Presentasi Kasus Demam Tifoid

Presentasi Kasus Demam Tifoid
PRESENTASI KASUS
DEMAM TIFOID
PEMBIMBING
Dr. Harmon, Sp. A
DISUSUN OLEH
Kesuma Larasati 406100116
Rita Taolin 406100126
KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT SENTRA MEDIKA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANAGARA
PERIODE 6 Desember s/d 12 Februari 2011
PRESENTASI KASUS DEMAM TIFOID

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK
RUMAH SAKIT SENTRA MEDIKA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TARUMANGARA
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

Periode 6 Desember s/d 12 Februari 2011
Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara 1
IDENTITAS PASIEN
Nama : An. Na
Umur : 6 tahun 3 bulan
Alamat : Jl.cimpaeun RT 04/05 no.03
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Tanggal masuk RS SM : 24 Desember 2010
RIWAYAT PENYAKIT
Keluhan Utama : panas tinggi sejak 7 hari sebelum masuk rumah
sakit
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang dengan keluhan utama panas tinggi sejak 7 hari sebelum
masuk rumah sakit. Panas timbul mendadak tinggi hingga 39 C, bersifat naik
turun dan panas mulai meninggi ketika sore menjelang malam hari, panas tidak
disertai kejang. Saat panas pasien sempat menggigil, mengigau dan tidak
mengalami penurunan kesadaran. Pasien sudah sempat dibawa ke dokter dan
diberi obat puyer penurun panas namun belum ada perbaikan dan panas kembali
meninggi. Pasien tidak mengeluh nyeri sendi, tidak ada mimisan ataupun gusi
berdarah dan tidak timbul bintik merah pada kulit. Pasien juga kadang-kadang
batuk berdahak sejak sakit tetapi tidak ada darah namun disertai sedikit sesak
napas.
Hari pertama panas, pasien mengeluh mual, nyeri pada ulu hati dan ada
muntah 1 kali, cair, ada sisa makanan, ada lendir, tidak ada darah, kira-kira
sebanyak gelas aqua (100 cc). Pasien juga mengeluh belum BAB 3 hari
SMRS.BAK normal.
Pasien belum pernah mengalami sakit seperti ini sebelumnya. Di keluarga
dan lingkungan keluarga pasien tidak ada yang menderita demam berdarah
ataupun mengalami sakit serupa.
Riwayat makan : Sebelum sakit pasien makan banyak 3 kali sehari atau
lebih, porsi cukup dan bervariasi. Kadang-kadang
pasien suka jajan makanan dan minuman di luar rumah,
seperti burger dan chiki-chikian. Namun, saat sakit
nafsu makan pasien berkurang.

Riwayat BAB : Sebelum sakit BAB pasien lancar, teratur 1x sehari,

konsistensi lunak, warna coklat kekuningan, darah (-),
lendir (-). Saat sakit pasien mengeluh susah BAB.
Riwayat BAK : Lancar, banyak, kuning, tidak nyeri sewaktu BAK.
RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA

Ada riwayat alergi terhadap debu, dingin. Biasanya berupa bersin-bersin dan
sesak pada dada. Dan pada umur < 1 tahun alergi terhadap susu sapi.
Ada riwayat asma
Ada riwayat penyakit flek paru dan sudah dilakukan pengobatan selama 6
bulan
Tidak ada riwayat kejang
RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

A. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Pasien dikandung cukup bulan dan sesuai masa kehamilan. Ibu pasien
memeriksakan kehamilannya secara teratur selama hamil. Ibu pasien tidak
memiliki keluhan yang berarti. Pasien dilahirkan di klinik di Bantu oleh
dokter. Lahir spontan, langsung menangis, pergerakan aktif dan tidak ada
cacat fisik maupun trauma lahir. Berat badan lahir 3600 gr, panjang badan
lahir 51 cm.
Kesan: Riwayat kehamilan dan persalinan baik.
B. Riwayat Pertumbuhan dan perkembangan

Riwayat Pertumbuhan
Menurut ibu pasien pertambahan berat badan dan tinggi badan pasien terus
meningkat sampai sekarang. Penimbangan berat dan panjang badan pada
masa bayi dilakukan pada waktu akan melakukan imunisasi di RS oleh
dokter spesialis anak hingga berumur 3 tahun. KMS pasien sudah hilang.
Riwayat Perkembangan
Mengangkat kepala : 4 bulan
Tengkurap dan berbalik : 6 bulan
Pertumbuhan gigi pertama : 7 bulan
Duduk : 8 bulan
Merangkak : 9 bulan

Berdiri sendiri : 10 bulan

Berjalan : 11 bulan
Berbicara : 12 bulan
Kesan: Riwayat tumbuh kembang baik
C. Riwayat Imunisasi Dasar

Hepatitis B : 3 kali
BCG : 1 kali
DPT : 3 kali
Polio : 4 kali
Campak : 1 kali
Kesan: Riwayat imunisasi dasar baik
D. Riwayat Makanan
0 - 3 bulan : ASI, > 3x sehari, pasien minum ASI sampai tertidur dan
bergantian pada kedua payudara.
3 - 12 bulan : ASI diganti oleh susu soya 3 kali sehari.
12 - 24 bulan : Susu sapi kaleng. Makanan lunak, bubur nasi, hati
ayam, sayuran, telur, 3 piring sehari. Sekali - kali pasien
diberikan buah buahan seperti pepaya dan pisang
sekali sehari.
24 - sekarang : Makan biasa nasi padat dengan lauk ikan/daging dan
sayuran, 3 kali sehari, teratur, buah-buahan sekali
sehari. Susu kaleng atau kemasan.
E. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita

Penyakit Umur Penyakit Umur
Diare - Darah -
Otitis - Difteri -
Radang paru - Morbili -
Tuberkulosis + Parotitis -
Kejang - Demam berdarah -
Ginjal - Demam Typhoid -
Jantung - Operasi -
Cacingan - Kecelakaan -
Alergi (biduran) + Lain lain -

F. Riwayat Keluarga
No. Tgl lahir Jenis Hidup Lahir Abortus Mati Ket.
Kelamin mati (sebab) Kesehatan
1 23-09-2004 + - - - -
2 22-01-2006 + - - - -
G. Data Keluarga
Ayah Ibu
Perkawinan ke- 1 1
Umur saat menikah 30 25
Keadaan kesehatan baik Baik
RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA

Di keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit tertentu. Sekarang
tidak ada yang menderita penyakit serupa dengan pasien.
PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal : 24 Desember 2010 Jam : 10.00
PEMERIKSAAN UMUM
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tanda vital :
Frekuensi nadi : 124x / menit
Tekanan darah : 120 / 80 mmHg
Frekuensi napas : 24x / menit
Suhu tubuh : 37,1 C
DATA ANTROPOMETRI
Berat badan : 44 kg
Tinggi badan : 110 cm
Lingkar kepala : 54 cm
Lingkar lengan atas : 29 cm

PEMERIKSAAN SISTEMATIS
KEPALA
Bentuk dan ukuran : normocephal
Rambut dan kulit kepala : hitam terdistribusi merata, tidak mudah dicabut
Mata : palpebra superior tidak edema, mata tidak
cekung, konjungtiva tidak anemis, sclera tidak
anemis, pupil bulat isokor, diameter 3mm,
refleks cahaya +/+
Telinga : bentuk normal, liang telinga lapang, tidak ada
sekret
Hidung : bentuk normal, tidak ada septum deviasi, tidak
ada sekret, tidak ada pernapasan cuping
hidung
Mulut : bentuk normal, bibir tidak kering, tidak ada
sianosis, tidak keluar darah dari mulut,
ditemukan adanya stomatitis, lidah kotor di
bagian tengah, tepi lidah hiperemis, tidak
ada tremor lidah
Tenggorokan : faring tidak hiperemis, tonsil T1 tenang
Leher : trakea di tengah, kelenjar tiroid tidak teraba,
kelenjar submandibula, supra-infra clavicula
dan cervical tidak teraba
THORAX
Paru
- Inspeksi : pergerakan dada simetris dalam keadaan statis dan
dinamis, tidak terdapat retraksi intercostae dan suprasternal
- Palpasi : stem fremitus kanan-kiri dan depan-belakang sama kuat
- Perkusi : sonor pada kedua lapang paru batas paru-hepar di ICS VI
MCL dektra
- Auskultasi : suara pernapasan vesikuler, ronkhi -/- , wheezing -/-
Jantung
- Inspeksi : iktus kordis tidak tampak
- Palpasi : iktus kordis teraba di sela iga V midklavikula kiri
- Perkusi : redup, batas jantung kiri : sela iga V linea midclavicula
sinistra
kanan : parasternal

atas : sela iga II linea parasternal

sinistra
- Auskultasi : BJ I dan II murni, murmur (-), Gallop (-)
ABDOMEN
- Inspeksi : tampak datar
- Palpasi : hepar teraba 2 cm di bawah arcus costae dextra,
konsisitensi kenyal, tepi tajam, permukaan licin, nyeri
tekan (+), lien tidak teraba, defans muskular (-)
- Perkusi : timpani, shifting dullness (-), meteorismus (+)
- Auskultasi : bising usus (+) normal
GENITALIA : , bentuk normal
ANUS REKTUM : tidak tampak kelainan dari luar
EKSTREMITAS : akral hangat, tidak sianosis, tidak ada edema, tidak

ada deformitas
KULIT : turgor baik, petechiae (-)
KGB : submandibula, cervical, supra-infra clavicula, axilla,

inguinal tidak teraba
PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
Refleks Fisiologis
Tendon achilles : +/+, normal
Lutut : +/+, normal
Biceps : +/+, normal
Triceps : +/+, normal
Refleks Patologis
Babinski : -/-, normal
Chaddock : -/-, normal
Oppenheim : -/-, normal
Gordon : -/-, normal

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanggal 24 Desember 2010
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Hematologi
Hemoglobin 13,2 gr% 11,7-15,5
Hematokrit 40 vol% 35-47
Trombosit 279.000/l 150.000-440.000
Leukosit 6.300/l 3.600-11.000
Serologi Widal
Salmonella Typhi O (+) 1/320
Salmonella Typhi H (-)
Salmonella Paratyphi A O (-)
Salmonella Paratyphi A H (-)
Salmonella Paratyphi B O (-)
Salmonella Paratyphi B H (-)
Salmonella Paratyphi C O (+) 1/320
Salmonella Paratyphi C H (-)
RESUME
Telah diperiksa seorang anak berumur 6 tahun 3 bulan datang ke RS

Sentra Medika dengan keluhan utama demam tinggi mendadak yang hilang
timbul sejak 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Demam bersifat naik turun
terutama sore menjelang malam hari, menggigil dan mengigau. Saat panas
pasien kadang-kadang batuk berdahak dan sedikit sesak. Pasien juga menderita
mual dan sempat muntah 1x cair, ada lendir,tidak ada darah, kira-kira sebanyak
1/2 gelas aqua sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluh
susah BAB sejak 3hari SMRS, BAK pasien normal. Tidak ada yang menderita
kelainan serupa di keluarga dan lingkungan tetangga. Pasien sering jajan
makanan di luar rumah. Pasien mempunyai riwayat alergi terhadap debu, dingin
dan susu sapi saat bayi.
Pada pemerisaan fisik didapatkan keadaan umum lemah, tampak sakit
sedang, dengan kesadaran compos mentis.
Tanda vital :
Frekuensi nadi : 124 x/menit, regular, isi cukup, teraba kuat
Tekanan darah : 120/80 mm Hg
Frekuensi napas : 24 x/menit
Suhu tubuh : 37C

