Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Graves merupakan penyebab utama dari hipertiroid, gangguan yang


menyebabkan tiroid memproduksi hormone tiroid secara berlebihan.1 Etiologi pasti
Penyakit Graves masih belum diketahui secara keseluruhan. Namun, sebagian besar
peneliti berbagi konsep bahwa penyakit Graves merupakan penyakit multifaktorial yang
disebabkan oleh interaksi kompleks antara faktor genetik dan lingkungan yang
menyebabkan hilangnya toleransi terhadap antigen tiroid sehingga menginisiasi reaksi
imun terhadap kelenjar tiroid.1
Penyakit Grave adalah ketidaknormalan tiroid yang paling umum terjadi dan
dikaitkan dengan Graves oftalmopaty, tetapi gangguan lain dari tiroid bisa mempunyai
1
manifestasi okuli yang sama. Penyakit Graves biasanya terjadi pada usia sekitar tiga
puluh dan empat puluh dan lebih sering ditemukan pada perempuan dibandingkan laki-
laki.2
Pada penyakit Graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal, dan keduanya mungkin tidak tampak. 2,3 Ciri-ciri tiroidal berupa goiter
akibat hyperplasia kelenjar tiroid, dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang
berlebihan. Pasien mengeluh lelah gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak
bila panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun,
sering disertai dengan nafsu makan yang meningkat, palpitasi dan takikardi, diare dan
kelemahan serta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopaty dan infiltrasi
kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopaty yang biasanya
dijumpai pada 50%-80% pasien ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar,
kedipan berkurang, lid lag dan kegagalan konvergensi. 1,2
Orbitopati yang dikaitkan dengan tiroid ( TAO ) merupakan suatu gangguan
peradangan autoimunitas yang penyebabnya masih belum diketahui dan dapat
mengganggu kualitas hidup pasien. Tanda-tanda klinis merupakan suatu karakteristik dan
mencakup kombinasi dari retraksi kelopak mata, proptosis, miopati ekstraokuler restriktif
dan neuropati optik. 2

BAB II

1
LAPORAN KASUS

2. 1 IDENTIFIKASI
Nama : Ny. Rustiani
Umur : 50 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Pendidkan : SLTA
Status : Menikah
Alamat : The Hok Jambi

2. 2 ANAMNESIS (Autoanamnesis):
Keluhan Utama
Nyeri pada bola mata kanan sejak 1 bulan yang lalu.
Anamnesa Khusus :
Sejak tahun 2014 (3 tahun yang lalu) pasien mengaku sering mengeluh nyeri
pada kedua bola mata terutama pada mata kanan lebih terasa berat dibandingkan
mata kiri. Pada saat itu pasien mengaku sering merasa lelah, jantung terasa
berdebar-debar dan merasa gemetar pada tangan. Keluarga pasien juga sering
mengatakan mata pasien tampak melotot sejak 1 tahun yang lalu. Pasien juga
merasa makan banyak tapi berat badannya segitu-segitu saja dan tidak naik. Pasien
merasa penglihatan mata kanan dan kiri semakin lama semakin kabur. Akhirnya
pasien memeriksakan diri ke dokter dan terdiagnosa menderita hipertiroid dan
mendapatkan pengobatan berupa Tyrazol dan Propanolol. Sejak saat itu keluhan
pasien sudah mulai berkurang.
Sejak satu bulan yang lalu, pasien mengeluh nyeri pada bola mata muncul
kembali terutama pada bola mata kanan. Nyeri muncul mendadak dan terus
menerus semakin lama semakin berat, nyeri tidak menjalar dan mengenai kedua
mata, hanya saja mata kanan nyeri terasa lebih berat, nyeri tidak dipengaruhi
aktivitas fisik, nyeri juga tidak dipengaruhi gerakan bola mata, nyeri hilang hanya
saat pasien minum obat (metylprednisolon 3x sehari). Nyeri dirasakan cukup berat

2
dan mengganggu aktivitas pasien. Keluhan yang sama sebelumnya (+) 1 tahun yang
lalu dan mendapat obat metilprednisolon. Riwayat mata merah (-), saat serangan
nyeri disertai dengan keluhan mual (+), dan muntah (+), nyeri disertai gangguan
penglihatan kabur, sakit kepala hilang timbul, penglihatan ganda (-), silau (-), air
mata keluar terus menerus (-). Nyeri dirasakan setiap hari. Saat ini pasien datang ke
Poli Mata RSUD H Abdul Manap untuk control matanya yang dirasakan masih
nyeri.

Riwayat Perjalanan Penyakit


Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat pakai kacamata baca (-)
- Riwayat memiliki penyakit yang sama sebelumnya (+)
- Riwayat sakit mata (-)
- Riwayat trauma pada mata (-)
- Riwayat alergi (-)
Riwayat Penyakit Sistemik :
- Riwayat Hipertensi (+)
- Riwayat penyakit Diabetes Mellitus (-)
- Riwayat Edema Paru pada tahun 2014
Riwayat Penyakit dalam Keluarga
Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan yang sama
Riwayat Gizi : Gizi Cukup (IMT 22,5 Normal)
Keadaan Sosial Ekonomi : Pasien tidak bekerja, pasien seorang IRT. Sosial
ekonomi cukup.

2. 3 PEMERIKSAAN FISIK
a. Status Generalis
Keadaan umum : Tampak baik
Kesadaran : Compos mentis
TB / BB : 155cm / 54 kg
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 92 x/menit
Respiratory rate : 20 x/menit
Suhu : Afebris

b. Penyakit Sistemik
Trac. Respiratorius : Sesak (-), Batuk (-), Riwayat Edema Paru (+)
Trac. Digestivus : Mual muntah saat serangan (+), saat diperiksa (-)
Kardiovaskuler : Tidak ada keluhan

3
Endokrin : Hipertiroid
Neurologi : Tidak ada keluhan
THT : Tidak ada keluhan
Kulit : Gatal-gatal di selangkangan, di lutut, dan di bagian tubuh
lainnya.

c. Status Oftalmologis
Pemeriksaan OD OS
Visus Dasar 6/30 6/7.5
Lensa koreksi S-3.006/9 Lensa koreksi S -0,50 6/6
PH(-) PH (+)
Pergerakan bola mata
+ + + +
+ + +
+
+ + + +

- Duksi Baik Baik


- Versi Baik Baik

Kedudukan bola mata:


tidak sejajar

Hisberg test: Pasien diminta memandang Pasien diminta memandang


150 Eksotropia lurus kedepan dan bola mata lurus kedepan dan bola mata
70 HIpertropia deviasi ke inferior deviasi ke superolateral.

