Anda di halaman 1dari 8

Latar belakang

Neuropati uremik adalah polineuropati sensorimotor distal yang disebabkan oleh racun
uremik. Tingkat keparahan neuropati berhubungan erat dengan tingkat keparahan dari
insufisiensi ginjal. Neuropati uremik dianggap sebagai neuropati yang hilang timbul atau
axonopaty pusat-perifer terkait dengan demielinasi sekunder. Namun, uremia dan
pengobatannya juga dapat dikaitkan dengan mononeuropathy kompresi.

Charcot menduga adanya neuropati uremik pada tahun 1880, dan Osler juga mengemukakan
kecurigaan pada tahun 1892. Sejak diperkenalkannya hemodialisis dan transplantasi ginjal
pada awal 1960-an, neuropati uremik telah diteliti secara menyeluruh. Asbury, Victor, dan
Adams menggambarkan fitur klinis dan patologis secara rinci pada tahun 1962.

Pada tahun 1971, Dyck dan rekan menetapkan konsep saat neuropati uremik didasarkan pada
studi yang luas konduksi saraf in vivo dan in vitro, serta studi cahaya dan mikroskop elektron.
[3]
Menggunakan histologi kuantitatif, mereka menunjukkan penyusutan aksonal. Selubung
mielin tampaknya terpengaruh tidak sesuai dengan akson. Disfungsi neuron, daripada sel
Schwann, mengakibatkan penurunan diameter akson, penyusunan kembali mielin, dan
akhirnya, degenerasi lengkap akson.

Patofisiologi
Mekanisme neuropati uremik masih belum jelas. Fraser dan Arieff mendalilkan bahwa
senyawa neurotoksik menguras persediaan energi di akson serat saraf oleh enzim
menghambat diperlukan untuk pemeliharaan produksi energi. [17] Meskipun semua perikarya
saraf akan terpengaruh juga oleh serangan beracun, akson panjang akan menjadi yang
pertama untuk merosot karena semakin lama akson, semakin besar beban metabolik yang
perikaryon akan menanggung. Pada neuropati toksik, sekarat belakang akson lebih berat pada
aspek distal neuron dan dapat berakibat dari kegagalan metabolisme perikaryon tersebut.
Energi kekurangan dalam akson mungkin sangat kritis pada node dari Ranvier, karena node
ini menuntut lebih banyak energi untuk konduksi impuls dan transportasi aksonal.

Nielsen berteori bahwa disfungsi saraf perifer yang berhubungan dengan interferensi dengan
fungsi saraf akson membran dan penghambatan ATPase Na + / K +-diaktifkan oleh faktor
beracun dalam serum uremik. Bolton mendalilkan bahwa disfungsi membran ini terjadi pada
perineurium, yang berfungsi sebagai penghalang difusi antara cairan interstisial dan saraf,
atau dalam endoneurium, yang bertindak sebagai penghalang antara darah dan saraf.
Akibatnya, racun uremik mungkin memasuki ruang endoneural di situs baik dan
menyebabkan kerusakan saraf langsung dan air dan pergeseran elektrolit dengan ekspansi
atau pencabutan dari ruang.

Krishnan dan rekan menyelidiki sifat membran aksonal dengan mengukur rangsangan saraf
pada pasien gagal ginjal kronis sebelum, selama dan setelah hemodialisis. Mereka
menyarankan bahwa motor dan akson sensorik pada pasien dengan neuropati uremik adalah
depolarized sebelum dialisis, dan hiperkalemia yang terutama bertanggung jawab untuk
depolarisasi uremik dapat memberikan kontribusi untuk perkembangan neuropati. [18, 19, 20]

Epidemiologi
Frekuensi

Amerika Serikat

Menurut Bolton dan Young, kejadian neuropati uremik klinis bervariasi 10-83% pada pasien
dengan gagal ginjal. [16]

Internasional

Menurut Nielsen, dari 109 pasien di Denmark dengan gagal ginjal kronis, 77% melaporkan
gejala klinis, dan 51% memiliki tanda-tanda klinis neuropati. [4]

Mortalitas / Morbiditas

Hemodialisis telah mengurangi kejadian neuropati uremik parah dan tingkat kematian dari
gagal ginjal. Meskipun kematian yang terkait dengan komplikasi yang berhubungan dengan
quadriplegia dan kegagalan pernafasan telah dilaporkan, tingkat kematian akibat neuropati
uremik tidak diketahui.