Pada pemeriksaan sistematis didapatkan lidah yang kotor pada bagian

permukaan dan hiperemis pada tepi lidah. Cor dan pulmo dalam batas normal.
Pada pemeriksaan abdomen didapatkan hepatomegali 2 cm dibawah arcus
costae, tepi tajam, permukaan licin, konsistensi kenyal, dan nyeri tekan (+).
Pada pemeriksaan laboatorium pada tanggal 24 november 2010
didapatkan hasil positif pada serologi Salmonella Typhi O (+) 1/320 dan
Salmonella Paratyphi C O (+) 1/320.
DIAGNOSA
Susp. Demam tifoid
DIAGNOSA BANDING
- DHF
- ISK
- Bronkitis
- Influenza
- TB paru
- Demam paratifoid
- Bronkopneumonia
PENATALAKSANAAN
Tirah baring selama 2 minggu
Diet makanan lunak cukup kalori, cukup protein, rendah serat.
Causal
Kloramfenikol : 44 kg x 50 mg/kgBB/hari (dibagi 4 dosis)
: 4 x 550 mg sehari
Simptomatis
Paracetamol : 44 kg x 10 mg/kgBB/kali
: 3 x 440 mg (bila demam)
Metoclopramid : 44 kg x 0,1 mg/kgBB/kali
: 4,4 mg (bila mual)
Gliseril Guaiakolat :100 mg x6 (tiap 4 jam)
ANJURAN PEMERIKSAAN
Kultur darah (gaal)
Kultur feses
Pemeriksaan urine lengkap

Pemeriksaan foto thorax

Tes mantoux
Widal ulang
PROGNOSA
Ad vitam : bonam
Ad fungtionam : bonam
Ad sanationam : bonam
FOLLOW UP PASIEN
S : Demam (+), mual (+), nyeri perut (+), batuk (+), pilek (-), tidak sakit
menelan. BAB dan BAK lancar normal.
O : KU: tampak sakit sedang

Kesadaran : CM
Tensi : 120/70 mmHg
Nadi : 116x/menit
Suhu : 38C
Respirasi : 30x/menit
Pemeriksaan fisik abdomen :
Kepala : Normocephal
Mata : CA -/- SI -/-
Telinga : Serumen -/-
Hidung : Sekret -/-
Mulut : Perioral Sianosis - ; Lidah Kotor +
Tenggorok : Faring Hiperemis -
Turgor : Normal ; Tonus Normal
Extremitas : Akral hangat; Normal ; Oedem -
Thorax : BJ I-II +, regular
Whz -/- ; Rh -/-
Abdomen BU : Normal
Laboratorium tanggal 24 Desember 2010

Hb : 13,2 gr/dl
Ht : 40%
Trombasit : 279.000 ul

Leukosit : 6.200 ul
Salmonella typhi O (+) 1/320
Salmonella typhi H (-)
Salmonella paratyphi CO (+) 1/320

S : Demam (+), mual (+), muntah (-), sakit perut (+), batuk (+) kadang-
kadang. BAK lancar, warna kuning jernih. BAB (-)
O : KU : tampak sakit sedang

Kesadaran : CM
Tensi : 110/70 mmHg
Nadi : 100x/menit
Suhu : 37,7C
Hidung : Sekret -/-
Whz -/- ; Rh -/-
Abdomen BU : Normal

S : Demam (-), mual (-), muntah (-), batuk kadang-kadang. Os susah
makan tapi mau minum. BAK lancar dan banyak. BAB (-)

Kesadaran : CM
Tensi : 100/70 mmHg
Nadi : 96x/menit
Suhu : 37C


Hidung : Sekret -/-
Whz -/- ; Rh -/-
Abdomen BU : Normal

Hb : 12,8 gr/dl
Ht : 41%
Trombosit : 231.000 ul
Leukosit : 5.400 ul

S : Demam (-), mual (-), muntah (-), batuk kadang-kadang. Os susah
makan tapi mau minum. BAK lancar dan banyak. BAB (-)

Kesadaran : CM
Tensi : 110/70 mmHg
Nadi : 90x/menit
Suhu : 36,5C
Hidung : Sekret -/-


Whz -/- ; Rh -/-
Abdomen BU : Normal

S : Demam (-), mual (-), muntah (-), batuk berkurang. BAK lancar dan
banyak. BAB 1x konsistensi lunak, tidak ada darah dan lendir.
O : KU : tampak sakit ringan

Kesadaran : CM
Tensi : 100/70 mmHg
Nadi : 90x/menit
Suhu : 36C

Hidung : Sekret -/-
Whz -/- ; Rh -/-
Abdomen BU : Normal

Hb : 13,4 gr/dl
Ht : 42%
Trombosit : 331.000 ul
Leukosit : 7.000 ul

ANALISA KASUS
Demam typhoid pada anak biasanya memberikan gambaran klinis yang
ringan bahkan asimptomatis. Walaupun gejala klinis sangat bervariasi, namun
gejala yang timbul setelah inkubasi dapat dibagi dalam (1) demam, (2) gangguan
saluran pencernaan, (3) gangguan kesadaran. Pada kasus khas terdapat demam
remitten pada minggu pertama, biasanya menurun pada pagi hari dan meningkat
pada malam hari. Dalam minggu kedua pasien terus berada dalam keadaan
demam, yang turun secara berangsur-angsur pada minggu ketiga.
Pada pasien ini di tegakkan diagnosa demam typhoid tanpa komplikasi.
Diagnosa ditegakkan berdasarkan :
Anamnesis:
Pasien demam 7 hari yang remitten. Demam menjelang sore hari dan
demam turun pagi harinya sehingga pasien dapat bersekolah pada pagi
harinya (aktivitas pasien tidak terganggu)
Demam disertai dengan gangguan pencernaan berupa mual dan konstipasi
Pasien sering jajan makanan dan minumam di luar rumah, yang tidak jelas
kebersihannya
Pada pasien ini pemerikasaan fisiknya ditemukan :

Didapatkan tanda-tanda vital dalam batas normal, keadaan umum yang
sedang, tanpa gangguan kesadaran
Pada lidah pasien ditemukan kotor pada tengahnya dan hiperemis pada
pinggirnya, tremor (-)
Hepatomegali 2 cm dibawah arcus costae, tepi tajam, permukaan licin,
konsistensi kenyal, dan nyeri tekan (+)
Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosa demam typhoid

dibagi dalam 3 kelompok, yaitu (1) isolasi kuman penyebab demam typhoid
melalui biakan kuman dari spesimen penderita seperti darah, sumsum tulang,
urin, tinja, cairan duodenum dan rose spot, (2) uji serologis untuk mendeteksi
antibodi terhadap antigen, (3) pemeriksaan melacak DNA kuman S. Tyhpi
Diagnosis demam typhoid dengan biakan kuman sebenarnya amat
diagnostik, namun identifikasi kuman memerlukan waktu 3-5 hari. Biakan
darah positif pada 40-60% kasus yang diperiksa pada minggu pertama sakit,
sedangkan biakan feses atau urin akan positif setelah minggu pertama. Biakan
dari sumsum tulang akan positif pada penyakit stadium lanjut, dan merupakan
pemeriksaan yang paling sensitif. Biakan darah positif memastikan demam
typhoid, tetapi biakan darah negatif tidak menyingkirkan demam typhoid. Hal
ini disebabkan karena hasil biakan darah bergantung pada beberapa faktor,
antara lain (1) jumlah darah yang diambil, (2) perbandingan volume darah dan
media empedu, (3) waktu pengambilan darah.
Pada pasien tidak dilakukan pemeriksaan kultur darah karena
membutuhkan waktu yang cukup lama untuk mengetahui hasilnya dan
pemeriksaan melacak DNA tidak dilakukan karena biaya yang mahal dan
fasilitas rumah sakit yang terbatas.
Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan serologis dan didapatkan hasil
positif pada serologi Salmonella typhi O dan Salmonella paratyphi CO sebesar
1/320. Walaupun uji serologi Widal untuk menunjang diagnosis demam

typhoid telah luas digunakan namun manfaatnya masih menjadi perdebatan.
Penatalaksanaan penderita dengan demam typhoid, terutama pada pasien
ini dengan perawatan bed rest, pemberian diet yang lunak yang mudah dicerna
dengan kalori dan protein yang cukup dan rendah serat. Pemberiaan obat-
obatan diberikan antibiotik kloramfenikol sebesar 550 mg perkali pemberian 4
x sehari sebagai pengobatan kausalnya. Selain itu diberikan antipiretik
(paracetamol), anti mual (metoklopramid), dan ekspektorant (Gliseril
Guaiakolat) sebagai pengobatan simptomatis.
Untuk memastikan diagnosa dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan
kultur darah atau urin atau feses.
Pasien diperbolehkan pulang setelah perawatan di rumah sakit karena
tidak ada keluhan dan ada perbaikan klinis. Namun pasien tetap dianjurkan
untuk istirahat dan mobilisasi bertahap, diet makanan lunak, dan melanjutkan
antibiotik sampai 5 hari bebas demam.

PENDAHULUAN
Demam tifoid adalah suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh

kuman Salmonella typhi. Sampai saat ini demam tifoid masih menjadi masalah
kesehatan masyarakat serta berkaitan erat dengan sanitasi yang buruk terutama
di negara-negara berkembang. 1

Pada tahun 1813 Bretoneau melaporkan pertama kali tentang gambaran

klinis dan kelainan anatomis dari demam tifoid, sedangkan Cornwalls Hewett
(1826) melaporkan perubahan patologisnya. Pada tahun 1829 Pierre Louis
(Perancis) mengeluarkan istilah typhoid yang berarti seperti typhus. Baik kata
typhoid maupun typhus berasal dari kata Yunani typhos yang berarti asap/kabut.
Terminologi ini dipakai pada penderita yang mengalami demam disertai
kesadaran yang terganggu. Baru pada tahun 1837 William Word Gerhard dari
Philadelphia dapat membedakan tifoid dari typhus. Pada tahun 1880 Eberth
menemukan Bacillus typhosus pada sediaan histologi yang berasal dari kelenjar
limfe mesenterial dan limpa. Pada tahun 1884 Gaffky berhasil membiakkan
Salmonella typhi, dan memastikan bahwa penularannya melalui air dan bukan
udara. Pada tahun 1896 A. Pfeifer berhasil pertama kali menemukan kuman
Salmonella dari feses penderita, kemudian Haeppe menemukan kuman
Salmonella di dalam urin, dan R. Neuhauss menemukan kuman Salmonella di
dalam darah. Pada tahun yang bersamaan Widal berhasil memperkenalkan
diagnosis serologis demam tifoid. Pfeifer dan Wright mencoba vaksinasi
terhadap demam tifoid. Pada era 1970 dan 1980 mulai dicoba vaksin oral yang
berisi kuman hidup yang dilemahkan dan vaksin suntik yang berisi Vi kapsul
polisakarida. Pada tahun 1948 Woodward dkk di Malaysia menemukan bahwa
kloramfenikol adalah efektif untuk pengobatan penyakit demam tifoid.1,2
Demam tifoid merupakan penyakit endemis di Indonesia yang cenderung
meningkat pada masyarakat dengan standar hidup dan kebersihan yang rendah.
96 % kasus demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi, sisanya disebabkan
oleh Salmonella paratyphi. 91 % kasus demam tifoid terjadi pada umur 3-19
tahun, kejadian meningkat setelah umur 5 tahun. Penyakit demam tifoid
termasuk penyakit menular yang tercantum dalam Undang-undang nomor 6
Tahun 1962 tentang wabah. Kelompok penyakit menular ini merupakan