Palpebra
Superior Hiperemis (-), Edema (+), Hiperemis (-), edema (+),
Laserasi (-), fissure palpebra laserasi (-),fissure palpebra
melebar (+), lagofthalmus melebar (+),lagofthalmus 4
Inferior 4mm (+) mm (+)
Hiperemis (-), edema (+), Hiperemis (-), edema (+),
laserasi (-) laserasi (-)
Konjungtiva
Konjungtiva tarsus Hiperemis (-), Anemis (-), Hiperemis (-), Anemis (-),
superior Papil (-), folikel (-), lytiasis (-) Papil (-), folikel (-),lytiasis
(-)

4
Konjungtiva tarsus Hiperemis (-), Anemis (-), Hiperemis (-), Anemis (-),
inferior Papil (-), folikel (-), lytiasis (-) Papil (-), folikel (-),lytiasis
(-)
Konjungtiva bulbi Injeksi konjungtiva (-), Injeksi Injeksi konjungtiva (-),
Silier (-), Kimosis (-), Injeksi Silier (-), Kimosis (-),
Ekimosis (-) Ekimosis (-)
Kornea
Jernih Jernih
Cornea Exposure (+) (+)
Limbus Kornea
Arcus sinilis - -
Bekas jahitan - -
Sklera
Sklera biru - -
Episkleritis - -
Skleritis - -
COA
Normal Normal
Iris
Warna Coklat Coklat
Kripta Normal Normal
Prolaps - -
Pupil
Bentuk Bulat Bulat
Isokoria isokor isokor
Ukuran 3 mm 3mm
RCL + +
RCTL + +
Lensa
Kejernihan Jernih Jernih
Pemeriksaan Slit Lamp
Tidak dilakukan
Tekanan Intra Okuler
Palpasi / Digital Normal Normal
Tonometer Schiotz Tidak dilakukan Tidak dilakukan
VISUAL FIELD
Konfrontasi Sama dengan pemeriksa Sama dengan pemeriksa
FUNDUSKOPI
Tidak dilakukan

5
2.4 DIAGNOSA KERJA
Graves Oftalmopati Okular Dekstra Sinistra

2.5 DIAGNOSA BANDING


1. Glaukoma
2. Myositis, cellulitis orbital
3. Skelirits
4. Endofthalmitis
5. Panofthalmitis
6. Invasi tumor primer/local bola mata

2.6 PEMERIKSAAN LAIN


1. Uji Hertel
2. Pemeriksaan Bells Phenomenon

2.7 ANJURAN PEMERIKSAAN :


1. Tes Fungsi Tiroid (T3,T4,TSH)
2. CT-SCAN/MRI

2.8 PENATALAKSANAAN
1. Non Medikamentosa
Menjelaskan tentang penyakit pasien dan dampaknya.
Menganjurkan memakai pelindung mata (kaca mata).
Untuk kelopak mata yang bengkak dianjurkan tidur dengan bantal
ditinggikan atau diberikan diuretika
Jika ada keluhan diplopia pasien dapat menutup mata secara bergantian
Tapping Eye (Eyes tape) saat pasien tidur, untuk mencegah kerusakan
kornea makan mata pasien ditutup rapat menggunakan selotip.

6
2. Medikamentosa
PTU 3x200mg
Propanolol 3x20 mg
Metilprednisolon 40 mg (10tablet 4-4-2)
Tetes mata atau salep mata
3. Pembedahan dapat dilakukan:
Dekompresi
Miotomi levator palpebra atau resesi insersinya pada sclera

IX. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad functionam : dubia ad malam

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisiologi Mata


a. Rongga Orbita 4
Rongga orbita adalah rongga yang berisi bola mata dan terdapat 7 tulang yang
membentuk dinding orbita yaitu : lakrimal, etmoid, sfenoid, frontal, dan dasar orbita
yang terutama terdiri atas tulang maksila, bersama-sama tulang palatinum dan
zigomatikus. Foramen optik terletak pada apeks rongga orbita, dilalui oleh saraf optik,
arteri, vena, dan saraf simpatik yang berasal dari pleksus karotid. Tulang orbita yang
melindungi mata juga mengandung berbagai saraf lainnya.
Saraf optikus membawa gelombang saraf yang dihasilkan di dalam retina ke
otak
Saraf lakrimalis merangsang pembentukan air mata oleh kelenjar air mata
Saraf lainnya menghantarkan sensasi ke bagian mata yang lain dan
merangsang otot pada tulang orbita.

b. Bola Mata 4,5,6

7
Bola mata berdiameter sekitar 2,5 cm dengan 5/6 bagiannya terbenam dalam
rongga mata dan hanya 1/6 bagian yang tampak dari luar. Bagian-bagian mata tersebut
memiliki fungsi berbeda.