Ras

Tidak ada penelitian yang dilaporkan telah memeriksa peran ras di neuropati uremik.

Seks

Neuropati uremik lebih sering terjadi pada laki-laki daripada perempuan. Nielsen melaporkan
rasio perempuan-ke-laki-laki sebagai 49:60 di 109 pasiennya. [4]

Usia

Polineuropati uremik dapat terjadi pada semua usia sekali tingkat kegagalan ginjal sudah
cukup.

Sejarah
Khas gejala neuropati uremik adalah onset perlahan dan terdiri dari sensasi kesemutan dan
menusuk-nusuk di ekstremitas bawah. Paresthesia adalah yang paling umum dan biasanya
merupakan gejala awal. Sensasi sakit meningkat adalah gejala menonjol. Kelemahan
ekstremitas bawah dan atrofi mengikuti gejala sensorik. Sebagai penyakit berlangsung, gejala
pindah proksimal dan melibatkan ekstremitas atas. Kejang otot dan gelisah sindrom kaki
yang dilaporkan oleh 67% pasien uremik. Gejala ini juga dapat dilihat pada pasien uremik
tanpa neuropati. Pasien melaporkan bahwa merangkak, menusuk-nusuk, dan gatal sensasi di
kaki mereka yang lebih rendah dibebaskan sebagian dengan gerakan anggota badan yang
terkena.

Disfungsi otonom itu terungkap dalam 45-59% pasien uremik oleh tes saraf otonom. Pasien
mungkin mengeluh pusing. Ini biasanya dikaitkan dengan hipotensi postural.
Jenis Guillain-Barr dari presentasi adalah jarang, tetapi program cepat progresif dengan
kegagalan pernafasan telah dilaporkan. Kelemahan ekstremitas umum berkembang dari hari
atau minggu dengan ketidakseimbangan, mati rasa, dan refleks berkurang.

Mononeuropati dalam bentuk neuropati tekan dapat terjadi pada saraf median pada
pergelangan tangan, di saraf ulnaris di siku, atau saraf peroneal pada kepala fibula. Sudah
saraf perifer sebagian disfungsional mungkin lebih rentan terhadap kompresi lokal. Jaringan
ikat dan tendon yang ditemukan memiliki deposito amiloid sekitar terowongan karpal.
Mononeuropati distal Beberapa hadir dalam ekstremitas setelah pembangunan fistula
arteriovenosa karena iskemia distal.

Fisik
Gangguan persepsi getaran dan tidak ada refleks tendon dalam tanda-tanda klinis
yang paling umum, mencatat pada 93% pasien. Enam belas persen memiliki
kehilangan sensori untuk cocokan peniti dalam sarung tangan dan distribusi stok.
Sensasi panas paradoks ditemukan di kaki dari 42% pasien dengan gagal ginjal kronis,
dibandingkan dengan kurang dari 10% dari kontrol yang sehat.
Kelemahan otot dan wasting yang diamati pada 14%.
Keterlibatan saraf kranial jarang; nystagmus sementara, miosis, gangguan gerakan
luar mata, dan wajah asimetris dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik jarang.
Kelemahan fokal, kehilangan sensori, dan tanda Tinel positif pada situs kompresi
dapat diamati dalam median, ulnaris, atau distribusi saraf peroneal jika
mononeuropathy tekan hadir.
Abnormal Valsava manuver dan hipotensi ortostatik dapat dicatat pada pasien dengan
neuropati otonom.

Penyebab
Sifat dari zat beracun dalam uremia tidak diketahui. Myoinositol, prekursor phosphoinositide,
dimetabolisme cepat dalam membran saraf. Hal ini meningkat secara abnormal pada gagal
ginjal kronis, buruk dihilangkan dengan hemodialisis, tapi dikeluarkan oleh korteks ginjal
ginjal berhasil dicangkokkan. Zat dengan berat molekul sedang (yaitu, 300-2000 Dalton)
dapat menjadi agen beracun dalam uremia. Produk akhir glikosilasi maju dan hormon
paratiroid umumnya diakui sebagai racun uremik utama. Racun uremik mungkin tercantum di
sini tapi tetap belum terbukti.