penyakit yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang sehingga
dapat menimbulkan wabah.3
Penyebaran bakteri Salmonella ke dalam makanan atau minuman bisa
terjadi akibat pencucian tangan yang kurang bersih setelah buang air besar
maupun setelah berkemih. Lalat bisa menyebarkan bakteri secara langsung dari
tinja ke makanan ( oro-fecal ).4
TINJAUAN PUSTAKA
DEMAM TIFOID
DEFINISI
Demam tifoid (Tifus abdominalis, Enterik fever, Eberth disease) adalah

penyakit infeksi akut pada usus halus (terutama didaerah illeosekal) dengan
gejala demam selama 7 hari atau lebih, gangguan saluran pencernaan, dan
gangguan kesadaran.
Penyakit ini ditandai oleh demam berkepanjangan, ditopang dengan
bakteriemia tanpa keterlibatan struktur endotelial atau endokardial dan invasi
bakteri sekaligus multiplikasi ke dalam sel fagosit mononuklear dari hati, limpa,
kelenjar limfe usus, dan Peyers patch.1
EPIDEMIOLOGI
Insiden, cara penyebaran dan konsekuensi demam enterik sangat berbeda
di negara maju dan yang sedang berkembang. Insiden sangat menurun di negara
maju. Demam tifoid merupakan penyakit endemis di Indonesia. 96% kasus
demam tifoid disebabkan oleh Salmonella typhi, sisanya disebabkan oleh
Salmonella paratyphi. Sembilan puluh persen kasus demam tifoid terjadi pada
umur 3-19 tahun, kejadian meningkat setelah umur 5 tahun. 2 Sebagian besar dari
penderita (80%) yang dirawat di bagian Ilmu Kesehatan Anak RSCM berumur
di atas lima tahun.5
Diperkirakan setiap tahun masih terdapat 35 juta kasus dengan 500.000

kematian di seluruh dunia. Kebanyakan penyakit ini terjadi pada penduduk
negara dengan pendapatan yang rendah, terutama pada daerah Asia Tenggara,
Afrika, dan Amerika Latin.
Di negara-negara berkembang perkiraan angka kejadian demam tifoid

bervariasi dari 10 sampai 540 per 100.000 penduduk. Meskipun angka kejadian
demam tifoid turun dengan adanya perbaikan sanitasi pembuangan di berbagai
negara berkembang. Di negara maju perkiraan angka kejadian demam tifoid
lebih rendah yakni setiap tahun terdapat 0,2 0,7 kasus per 100.000 penduduk

di Eropa Barat; Amerika Serikat dan Jepang serta 4,3 sampai 14,5 kasus per
100.000 penduduk di Eropa Selatan. Di Indonesia demam tifoid masih
merupakan penyakit endemik dengan angka kejadian yang masih tinggi. Angka
kejadian demam tifoid di Indonesia diperkirakan 350-810 kasus per 100.000
penduduk per tahun; atau kurang lebih sekitar 600.000 1,5 juta kasus setiap
tahunnya. Diantara penyakit yang tergolong penyakit infeksi usus, demam tifoid
menduduki urutan kedua setelah gastroenteritis. Di bagian Ilmu Kesehatan Anak
RSCM sejak tahun 1992 1996 tercatat 550 kasus demam tifoid yang dirawat
dengan angka kematian antara 2,63 5,13%.6
Penyebarannya tidak bergantung pada iklim maupun musim. Penyakit ini

sering merebak di daerah yang kebersihan lingkungan dan pribadi kurang
diperhatikan.7
ETIOLOGI
Demam tifoid (termasuk para-tifoid) disebabkan oleh kuman Salmonella

typhi, Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B, dan Salmonella
paratyphi C. Jika penyebabnya adalah Salmonella paratyphi, gejalanya lebih
ringan dibanding dengan yang disebabkan oleh Salmonella typhi. Pada minggu
pertama sakit, demam tifoid sangat sukar dibedakan dengan penyakit demam
lainnya. Untuk memastikan diagnosis diperlukan pemeriksaan biakan kuman
untuk konfirmasi.8
Salmonella typhi termasuk bakteri famili Enterobacteriaceae dari genus

Salmonella. Kuman Salmonella typhi berbentuk batang, Gram negatif, tidak
berspora, motile, berflagela, berkapsul, tumbuh dengan baik pada suhu optimal
370C (150C-410C), bersifat fakultatif anaerob, dan hidup subur pada media yang
mengandung empedu. Kuman ini mati pada pemanasan suhu 54,40C selama satu
jam dan 600C selama 15 menit, serta tahan pada pembekuan dalam jangka lama.

Salmonella mempunyai karakteristik fermentasi terhadap glukosa dan manosa,

namun tidak terhadap laktosa atau sukrosa.9
Salmonella typhi dapat bertahan hidup lama di lingkungan kering dan

beku, peka terhadap proses klorinasi dan pasteurisasi pada suhu 63 0C.
Organisme ini juga dapat bertahan hidup beberapa minggu dalam air, es, debu,
sampah kering, pakaian, mampu bertahan disampah mentah selama 1 minggu,
dan dapat bertahan serta berkembang biak dalam susu, daging, telur, atau
produknya tanpa merubah warna dan bentuknya. Manusia merupakan satu-
satunya sumber penularan alami Salmonella typhi melalui kontak langsung
maupun tidak langsung dengan seorang penderita demam tifoid atau karier
kronis.3
Bakteri ini berasal dari feses manusia yang sedang menderita demam
tifoid atau karier Salmonella typhi. Mungkin tidak ada orang Indonesia yang
tidak pernah menelan bakteri ini. Bila hanya sedikit tertelan, biasanya orang
tidak menderita demam tifoid. Namun bakteri yang sedikit demi sedikit masuk
ke tubuh menimbulkan suatu reaksi serologi Widal yang positif dan bermakna.10
Salmonella typhi sekurang-kurangnya mempunyai tiga macam antigen,

yaitu:
- Antigen O = Ohne Hauch = Somatik antigen (tidak menyebar)
- Antigen H = Hauch (menyebar), terdapat pada flagella dan bersifat

termolabil.
- Antigen Vi = Kapsul; merupakan kapsul yang meliputi tubuh kuman

dan melindungi O antigen terhadap fagositosis
Ketiga jenis antigen tersebut di dalam tubuh manusia akan

menimbulkan pembentukan tiga macam antibodi yang lazim disebut
aglutinin.

Ada 3 spesies utama yaitu :
- Salmonella typhosa (satu serotype)
- Salmonella choleraesius (satu serotype)
- Salmonella enteretidis (lebih dari 1500 serotype)2
Dalam serum penderita terdapat zat anti (aglutinin) terhadap ketiga

macam antigen tersebut. Mempunyai makromolekuler lipopolisakarida
kompleks yang membentuk lapis luar dari dinding sel dan dinamakan
endotoksin. Salmonella typhi juga dapat memperoleh plasmid faktor-R yang
berkaitan dengan resistensi terhadap multiple antibiotik.1
Dosis infeksius S. enterica serotipe typhi pada pasien bervariasi dari 1000
hingga 1 juta organisme. Strain Vi negatif dari Salmonella enterica serotipe
typhi ini kurang infeksius dan kurang virulen dibandingkan strain Vi positif.
Untuk dapat mencapai usus halus biasanya Salmonella typhi ini harus dapat
bertahan melalui sawar asam lambung dan kemudian melekat pada sel mukosa
serta melakukan invasi. Sel M sebagai sel epitel khusus yang melapisi sepanjang
lapisan Peyer ini merupakan tempat potensial Salmonella typhi untuk invasi dan
sebagai transpor menuju jaringan limfoid. Pasca penetrasi, bakteri ini menuju ke
dalam folikel limfoid intestinal dan nodus limfe mesenterik dan kemudian
masuk dalam sel retikuloendotelial dalam hati dan limpa. Pada keadaan ini
terdapat perubahan degeneratif, proliferatif, dan granulomatosa pada villi,
kelenjar kript, lamina propria usus halus, dan kelenjar limfe mesenterica.6
Organisme Salmonella typhi mampu bertahan hidup dan bermultiplikasi

dalam fagosit mononuklear folikel limfoid, hati, dan limpa. Faktor penting
proses ini mencakup jumlah bakteri, tingkat, tingkat virulensi dan respon tubuh.
Bakteri ini kemudian dilepaskan dari habitat intraseluler masuk aliran darah.
Masa inkubasi ini berkisar 7-14 hari. Pada fase bakteriemi, bakteri akan

menyebar dan tempat infeksi sekunder paling sering ialah hati, limpa, sumsum
tulang, kandung empedu, dan lapisan Peyer ileum terminal. Invasi kandung
empedu terjadi langsung dari asam empedu. Jumlah bakteri pada fase akut
diperkirakan 1 bakteri /ml darah (sekitar 66 % dalam sel fagositik) dan sekitar
10 bakteri /ml sumsum tulang. Walaupun Salmonella typhi menghasilkan
endotoksin namun angka mortalitas stadium ini < 1 %. Studi menunjukkan
peningkatan kadar proinflamasi dan sitokin anti inflamasi dalam sirkulasi pasien
tifoid.1
PATOLOGI
Huckstep membagi patologi dalam plaque Peyeri dalam empat fase.

Keempat fase ini akan terjadi secara berurutan bila tidak segera diberikan
antibiotik yaitu :
Fase 1 : hiperplasia folikel limfoid
Fase 2 : nekrosis folikel limfoid selama seminggu kedua melibatkan

mukosa dan submukosa
Fase 3 : ulserasi pada aksis panjang bowel dengan kemungkinan

perforasi dan pendarahan
Fase 4 : penyembuhan terjadi pada minggu keempat dan tidak

menyebabkan terbentuknya struktur seperti pada tuberkulosis bowel.11
Ileum merupakan lokasi patologi tifoid klasik, tetapi folikel limfoid pada
bagian traktus gastrointestinal lainnya juga dapat terlibat seperti yeyunum dan
kolon ascending. Ileum biasanya mengandung plaque Peyeri lebih banyak dan
luas dibandingkan yeyunum. Jumlah folikel limfoid akan berkurang seiring
dengan pertambahan usia.11

PATOFISIOLOGI
Beberapa faktor yang ikut berperan penting dalam patofisiologi demam

tifoid berdasarkan penelitian terbaru ialah :
a. bacterial type III protein secretion system (TTSS)
b. lima gen virulensi (A< B< C< D< dan E) of Salmonella spp yang
mengkode Sips (Salmonella Invasion Proteins).
c. Reseptor Toll R2 and Toll R4 dijumpai pada permukaan makrofag

yang berperan penting dalam signalisasi yang diperantarai LPS
dalam makrofag
d. Mekanisme pertahanan tubuh antara lumen intestinal dan organ

dalam
e. Peranan fundamental sel endotelial pada deviasi inflamasi dari

aliran darah menuju jaringan yang terinfeksi bakteri.12
Kuman Salmonella typhi masuk ke dalam tubuh manusia melalui mulut

bersamaan dengan makanan dan minuman yang terkontaminasi. Setelah kuman
sampai lambung maka mula-mula timbul usaha pertahanan non spesifik yang
bersifat kimiawi yaitu, adanya suasana asam oleh asam lambung dan enzim yang
dihasilkannya. Ada beberapa faktor yang menentukan apakah kuman dapat
melewati barier asam lambung, yaitu (1) jumlah kuman yang masuk dan (2)
kondisi asam lambung.9
Untuk menimbulkan infeksi, diperlukan Salmonella typhi sebanyak 103-