Gambar 3.1 Anatomi Mata

1.Retina : lapisan terdalam mata yang tersusun atas sel saraf dan sel fotoreseptor.
Fungsi : mendeteksi ada tidaknya cahaya
2.Fovea : bagian terkecil pada bagian tengah retina yang tersusun atas sel-sel kerucut.
Fungsi : memberikan ketajaman penglihatan yang tinggi.
3.Bintik Buta : bagian kecil pada retina tempat serabut saraf bertemu menjadi saraf
optik yang tidak memiliki sel batang dan kerucut sehingga tidak peka cahaya.
4.Iris/Selaput Pelangi : jaringan berbentuk cakram melingkar yang terdapat persis di
depan lensa. Jaringan ini tersusun atas serabut otot sirkuler dan radial dan
mengandung pigmen yang mengatur warna mata.
Fungsi : mengatur jumlah cahaya yang masuk ke mata dengan mengatur ukuran
pupil.
5.Pupil : lubang di tengah-tengah iris yang memungkinkan cahaya masuk ke mata.
Fungsi : tempat cahaya masuk ke mata.
6.Lensa Mata : struktur yang transparan, elastis dan berbentuk bikonvens.
Fungsi : mengatur cahaya untuk membentuk bayangan, dan juga membatasi
rongga mata menjadi dua bagian terpisah yang masing-masing berisi cairan
bening (aqueous humour) dan bahan transparan seperti jeli (vitreous humour).
7.Ligamen Suspensor : ligamen kuat yang menghubungkan otot siliaris dan lensa.
Fungsi : merubah bentuk lensa dengan kontraksi dan relaksasi otot-otot siliaris.
8.Saraf Optik : serabut saraf sensorik yang meninggalkan bagian belakang mata.
Fungsi : membawa rangsang dari retina menuju otak.
9.Otot Mata : otot yang berada di sekeliling bola mata.
Fungsi : menggerakkan bola mata.

c. Alat Tambahan Mata 4,5,6

8
Alat tambahan mata terdiri dari alis mata, kelopak mata, bulu mata dan apparatus
lakrimalis.

Gambar 3.2 Alat tambahan mata

d. Otot Mata 4,5,6


Pada setiap mata terdapat enam otot lurik yang menghubungkan bola mata dengan
tulang sekitarnya. Otot ini berfungsi menggerakan bola mata, sehingga mata dapat
mengerling ke kanan, kiri, atas dan bawah. Gerakan otot bola mata berada di bawah
kesadaran. Beberapa otot bekerja sama menggerakkan mata. Setiap otot dirangsang oleh
saraf kranial tertentu.

9
Gambar 3.3 Otot bola mata

Tabel 3.1 Otot-otot mata dan fungsinya

3.2 Graves Oftalmopati


a. Definisi

Graves Oftalmopati juga dikenal dengan , Tyroid Associated Ophtalmopathy


(TAO), penyakit mata tyroid, dan penyakit Basedow ( dalam bahasa Jerman ), orbitopaty
dystiroid, orbitopaty tiroid. Merupakan gangguan inflamasi autoimun dengan pencetus
yang berkesinambungan. Dengan gambaran klinis karakteristiknya satu atau lebih
gambaran berikut yaitu retraksi kelopak mata, keterlambatan kelopak mata dalam
mengikuti gerakan mata (lid lag), proptosis, myopati ekstraokuler restriksi dan neuropaty
optik progresif. 3,6
b. Epidemiologi
Graves oftalmopati merupakan penyakit utama penyebab eksoftalmos, lebih
sering terjadi pada wanita umumnya kulit putih ( rasio 5 : 1) antara usia 30 sampai 40
tahun. Penderita penyakit grave 1-5% mempunyai tanda hipertiroid pada masa anak-anak
3
ataupun dewasa. Oftalmopaty yang biasanya dijumpai pada 50%-80% pasien ditandai
dengan mata melotot, fisura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag dan kegagalan
konvergensi. 1,2
c. Patogenesa
Reaksi histopatologis dari berbagai jaringan didominasi oleh reaksi inflammatory
sel mononuklear,ini khas tetapi tidak ada arti terbatas, suatu mekanisme penyakit
immunologi. Endapan dari glycosaminoglikan (GAGs) seperti asam hyaluronad
bersamaan dengan edema interstisial dan sel inflammatory dipertimbangkan menjadi

10
penyebab dari pembengkakan berbagai jaringan di orbita dan disfungsi otot ekstraokuler
pada tiroid oftalmopati. Pembengkakan jaringan orbita menghasilkan edema kelopak
mata, khemosis, proptosis , penebalan otot ekstraokuker dan tanda lain dari tiroid
optalmopati.

Gambar 3.4 Mata normal dan Graves Ophthalmopaty

Berikut ini skema dari patogenesis dari graves oftalmopati : 4,8



Sirkulasi sel T pada pasien penyakit graves secara langsung melawan antigen pada
sel-sel folikular tiroid. Pengenalan antigen ini pada fibroblast tibial dan pretibial
( dan mungkin myosit ekstraokular ). Bagaimana lymfosit ini datang secara
langsung melawan self antigen.Penghapusannya oleh sistem imun tidak diketahui
secara pasti.

Kemudian sel T menginfiltrasi orbita dan kulit pretibial. Interaksi antar CD4 T sel
yang teraktifasi dan fibroblast menghasilkan pengeluaran sitokin ke jaringan
sekitarnya, khususnya interferon-interleukin-1 dan tumor nekrosis faktor.

Sitokin-sitokin ini atau yang lainnya kemudian merangsang ekspresi dari
proteinprotein immunomodulatory ( 72 kd heat shock protein molekul adhesi
interseluler dan HLA-DR) didalam fibroblast orbital seterusnya mengabadikan
respon autoimun pada jaringan ikat orbita.

Lebih lanjut, sitokin-sitokin khusus ( interferon-interleukin-1, Transforming
Growth Factor, dan insulin like growth factor 1 ) merangsang produksi
glycosaminoglikan oleh fibroblast kemudian merangsang proliferasi dan fibroblast
atau keduanya, yang menyebabkan terjadinya akumulasi glycosaminoglikan dan
edema pada jaringan ikat orbita. Reseptor tyrotropin atau antibody yang lain
mempunyai hubungan biologik langsung terhadap fibroblast orbital atau miosit.
Kemungkinan lain, antibodi ini mewakili ke proses autoimun.