Kecil larut dalam air senyawa


o Guanidines
o Asymmetric dimethylarginine
o Kreatinin
o Purin
o Oksalat
o Fosfor
o Urea
Tengah, besar molekul
o Lanjutan produk akhir glikosilasi
o Hormon paratiroid
o Oksidasi produk
o Peptida (beta-endorphin, metionin-enkephalin, beta-lipotropin, protein
menghambat granulosit I dan II, degranulasi-menghambat protein,
adrenomedulin)
o Beta 2-mikroglobulin
o Melengkapi faktor D
Protein-terikat senyawa
o Indoles
o 3-Carboxy-4-metil-5-propil-2-furanpropionic asam
o Asam hipurat
o Homosistein
o Indoxyl sulfat
o P-kresol
o Poliamina

Laboratorium Studi
Uremia adalah hanya salah satu kemungkinan penyebab neuropati pada gagal ginjal
kronis. Gangguan metabolisme lainnya, neurotoksin, atau gangguan inflamasi dapat
terjadi dalam hubungan dengan gagal ginjal kronis. Penyebab lain neuropati, termasuk
diabetes, defisiensi vitamin, disfungsi tiroid, gangguan inflamasi, dan racun harus
dikeluarkan oleh tes darah untuk hemoglobin A1C, B-12, folat, thyroid-stimulating
hormon, tingkat sedimentasi eritrosit, antigen antinuklear, elektroforesis protein
serum / immunofixation elektroforesis, dan layar urin logam berat.
Pasien dengan neuropati uremik memiliki bersihan kreatinin kurang dari 10 mL /
menit.
Protein cairan serebrospinal sering terangkat; jumlah sel dan glukosa normal.

Perawatan Medis
Tersedia untuk terapi neuropati uremik, termasuk cuci darah dan suplemen vitamin, tidak
memuaskan. Erythropoietin telah menunjukkan peningkatan dalam kecepatan konduksi saraf
motorik pada pasien predialysis. Transplantasi ginjal pada tahap awal neuropati uremik telah
mencapai hasil yang menguntungkan.

Berbeda dialyzer membran telah diteliti untuk pengobatan neuropati uremik. Kelompok
Djukanovic menemukan bahwa hemodialisis menggunakan membran dengan permeabilitas
tinggi untuk molekul berat molekul tengah (yaitu, 300-2000 Dalton) mencegah akumulasi
berlebihan dari molekul-molekul dalam plasma dan secara signifikan meningkatkan neuropati
pada pasien dengan tingkat tinggi pertengahan berat molekul. Tinggi fluks membran dapat
menghapus pertengahan berat molekul. [21]

Bolton dkk melaporkan peningkatan polineuropati dengan high-flux hemodialisis. Mereka


menunjukkan bahwa metode modern gagal ginjal mengelola mengalami penurunan kejadian
neuropati uremik.

Hemodialisis kronis dapat menstabilkan neuropati pada kebanyakan pasien. Namun,


perjalanan neuropati tidak dapat ditingkatkan dengan pasti hanya dengan memanipulasi
jadwal hemodialisis. Parestesia dapat meningkatkan cepat sekali hemodialisis dimulai, tetapi
gejala lain bertahan.
Dalam dialisis, peritoneal masa lalu dikaitkan dengan kejadian yang lebih rendah dari
neuropati uremik dari hemodialisis karena dialisis peritoneal sering ditandai dengan
penghapusan lebih baik dari pertengahan berat molekul. Tidak ada perbedaan signifikan telah
dibuktikan dalam efek dialisis peritoneal dan arus tinggi fluks membran hemodialisis pada
fungsi saraf perifer.

Biotin adalah berat molekul rendah koenzim longgar terikat dengan protein serum, yang
mungkin akan hilang selama dialisis. Yatzidis dkk direkomendasikan dosis 10 mg biotin 3
kali sehari. Dalam sebuah penelitian kelompok kecil, mereka menemukan bahwa semua 9
pasien mengalami perbaikan fungsi mental, gejala sensorik, dan berjalan setelah 3 bulan
pengobatan. Selain itu, mereka menemukan bahwa biotin melawan efek penghambatan
plasma uremik pada pembentukan mikrotubulus in vitro. [22]