109 yang tertelan melalui makanan atau minuman. Keadaan asam lambung dapat
menghambat multiplikasi Salmonella dan pada pH 2,0 sebagian besar kuman
akan terbunuh dengan cepat. Pada penderita yang mengalami gastrektomi,

hipoklorhidria atau aklorhidria maka akan mempengaruhi kondisi asam

lambung. Pada keadaan tersebut Salmonella typhi lebih mudah melewati
pertahanan tubuh.8
Sebagian kuman yang tidak mati akan mencapai usus halus yang
memiliki mekanisme pertahanan lokal berupa motilitas dan flora normal usus.
Tubuh berusaha menghanyutkan kuman keluar dengan usaha pertahanan tubuh
non spesifik yaitu oleh kekuatan peristaltik usus. Di samping itu adanya bakteri
anaerob di usus juga akan merintangi pertumbuhan kuman dengan pembentukan
asam lemak rantai pendek yang akan menimbulkan suasana asam. Bila kuman
berhasil mengatasi mekanisme pertahanan tubuh di lambung, maka kuman akan
melekat pada permukaan usus. Setelah menembus epitel usus, kuman akan
masuk ke dalam kripti lamina propria, berkembang biak dan selanjutnya akan
difagositosis oleh monosit dan makrofag. Namun demikian Salmonella typhi
dapat bertahan hidup dan berkembang biak dalam fagosit karena adanya
perlindungan oleh kapsul kuman. Melalui plak peyeri pada ileum distal bakteri
masuk ke dalam KGB mesenterium dan mencapai aliran darah melalui duktus
torasikus menyebabkan bakteriemia pertama yg asimptomatis.9
Kemudian kuman akan masuk kedalam organorgan system

retikuloendotelial (RES) terutama di hepar dan limpa sehingga organ tersebut
akan membesar disertai nyeri pada perabaan. Dari sini kuman akan masuk ke
dalam peredaran darah, sehingga terjadi bakteriemia kedua yang simptomatis
(menimbulkan gejala klinis). Disamping itu kuman yang ada didalam hepar akan
masuk ke dalam kandung empedu dan berkembang biak disana, lalu kuman
tersebut bersama dengan asam empedu dikeluarkan dan masuk ke dalam usus
halus. Kemudian kuman akan menginvasi epitel usus kembali dan menimbulkan
tukak yang berbentuk lojong pada mukosa diatas plaque peyeri. Tukak tersebut

dapat mengakibatkan terjadinya perdarahan dan perforasi usus yang

menimbulkan gejala peritonitis.1
Pada masa bakteriemia kuman mengeluarkan endotoksin yang susunan

kimianya sama dengan somatic antigen (lipopolisakarida). Endotoksin sangat
berperan membantu proses radang lokal dimana kuman ini berkembang biak
yaitu merangsang sintesa dan pelepasan zat pirogen oleh leukosit pada jaringan
yang meradang. Selanjutnya zat pirogen yang beredar di darah mempengaruhi
pusat termoregulator di hypothalamus yang mengakibatkan terjadinya demam. 1
Sedangkan gejala pada saluran pencernaan disebabkan oleh kelainan pada usus.5
Akhir-akhir ini beberapa peneliti mengajukan patogenesis terjadinya

manifestasi klinis sebagai berikut: Makrofag pada penderita akan menghasilkan
substansi aktif yang disebut monokin, selanjutnya monokin ini dapat
menyebabkan nekrosis seluler dan merangsang sistem imun, instabilitas
vaskuler, depresi sumsum tulang, dan panas.
Perubahan histopatologi pada umumnya ditemukan infiltrasi jaringan oleh

makrofag yang mengandung eritrosit, kuman, limfosit yang sudah berdegenerasi
yang dikenal sebagai sel tifoid. Bila sel-sel ini beragregasi, terbentuklah nodul.
Nodul ini sering didapatkan dalam usus halus, jaringan limfe mesenterium,
limpa, hati, sumsum tulang, dan organ-organ yang terinfeksi.
Kelainan utama terjadi di ileum terminale dan plak peyer yang hiperplasi
(minggu pertama), nekrosis (minggu kedua), dan ulserasi (minggu ketiga) serta
bila sembuh tanpa adanya pembentukan jaringan parut. Sifat ulkus berbentuk
bulat lonjong sejajar dengan sumbu panjang usus dan ulkus ini dapat
menyebabkan perdarahan bahkan perforasi. Gambaran tersebut tidak didapatkan
pada kasus demam tifoid yang menyerang bayi maupun tifoid kongenital.2
Bagan Patofisiologi Demam Typhoid

KUMAN S. TYPHI
Makanan + Minuman
Lambung mati
Usus halus
Folikel getah bening

intestinum
Multiplikasi Sel PMN
Aliran getah bening Hidup dan Multiplikasi

Mesenterika Usus
Berkembang Biak Lokal
Airan Darah Aliran Darah

(Bakteremia Primer) ( Bakteremia Sekunder)
RES
Hati dan Limpa
GEJALA KLINIK
Demam tifoid pada anak biasanya memberikan gambaran klinis yang
ringan bahkan asimtomatik. Walaupun gejala klinis sangat bervariasi namun
gejala yang timbul setelah inkubasi dapat dibagi dalam (1) demam, (2)
gangguan saluran pencernaan, dan (3) gangguan kesadaran.5
Semua pasien demam tifoid selalu menderita demam pada awal penyakit.
Demam pada pasien demam tifoid disebut step ladder temperature chart yang
ditandai dengan demam timbul indisius, kemudian naik secara bertahap tiap
harinya dan mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama, setelah itu
demam akan bertahan tinggi dan pada minggu ke-4 demam turun perlahan
secara lisis, kecuali apabila terjadi fokus infeksi seperti kolesistitis, abses
jaringan lunak, maka demam akan menetap. Demam lebih tinggi saat sore dan
malam hari dibandingkan dengan pagi harinya. Pada saat demam sudah tinggi
pada kasus demam tifoid dapat disertai gejala sistem saraf pusat seperti
kesadaran berkabut atau delirium, atau penurunan kesadaran.1
Masa inkubasi rata-rata 10-14 hari, selama dalam masa inkubasi dapat
ditemukan gejala prodromal, yaitu: anoreksia, letargia, malaise, dullness, nyeri
kepala, batuk non produktif, bradicardia. Timbulnya gejala klinis biasanya
bertahap dengan manifestasi demam dan gejala konstitusional seperti nyeri
kepala, malaise, anoreksia, letargi, nyeri dan kekakuan abdomen, pembesaran
hati dan limpa, serta gangguan status mental.1 Pada sebagian pasien lidah
tampak kotor dengan putih di tengah sedang tepi dan ujungnya kemerahan juga
banyak dijumpai meteorismus. Sembelit dapat merupakan gangguan
gastrointestinal awal dan kemudian pada minggu kedua timbul diare. Diare
hanya terjadi pada setengah dari anak yang terinfeksi, sedangkan sembelit lebih
jarang terjadi. Dalam waktu seminggu panas dapat meningkat. Lemah,
anoreksia, penurunan berat badan, nyeri abdomen dan diare, menjadi berat.
Dapat dijumpai depresi mental dan delirium. Keadaan suhu tubuh tinggi dengan
bradikardia lebih sering terjadi pada anak dibandingkan dewasa. Roseola
(bercak makulopapular) berwarna merah, ukuran 2-4 mm, dapat timbul pada
kulit dada dan abdomen, ekstremitas, dan punggung, timbul pada akhir minggu
pertama dan awal minggu kedua, ditemukan pada 40-80% penderita dan
berlangsung singkat (2-3 hari). Jika tidak ada komplikasi dalam 2-4 minggu,
gejala dan tanda klinis menghilang, namun malaise dan letargi menetap sampai
1-2 bulan.2
Fase relaps adalah keadaan berulangnya gejala penyakit tifus, akan tetapi
berlangsung lebih ringan dan lebih singkat. Terjadi pada minggu kedua setelah
suhu badan normal kembali. Terjadi sukar diterangkan, seperti halnya keadaan
kekebalan alam, yaitu tidak pernah menjadi sakit walaupun mendapat infeksi
yang cukup berat Menurut teori, relaps terjadi karena terdapatnya basil dalam
organ-organ yang tidak dapat dimusnahkan baik oleh obat maupun oleh zat anti.
Mungkin pula terjadi pada waktu penyembuhan tukak, terjadi invasi basil
bersamaan dengan pembentukan jaringan-jaringan fibroblas.5 Sepuluh persen
dari demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya relaps.6
Rifai dkk, melaporkan dalam penelitiannya di Rumah Sakit Karantina,
Jakarta, diare lebih sering ditemukan dari pada sembelit, masing-masing 39,47%
dan 15,79% pada anak. Gejala sakit kepala ditemukan pada 76,32% anak, nyeri
perut 60,5%, muntah 26,32%, mual 42,11%, gangguan kesadaran 34,21%,
gangguan mental berupa apatis ditemukan 31,58% dan delirium pada 2,63%
anak. Penulis lain melaporkan ditemukannya lidah khas tifoid.1
Anak usia sekolah dan remaja

Gejala awal demam, malaise, anoreksia, mialgia, nyeri kepala, dan nyeri
perut berkembang selama 2-3 hari, walaupun diare berkonsistensi mungkin ada
selama awal perjalanan penyakit, konstipasi kemudian menjadi gejala yang lebih
mencolok, mual muntah adalah jarang dan memberi kesan komplikasi terutama
jika terjadi pada minggu ke-2 atau ke-3. Batuk dan epistaksis mungkin ada.
Kelesuhan berat dapat terjadi pada beberapa anak. Demam yang terjadi secara
bertingkat menjadi tidak turun-turun dan tinggi dalam 1 minggu, sering
mencapai 40 0C.8

Tanda-tanda fisik adalah bradikardi relatif, yang tidak seimbang dengan

tingginya demam. Hepatomegali, splenomegali, dan perut kembung dengan
nyeri difus, terjadi pada minggu ke-2 penyakit.8
Bayi dan Anak Muda (< 5 tahun)

Demam enterik relatif jarang pada kelompok umur ini. Demam ringan dan
malaise, salah interpretasi sebagai sindrom virus, ditemukan pada bayi dengan
demam tifoid terbukti secara biakan . Diare lebih lazim pada anak muda dengan
demam tifoid daripada orang dewasa, membawa pada diagnosis gastroenteritis
akut. Yang lain dapat datang dengan tanda-tanda dan gejala-gejala infeksi
saluran pernafasan bawah.
Neonatus
Disamping kemampuannya menyebabkan aborsi dan persalinan prematur,
demam enterik selama kehamilan dapat ditularkan secara vertikal. Penyakit
neonatus biasanya mulai dalam 3 hari persalinan. Muntah, diare ,dan kembung
sering ada. Suhu bervariasi, tetapi dapat setinggi 40,5 0C. Dapat terjadi kejang-
kejang. Hepatomegali, ikterus, anoreksia, dan kehilangan berat badan mungkin
nyata.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis

Demam yang naik secara bertahap tiap hari, mencapai suhu tertinggi pada
akhir minggu pertama, minggu kedua demam terus menerus tinggi. Anak sering
mengigau (delirium), malaise, letargi, anoreksia, nyeri kepala, nyeri perut, diare
atau konstipasi, muntah, perut kembung. Pada demam tifoid berat dapat
dijumpai penurunan kesadaran, kejang, dan ikterus.
2. Pemeriksaan fisik
Gejala klinis bervariasi dari yang ringan sampai berat dengan komplikasi.
Kesadaran menurun, delirium, sebagian besar anak mempunyai lidah tifoid yaitu
di bagian tengah kotor dan bagian pinggir hiperemis, meteorismus,
hepatomegali lebih sering dijumpai daripada splenomegali. Kadang-kadang
dijumpai terdengar ronki pada pemeriksaan paru.
3. Pemeriksaan penunjang
# Darah tepi perifer
- Anemia
Pada umumnya terjadi karena supresi sumsum tulang, defisiensi Fe,
atau perdarahan usus.
- Leukopenia
Namun jarang kurang dari 3000/ul
- Limfositosis relatif
- Trombositopenia
Terutama pada demam tifoid berat.
# Pemeriksaan serologi
- Serologi Widal
Kenaikan titer Salmonella typhi titer O 1:200 atau kenaikan 4 kali titer
fase akut ke fase konvalesens.
- Kadar IgM dan IgG (Typhidot)
# Pemeriksaan biakan Salmonella
- Biakan darah terutama pada minggu 1-2 dari perjalanan penyakit.
- Biakan sumsum tulang masih positif sampai minggu ke-4.

