LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP CHRONIC KIDNEY DISEASE ( CKD ) APLIKASI NANDA NIC NOC

Penulis Septiawan Putra Diterbitkan 05:55

TAGS

PENYAKIT DALAM

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1 Defenisi

Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk
sedikitnya 3 bulan dengan atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas &
Levin,2010)

Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang
progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen
lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi dimana ginjal mengalami penurunan
fungsi secara lambat, progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal
dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit, sehingga terjadi uremia
atau azotemia (Smeltzer, 2009)

2 Etiologi

Diabetes dan hipertensi baru-baru ini telah menjadi etiologi tersering terhadap proporsi GGK di US
yakni sebesar 34% dan 21% . Sedangkan glomerulonefritis menjadi yang ketiga dengan 17%. Infeksi
nefritis tubulointerstitial (pielonefritis kronik atau nefropati refluks) dan penyakit ginjal polikistik
masing-masing 3,4%. Penyebab yang tidak sering terjadi yakni uropati obstruktif , lupus
eritomatosus dan lainnya sebesar 21 %. (US Renal System, 2000 dalam Price & Wilson, 2006).
Penyebab gagal ginjal kronis yang menjalani hemodialisis di Indonesia tahun 2000 menunjukkan
glomerulonefritis menjadi etiologi dengan prosentase tertinggi dengan 46,39%, disusul dengan
diabetes melitus dengan 18,65%, obstruksi dan infeksi dengan 12,85%, hipertensi dengan 8,46%, dan
sebab lain dengan 13,65% (Sudoyo, 2006)

3 Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala pasien gagal ginjal kronis adalah sebagai berikut :

a. Manifestasi kardiovaskuler

Mencakup hipertensi (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivasi sistem renin-angiotensin-
aldosteron), pitting edema (kaki,tangan,sakrum), edema periorbital, Friction rub perikardial,
pembesaran vena leher.

b. Manifestasi dermatologi

Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering, bersisik, pruritus, ekimosis, kuku tipis dan rapuh,
rambut tipis dan kasar.

c. Manifestasi Pulmoner

Krekels, sputum kental dan liat, napas dangkal, pernapasan Kussmaul

d. Manifestasi Gastrointestinal

Napas berbau amonia, ulserasi dan pendarahan pada mulut, anoreksia, mual,muntah, konstipasi dan
diare, pendarahan saluran gastrointestinal

e. Manifestasi Neurologi

Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, kelemahan tungkai, panas pada telapak kaki,
perubahan perilaku

f. Manifestasi Muskuloskeletal

Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop

g. Manifestasi Reproduktif

Amenore dan atrofi testikuler

4 Patofisiologi

. Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga
utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan
memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan
penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai
dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa
direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron
yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya
gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-
kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam
urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin
banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik
setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium yaitu:

a. Stadium 1 (penurunan cadangan ginjal)

Ditandai dengan kreatinin serum dan kadar Blood Ureum Nitrogen (BUN) normal dan penderita
asimtomatik.

b. Stadium 2 (insufisiensi ginjal)

Lebih dari 75% jaringan yang berfungsi telah rusak (Glomerulo filtration Rate besarnya 25% dari
normal). Pada tahap ini Blood Ureum Nitrogen mulai meningkat diatas normal, kadar kreatinin
serum mulai meningklat melabihi kadar normal, azotemia ringan, timbul nokturia dan poliuri.

c. Stadium 3 (Gagal ginjal stadium akhir / uremia)

Timbul apabila 90% massa nefron telah hancur, nilai glomerulo filtration rate 10% dari normal,
kreatinin klirens 5-10 ml permenit atau kurang. Pada tahap ini kreatinin serum dan kadar blood
ureum nitrgen meningkat sangat mencolok dan timbul oliguri. (Price, 1992: 813-814)

5 Pemeriksaan penunjang

Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai
berikut:

a. Pemeriksaan laboratorium

Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan
etiologi.

b. Pemeriksaan USG

Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa
pembesaran ginjal.

c. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan
elektrolit

6 Penatalaksanaan

a. Dialisis (cuci darah)

b. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid
(membantu berkemih)
c. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat

d. Transfusi darah

e. Transplantasi ginjal

B. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS CA PARU

1. Pengkajian

a. Demografi.

Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang mengalami CKD
dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti proses pengobatan, penggunaan
obat-obatan dan sebagainya.

b. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis, hipertensi,
rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus urinarius bagian bawah juga
dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.

c. Pola nutrisi dan metabolik.

Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalam kurun waktu 6 bulan.
Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah, asupan nutrisi dan air naik atau turun.

d. Pola eliminasi

Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya adalah penurunan
BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan tekanan darah atau tidak singkronnya
antara tekanan darah dan suhu.

e. Pengkajian fisik

Penampilan / keadaan umum.

Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaran pasien dari compos mentis
sampai coma.

Tanda-tanda vital.

Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadimeningkat dan reguler.

Antropometri.

Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karena kekurangannutrisi, atau terjadi peningkatan
berat badan karena kelebihan cairan.