Peningkatan volume jaringan ikat dan pengurangan pergerakan otot-otot
ekstraokuler dihasilkan dari stimulasi fibroblast untuk menimbulkan manifestasi
11
klinis oftalmopaty. Proses yang sama juga terjadi di kulit pretibial akibat
pengembangan jaringan ikat kulit, yang mana menyebabkan timbulnya pretibial
dermopathy dengan karakteristik berupa nodul-nodul atau penebalan kulit. 1,2,3,7

d. Manifestasi Klinis
Evaluasi pasien tergantung pada keadaan klinis. Pasien yang datang dengan orbitopati
tiroid bisa dengan atau tanpa diagnosis penyakit graves. Pasien yang datang dengan
proptosis bilateral atau unilateral yang didiagnosis kemungkinan graves oftalmopati tetapi
penyakit orbital lainnya harus disingkirkan.

1. Gejala
Edema kelopak mata dan proptosis adalah dua gambaran klinis yang dimiliki
pasien graves. Gambaran edema kelopak mata haruslah ditanggapi oleh dokter
sebagai graves orbitopati. Gambaran yang tidak asimetris, proptosis juga ditemui pada
pasien ini. Perubahan kelopak mata berupa retraksi kelopak mata yang di pengaruhi
oleh kelopak mata atas dan kelopak mata bawah. Pasien dengan retraksi kelopak
bawah mengeluh adanya deviasi ke atas bola mata. Selain itu menunjukkan keluhan
proptosis dan diplopia.
Gejala okular yang paling sering adalah ketika TAO pertama kali dikonfirmasikan
sebagai rasa sakit orbital dan tidak nyaman yang mempengaruhi 30% pasien. Diplopia
sekitar 17,5 % pasien, lakrimasi atau fotofobia 15-20% pasien dan penglihatan kabur
pada 75 % pasien. Penurunan daya penglihatan yang disebabkan oleh neuropati optik
muncul kurang dari 2% mata saat diagnosis TAO.3,7,8
2. Tanda-tanda

Tanda-tanda spesifik dari grave ophtalmopaty adalah : 3,6

1. Tanda dari Von Graef : palpebra superior tak dapat mengikuti gerak bola mata, bila
penderita melihat ke bawah. Palpebra superior tertinggal dalam pergerakannya.
2. Tanda dari Dalrymple : sangat melebarnya fisura palpebra, sehingga mata menjadi
melotot.
3. Tanda dari stellwag : frekuensi kedipan berkurang dan tidak teratur
4. Tanda dari Gifford : timbulnya kesukaran untuk mengangkat palpebra superior, oleh
karena menjadi kaku. Eksoftalmusnya binokuler.

Manifestasi klinik Graves oftalmopati juga dapat dibedakan menurut kelasnya, yaitu:
Kelas I : tanda paling sering pada kelainan ini ialah retraksi palpebra superior
(Dalrymples sign). Selain Dalrymples sign, akibat retraksi palpebra superior sering
ditemukan juga fenomena lid lag atau von Graefes sign. Perlu diingat bahwa pada

12
keadaan retraksi palpebra yang mencolok, mata akan tampak melotot dan gambaran
demikian sering disalahtafsirkan sebagai eksoftalmus.

Kelas II : kelainan yang menyolok ialah kelainan jaringan lunak, baik palpebra,
konjungtiva, maupun kelenjar lakrimal. Keluhan-keluhan yang biasa ditemukan ialah
lakrimasi berlebihan, perasaan berpasir pada mata, fotofobia, rasa penuh pada palpebra
atau pada seluruh mata. Tanda yang paling sering dijumpai ialah edema palpebra superior
khususnya di bagian temporal sehingga menyerupai palpebra petinju, edema dan injeksi
konjungtiva, kemosis, dan pembengkakan kelenjar lakrimal.

Kelas III : tanda yang penting ialah eksoftalmus atau proptosis. Untuk mengetahui
adanya proptosis dan untuk menyingkirkan salah tafsir dengan mata melotot akibat
retraksi palbepra superior, sebaiknya diukur dengan eksoftalmometer. Di dalam
kepustakaan Barat disebut proptosis apabila penonjolan bola mata > 22 mm, atau
perbedaan antara kedua mata > 2 mm walaupun penonjolan tidak mencapai 22 mm. Pada
orang Indonesia, penonjolan bola mata yang mencapai 18 mm sudah dianggap
eksoftalmus.

Kelas IV : kelainan mata kelas IV didasarkan pada terjadinya kelainan otot mata
eksternal. Otot mata yang paling sering terganggu ialah m.rectus inferior. Diduga kelainan
otot mata eksternal disebabkan oleh proses radang sehingga mengurangi elastisitas otot
dan mengakibatkan terjadinya fibrosis. Ini merupakan alasan mengapa terapi dengan
prednison harus segera dimulai.

Kelas V : ditandai dengan kelainan pada kornea, yaitu kornea kering, keratitis, ulserasi,
sampai perforasi. Kelainan kornea disebabkan oleh trias gejala yaitu retraksi palpebra
superior, tidak dapat mengangkat bola mata, dan eksoftalmus.

Kelas VI : ditandai oleh keikutsertaan saraf optik berupa edema papil, papilitis, dan
neuritis retrobulbar.

Proptosis

Graves oftalmopati merupakan penyebab paling umum dari proptosis bilateral dan
unilateral mempengaruhi sekitar 60 %.7 Biasanya proptosis pada graves oftalmopti
3,8
adalah bilateral mungkin juga asimetris. Pasien yang diduga mengalami penyakit mata
tiroid harus diperiksa eksophtalmusnya dengan menggunakan eksophtalmometer hertel.
Pada proptosis berat, penutupan kelopak mata

13
yang tidak sempurna dapat menyebabkan kekeringan kornea disertai ketidaknyamanan
dan penglihatannya menjadi buram. 9

Gambar 3.5 Proptosis

Miopaty Ekstraokuler

Miopaty ekstraokuler restriktif tampak jelas pada 40% pasien. Pembesaran otot
ekstraokuler sering membatasi rotasi okuler. Secara klinis, otot rectus inferior
biasanya terlibat diikuti rectus lateral dan rectus superior.6