# Pemeriksaan radiologik
- Foto toraks
Apabila diduga terjadi komplikasi pneumonia.
- Foto abdomen
Apabila diduga terjadi komplikasi intraintestinal seperti perforasi usus
atau perdarahan saluran cerna. Pada perforasi usus tampak distribusi
udara tak merata, tampak air fluid level, bayangan radiolusen di daerah
hepar, dan udara bebas pada abdomen.1
DIAGNOSIS BANDING
Sesuai dengan perjalanan penyakit tifoid, permulaan sakit harus dibedakan
antara lain :2
# Bronkitis
# Influensa
# Bronkopneumonia

Pada stadium selanjutnya :

# Demam paratifoid # Meningitis
# Malaria # Endokarditis bakterial
# TBC milier # Rickettsia
# Pielitis
Pada stadium toksik :
# Leukemia
# Limfoma
# Penyakit Hodgkin
PEMERIKSAAN FISIK
Gejala-gejala klinis yang biasa ditemukan, yaitu :
1. Demam
Pada kasus-kasus yang khas, demam berlangsung 3 minggu. Bersifat
febris remittent dan tidak terlalu tinggi. Pada minggu I, suhu tubuh
cenderung meningkat setiap hari, biasanya menurun pada pagi hari dan
meningkat pada sore hari dan malam hari. Dalam minggu II, penderita
terus berada dalam keadaan demam. Dalam minggu III suhu berangsur-
angsur turun dan normal kembali pada akhir minggu III.
2. Gangguan saluran cerna
Pada mulut; nafas berbau tidak sedap, bibir kering, dan pecah- pecah
(rhagaden), lidah ditutupi oleh selaput putih kotor (coated tongue).,
ujung dan tepinya kemerahan. Pada abdomen dapat dijumpai adanya
kembung (meteorismus). Hepar dan lien yang membesar disertai nyeri
pada perabaan. Biasanya terdapat juga konstipasi pada anak yang lebih
tua dan remaja, akan tetapi dapat juga normal bahkan terjadi diare pada
anak yang lebih muda.
3. Gangguan kesadaran

Umumnya kesadaran penderita menurun walau tidak berapa dalam

berupa apatis sampai somnolen. Jarang terjadi sopr, coma atau gelisah.
Disamping gejala-gejala diatas yang biasa ditemukan mungkin juga dapat

ditemukan gejala-gejala lain:
-
Roseola atau rose spot; pada punggung, upper abdomen dan, lower
chest dapat ditemukan rose spot (roseola), yaitu bintik-bintik merah
dengan diameter 2-4 mm yang akan hilang dengan penekanan dan
sukar didapat pada orang yang bekulit gelap. Rose spot timbul karena
embolisasi bakteri dalam kapiler kulit. Biasanya ditemukan pada
minggu pertama demam.
-
Bradikardia relatif; Kadang-kadang dijumpai bradikardia relative
yang biasanya ditemukan pada awal minggu ke II dan nadi mempunyai
karakteristik notch (dicrotic notch).5,13
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Gambaran klinis pada anak tidak khas karena tanda dan gejala klinisnya
ringan bahkan asimtomatik. Akibatnya sering terjadi kesulitan dalam
menegakkan diagnosis bila hanya berdasarkan gejala klinis. Oleh karena itu
untuk menegakkan diagnosis demam tifoid perlu ditunjang pemeriksaan
laboratorium yang diandalkan. Pemeriksaan laboratorium untuk membantu
menegakkan diagnosis demam tifoid meliputi pemeriksaan darah tepi,
bakteriologis dan serologis.
1. Pemeriksaan yang menyokong diagnosis.

a. Pemeriksaan darah tepi.
Terdapat gambaran leukopenia, limfositosis relatif dan aneosinofilia
pada permulaan sakit. Mungkin terdapat anemia dan trombositopenia ringan.
Pemeriksaan darah tepi ini sederhana, mudah dikerjakan di laboratorium

yang sederhana akan tetapi berguna untuk membuat diagnosis yang cepat.5
Pada 2 minggu pertama demam dijumpai leukopenia dengan
neutropenia dan limfositosis relatif. Leukopenia dapat dijumpai tetapi jarang
hingga di bawah 3000/ul. Trombositopenia juga dapat terjadi bahkan dapat
berlangsung beberapa minggu. Adanya leukositosis menunjukkan
kemungkinan perforasi usus atau supurasi. Pada penderita demam tifoid
sering dijumpai anemia normositik normokrom. Anemia normositik
normokrom terjadi akibat perdarahan usus atau supresi sumsum tulang. Pada
20% penderita demam tifoid terjadi perdarahan intestinal tersamar.14
b. Pemeriksaan sumsum tulang

Dapat digunakan untuk menyokong diagnosis. Pemeriksaan ini tidak
termasuk pemeriksaan rutin yang sederhana. Terdapat gambaran sumsum
tulang berupa hiperaktif RES dengan adanya sel makrofag, sedangkan sistem
eritropoesis, granulopoesis, dan trombopoesis berkurang.5
2. Pemeriksaan untuk membuat diagnosa

a. Pemeriksaan kultur
Diagnosis pasti dengan Salmonella typhii dapat diisolasi dari darah,
sumsum tulang, tinja, urin, dan cairan duodenum dengan cara dibiakkan
dalam media ( kultur). Pengetahuan mengenai patogenesis penyakit sangat
penting untuk menentukan waktu pengambilan spesimen yang optimal.
Salmonella typhi dapat diisolasi dari darah atau sumsum tulang pada 2
minggu pertama demam. Pada 90% penderita demam tifoid, kultur darah
positif pada minggu pertama demam dan pada saat penyakit kambuh. Setelah
minggu pertama, frekuensi Salmonella typhi yang dapat diisolasi dari darah
menurun. Pada akhir minggu ke 3 hanya dapat ditemukan pada 50%
penderita, setelah minggu ke 3 pada kurang dari 30% penderita. Sensitifitas

kultur darah menurun pada penderita yang mendapat pengobatan antibiotik.
Kultur sumsum tulang lebih sensitif bila dibandingkan dengan kultur darah
dan tetap positif walaupun setelah pemberian antibiotik dan tidak
dipengaruhi waktu pengambilan.2
Salmonella typhi lebih mudah diisolasi dari tinja antara minggu ke-3
sampai minggu ke-5. Pada minggu pertama hanya 50% Salmonella typhi
dapat diisolasi dari tinja. Frekuensi kultur tinja positif meningkat sampai
minggu ke-4 atau minggu ke-5. Kultur tinja positif setelah bulan ke-4
menunjukkan karier Salmonella typhi. Pada penderita karier Salmonella
typhi dapat dijumpai 1011 organisme per gram tinja. Salmonella typhi dapat
diisolasi dari urin setelah minggu ke-2 demam. Pada 25% penderita, kultur
urin positif pada minggu ke 2-3.
Kultur merupakan pemeriksaan baku emas, akan tetapi sensitifitasnya
rendah, yaitu berkisar antara 40-60%. Hasil positif memastikan diagnosis
demam tifoid sedangkan hasil negatif tidak menyingkirkan diagnosis. Hasil
negatif palsu dapat dijumpai bila jumlah kuman atau spesimen sedikit, waktu
pengambilan spesimen tidak tepat atau telah mendapat pengobatan dengan
antibiotik.15
Biakan empedu untuk menemukan Salmonella dan pemeriksaan Widal
ialah pemeriksaan yang digunakan untuk menbuat diagnosa tifus
abdominalis yang pasti. Kedua pemeriksaan perlu dilakukan pada waktu
masuk dan setiap minggu berikutnya. Pada biakan empedu, 80% pada
minggu pertama dapat ditemukan kuman di dalam darah penderita.
Selanjutnya sering ditemukan dalam urin dan feses dan akan tetap positif
untuk waktu yang lama.5
b. Tes Widal
Pada awalnya pemeriksaan serologis standar dan rutin untuk diagnosis

demam tifoid adalah uji Widal yang telah digunakan sejak tahun 1896. Uji
serologi Widal memeriksa antibodi aglutinasi terhadap antigen somatik (O),
flagela ( H) banyak dipakai untuk membuat diagnosis demam tifoid.14
Dasar pemeriksaan ialah reaksi aglutinasi yang terjadi bila serum
penderita dicampur dengan suspensi antigen salmonella. Untuk membuat
diagnosa dibutuhkan titer zat anti thd antigen O. Titer thd antigen O yang
bernilai 1/200 atau lebih dan atau menunjukkan kenaikan yang progresif pada
pemeriksaan 5 hari berikutnya (naik 4 x lipat) mengindikasikan infeksi akut.
Titer tersebut mencapai puncaknya bersamaan dengan penyembuhan
penderita. Titer thd antigen H tidak diperlukan untuk diagnosa, karena dapat
tetap tinggi setalah mendapat imunisasi atau bila penderita telah lama
sembuh. Titer thd antigen Vi juga tidak utk diagnosa karena hanya
menunjukan virulensi dari kuman.5
Pada umumnya peningkatan titer anti O terjadi pada minggu pertama

yaitu pada hari ke 6-8. Pada 50% penderita dijumpai peningkatan titer anti O
pada akhir minggu pertama dan 90% penderita pada minggu ke-4. Titer anti
O meningkat tajam, mencapai puncak antara minggu ke-3 dan ke-6.
Kemudian menurun perlahan-lahan dan menghilang dalam waktu 6-12 bulan.
Peningkatan titer anti H terjadi lebih lambat yaitu pada hari ke 10-12
dan akan menetap selama beberapa tahun. Kurva peningkatan antibodi
bersilangan dengan kultur darah sebelum akhir minggu ke 2. Hal ini
menunjukkan bahwa kultur darah positif lebih banyak dijumpai sebelum
minggu ke-2, sedangkan anti Salmonella typhi positif setelah minggu ke-2.
Pada individu yang pernah terinfeksi Salmonella typhi atau mendapat
imunisasi, anti H menetap selama beberapa tahun. Adanya demam oleh sebab
lain dapat menimbulkan reaksi anamnestik yang menyebabkan peningkatan