Bedah Perawatan
Banyak laporan kasus ada pada efek menguntungkan dari transplantasi ginjal. Nielsen
melaporkan bahwa semua pasien yang menjalani transplantasi berhasil menunjukkan
peningkatan yang pasti. Paresthesia menghilang dalam waktu 1-3 bulan di neuropati
uremik ringan. Pengampunan setelah transplantasi memiliki 2 fase, dengan fase cepat
dan fase awal lambat akhir moderat sampai berat neuropati. Peningkatan yang cepat
dalam kecepatan konduksi saraf tercatat tak lama setelah transplantasi sukses.
Transplantasi ginjal membalikkan disfungsi otonom simpatis dan parasimpatis dalam
waktu 3-6 bulan setelah prosedur.
Pasien dengan diabetes tidak menunjukkan perbaikan dengan neuropati mereka, yang
menunjukkan bahwa penyebab neuropati terutama diabetes mellitus dan bukan
insufisiensi ginjal.

Referensi

1. Charcot JM. Leons sur les penyakit du systeme nerveux. XVI Des paraplegies
urinares. 3rd ed. Paris:. 1880:295.
2. Asbury AK, Victor M, Adams RD. Uremik polineuropati. Arch Neurol. Apr 1963;
8:413-28. [Medline] .
3. Dyck PJ, Johnson WJ, Lambert EH, dkk. Sekunder untuk degenerasi aksonal di
neuropati uremik segmental demielinasi. Mayo Clin Proc. Jun 1971; 46 (6) :400-31.
[Medline] .
4. Nielsen VK. Pemulihan dari neuropati perifer setelah transplantasi ginjal. Acta Neurol
Scand. 1970; 46: Suppl 43:207 +. [Medline] .
5. Nielsen VK, Winkel P. fungsi saraf perifer pada gagal ginjal kronis. 3. Sebuah
analisis statistik multivariat faktor yang diduga mempengaruhi perkembangan
neuropati klinis. Acta Med Scand. Juli-Agustus 1971;. 190 (1-2) :119-25 [Medline] .
6. Nielsen VK. Fungsi perifer saraf pada gagal ginjal kronis. II. Intercorrelation gejala
klinis dan tanda-tanda dan grading klinis dari neuropati. Acta Med Scand. Jul-Agustus
1971;. 190 (1-2) :113-7 [Medline] .
7. Nielsen VK. Fungsi perifer saraf pada gagal ginjal kronis. I. Gejala klinis dan tanda-
tanda. Acta Med Scand. Juli-Agustus 1971;. 190 (1-2) :105-11 [Medline] .
8. Nielsen VK. Fungsi perifer saraf pada gagal ginjal kronis. IV. Analisis ambang
persepsi getaran. Acta Med Scand. Apr 1972, 191 (4) :287-96. [Medline] .
9. Nielsen VK. Fungsi perifer saraf pada gagal ginjal kronis. VI. Para menjembatani
sensorik dan motorik hubungan konduksi saraf dan fungsi ginjal, azotemia, usia, jenis
kelamin, dan neuropati klinis. Acta Med Scand. Nov 1973; 194 (5) :455-62.
[Medline] .
10. Nielsen VK. Fungsi perifer saraf pada gagal ginjal kronis. V. Sensory dan motor
konduksi kecepatan. Acta Med Scand. Nov 1973; 194 (5) :445-54. [Medline] .
11. Nielsen VK. Sensorik dan saraf motorik konduksi pada saraf median pada subyek
normal. Acta Med Scand. Nov 1973; 194 (5) :435-43. [Medline] .
12. Nielsen VK. Fungsi perifer saraf pada gagal ginjal kronis. X. Decremental konduksi
saraf di uremia. Acta Med Scand?. Juli-Agustus 1974; 196 (1-2) :83-6. [Medline] .
13. Nielsen VK. Fungsi perifer saraf pada gagal ginjal kronis. IX. Pemulihan setelah
transplantasi ginjal. Elektrofisiologi aspek (konduksi saraf sensorik dan motorik).
Acta Med Scand. Mar 1974; 195 (3) :171-80. [Medline] .
14. Nielsen VK. Fungsi perifer saraf pada gagal ginjal kronis. VII. Longitudinal saja