Gambar 3.6 Pembesaran otot ekstraokuler

Diplopia disebabkan karena fibrosis otot okuler mencegah ekstensi penuh ketika
otot antagonisnya berkontraksi. Dengan demikian, penglihatan ganda paling sering
ditemukan ketika pasien mencoba melihat keatas atau keluar karena otot yang
terpengaruh ini mengikat mata, menyebabkan pergerakan yang tidak sempurna dan
ketidaksejajaran.3,8

Gambar 3.7 Myopati tyroid restriktif

14
Retraksi kelopak mata

Retraksi kelopak mata bagian atas sering merupakan salah satu tanda terjadinya TAO,
muncul secara unilateral atau bilateral pada sekitar 90 % pasien. Retraksi Kelopak
mata bagian atas pada graves oftalmopati dapat disebabkan karena tindakan
berlebihan dari adrenergik dari otot muller
atau pada fibrosis dan pemendekan fungsional
otot levator. Retraksi kelopak mata bagian atas
pada penyakit graves memiliki karakteristik
kilauan temporal dengan jumlah sklera yang
banyak terlihat secara lateral dibandingkan secara
merata.3

Gambar 3.8 Retraksi kelopak mata


Neuropaty Optic
Prevalensi neuropaty optik dengan kehilangan penglihatan pada pasien graves
oftalmopati kurang dari 5 %. Kebanyakan kasus neuropaty optik disebabkan karena
penekanan saraf optik oleh pembesaran otot ekstraokuler pada apex orbital. Disfungsi
saraf optik biasanya menghasilkan gangguan penglihatan (kabur, redup, dan penglihatan
gelap). Tanda-tanda keterlibatan saraf optik termasuk penurunan akuitas snellen,
penglihatan warna dan sensitivitas kontras, juga hilangnya penglihatan peripheral.3,7
e. Diagnosis
Grave oftalmopati secara klinis di diagnosa dengan munculnya tanda dan gejala pada
daerah mata, tetapi uji antibodi yang positif (anti-tiroglobulin, anti-mikrosomal,dan anti-
tirotropin reseptor) dan kelainan kadar hormon-hormon tiroid (T3, T4 dan TSH) serta
pemeriksaan pencitraan dapat membantu menegakkan diagnosa.7 Untuk memudahkan
pemantauan maupun diagnosis dibuat klasifikasi beberapa kelas disebut SPECS, yaitu : 1
Klas 0 N o physical signs or symptoms
Klas 1 O nly signs, no symptom (hanya stare, lid lag, upper eyelid retraction)
Klas 2 S oft tissue involvement (palpebra bengkak, kemosis etc) 90%

15
Klas 3 P roptosis (>3mm dari batas atas normal) 30%
Klas 4 E xtraocular muscle involvement (sering dengan diplopia) 60%
Klas 5 C orneal involvement 9%
Klas 6 S ight loss (karena saraf optikus terlibat) 34%

f. Diagnosa Banding
Pemeriksaan klinis dimana kemungkinan dari orbitopati tiroid sering diabaikan
termasuk iritasi okuler, lakrimasi, dan retraksi kelopak mata minimal pada orbitopati
awal. Orbitopaty tiroid dapat dikaburkan dengan kelumpuhan oblique superior terlihat
pada myasthenia gravis. Ketika orbitopati tiroid muncul sebagai peradangan orbital akut
maka harus dibedakan dari myositis, cellulitis orbital atau skleritis. Myositis tampak lebih
unilateral, melibatkan otot tunggal dengan keterlibatan tendon yang tampak pada
ultrasonografi atau CT.

Orbitopaty tiroid dapat muncul sebagai proptosis dan CT dapat menunjukkan satu
atau lebih otot. Sejauh ini penyebab yang paling umum dari pembesaran otot ekstraokuler
pada CT adalah penyakit tiroid. Penyebab lain termasuk invasi tumor primer atau lokal
termasuk limfoma, rhabdomiosarkoma, meningioma (26%), myositis (25%), tumor
metastasis (20%).

g. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjangnya antara lain sebagai berikut : 1,3,9
1. Tes fungsi tiroid, termasuk serum T3, T4, TSH dan perkiraan dari iodine radioaktif
2. Bidang visual / penglihatan ,dilakukan pada semua pasien yang diduga mengalami
neuropati optic dan bermanfaat dalam mengevaluasi tatalaksana.
3. USG: dapat mendeteksi perubahan pada otot ekstraokuler yang tejadi pada kasus
kelas 0 dan kelas 1 dan membantu diagnosis yang cepat. Disamping dari ketebalan
otot, erosi dinding temporal dari orbita, penekanan lemak retroorbita dan inflamasi
perineural dari saraf optic dapat juga di perlihatkan pada beberapa kasus cepat.
4. Tomografy komputer, dapat terlihat proptosis, otot lebih tebal, saraf optik menebal
dan prolaps anterior dari septum orbital ( termasuk kelebihan lemak orbital dan
/atau pembengkakan otot).

16
Gambar 2.11 CT scan potongan axial dari orbital. Tampak pembesaran otot yang memisahkan perlekatan
otot dari bola mata

5. MRI, beberapa pihak beranggapan MRI sebagai modalitas yang paling baik untuk
melihat neuropati optik kompresif yang masih ringan.

h. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan graves oftalmopati adalah penatalaksanaan untuk hipertiroidisme
sendiri yang mutlak dilakukan dan penatalaksanaan terhadap kelainan mata.3,6
Tetes mata dan perlindungan terhadap mata yang terbuka seperti dengan
pemakaian kaca mata dapat diberikan
Tetes mata atau salep mata diberikan pada saat mata terbuka.
Steroid dosis tingggi diberikan jika mata ternacam buta atau tidak berhasil
dilakukan dekompresi orbita
Untuk kelopak mata yang bengkak dianjurkan tidur dengan bantal ditinggikan
atau diberikan diuretika
Keluhan diplopia diatas dengan menutup mata bergantian, tidak perlu dibedah
karena dapat sembuh spontan dalam beberapa bulan.
Pembedahan dapat dilakukan: 3,10
Dekompresi untuk mencegah eksoftalmos
Kantorafi atau tarsorafi untuk melindungi mata sementara
Miotomi levator palpebra atau resesi insersinya pada sclera
i. Penyulit
Gejala akan berjalan terus walaupun pengobatan dan pembedahan sudah
dilakukan. Kelainan orbita biasanya berhenti sendiri akan tetapi progresivitas dan
lamanya proses tidak dapat dipastikan. Dapat terjadi kebutaan akibat lagoftalmos ataupun
gangguan peredaran darah saraf optik. 3,11
j. Prognosa
Dari berbagai studi 101 kasus Graves oftalmopati hanya 15% yang memburuk
dalam 5 tahun, sisanya membaik dengan sendiriny. Dari 120 kasus, 74% tidak
1
membutuhkan pengobatan atau hanya obat ringan saja. Prognosis dari graves
oftalmopati dipengaruhi oleh beberapa faktor dan usia juga berperan penting. Anak-anak
dan remaja umumnya memiliki penyakit yang ringan tanpa cacat yang bermakna sampai
batas waktu yang lama. Pada orang dewasa manifestasinya sedang sampai berat dan lebih
sering menyebabkan perubahan struktur disebabkan oleh karena gangguan fungsional dan
juga merubah gambaran kosmetik. Diagnosis dini orbitopaty dan laporan pasien dengan

17
resiko berat, progresifitas penyakit diikuti intervensi dini terhadap perkembangan proses
penyakit dan mengontrol perubahan jaringan lunak dapat mengurangi morbiditas penyakit
dan mempengaruhi prognosis dalam jangka waktu lama.6,8
BAB IV

PEMBAHASAN

Pada penyakit hipertiroid, penyakit Graves merupakan penyebab tersering dari


terjadinya hipertiroid. Pada kasus ini pasien merupakan seorang perempuan Ny.R dengan
usia 50 tahun dan keluhan hipertiroid telah dirasakan sejak 3 tahun yang lalu. Penyakit
Graves biasanya lebih sering terjadi pada wanita dengan perbandingan 5:1 hingga 10:1
jika dibandingkan dengan kasusnya pada lakilaki. Sebagian besar kasus penyakit Graves
memang terjadi pada kurun usia antara 40 hingga 60 tahun, walapun demikian penyakit
Graves ini dapat terjadi pada semua umur. Beberapa faktor yang berkaitan dengan
meningkatnya kejadian penyakit Graves antara lain adanya faktor stress dalam kehidupan,
infeksi, riwayat melahirkan, serta pada pasien dengan riwayat merokok.3,4,5
Pada penelitian ini, yang melibatkan 76 penderita , Graves ophthalmopathy
ditemukan lebih banyak pada wanita. Pada penelitian oleh Razavi dkk4, rasio wanita
banding pria adalah 64% wanita dan 36% pria, sedangkan penelitian oleh Tari dkk5
memberikan hasil 53,3% wanita dan 46,6% pria. Durairaj dkk6 melaporkan pada wanita
sebanyak 77,1% dan pria 22,9%. Pada penelitian ini adalah 67,1% wanita dan 32,9% pria.
Menurut literatur kecenderungan pada wanita 2,5-6 kali lebih sering daripada pria.
Rentang usia terbanyak pada kasus Graves ophthalmopathy pada penelitian oleh
Razavi dkk adalah pada wanita dengan usia rata-rata 34,8 tahun dan pada pria dengan
usia rata-rata 44,3 tahun. Pada penelitian oleh Tari dkk usia puncak adalah pada dekade
ke 4 dan ke 5. Pada penelitian ini rentang usia terbanyak adalah usia 41-50 tahun
sebanyak 28,9% dan pada rentang usia 21-30 tahun sebanyak 25%. Menurut literatur,
Graves ophthalmopathy banyak terjadi pada rentang usia 30-50 tahun, dengan kasus
yang berat lebih sering terjadi pada usia lebih dari 50 tahun.
Pada pasien ini juga ditemukan adanya gejala ophtalmopathy yang berupa
eksopthalmus. Adanya eksopthalmus disebabkan karena antibodi IgG juga dapat bekerja
pada jaringan ikat di sekitar orbita yang memiliki protein yang menyerupai reseptor TSH.
Pengaktifan reseptor tersebut menyebabkan pembentukan sitokin, membantu

18
pembentukan glikosisaminoglikan yang hidrofilik pada jaringan fibroblast di sekitar
orbita yang berakibat pada peningkatan tekanan osmotik, peningkatan volume otot ekstra
okular, akumulasi cairan
dan secara klinis menimbukan ophtalmopathy.3,4
Menurut indeks Wayne jika >20, maka dapat dikatakan hipertiroid. Pada kasus
didapatkan:

Tabel 5.1 Indeks Wayne

Pada pasien ini : sesak saat kerja (0), berdebar (+2), kelelahan (+2), keringat
berlebihan (+3),nafsu makan meningkat (+3), berat badan turun (+3), suka udara dingin
(+5), tiroid teraba (+3), bising tiroid (-2) ,eksoftalmus (+2), nadi >90 x/menit (+3), dan
indeks Wayne pada kasus ini didapatkan 24.
Produksi T4, T3 yang tinggi tersebutberasal dari stimulasi antibodi stimulasi
hormon tiroid (TSH-Ab) atau thyroid stimulating immunoglobulin (TSI) yang berinteraksi
dengan reseptor TSH di membrane epitel folikel tiroid, yang mengakibatkan peningkatan
aktivitas saraf simpatis tubuh. Salah satunya peningkatan saraf simpatis di jantung,
sehingga impuls listrik dari nodus SA jantung meningkat, menyebabkan kontraksi jantung
meningkat lalu mengakibatkan fraksi ejeksi darah dari ventrikel berkurang dan
meningkatkan tekanan darah dan denyut nadi.
Pada pasien ini dalam tatalaksana medapatkan tirazol, propanolol, dan
metilprednisolon. Pengobatan medikamentosa yang lazim digunakan adalah golongan
tionamid terutama PTU. Efek PTU menghalangi proses hormogenesis intratiroid,
mengurangi disregulasi imun intratiroid serta konversi perifer dari T4 menjadi T3,
bersifat immunosupresif dengan menekan produksi TSAb melalui kerjanya
mempengaruhi aktivitas sel T limfosit kelenjar tiroid. Efek imunosupresif PTU melalui
induksi apoptosis leukosit intratiroid dan menurunkan jumlah sel-sel Th dan natural killer