titer anti H. Peningkatan titer anti O lebih bermakna, tetapi pada beberapa
penderita hanya dijumpai peningkatan titer anti H. Pada individu sehat yang
tinggal di daerah endemik dijumpai peningkatan titer antibodi akibat terpapar
bakteri sehingga untuk menentukan peningkatan titer antibodi perlu diketahui
titer antibodi pada saat individu sehat.
Anti O dan H negatif tidak menyingkirkan adanya infeksi. Hasil
negatif palsu dapat disebabkan antibodi belum terbentuk karena spesimen
diambil terlalu dini atau antibodi tidak terbentuk akibat defek pembentukan
antibodi seperti pada penderita gizi buruk, agamaglobulinemia,
imunodefisiensi atau keganasan. Pengobatan antibiotik seperti kloramfenikol
dan ampisilin, terutama bila diberikan dini, akan menyebabkan titer antibodi
tetap rendah atau tidak terbentuk akibat berkurangnya stimulasi oleh
antigen.15
Di Indonesia pengambilan angka titer O aglutinin > 1/40 dengan
memakai uji Widal slide aglutination (prosedur pemeriksaan membutuhkan
waktu 45 menit) menunjukkan nilai ramal positif 96%. Beberapa klinisi di
Indonesia berpendapat apabila titer O aglutinin sekali periksa > 1/200 atau
terjadi kenaikan 4 kali maka diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan.
Aglutinin H banyak dikaitkan dengan pasca imunisasi atau infeksi
masa lampau, sedang Vi aglutinin dipakai pada deteksi pembawa kuman
Salmonella typhi ( karier). Banyak peneliti mengemukakan bahwa uji
serologik Widal kurang dapat dipercaya sebab tidak spesifik, dapat positif
palsu pada daerah endemis, dan sebaliknya.14
Uji Widal ini ternyata tidak spesifik oleh karena:
-
semua Salmonella dalam grup D ( kelompok Salmonella typhi) memiliki
antigen O yang sama yaitu nomor 9 dan 12, namun perlu diingat bahwa
antigen O nomor 12 dimiliki pula oleh Salmonella grup A dan B ( yang
lebih dikenal sebagai paratyphi A dan paratyphi B).
-
semua Salmonella grup D memiliki antigen d-H fase1 seperti Salmonella
typhi dan
-
titer antibodi H masih tinggi untuk jangka lama pasca infeksi atau
imunisasi.
Sensitivitas uji Widal juga rendah, sebab kultur positif yang bermakna
pada pasien tidak selalu diikuti dengan terdeteksinya antibodi dan pada
pasien yang mempunyai antibodi pada umumnya titer meningkat sebelum
terjadinya onset penyakit. Sehingga keadaan ini menyulitkan untuk
memperlihatkan kenaikan titer 4 kali lipat. Kelemahan lain uji Widal adalah
antibodi tidak muncul di awal penyakit, sifat antibodi sering bervariasi dan
sering tidak ada kaitannya dengan gambaran klinis, dan dalam jumlah cukup
besar (15% lebih) tidak terjadi kenaikan titer O bermakna.16
Hasil negatif palsu pemeriksaan Widal mencapai 30% karena adanya
pengaruh terapi antibiotik sebelumnya. Spesifisitas pemeriksaan Widal
kurang baik karena serotype Salmonella lain juga memiliki antigen O dan H.
Epitop Salmonella typhi bereaksi silang dengan enterobacteriaceae lain
sehingga memicu hasil positif palsu.17
Sebaiknya tes Widal dilakukan dua kali yaitu pada fase akut dan
konvalesen, untuk mendeteksi adanya peningkatan titer. Diperlukan 2
spesimen dengan interval 7-10 hari, peningkatan titer anti O dan H minimal
empat kali menunjang diagnosis demam tifoid. Pada beberapa penderita tidak
dijumpai peningkatan titer antibodi karena spesimen diambil pada stadium
lanjut, titer antibodi yang tinggi pada daerah endemik atau respon antibodi
tidak baik sebagai akibat pemberian antibiotik yang terlalu dini. Akhir-akhir
ini tes Widal dilakukan satu kali pada fase akut. Penilaian hasil tes Widal
pada satu spesimen sangat sulit.15
Mengingat hal-hal tersebut di atas, meskipun uji serologi Widal
sebagai alat penunjang diagnosis demam tifoid telah luas digunakan di
seluruh dunia, namun manfaatnya masih menjadi perdebatan. Hingga saat ini
pemeriksaan serologik Widal sulit dipakai sebagai pegangan karena belum
ada kesepakatan akan nilai standar aglutinasi (cut off point) 16
Tidak selalu widal positif walaupun penderita sungguh-sngguh
menderita tifus abdominalis. Dan widal juga bukan mrpkan pemeriksaan
untuk menentukan kesembuhan penderita.
Sebaliknya titer dapat positif pada keadaan berikut:

-
Titer O dan H tinggi karena terdapatnya agglutinin normal,karena infeksi
basil coli patogen dlm usus.
-
Pada neonatus, zat anti tersebut diperoleh dari ibunya melalui plasenta.
-
Terdapatnya infeksi silang dgn rickettsia (Weil Felix).
-
Akibat imunisasi secara alamiah karena masuknya basisl perora; atau pada
keadaan infeksi.5
Pemeriksaan Penunjang Lain

Pemeriksaan antibodi
Antibodi terhadap antigen O merupakan IgM yang mendominasi,
muncul pada awal penyakit dan menghilang lebih dini. Antibodi terhadap H
baik IgM maupun IgG muncul lebih lambat tetapi bertahan lebih lama. Biasanya
antibodi O muncul pada hari ke 6-8 sedangkan antibodi H pada hari 10-12 dari
onset penyakit.10
Mengingat tingkat sensitivitas dan spesifisitas tes Widal rendah maka
pemeriksaan serologis untuk diagnosis dini demam tifoid mulai beralih dari tes
Widal menuju pelacakan antibodi terhadap antigen Salmonella typhi yang lebih
spesifik seperti:

# Dot EIA ( Dot Enzyme Immunoabsorbent Assay ), pemeriksaan ELISA untuk

mendeteksi protein spesifik pada membran luar atau outer membrane protein
(OMP) dimana OMP dengan berat 50 kDa ternyata sangat spesifik pada serum
pasien tifoid. Sensitivitas Dot EIA mencapai 95-100% jauh lebih baik daripada
sensitivitas Widal yang hanya 60%. Pemeriksaan Dot EIA tidak ada reaksi
silang dengan salmonelosis non tifoid dibandingkan dengan Widal. Produk
komersial pemeriksaan ini dikenal sebagai Typhidot.13 Salah satu modifikasi
Typhidot dengan inaktivasi IgG dalam sampel serum untuk menyingkirkan
kemungkinan ikatan kompetitif dan memungkinkan akses antigen terhadap IgM
spesifik, dikenal sebagai Typhidot M.6 Dengan kata lain, Typhidot M hanya
mendeteksi antibodi IgM spesifik sedangkan Typhidot mendeteksi antibodi IgM
dan IgG terhadap antigen 50 kD Salmonella typhi. Pemeriksaan Typhidot
membutuhkan waktu 3 jam.18
# Polymerase Chain Reaction (PCR)
Untuk amplifikasi DNA dari teknik hibridisasi asam nukleat. Pada sistem
hibridisasi ini, sebuah molekul asam nukleat yang sudah diketahui
spesifisitasnya (DNA probe) digunakan untuk mendeteksi ada atau tidaknya
urutan asam nukleat yang sepadan dari target DNA (kuman). Meskipun DNA
probe memiliki spesifisitas tinggi, pemeriksaan ini tidak cukup sensitif untuk
mendeteksi jumlah kuman dalam darah yang sangat rendah, misalnya 10-15
Salmonella typhi/ml darah dari pasien demam tifoid. Oleh sebab itu target DNA
telah dapat diperbanyak terlebih dahulu sebelum dilakukan hibridisasi.
Penggandaan target DNA dilakukan dengan teknik PCR menggunakan enzim
DNA polimerase. Cara ini dapat melacak DNA Salmonella typhi sampai sekecil
1 pikogram namun usaha untuk melacak DNA dari spesimen klinis masih belum
memberikan hasil yang memuaskan.16
# IgM Dipstick test

Pemeriksaan ini didasarkan pada ikatan antibodi IgM spesifik Salmonella

typhi pada LPS antigen Salmonella typhi.
Tes Tubex merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif sederhana dan
cepat. Hasil positif tes Tubex menunjukkan adanya infeksi Salmonella
walaupun tidak dapat menunjukkan Salmonella grup D mana yang menjadi
faktor kausatifnya. Infeksi Salmonella serotipe lainnya seperti Salmonella
paratyphi A memberikan hasil yang negatif. Oleh sebab itu, tes ini sangat akurat
dalam diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan
tidak mendeteksi antibodi IgG dalam waktu singkat.10,18
KOMPLIKASI
Komplikasi typoid dapat terjadi pada :
1. Intestinal (usus halus) :
Umumnya jarang terjadi, tapi sering fatal, yaitu:
a. Perdarahan (haemorrhage) usus.
Bervariasi dari mikroskopik sampai terjadi melena. Pada
anak lebih jarang. Dilaporkan di Surabaya terjadi pada hari
ketujuh belas atau awal minggu ke-3.
Insidennya berbeda-beda berkisar antara 0,8%-8,6%
Diagnosis dapat ditegakkan dengan:
Penurunan tekanan darah
Denyut nadi bertambah cepat dan kecil
Kulit pucat
Penurunan suhu tubuh
Mengeluh nyeri perut
Sangat iritabel
Darah tepi: sering diikuti peningkatan lekosit dalam waktu
singkat
b. Perforasi usus
Timbul pada minggu ketiga atau setelah itu dan sering
terjadi pada ileum terminalis. Lebih jarang dibandingkan
pada orang dewasa. Angka kejadian antara 0,4-2,5%.
Apabila hanya terjadi perforasi tanpa peritonitis hanya dapat
ditemukan bila terdapat udara dalam rongga peritoneum,
yaitu pekak hati menghilang dan terdapat udara bebas (free
air sickle) diantara hati dan diafragma pada foto Rontgen
abdomen yang dibuat dalam posisi tegak.
c. Peritonitis
Pada umumnya tanda/gejala peritonitis sering didapatkan,
penderita nampak kesakitan di daerah perut yang mendadak,
perut kembung, dinding abdomen tegang ( defense musculair
), nyeri tekan, tekanan darah menurun, suara bising usus
melemah, pekak hati berkurang. Pada pemeriksaan darah
tepi didapatkan peningkatan lekosit dalam waktu singkat.
2. Ekstraintestinal
Terjadi umumnya karena lokalisasi peradangan akibat sepsis
(bakteriemia):
a. Liver, gallbladder, dan pancreas
Dapat terjadi mild jaundice pada enteric fever oleh karena
terjadi hepatitis typhosa, kolesistitis, kholangitis atau
hemolisis. Dapat juga terjadi pankreatitis.
b. Kardiorespiratory
Toxic myocarditis adalah penyebab kematian yna signifikan
pada daerah endemic. Hal tersebut terjadi pada pasien yang
sangat parah sekali dan ditandai oleh takikardia, nadi dan

bunyi jantung yang lemah, hypotensi, dan EKG yang
abnomal.
Bronkitis ringan sering terjadi, broncopneumonia .
c. Nervous system
Berupa disorientasi, delirium, meningismus, meningitis
(jarang), encephalomyelitis.
d. Hematologi dan renal
Terjadi DIC yang subclinical pada typhoid fever yang mana
merupakan manifestasi sindrom uremia hemolitik, dan
hemolisis. Glomerulonefritis, pielonefritis, dan
perinefritis.5,13
Bronkitis dan Bronkopneumonia

Bronkitis terjadi pada akhir minggu pertama dari perjalanan penyakit,
pada kasus yang berat bilamana disertai infeksi sekunder dapat terjadi
bronkopneumoni.
Angka kejadian bervariasi antara 2,5-7%.
Kolesistitis
Pada anak-anak jarang terjadi, bila terjadi umumnya pada akhir minggu
kedua dengan gejala dan tanda klinis yang tidak khas.
Bila terjadi kolesistitis maka penderita cenderung untuk menjadi seorang
karier.
Tifoid Ensefalopati

