatan aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron (RAA) belum diketahui, mungkin sebagai penunjang saja. Pengaruh faktor genetik disini lebih jelas.
Fungsi pompa ventrikel kiri selama hipertensi berhubungan erat dengan penyebab hipertrofi dan terjadinya
aterosklerosis koroner. Pada stadium permulaan hipertensi, hipertrofi yang terjadi adalah difus (konsentrik). Rasio
massa dan volume akhir diastolik ventrikel kiri meningkat tanpa perubahan yang berarti pada fungsi pompa efektif
ventrikel kiri. Pada stadium selanjutnya, karena penyakit berlanjut terus, hipertrofi menjadi tak teratur, dan akhirnya
eksentrik, akibat terbatasnya aliran darah koroner. Khas pada jantung dengan hipertrofi eksentrik menggambarkan
berkurangnya rasio antara massa dan volume, oleh karena meningkatnya volum diastolik akhir. Hal ini diperlihatkan
sebagai penurunan secara menyeluruh fungsi pompa (penurunan fraksi ejeksi), peningkatan tegangan dinding
ventrikel pada saat sistol dan konsumsi oksigen otot jantung, serta penurunan efek mekanik pompa jantung, Hal-hal
yang memperburuk fungsi mekanik vantrikel kiri berhubungan erat bifa disertai dengan penyakit jantung koroner.(2)
13 Penyebab dan Faktor Resiko
Tekanan darah tinggi akan meningkatkan kerja jantung, dan seiring waktu, hal ini dapat menyebabkan
otot jantung menjadi lemah. Fungsi jantung sebagai pompa terhadap peninggian tekanan darah di atrium kiri
diperbesar ke bilik jantung dan jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menit (output jantung) menjadi turun,
dimana tanpa pengobatan, gejala-gejala kegagalan janutng ingestive dapat berkembang.(5)
Tekanan darah tinggi yang paling umum adalah faktor resiko untuk penyakit jantung dan stroke. Ischemic
dapat menyebabkan penyakit jantung (penurunan suplai darah ke otot jantung pada kejadian anginapektoris dan
serangan jantung) dari peningkatan pasokan oksigen yang dibutuhkan oleh otot jantung yang lemah.(5)
Tekanan darah tinggi juga memberikan kontribusi untuk bahan dari dinding pembuluh darah yang pada
gilirannya dapat memperburuk atheroscherotis. Hal ini juga akan meningkatkan resiko serangan jantung dan
stroke.(5)
BAB II
PEMERIKSAAN FISIK

2.1 Keluhan dan Gejala

 Pada tahap awal, seperti hipertensi pacla urmimnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila sitnioma ik,
maka bins mya disebabkan oleh
1 Peninggian tekanan darah itu sendiri. Seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) dan impoten
2 Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek, sesak
napas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi aorta), bengkak kedua
kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan
retina, transient serebral
ischemic.
3 Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder: polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada aldosteronisme
primer, peningkatfin BB dengan emosi yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositoma dapat muncul dengan
keluhan episode sakit kepala, palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri (postural dizzy). (1)

2.2 Gambaran Klinik

Pada stadium dini hipertensi, tampak tanda-tanda akibat rangsangan simpatis yang kronis. Jantung
berdenyut cepat dan kuat. Terjadi hipersirkulasi yang mungkin akibat aktifitas sistem neurohumoral yang meningkat
disertai dengan hipervolemia. Pada stadium selanjutnya, timbul mekanisme kompensasi pada otot jantung berupa
hipertrofi ventrikel kiri yai.g difus, tahanan pembuluh darah perifer meningkat.
Gambaran klinik seperti sesak natas, salah satu dari gejala gangguan fungsi diastolik, tekanan pengisian
ventrikel meningkat, walaupun fungsi sistolik masih normal. Bila berkembang terus, terjadi hipertrofi yang eksentrik
dan akhirnya menjadi dilatasi ventrikel, dan timbul gejala payah jantung. Stadium ini kadangkala disertai dengan
gangguan pada faktor koroner. Adanya gangguan sirkulasi pada cadangan aiiran darah koroner akan memperburuk
kelainan fungsi mekanik/pompa jantung yang selektif.