selama kegagalan ginjal terminal dan hemodialisis reguler. Acta Med Scand. Mar
1974; 195 (3) :155-62. [Medline] .
15. Nielsen VK. Fungsi perifer saraf pada gagal ginjal kronis. 8. Pemulihan setelah
transplantasi ginjal. Klinis aspek. Acta Med Scand. Mar 1974; 195 (3) :163-70.
[Medline] .
16. Bolton CF, Young GB. Neurologis Komplikasi Penyakit Ginjal Stoneham, Mass.:.
Butterworth-Heinemann; 1990:1-256.
17. Fraser CL, Arieff AI. Sistem saraf komplikasi pada uremia. Ann Intern Med. 15 Juli
1988; 109 (2) :143-53. [Medline] .
18. Krishnan AV, Phoon RK, Pussell BA, Charlesworth JA, Bostock H, Kiernan MC.
Bermotor diubah saraf rangsangan di stadium akhir penyakit ginjal. Otak. 2005;
128:2164-74.
19. Krishnan AV, Phoon RK, Pussell BA, Charlesworth JA, Kiernan MC. Rangsangan
saraf sensorik dan neuropati pada penyakit ginjal tahap akhir. J Neurol Neurosurg
Psychiatry. 2006; 77:548-51.
20. Krishnan AV, Phoon RK, Pussell BA, Charlesworth JA, Bostock H, Kiernan MC.
Neuropati, Na aksonal + / K + pompa fungsi dan perubahan rangsangan aktivitas yang
tergantung pada stadium akhir penyakit ginjal. Clin Neurophysiol. 2006; 117:992-9.
21. Djukanovic LJ, Mimic-Oka JI, Potic JB. Efek dari hemodialisis dengan membran
yang berbeda pada molekul menengah dan neuropati uremik Int J. Artif Organ. Jan
1989;. 12 (1) :11-9 [Medline] .
22. Yatzidis H, Koutsicos D, Agroyannis B, et al. Biotin dalam pengelolaan gangguan
neurologis uremik. Nefron. 1984; 36 (3) :183-6. [Medline] .
23. Angus-Leppan H, Burke D. Fungsi serabut saraf besar dan kecil pada gagal ginjal.
Otot saraf. Mar 1992; 15 (3) :288-94. [Medline] .
24. Asbury AK. Pemulihan dari neuropati uremik. N Engl J Med. 27 Mei 1971; 284
(21) :1211-2. [Medline] .
25. Bolton CF. Kronis dialisis untuk uremia. N Engl J Med. 27 Maret 1980; 302 (13): 755.
[Medline] .
26. Bolton CF. Neuropati perifer terkait dengan gagal ginjal kronis. Dapatkah J Neurol
Sci. Mei 1980; 7 (2) :89-96. [Medline] .
27. Bolton CF, McKeown MJ, Chen R, dkk. Subakut polineuropati uremik dan diabetes.
Saraf otot. Jan 1997; 20 (1) :59-64. [Medline] .
28. Bolton CF, Remtulla H, Toth B, et al. Khas elektrofisiologi fitur otot denervated pada
pasien uremik. J Clin Neurophysiol. Nov 1997; 14 (6) :539-42. [Medline] .
29. Braguer D, Gallice P, Yatzidis H, et al. Restorasi oleh biotin dari dalam pembentukan
mikrotubulus vitro dihambat oleh racun uremik. Nefron. 1991; 57 (2) :192-6.
[Medline] .
30. Charra B, Calemard E, Uzan M, dkk. Carpal tunnel syndrome, nyeri bahu dan
deposito amiloid dalam jangka panjang pasien hemodialisis. Proc Eur Dial
Transplantasi Assoc Eur Ren Assoc. 1985; 21:291-5. [Medline] .
31. Chen QT. [Neuropati uremic] Zhonghua Shen Jing Jing Shen Ke Za Zhi.. Feb 1989;
22 (1) :35-6, 62-3. [Medline] .
32. Danziger CH. Neuropati uremik dan pengobatan dengan transplantasi ginjal ANNA J
Apr 1989;.. 16 (2) :67-70. [Medline] .
33. Dhondt A, Vanholder R, Van Biesen W, et al. Penghapusan racun uremik. Int Ginjal.
Agustus 2000; 58 Suppl 76: S47-59. [Medline] .
34. Dyck PJ, Johnson WJ, Lambert EH, dkk. Perbandingan gejala, kimia, dan fungsi saraf