Merupakan komplikasi tifoid dengan gejala dan tanda klinis berupa:

kesadaran menurun, kejang-kejang, muntah, demam tinggi dan pemeriksaaan
cairan otak masih dalam batas-batas normal.
Angka kejadian yang dilaporkan berkisar 0,3-9.1%.
Bila disertai kejang-kejang maka biasanya prognosa jelek dan bila
sembuh sering diikuti oleh gejala sisa sesuai dengan lokasi yang terkena.
Meningitis
Meningitis oleh karena Salmonella typhosa atau species salmonella yang
lain lebih sering didapatkan pada neonatus maupun bayi dibandingkan pada
anak, dengan gejala klinis sering tidak jelas sehingga diagnosis sering
terhambat.
Ternyata penyebabnya adalah Salmonella Havana dan Salmonella
Oranenburg.
Gejala Klinis:
- Bayi tidak mau menetek
- Kejang
- Letargi
- Sianosis
- Panas
- Diare
- Kelainan neurologis seperti: opistotonus, fontanella cembung, refleks
grasp menurun, reflex mengisap menurun.
Komplikasi tifoid meningitis dapat berupa:
Efusi subdural Hidrosefalus
Ventrikulitis
Miokarditis
Komplikasi ini pada anak masih kurang dilaporkan serta gambaran

klinisnya tidak khas. Insidensnya terutama pada anak-anak umur 7 tahun ke atas
serta sering terjadi pada minggu kedua dan ketiga.
Diagnosis klinis berdasarkan: (menurut Keith, dkk 1978)
- Irama mendua
- Takikardi yang menetap
- Bunyi jantung melemah
- Bising sistolik di apex
- Pembesaran jantung
Gambaran EKG dapat bervariasi antara lain: sinus takikardi, depresi segmen ST,
perubahan gelombang T; AV blok tingkat 1, arithmia, supraventrikulertakikardi.
Karier kronik
Tifoid karier adalah seseorang yang tidak menunjukkan gejala penyakit
demam tifoid, tetapi mengandung kuman Salmonella typhosa di dalam
ekskretnya. Mengingat karier sangat penting dalam hal penularan yang
tersembunyi, maka penemuan kasus sedini mungkin serta pengobatannya sangat
penting dalam hal menurunkan angka kematian.
Pada anak-anak jarang untuk menjadi karier dibandingkan dengan orang
dewasa.
Mengingat ekskresi Salmonella dapat terjadi intermitten maka paling
sedikit diperlukan 3-6 kali biakan sebelum hasilnya dapat dikatakan negatif.
Pengobatan karier merupakan masalah yang sulit, kadang-kadang dengan
pemberian obat-obatan antimikroba gagal karena Salmonella typhosa bersarang
dalam saluran empedu intrahepatik sehingga diperlukan pengobatan kombinasi
antara operasi dan obat-obatan.2
TATALAKSANA

Penderita yang harus dirawat dengan diagnosis praduga demam tifoid harus
dianggap dan dirawat sebagai penderita demam tifoid yang secara garis besar
ada 3 bagian yaitu:
perawatan
diet
obat
Perawatan
Penderita demam tifoid perlu dirawat di rumah sakit untuk isolasi,
observasi serta pengobatan. Penderita harus istirahat 5-7 hari bebas panas, tetapi
tidak harus tirah baring sempurna seperti pada perawatan demam tifoid di masa
lampau. Mobilisasi dilakukan sewajarnya, sesuai dengan situasi dan kondisi
penderita. Pada penderita dengan kesadaran yang menurun harus diobservasi
agar tidak terjadi aspirasi serta tanda-tanda komplikasi demam tifoid yang lain
termasuk buang air kecil dan buang air besar perlu mendapat perhatian.
Mengenai lamanya perawatan di rumah sakit sampai saat ini sangat
bervariasi dan tidak ada keseragaman, sangat tergantung pada kondisi penderita
serta adanya komplikasi selama penyakitnya berjalan.
Diet
Di masa lampau, penderita diberi makan diet yang terdiri dari bubur
saring, kemudian bubur kasar dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat
kekambuhan penderita. Banyak penderita tidak senang diet demikian, karena
tidak sesuai dengan selera dan ini mengakibatkan keadaan umum dan gizi
penderita semakin mundur dan masa penyembuhan ini menjadi makin lama.
Beberapa penelitian menganjurkan makanan padat dini yang wajar sesuai
dengan keadaan penderita dengan memperhatikan segi kualitas maupun
kuantitas ternyata dapat diberikan dengan aman. Kualitas makanan disesuaikan

kebutuhan baik kalori, protein, elektrolit, vitamin maupun mineralnya serta

diusahakan makan yang rendah/bebas selulose, menghindari makan iritatif
sifatnya. Pada penderita dengan gangguan kesadaran maka pemasukan makanan
harus lebih diperhatikan.
Ternyata pemberian makanan padat dini banyak memberikan keuntungan
seperti dapat menekan turunnya berat badan selama perawatan, masa di rumah
sakit sedikit diperpendek, dapat menekan penurunan kadar albumin dalam
serum, dapat mengurangi kemungkinan kejadian infeksi lain selama perawatan.
Obat-obatan
Demam tifoid merupakan penyakit infeksi dengan angka kematian
menurun secara drastis(1-4%).
Obat-obat antimikroba yang sering digunakan antara lain:
- Kloramfenikol
- Tiamfenikol
- Co trimoxazol
- Ampisilin
- Amoksisilin
- Seftriakson
- Sefiksim


Kloramfenikol
Bekerja dengan menghambat sintesis protein kuman. Obat ini terikat
pada ribosom subunit 50s dan menghambat enzim peptidil transferase
sehingga ikatan peptide tidak terbentuk pada proses sintesis protein kuman.
Meskipun telah dilaporkan adanya resistensi kuman Salmonella terhadap
kloramfenikol di berbagai daerah. Kloramfenikol tetap digunakan sebagai
drug of choice pada kasus demam tifoid, karena sejak ditemukannya obat ini
oleh Burkoder (1947) sampai saat ini belum ada obat antimikroba lain yang
dapat menurunkan demam lebih cepat, di samping harganya murah dan
terjangkau oleh penderita. Di lain pihak kekurangan kloramfenikol ialah
reaksi hipersentifitas, efek toksik pada system hemopoetik (depresi sumsum
tulang, anemia apastik), Grey Syndrome, kolaps serta tidak bermanfaat
untuk pengobatan karier. Dalam pemberian kloramfenikol tidak terdapat
keseragaman dosis, dosis yang dianjurkan ialah 50-100 mg/kg.bb/hari, oral
atau IV, dibagi dalam 4 dosis selama 10-14 hari serta untuk neonatus
sebaiknya dihindarkan, bila terpaksa dosis tidak boleh melebihi 25
mg/kgbb/hari.2,3
Tiamfenikol
Mempunyai efek yang sama dengan kloramfenikol, mengingat
susunan kimianya hampir sama hanya berbeda pada gugusan R-nya. Dengan
pemberian tiamfenikol demam turun setelah 5-6 hari, hanya komplikasi
hematologi pada penggunaan tiamfenikol lebih jarang dilaporkan, sedangkan
strain salmonella yang resisten terhadap tiamfenikol.
Dosis oral yang dianjurkan 50-100 mg/kg.bb/hari.

Co Trimoxazole
Efektifitasnya terhadap demam tifoid masih banyak pendapat yang
kontroversial. Kelebihan co trimoxazole antara lain dapat digunakan untuk
kasus yang resisten terhadap kloramfenikol, penyerapan di usus cukup baik,
kemungkinan timbulnya kekambuhan pengobatan lebih kecil dibandingkan
kloramfenikol.
Kelemahannya ialah terjadi skin rash (1-15%). Steven Johnson
sindrome, agranulositosis, tromositopenia, megaboblastik anemia, hemolisis
eritrosit terutama pada penderita defisiensi G6PD.
Dosis oral: 30-40 mg/kg.bb/hari dari sulfametoxazole dan 6-8
mg/kg.bb/hari, oral, selama 10 hari untuk trimetoprim, diberikan dalam 2
kali pemberian.
Ampisilin dan Amoksisilin

Merupakan derivat penisilin yang digunakan pada pengobatan demam
tifoid, terutama pada kasus yang resisten terhadap kloramfenikol, tetapi
pernah dilaporkan adanya Salmonella yang resisten terhadap ampisilin di
Thailand.
Ampisilin umumnya lebih lambat menurunkan demam bila
dibandingkan dengan kloramfenikol, tetapi lebih efektif untuk mengobati
karier serta kurang toksisitas.
Kelemahannya dapat terjadi skin rash (3-18%), diare (11%).
Amoksisilin mempunyai daya antibakteri yang sama dengan
ampisilin, tetapi penyerapan peroral lebih baik, sehingga kadar obat yang
tecapai 2 kali lebih tinggi, timbulnya kekambuhan lebih sedikit (2%-5%) dan
karier (0-5%).

Dosis yang dianjurkan:

Ampisilin 100-200 mg/kg.bb/hari, oral atau IV selama 10 hari
Amoksisilin 100 mg/kg.bb/hari,
Pengobatan demam tifoid yang menggunakan obat kombinasi tidak
memberikan keuntungan yang lebih baik bila diberikan obat tunggal.
Seftriakson
Lebih aman dari Kloramfenikol. DOC jika terdapat resistensi terhadap
kloramfenicol. Seftriakson tersedia dalam bentuk bubuk obat suntik.
Dosisnya 80 mg/kgbb/hari, IV atau IM, sekali sehari, 5 hari.
Sefiksim
10mg/kgbb/hari, oral, dibagi dalam 2 dosis, selama 10 hari.
# Kortikosteroid
Hanya diberikan dengan indikasi yang tepat karena dapat
menyebabkan perdarahan usus dan relaps. Tetapi pada kasus berat maka
penggunaan kortikosteroid secara bermakna menurunkan angka kematian.
Diberikan pada kasus berat dengan gangguan kesadaran. Dexametason 1-
3mg/kgbb/hari intravena, dibagi 3 dosis hingga kesadaran membaik.2,3
# Antipiretik
Diberikan apabila demam > 39C, kecuali pada riwayat kejang
demam dapat diberikan lebih awal.
Lain-lain
Transfusi darah

Kadang-kadang diperlukan pada perdarahan saluran cerna dan

perforasi usus.
Bedah
Konsultasi Bedah Anak apabila dijumpai komplikasi perforasi usus.
Monitoring
Evaluasi demam reda dengan memonitor suhu. Apabila pada hari 4-
5 setelah pengobatan demam tidak reda, maka segera harus dievaluasi
adakah komplikasi, sumber infeksi lain, resistensi Salmonella typhi terhadap
antibiotik, atau kemungkinan salah menegakkan diagnosis.
Pasien dapat dipulangkan apabila tidak demam selama 24 jam tanpa
antipiretik, nafsu makan membaik, klinis perbaikan dan tidak dijumpai
komplikasi. Pengobatan dapat dilanjutkan di rumah.3
PENCEGAHAN
Higiene perorangan dan lingkungan
Demam tifoid ditularkan melalui rute oro fekal, maka pencegahan
utama memutuskan rantai tersebut dengan meningkatkan higiene perorangan
dan lingkungan, seperti mencuci tangan sebelum makan, penyediaan air
bersih, dan pengamanan pembuangan limbah feses, pemberantasan lalat,
pengawasan terhadap kebersihan penjual makanan.2,3
Secara umum, untuk memperkecil kemungkinan tercemar
Salmonella typhi, maka setiap individu harus memperhatikan kualitas
makanan dan minuman yang mereka konsumsi. Salmonella typhi dalam air

akan mati apabila dipanaskan setinggi 57C beberapa menit atau dengan
proses iodinasi/ klorinasi.
Untuk makanan, pemanasan sampai suhu 57C beberapa menit dan
secara merata juga dapat mematikan kuman Salmonella typhi. Penurunan
endemisitas suatu negara atau suatu daerah tergantung pada baik buruknya
pengadaan sarana air dan pengaturan pembuangan sampah serta tingkat
kesadaran individu terhadap hygiene pribadi.3
Imunisasi
Imunisasi aktif dapat membantu menekan angka kejadian demam
tifoid. Beberapa vaksin telah ditemukan untuk mencegah demam tifoid,
bentuknya berupa vaksin demam tifoid oral, dan vaksin polisakarida
parenteral.1
Vaksin Demam Tifoid Oral