2.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadan umum: memperhatikan keadaan khusus seperti:
Cashing, feokromasitoina, perkembangan tidak proporsionalnya tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan
pada pada koarktwsio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi
dengan klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna untuk menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi
arterikarotis untuk menilai stenosis atau oklusi.
Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai HVK dan tanda-tanda
gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup
aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta, Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat
ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau protodiastolik)
ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventnkel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventnkel kiri.Bila S3 dan S4
ditemukan bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara napas tambaban seperti
ronki basah atau ronli kering/mengi. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa,
ginjal dan usites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan umbilikus (renal artery stenosis). Arteri radialis, Arteri femoralis
dan arteri dorsalis pedia harus diraba. Tekanan darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi umur
muda (kurang dari 30 tahun).(2)

BAB III
PEMERIKSAAN PENUNJANG

3.1 Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:
Urinalisis.-protein, leukosit, eritrosit, dan silinder
Hemoglobin/hematokrit
Elektrolit darah:Kalium
Ureum/kreatinin
Gtila darah puasa
Kolesterol total
Elektrokardjografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-5 0% (kurang
sensitif) tetapi masih menjadi metode standard.(1)
Pemeriksaan laboratorium darah rutin yang diperlukan adalah hematokrit, ureum dan kreatinin, untuk
menilai fungsi ginjal. Selain itu juga elektrolit untuk melihat kemungkinan adanya kelainan hormonal aldosteron.
Pemeriksaan laboratorium urinalisis juga diperlukan untuk melihat adanya kelainan pada ginjal. (2)

3.2 Pemeriksaan Elektrokardiogram

Tampak tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri dan strain
Gambaran EKG berikut dapat menampilkan berbagai bentuk abnormal.
Bukti pembesaran atrial kiri broad P gelombang disayap rujukan menonjol dan lebar tertunda defleksi negatif dalam
V1 (lihat media file 1-2)
Media file 1: gambar EKG dari
laki-laki berumur 47 tahun dengan
riwayat hipertensi lama
menunjukkan pembesaran atrial kiri
dan left ventricular hypertrophy
Media file 1: gambar EKG dari laki-laki berumur 47 tahun dengan riwayat hipertensi lama menunjukkan pembesaran
atrial kiri dan left ventricular hypertrophy

Media file 2: gambar EKG dari laki-laki berumur 46 tahun dengan riwayat hipertensi lama menunjukkan kelainan
atrium kiri dan pembesaran ventrikel kiri dengan kejang.(6)

3.3 Pemeriksaan Ekokardiografi

Ekokardiografi adalah salah satu pemeriksaan penunjang yang akurat untuk memantau terjadinya hipertrofi
ventrikel, hemodinamik kardiovaskuler, dan tanda-tanda iskemia miokard yang menyertai penyakit jantung hipertensi
pada stadium lanjut.
Dengan ekokardiografi dapat diketahui apa yang terjadi pada jantung akibat kompensasi terhadap hipertensi
dan perangainya dan dapat dipantau hasil pengobatan serta perjalanan penyakit jantung hipertensi.
Perubahan-perubahan pada jantung akibat hipertensi yang dapat terlihat pada ekokardiogram adalah
sebagai berikut : 1) Tanda-tanda hipersirkulasi pada stadium dini, sepert: hiperkinssis, hipervolemia; 2) Hipertrofi
yang difus (konsentrik) atau yang iregular eksentrik; 3) Dilatasi ventrikel yang dapat merupakan tanda-tanda payah
janiung, serta tekanan akhir diastolik ventriksl kiri meningkat, dan; 4) Tanda-tanda iskemia seperti hipokinesis dan
pada stadium lanjut adanya diskinetik juga dapat terlihat pada ekokardiogram. (1)