Kepala.

Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotoran telinga, hidung kotor dan
terdapat kotoran hidung, mulut bau ureum, bibir kering dan pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan
lidah kotor.

Leher dan tenggorok.

Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.

 Dada

Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu napas,
pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru (rongkhi basah), terdapat
pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada jantung.

Abdomen.

Terjadi peningkatan nyeri, penurunan pristaltik, turgor jelek, perut buncit.

Genital.

Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat ulkus.

Ekstremitas.

Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang, dan Capillary Refill
lebih dari 1 detik.

Kulit.

Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat / uremia, dan terjadi
perikarditis.

2. Diagnosa

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.

b. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder: volume
cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

c. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,
muntah

3. Intervensi

NO Nanda Noc Nic

1 Penurunan curah NOC : NIC :

jantung
Cardiac Pump Cardiac Care
berhubungan
effectiveness
dengan beban Evaluasi adanya nyeri dada (
jantung yang Circulation Status intensitas,lokasi, durasi)
meningkat
Vital Sign Status Catat adanya disritmia jantung

Kriteria Hasil: Catat adanya tanda dan gejala

penurunan cardiac putput
Tanda Vital dalam rentang
 normal (Tekanan darah, Nadi,
respirasi)
Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada kelelahan
Tidak ada edema paru,
perifer, dan tidak ada asites
Tidak ada penurunan
kesadaran
Monitor status kardiovaskuler
Monitor status pernafasan yang
menandakan gagal jantung
Monitor adanya perubahan
tekanan darah
Monitor adanya dyspneu,
fatigue, tekipneu dan ortopneu
Anjurkan untuk menurunkan
stress

Vital Sign Monitoring

Monitor TD, nadi, suhu, dan RR

2 Gangguan NOC : NIC :

keseimbangan
Electrolit and acid base Fluid management
cairan dan
balance
elektrolit Timbang popok/pembalut
berhubungan Fluid balance jika diperlukan
dengan udem
sekunder: volume Hydration Pertahankan catatan intake
cairan tidak dan output yang akurat
seimbang oleh Pasang urin kateter jika
karena retensi Na Kriteria Hasil:
diperlukan
dan H2O
Terbebas dari edema,
Monitor hasil lAb yang sesuai
efusi, anaskara
dengan retensi cairan (BUN , Hmt ,
Bunyi nafas bersih, tidak osmolalitas urin )
ada dyspneu/ortopneu
Monitor status hemodinamik
Terbebas dari distensi vena termasuk CVP, MAP, PAP, dan
jugularis, reflek hepatojugular PCWP
(+)
Monitor indikasi retensi /
Memelihara tekanan vena kelebihan cairan (cracles, CVP ,
sentral, tekanan kapiler paru, edema, distensi vena leher, asites)
output jantung dan vital sign
Kaji lokasi dan luas edema
dalam batas normal
Fluid Monitoring
Terbebas dari kelelahan,
kecemasan atau kebingungan Tentukan riwayat jumlah dan
tipe intake cairan dan eliminaSi
Menjelaskanindikator
kelebihan cairan Tentukan kemungkinan
faktor resiko dari ketidak

3 Perubahan nutrisi: NOC :
kurang dari
Nutritional Status : food Nutrition Management
kebutuhan tubuh
and Fluid Intake
berhubungan
dengan anoreksia, Kriteria Hasil :
mual, muntah
Adanya peningkatan berat untuk menentukan jumlah kalori
badan sesuai dengan tujuan
Berat badan ideal sesuai
dengan tinggi badan
Mampu mengidentifikasi
kebutuhan nutrisi
Tidak ada tanda tanda
malnutrisi
Tidak terjadi penurunan
berat badan yang berarti
seimbangan cairan (Hipertermia,
terapi diuretik, kelainan renal,
gagal jantung, diaporesis, disfungsi
hati, dll )
Monitor berat badan
Monitor serum dan elektrolit
urine
Monitor serum dan
osmilalitas urine
Monitor BP, HR, dan RR
Monitor tekanan darah
orthostatik dan perubahan irama
jantung
Monitor parameter
hemodinamik infasif
Monitor adanya distensi
leher, rinchi, eodem perifer dan
penambahan BB
Monitor tanda dan gejala
dari odema
NIC :
Kaji adanya alergi makanan
Kolaborasi dengan ahli gizi
dan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
Yakinkan diet yang dimakan
mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasi.
Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
Nutrition Monitoring
BB pasien dalam batas normal
 Monitor adanya penurunan
berat badan

Monitor lingkungan selama

makan

Monitor kulit kering dan

perubahan pigmentasi

Monitor turgor kulit

Monitor kekeringan, rambut

kusam, dan mudah patah

Monitor mual dan muntah

Monitor kadar albumin, total

protein, Hb, dan kadar Ht

Monitor kalori dan intake

nuntrisi

Catat adanya edema, hiperemik,

hipertonik papila lidah dan cavitas
oral.

Catat jika lidah berwarna

magenta, scarlet