Vaksin demam tifoid oral dibuat dari kuman Salmonella typhi galur
non patogen yang telah dilemahkan. Kuman dalam vaksin akan
mengalami siklus pembelahan dalam usus dan dieliminasi dalam
waktu 3 hari setelah pemakaiannya. Tidak seperti vaksin parenteral,
respon imun pada vaksin ini termasuk sekretorik IgA. Secara umum
efektivitas vaksin oral sama dengan vaksin parenteral yang
diinaktivasi dengan pemanasan, namun vaksin oral mempunyai reaksi
samping lebih rendah. Vaksin tifoid oral dikenal dengan nama Ty-21a.
Penyimpanannya pada suhu 2C-8C. Kemasan dalam bentuk kapsul,
untuk anak umur 6 tahun atau lebih. Cara pemberian 1 kapsul vaksin
dimakan setiap hari ke 1,3,5 satu jam sebelum makan dengan
minuman yang tidak lebih dari 37C. Kapsul ke 4 pada hari ke 7,

diberikan terutama bagi turis. Kapsul harus ditelan utuh dan tidak
boleh dibuka karena kuman dapat mati oleh asam lambung. Vaksin
tidak boleh diberikan bersamaan dengan antibiotik, sulfonamid, atau
anti malaria yang aktif terhadap Salmonella. Karena vaksin ini juga
menimbulkan respon yang kuat dari interferon mukosa, pemberian
vaksin polio oral sebaiknya ditunda dua minggu setelah pemberian
terakhir dari vaksin tifoid ini. Imunisasi ulangan diberikan setiap 5
tahun. Namun pada individu yang terus terekspos dengan infeksi
Salmonella sebaiknya diberikan 3-4 kapsul setiap beberapa tahun.
Daya proteksi vaksin ini hanya 50-80%, maka yang sudah divaksinasi
juga dianjurkan untuk melakukan seleksi pada makanan dan
minuman.
Vaksin Polisakarida Parenteral

Susunan vaksin polisakarida setiap 0,5ml mengandung kuman
Salmonella typhi, polisakarida 0,025mg, fenol, dan larutan buffer
yang mengandung natrium klorida, disodium fosfat, monosodium
fosfat, dan pelarut untuk suntikan. Penyimpanan pada suhu 2C-8C,
jangan dibekukan. Vaksin ini akan kadaluarsa dalam jangka waktu 3
tahun. Pemberian secara intramuskuler atau subkutan pada daerah
deltoid atau paha. Imunisasi ulangan dilakukan tiap 3 tahun. Reaksi
samping lokal dari vaksinasi ini berupa bengkak, nyeri, kemerahan di
tempat suntikan. Reaksi sistemik yang dapat timbul yaitu demam,
nyeri kepala, pusing, nyeri sendi, nyeri otot, nausea, nyeri perut tapi
jarang dijumpai. Sangat jarang terjadi reaksi alergi berupa pruritus,
ruam kulit, dan urtikaria. Kontraindikasi pemberian vaksin ini adalah

pasien yang alergi terhadap bahan-bahan dalam vaksin, saat demam,

penyakit akut, penyakit kronik progresif. Daya proteksi 50-80%, maka
yang sudah divaksinasi juga dianjurkan untuk melakukan seleksi pada
makanan dan minuman.15
PROGNOSIS
Prognosis pasien Demam Tifoid tergantung ketepatan terapi, usia,
keadaan kesehatan sebelumnya, dan ada atau tidaknya komplikasi. Di negara
maju, dengan terapi antibiotik yang adekuat, angka mortalitas <1%. Di
negara berkembang, angka mortalitasnya >10%, mortalitas pada penderita
yang dirawat 6%, biasanya karena keterlambatan diagnosis, perawatan, dan
pengobatan yang meningkatkan kemungkinan komplikasi dan waktu
pemulihan.19
Relaps dapat timbul beberapa kali. Individu yang mengeluarkan S.ser
Typhi 3 bulan setelah infeksi umumnya menjadi karier kronis. Risiko
menjadi karier pada anak-anak rendah dan meningkat sesuai usia. Karier
kronik dapat terjadi pada 1-5% dari seluruh pasien demam tifoid. Insidens
penyakit traktus biliaris lebih tinggi pada karier kronis dibandingkan dengan
populasi umum. Sebanyak 5% penderita demam tifoid kelak akan menjadi
karier sementara, sedangkan 2% yang lain akan menjadi karier kronis.7
Umumnya prognosis tifus abdominalis pada anak baik asal
penderita cepat datang berobat dan istirahat total. Prognosis menjadi buruk
bila terdapat gejala klinis yang berat seperti:
-
Hiperpireksia atau febris kontinua
-
Kesadaran yang menurun sekali; sopor, koma, delirium.
-
Komplikasi berat; dehidrasi dan asidosis, peritonitis,
bronkopneumonia.

-
Keadaan gizi buruk (malnutrisi energi protein).5
DAFTAR PUSTAKA

1. Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro SRS. Buku ajar ilmu kesehatan anak infeksi
dan penyakit tropis., ed 1. Jakarta : Ikatan Dokter Anak Indonesia: h.367-75.
2. Rampengan TH. Penyakit infeksi tropik pada anak, ed 2. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2008: h.46-62.
3. Pusponegoro HD, dkk. Standar pelayanan medis kesehatan anak, ed 1. Jakarta :

Ikatan Dokter Anak Indonesia, 2004: h.91-4.
4. NN. Mengenal demam typhoid. Available from :

http://abughifari.blogspot.com/2008/11/mengenal-demam-typhoid.html (updated
2008 November 1st, cited : 2009 July 28th).
5. Hassan R, dkk. Buku kuliah ilmu kesehatan anak 2, ed 11. Jakarta : Percetakan
Infomedika, 2005: h.592-600.
6. NN. Demam typhoid. Available from :

http://cetrione.blogspot.com/2008/11/demam-typhoid.html (updated 2008
November 13th, cited : 2009 July 28th).
7. NN. Demam tifoid (typhoid fever). Available from :

http://www.jevuska.com/2008/05/10/demam-tifoid-typhoid-fever (updated 2008,
cited : 2009 July 28th).
8. Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF. Nelson textbook of
pediatrics, 18th ed. Philadelphia, 2007: p.1186-1190.
9. Partini P. Tritanu dan Asti Proborini. Demam Tifoid. Pediatrics Update. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI, 2003: h.37-43.
10. Hartoyo E, Yunanto A, Budiarti L. UJi sensitivitas salmonella typhi terhadap

berbagai antibiotik di bagian anak RSUD Ulin Banjarmasin. Sari Pediatri.
September 2006;8(2):118-121.
11. Concise Reviews of Pediatrics Infectious Diseases. Management of Typhoid

Fever in Children. February 2002: p.157-159.
12. NN. Demam tifoid. Available from: http://www.medicastore.com (cited : 2009

August 5th).
13. Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR. Current pediatrics diagnosis
& treatment., 18th ed. USA, 2007: p.279, 1184-5.

14. Hadinegoro SRS, Tumbelaka AR, Satari HI. Pengobatan Cefixime pada Demam
Tifoid Anak. Sari Pediatri. 2001;2(4):182-7.
15. Ranuh IGN, Suyitno H, Hadinegoro SRS, Kartasasmita CB. Pedoman imunisasi
di Indonesia, ed 2. Jakarta : Badan Penerbit Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak
Indonesia, 2005: h.173-4.
16. Retnosari S, Tumbelaka AR. Pendekatan diagnostik serologik dan pelacak antigen
salmonella typhi. Sari Pediatri. 2000;2(2):90-5.
17. World Health Organization. Backgroud Document: The Diagnosis, Treatment and
Prevention of Typhoid Fever. Geneva: WHO, 2003. Available from:
http://www.who.int/vaccines-documents/ (Updated 2003, cited : 2009 August 5th).
18. Zulkarnain I. Patogenesis demam tifoid. Jakarta : Pusat informasi & penerbitan
bagian ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2000:
h.3-5.
19. Brusch JL, Garvey T. Penyakit tipus fever. Available from :

http://www.medscape.com/files/public/blank.htm (updated 2008 December 3rd,
cited : 2009 July 28th).


Presentasi Kasus Demam Tifoid

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Presentasi Kasus Demam Tifoid

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Presentasi Kasus Demam Tifoid

KEPANITERAAN ILMU KESEHATAN ANAK

PRESENTASI KASUS DEMAM TIFOID

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT SEKARANG

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

Riwayat BAB : Sebelum sakit BAB pasien lancar, teratur 1x sehari,

Riwayat BAK : Lancar, banyak, kuning, tidak nyeri sewaktu BAK.

RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

B. Riwayat Pertumbuhan dan perkembangan

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

Berdiri sendiri : 10 bulan

C. Riwayat Imunisasi Dasar

E. Riwayat Penyakit yang Pernah Diderita

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

atas : sela iga II linea parasternal

GENITALIA : , bentuk normal

ANUS REKTUM : tidak tampak kelainan dari luar

EKSTREMITAS : akral hangat, tidak sianosis, tidak ada edema, tidak

KULIT : turgor baik, petechiae (-)

KGB : submandibula, cervical, supra-infra clavicula, axilla,

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal

Telah diperiksa seorang anak berumur 6 tahun 3 bulan datang ke RS

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

Pada pemeriksaan sistematis didapatkan lidah yang kotor pada bagian

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

Pemeriksaan foto thorax

O : KU: tampak sakit sedang

Laboratorium tanggal 24 Desember 2010

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

Tanggal 25 Desember 2010

O : KU : tampak sakit sedang

Tanggal 26 Desember 2010

O : KU : tampak sakit sedang

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

Pemeriksaan fisik abdomen :

Laboratorium tanggal 26 Desember 2010

Tanggal 27 Desember 2010

O : KU : tampak sakit sedang

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

Extremitas : Akral hangat; Normal ; Oedem -

Tanggal 28 Desember 2010

O : KU : tampak sakit ringan

Pemeriksaan fisik abdomen :

Laboratorium tanggal 28 Desember 2010

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

Pada pasien ini pemerikasaan fisiknya ditemukan :

Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosa demam typhoid

1/320. Walaupun uji serologi Widal untuk menunjang diagnosis demam

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

Demam tifoid adalah suatu penyakit sistemik yang disebabkan oleh

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

Pada tahun 1813 Bretoneau melaporkan pertama kali tentang gambaran

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika

Demam tifoid (Tifus abdominalis, Enterik fever, Eberth disease) adalah

Diperkirakan setiap tahun masih terdapat 35 juta kasus dengan 500.000

Di negara-negara berkembang perkiraan angka kejadian demam tifoid

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RS Sentra Medika