3.4 Pemeriksaan Radiologi

Pada gambar rontgen torak posisi postero-anterior terlihat pembesaran jantung ke kiri, elongasi aorta pada
hipertensi yang kronis dan tanda-tanda bendungan pembuluh paru pada stadium payah jantung hipertensi.(1)
 Keadaan awal batas kiri bawah jantung menjadi bulat karena hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Pada
keadaan lanjut, apekss jantung membesar ke kiri dan bawah. Aortic knob membesar dan menonjol disertai
klasifikasi. Aorta ascenden dan descenden melebar dan berkelok (pemanjangan aorta/ elongasio aorta). (3)

3.5 Pemeriksaan Histologi

1. Temuan Brutto
Pembesaran ventrikel kiri terjadi tanpa pelebaran dari ventrikel kiri (lihat media file 7). Rasio ketebalan
dinding ke radius ruang ventrikel meningkat. Ketebalan dinding ventrikel kiri dapat melebihi 2cm dan jantung melebihi
berat 500 g.(6)

2. Temua Mikroskopis
 Media file 4: bagian histology myocardium menampilkan lintas bagian yang terkena serangan jantung artery
atherosclerosis dan myocyle hypertropy

BAB IV
DIAGNOSA

Gejala penaykit jantung hipertensi tergantung durasi, derajat keparahan, dan jenis penyakit. Selain itu
pasien mungkin tidak menyadari diagnosa dari hipertensi. (7)
Cara mendiagnosa tergantung dari:
1. Riwayat Penyakit
Seseorang penderita hipertensi dengan penyakit jantung koroner mungkin memiliki gejala penyakit arteri
(angina), kelelahan, dan sesak nafas saat beraktivitas maupun saat beristirahat. Penyakit jantung kongestive dapat
mencakup episode tidur yang terputus karena masalah pernafasan (sulit nafas tiba-tiba yang terjadi pada malam
hari).(7)
2. Ujian Fisik
Pada hipertensi dengan berbagai tingkat keparahan terdapat perubahan pada aliran pembuluh darah yang
mana terlihat pada pemeriksaan mata. Auskultasi pada hati yang memperlihatkan ketidakteraturan denyut nadi,
suara marmurs, dan suara gallops. Dalam lanjutan kasus penyakit jantung hipertensi, dapat terjadi pembesaran hati
dan pembengkakan pada kaki dan tumit.(7)
3. Pengujian
Dapat dilakukan pemeriksaan penunjang EKG maupun echocardiogram x-ray untuk menegakkan diagnosa
adanya pembesaran bilik kiri jantung.(7)

BAB V
PENATALAKSANAAN

5.1 Pengobatan
Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang terjadi yaitu dengan:
1. Menurunkan tekanan darah menjadi normal
2. Mengobati payah jantung karena hipertensi
3. Mengurangi morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler
4. Menurunkan faktor resiko terhadap penyakit kardiovaskular semaksimal mungkin. (2)
Untuk menurunkan tekanan darah dapat ditinaju 3 faktor fisiologis yaitu: 1) Menurukan isi cairan
intravaskuler dan Na darah dengan diuretik; 2) menurunkan aktivitas susunan saraf simpatis dan respon
kardiovakuler terhadap rangsangan adrenergik dengan obat dari golongan anti-simpatis dan 3) menurunkan tahanan
perifer dengan obat vasodilator.

Diuretik
 Cara kerja diuretik adalah dengan menurunkan cairan intravaskuler, meningkatkan aktifitas renal-pressor
(renin-angiotensin-aldosteron). Meningkatkan aktifitas susunan saraf sim-patis, menyebabkan vasokonstriksi,
meningkatkan irama jantung, meningkatkan tahanan perifer (after-load) dan rangsangan otot jantung. Merangsang
gangguan metabolisme le-mak, dan memiliki efek negatif terhadap risiko penyakit kardiovsskuler. Hipokalemia dapat
menyebabkan timbulnya denyut ektopik meningkat, baik pada waktu istirahat maupun berolahraga. Maningkatkan
resiko kematian mendadak. Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak dan akhirnya meningkatkan
risiko penyakit kardiovaskuler.(2)