untuk menilai kecukupan hemodialisis. Neurology. Oktober 1979; 29 (10) :1361-8.
[Medline] .
35. Hassan K, Amir S, Michael S, et al. Kelainan elektrofisiologi di ekstremitas atas
setelah konstruksi fistula brakiosefalika AV pada pasien predialysis. Ren Fail. Mar
2004; 26 (2) :111-7. [Medline] .
36. Hassan K, Simri W, Rubenchik saya, dkk. Pengaruh terapi eritropoietin pada
polineuropati pada pasien predialytic J Nephrol.. Jan-Feb 2003;. 16 (1) :121-5
[Medline] .
37. Hupperts RM, Leunissen KM, van Hooff JP, dkk. Pemulihan neuropati uremik setelah
transplantasi ginjal. Clin Neurol Neurosurg. 1990; 92 (1) :87-9. [Medline] .
38. Jurcic D, Downloadable J, Eljuga D, et al. Fitur neuropati uremik dalam jangka
panjang dialisis. Coll Antropol. Jun 1998; 22 (1) :119-25. [Medline] .
39. Lynch PG, Yuill GM, Nicholson JA. Polineuropati akut komplikasi gagal ginjal
kronis. Nefron. 1971; 8 (3) :278-88. [Medline] .
40. Makita Z, Bucala R, Rayfield EJ, et al. Endproducts glikosilasi reaktif dalam uremia
diabetes dan pengobatan gagal ginjal Lancet.. 18 Juni 1994; 343 (8912) :1519-22.
[Medline] .
41. Manenti L, Vaglio A, Constantino E, et al. Gabapentin dalam pengobatan gatal
uremik:. Kasus indeks dan evaluasi percontohan J Nephrol. Jan-Feb 2005; 18 (1) :86-
91. [Medline] .
42. Marra TR. Proksimal vs distal konduksi pengukuran saraf di neuropati uremik.
Electromyogr Clin Neurophysiol. November-Desember 1988;. 28 (7-8) :439-43
[Medline] .
43. Mitch KAMI. Diet terapi pada uremia: dampak terhadap gizi dan gagal ginjal
progresif Ginjal Int.. Apr 2000, 57 Suppl 75: S38-43. [Medline] .
44. Osler W. Prinsip dan Praktek Kedokteran 7th ed.. Jakarta:. Appleton Lange &;
1892:684, 699.
45. Panayiotopoulos CP, Lagos G. saraf tibialis H-refleks dan F-gelombang studi pada
pasien dengan neuropati uremik. Otot saraf. September-Oktober 1980; 3 (5) :423-6.
[Medline] .
46. Ropper AH. Dipercepat neuropati gagal ginjal. Arch Neurol. Mei 1993; 50 (5) :536-9.
[Medline] .
47. Siamopoulos KC, Tsianos EV, Dardamanis M, dkk. Terserang disfungsi pada pasien
hemodialisis kronis. Nefron. 1990; 55 (4) :389-93. [Medline] .
48. Spencer PS, Sabri MI, Schaumburg KK, dkk. Apakah cacat metabolisme energi
dalam serat saraf mendasari degenerasi aksonal di polineuropati. Ann Neurol?. Jun
1979, 5 (6) :501-7. [Medline] .
49. Tegnr R, Lindholm B. polineuropati uremic: efek yang berbeda dari hemodialisis
dan dialisis peritoneal rawat jalan Acta Med Scand.. 1985;. 218 (4) :409-16 [Medline] .
50. Thomas PK. Skrining untuk neuropati perifer pada pasien yang diobati dengan
hemodialisis kronis saraf otot.. September-Oktober 1978; 1 (5) :396-9. [Medline] .
51. Winkelman JW, Chertow GM, Lazarus JM. Kaki gelisah sindrom di stadium akhir
penyakit ginjal. Am J Dis Ginjal. Sep 1996;. 28 (3) :372-8 [Medline] .
52. Yildiz A, Sever MS, Demirel S, et al. Peningkatan disfungsi otonom uremik setelah
transplantasi ginjal: denyut jantung studi variabilitas nefron.. Sep 1998;. 80 (1) :57-60
[Medline] .
53. Yosipovitch G, Yarnitsky D, Mermelstein V, et al. Panas paradoks sensasi di
polineuropati uremik. Saraf otot. Jul 1995, 18 (7) :768-71. [Medline] .