19
(NK). Kelebihannya cepat menimbulkan eutroid dan remisi imunologi yang tergantung
lamanya terapi. Pengobatan biasanya dibagi atas tahap inisial dan tahap pemeliharaan
(menggunakan dosis obat yang lebih rendah), lamanya bervariasi tetapi efektif diberikan
selama 12-18 bulan.
Pada kasus ini diberikan obat antitiroid golongan tiourasil yaitu PTU 3x200 mg
sehari dan propanolol 3x20 mg. Hal ini sesuai dengan yang disarankan pada penyakit
hipertiroid yaitu PTU 200600 mg. Mekanisme kerja obat antitiroid bekerja dengan dua
efek yaitu efek intratiroid dan ekstratiroid. Mekanisme aksi intratiroid adalah dengan
menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosis,
mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin sehingga
mencegah atau mengurangi biosintesis hormon tiroid T3 dan T4. Sedangkan mekanisme
aksi ekstratiroid yaitu dengan menghambat konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer.
Sementara itu penggunaan propanolol bertujuan untuk menurunkan gejala-gejala
hipertiroidisme yang diakibatkan peningkatan kerja dari - adrenergic. Propanolol juga
dikatakan dapat menurunkan perubahan T4 ke T3 di sirkulasi sehingga dapat menurunkan
jumlah hormone yang dalam bentuk aktif.
Penatalaksanaan penderita Graves ophthalmopathy meliputi medikamentosa,
radioterapi maupun pembedahan. Untuk mengevaluasi keberhasilan terapi dapat
digunakan klasifikasi berdasarkan gejala dan tanda klinis (NOSPECS) dan Clinical
activity score (CAS). NOSPECS ditujukan untuk menilai beratnya penyakit serta
keberhasilan terapi, penilaian meliputi ada tidaknya keterlibatan jaringan lunak, proptosis,
keterlibatan otot ekstraokular, keterlibatan kornea dan hilangnya penglihatan, sedangkan
CAS ditujukan untuk menilai aktivitas penyakit, penilaian meliputi rasa nyeri dan durasi
nyeri, kemerahan pada kelopak, pembengkakan beserta durasinya serta gangguan fungsi
baik fungsi penglihatan maupun pergerakan bola mata.
Penelitian Gerding dkk melaporkan bahwa pemberian kortikosteroid intravena
memiliki keuntungan yang sedikit lebih besar dibandingkan dengan pemberian
kortikosteroid oral dan menimbulkan efek samping yang lebih kecil. Efikasi radioterapi
orbita sebagai terapi tunggal masih belum jelas, namun kombinasi radioterapi dengan
kortikosteroid memiliki efikasi yang lebih baik dibandingkan dengan radioterapi saja atau
kortikosteroid saja. Berdasarkan konsensus European Group on Graves Orbitopathy
(EUGOGO) terapi pada penderita Graves ophthalmopathy bergantung pada derajat
penyakitnya, untuk kasus yang ringan dilakukan observasi saja, untuk kasus sedang
sampai berat diberikan kortikosteroid intravena jika dalam fase aktif, dan dilakukan

20
tindakan bedah rehabilitasi jika dalam fase inaktif, sedangkan untuk kasus yang
mengancam penglihatan segera diberikan kortikosteroid intravena. Dosis
metilprednisolon dosis 0,5-1 mg/kgBB, pada pasien ini mendapatkan metilprednisolon
32 mg.
Patofisiologi yang mendasari Graves ophthalmopathy adalah adanya reaksi imun
yang dimediasi oleh antibody yang menyerang reseptor TSH dengan modulasi fibroblas
orbita oleh sel T limfosit. Sel T limfosit bereaksi menyerang sel folikel tiroid yang
berikatan dengan epitop antigenik pada ruang retrobulbar. Infiltrasi limfosit memicu
aktivasi sitokin dan sel inflamasi serta edema interstisial pada otot-otot ekstraokular.
Sekresi glikosaminoglikan yang berlebihan oleh fibroblas orbital diduga merupakan
faktor penting yang ikut berkontribusi, akibatnya terjadi penambahan volume otot-otot
ekstraokular, lemak retrobulbar serta jaringan ikat. Perubahan yang sama juga terjadi pada
kelopak mata dan jaringan periorbita anterior.
Manifestasi okular yang timbul pada Graves ophthalmopathy dapat berupa mata
kering, proptosis, retraksi kelopak mata, diplopia, lid lag, exposure keratitis, lakrimasi,
nyeri, compressive optic neuropathy dan glaukoma. Pada sebuah penelitian gambaran
klinis yang paling banyak adalah proptosis sebanyak 96,05%, retraksi kelopak mata 50%,
hambatan gerak bola mata 14,47%, lagoftalmus 11,84% dan exposure keratitis sebanyak
2,63%. Proptosis dan retraksi kelopak dapat terjadi pada fase manapun dari penyakit
Graves ophthalmopathy. Retraksi kelopak yang dikenal sebagai Dalrymples sign terjadi
sekitar 37%- 92% pada penderita Graves ophthalmopathy dan dapat terjadi bersamaan
dengan eksoftalmos. Hambatan gerak bola mata merupakan konsekuensi langsung dari
perubahan patologis yang mempengaruhi otot-otot ekstraokular. Otot rektus inferior
adalah otot yang paling sering terlibat, kemudian diikuti oleh otot rektus medial dan
rektus superior.
Komplikasi hilangnya penglihatan jarang terjadi dan biasanya akibat dari
compressive optic neuropathy atau kerusakan kornea yang dapat terjadi pada 3-5 %
penderita Graves ophthalmopathy. Compressive optic neuropathy dapat terlihat dari
pemeriksaan CT scan yang menunjukkan suatu gambaran crowding phenomenon. Onset
oftalmopati pada kebanyakan kasus bersamaan dengan onset hipertiroid, tetapi keluhan
pada mata dapat mendahului ataupun terjadi setelah onset hipertiroid. Fase inflamasi awal
dapat progresif dan terjadi sampai 6-24 bulan, tetapi pada keadaan tertentu dapat
mencapai 5 tahun, sebelum fase stabil terjadi, biasanya sekitar 1-3 tahun, yang kemudian
diikuti oleh resolusi dari inflamasi dan fase akhir yang tidak aktif.