Golongan anti-simpatis
Obat golongan anti-simpatis bekerja mempengaruhi susunan saraf simpatis atau respon jantunp terhadap
rangsangan simpatis. Golongan yang bekerja sentral, misalnya reserpin, alfa metildepa, klonidin dan guanabenz.
Golongan yang bekerja perifer yaitu penghambat ganglion (guanetidin, guanedril), penghambat alfa
(prazosin), dan penghambat beta adrenergik. Pada pokoknya hampir semua obat anti-simpatic mempengaruhi
metabolisme lemak, walaupun cara kerja yang pasti belum diketahui. Pada penelitian Framingham, kolesterol total
200 mg/dl didapat pada lebih dari 50 persen pasien hipertensi. Oleh karena itu harus hati-hati memilih obat golongan
ini, jangan sampai meningkatkan faktor risiko lain dari penyakit kardiovaskuler. (2)

Vasodilator
Ada 2 golongan yaitu yang bekerja langsung seperti hidralazin dan minoksidil dan yang bekerja tidak
langsung seperti penghambat ACE (kaptopril, enalapril), prazosin, antagonis kalsium.
Goicngan yang bekerja langsung mempunyai efek samping meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler
dengan meningkatkan pelepasan katekolamin, gangguan metabolisme lemak dan menyebabkan progresifitas
hipertrofi ventrikel. Sedangkan golongan yang tak lanysung tidak meningkatkan risiko penyakit kardiovaskuler.
Berbagai penelitian menyatakan bahwa penghambat ACE dapat meregresi hipartrofi ventrikel kiri. (2)

5.2 Daftar Sediaan dan Nama Dagang

PENGOBATAN
Merk Dagang Komposisi Cara Pembelian
Actos Pioglitazone Generik Actos
Avandia Rosiglitazone Beli Avandia
Lipitor Atorvastatin Lipitor Via Online
Zocor Simvastatin Beli Zocor
Acomphia Rimonabant

5.3 Komplikasi
Gagal jantung
Aritmia
Serangan jantung
Angina
Kematian.(5)

5.4 Penyulit
Arteri koroner dan penyalahgunaan alkohol meningkatkan resiko individu untuk berkembang menjadi
penyakit kardiovaskuler yang lebih serius.(4)
 5.5 Pencegahan
Diet rendah sodium
Diet buah-buahan dan sayuran segar
Latihan aerobit rutin
Mencegah terjadinya kegemukan.(7)

BB VI
KESIMPULAN

Hipertensi heart disease adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan peyakit jantung secara
keseluruhan, mulai dari left hypertrophy, aritmia jantung, penyakit janutng koroner, dan penyakit jantung kronis, yang
disebabkan karena peninggian tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung.
Penyulit utama pada penyakit jantung hipertensi adalah hipertrofi ventrikel kiri yang terjadi sebagai akibat
langsung dari peningkatan bertahap tahapan pembuluh perifer dan beban akhir ventrikel kiri.
Gejala penyakit jantung hipertensi adalah tergantung dari durasi, derajat keparahan, dan jenis penyakit.
Selain itu pasien sering tidak menyadari diagnosa dari hipertensi.
Pengobatan ditujukan selain pada tekanan darah juga pada komplikasi-komplikasi yang terjadi, antara lain
dengan menurunkan tekanan darah menjadi normal, mengobati payah jantung karena hipertensi, mengurangi
morbiditas dan mortalitas terhadap penyakit kardiovaskuler. Serta menurunkan faktor resiko terhadap penyakit
kardiovaskuler semaksimal mungkin.

DAFTAR PUSTAKA

1. Marulam M. Panggabean; Penyakit Jantung Hipertensi; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi Keempat; Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006; 1639-1640
2. Adnil Basha; Penyakit Jantung Hipertensif; Buku Ajar Kardiologi; Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2003; 209-211
3. Moh. Syis bin Zulkipli; Hipetensive Heart Disease; Blogspot.com
4. http://www.nmiki.com/h/hypertensive.htm
5. http://healthguide.howstuffworks.com/hypertension
6. http://www.wedscape.com/files/public/blank.html.hypertensive_heart_disease Differential diagnosa & workup
7. http://www/medscape.com/files/public/blank.html/hypertensive_heart_disease