21
Pencitraan dengan CT scan atau MRI dapat memperlihatkan adanya penebalan
otot dengan sparing tendon, dilatasi vena oftalmika superior, dan nervus optikus yang
meregang. Pada kasus ini penderita tidak menjalani pemeriksaan CT Scan kemungkinan
disebabkan kendala biaya. Pada suatu penelitian pada pasien GO yang melakukan CT
Scan, hasil ekspertise CT-Scan menunjukkan pembesaran otot-otot ekstraokular pada otot
rektus medial, inferior dan superior.

22
BAB V

KESIMPULAN

Graves Oftalmopati merupakan gangguan inflamasi autoimun dengan pencetus


yang berkesinambungan. Dengan gambaran klinis karakteristiknya satu atau lebih
gambaran berikut yaitu retraksi kelopak mata, keterlambatan kelopak mata dalam
mengikuti gerakan mata (lid lag), proptosis, myopati ekstraokuler restriksi dan neuropaty
optik progresif.

Graves oftalmopati merupakan penyakit utama penyebab eksoftalmos, lebih


sering terjadi pada wanita umumnya kulit putih ( rasio 5 : 1) antara usia 30 sampai 40
tahun.

Penatalaksanaan penderita Graves ophthalmopathy meliputi medikamentosa,


radioterapi maupun pembedahan. Untuk mengevaluasi keberhasilan terapi dapat
digunakan klasifikasi berdasarkan gejala dan tanda klinis (NOSPECS) dan Clinical
activity score (CAS). Penatalaksanaan graves oftalmopati adalah penatalaksanaan untuk
hipertiroidisme sendiri yang mutlak dilakukan dan penatalaksanaan terhadap kelainan
mata / oftalmopati. Penatalaksanaan dapat berupa medikamentosa, radiasi dan
pembedahan. Kelainan orbita biasanya berhenti sendiri akan tetapi progresivitas dan
lamanya proses tidak dapat dipastikan. Dapat terjadi kebutaan akibat lagoftalmos ataupun
gangguan peredaran darah saraf optik. Dari berbagai studi 101 kasus Graves oftalmopati
hanya 15% yang memburuk dalam 5 tahun, sisanya membaik dengan sendirinya.

Dari berbagai studi 101 kasus Graves oftalmopati hanya 15% yang memburuk
dalam 5 tahun, sisanya membaik dengan sendiriny. Dari 120 kasus, 74% tidak
1
membutuhkan pengobatan atau hanya obat ringan saja. Prognosis dari graves
oftalmopati dipengaruhi oleh beberapa faktor dan usia juga berperan penting. Anak-anak
dan remaja umumnya memiliki penyakit yang ringan tanpa cacat yang bermakna sampai
batas waktu yang lama. Pada orang dewasa manifestasinya sedang sampai berat dan lebih
sering menyebabkan perubahan struktur disebabkan oleh karena gangguan fungsional dan
juga merubah gambaran kosmetik. Diagnosis dini orbitopaty dan laporan pasien dengan
resiko berat, progresifitas penyakit diikuti intervensi dini terhadap perkembangan proses
penyakit dan mengontrol perubahan jaringan lunak dapat mengurangi morbiditas penyakit
dan mempengaruhi prognosis dalam jangka waktu lama.6,8
23
DAFTAR PUSTAKA

1. Boesoirie, S. Mayasari W, Ayuning D, dkk. Karakteristik Penderita Graves


Ophtalmopathy di Pusat Mata Nasional Rumah Sakit Mata Cicendo Bandung.
From: jurnaloftalmologi.org
2. Djokomoeljanto R. Kelenjar tiroid, hipotiroidisme, dan hipertiroidisme. Dalam :
Aru W Sudoyo. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-IV. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2007; Hal. 1933-43.
3. Schteingart D. Gangguan kelenjar tiroid. Dalam : Sylvia A. Price, Lorraine M.
Wilson, ed. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi ke-VI.
Jakarta: EGC. 2005; Hal. 1225-30.
4. Ilyas Sidarta. Kedaruratan dalam ilmu penyakit mata. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2009; Hal. 193-5.
5. Drake RL, Vogi W, Mitchell Adam WM. Grays Anatomi For Student. 2007.
Ebook from:http://www.studentconsult.com/content/default.cfm?
ISBN=0443066124&ID=C00166124
6. Wijana Nana. Ilmu penyakit mata. Edisi ke-VI. Jakarta: Abadi Tegal. 1993; Hal.
73-4
7. Tyroid Ophtalmopathy available from :
http://emedicine.medscape.com/article/1218444-overview.htm
8. Vaughan D. G., Asburry T., Riordan-Eva P., Suyono Y. J. (ed). Oftalmologi
Umum. Jakarta: Widya Medika. 2000; Hal. 330-332.
9. Ilyas Sidarta. Penuntun ilmu penyakit mata. Edisi ke-III. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2006; Hal. 37.
10. Ariani, D. Graves Disease. Lampung : UNILA
11. Ilyas Sidarta. Ikhtisar ilmu penyakit mata. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2009.

24