Anda di halaman 1dari 51

Skenario 4

A woman, 25 years old had been admitted to the hospital of 24th week of
her pregnancy on account of febrile illness, headache, enlargement of
lymphnodes, and symptoms of common cold, fetal scan showed anomaly in fetus
including mild hydrocephaly and decreased amniotin fluid.

Trigger I
Anamnesis
Pemeriksaan fisik
Tanda-tanda vital : TD : 110/70mmHg
HR : 88x/m
RR : 20x/m
T : 38,4oC
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan serologi toksoplasma : Ig G : 98 IU/ml, positive range >8 IU
Ig M : 44 IU/ml, positive range >10 IU

1
I. KLARIFIKASI ISTILAH
1. Common cold : Infeksi pada saluran pernafasan bagian atas
(hidung dan tenggorokan) yang disebabkan oleh infeksi virus
(Dorland, 2012).
2. Hidrosefalus : suatu keadaan dimana terjadi peningkatan volume
cairan serebrospinal (cerebro spinal fluid atau CSF). Peningkatan
volume tersebut disebabkan karena gangguan penyerapan atau
produksi yang berlebihan, dilatasi ventrikel otak, obstruksi pada
lintasan aliran cairan cerebrospinal sehingga terjadi penimbunan
cairan di cerebrospinal di dalam cranium (Dorland, 2012).
Pelebaran ventrikel lateral yang terjadi dapat mencapai lebar atrial
lebih dari 15 mm pada trimester I dan II (Sarwono, 2012)
3. Cairan amnion : (air ketuban) cairan jernih dengan warna agak
kekuningan yang menyelimuti janin di dalam rahim selama masa
kehamilan, berada di dalam kantong ketuban dengan volume
normal 1000-1500 ml (Dorland, 2012).

2
II. IDENTIFIKASI MASALAH
Kalimat pernyataan
1. Seorang perempuan usia 25 tahun dengan usia kehamilan 24
minggu.
2. Perempuan tersebut mengeluhkan demam, sakit kepala,
pembesaran kelenjar getah bening dan common cold.
3. Pada pemeriksaan imaging pada fetus ditemukan hasil hidrosefalus
ringan dan penurunan volume cairan amnion.

Kalimat pertanyaan
1. Bagaimana perubahan yang terjadi pada ibu hamil dan fetus pada
usia kehamilan 24 minggu?
2. Mengapa ibu mengeluhkan demam, sakit kepala, pembesaran
kelenjar getah bening dan common cold?
3. Mengapa pada hasil imaging pada fetus ditemukan hasil
hidrosefalus ringan dan penurunan volume cairan amnion?
4. Apa saja diagnosis banding dari kasus?

3
III. ANALISIS MASALAH
1. Perubahan yang terjadi pada ibu hamil dan fetus pada usia
kehamilan 24 minggu.
Pasien merupakan seorang ibu hamil dengan usia
kehamilan 24 minggu (trimester II), pada seorang ibu hamil akan
mengalami perubahan fisik, berikut adalah penjelasannya
(Cunningham, 2005) :
a. Reproduksi
Hormon estrogen dan progesteron meningkat sehingga
terjadi hipervaskularisasi. Hipervaskularisasi mencapai
pembuluh darah alat genital sehingga terjadi peningkatan
kongesti dan relaksasi dinding pembuluh darah uterus yang
menyebabkan edema dan varises vulva.
b. Payudara
Mengeluarkan cairan kental kuning.
c. Kulit
Meningkatan hormon melanosit menyebabkan
perubahan cadangan melanin daerah epidermal dan dermal.
d. Perubahan metabolik
e. Peningkatan berat badan karena pertumbuhan janin dalam
uterus.
Pada fetus, usia 24 minggu ada proses pembentukan organ
dalam paru-paru, dimana organ tersebut pada kantong alveolus
belum terbentuk sempurna, sehingga terminasi dini pada usia
tersebut dapat menyebabkan kematian janin (Marmi, 2012).
Terdapat 3 proses perkembangan fetal, berikut adalah
penjelasannya (Puji, 2003) :
a. Periode germinal
Terjadi 2 minggu setelah fertilisasi. Pada periode ini
terjadi proses implantasi atau melekatnya zigot ke dinding

4
uterus yang berlangsung sekitar 10 hari setelah terjadinya
konsepsi.
b. Periode embrional
Terjadi 2 - 8 minggu setelah konsepsi. Embrio
terbentuk dari endoderm, mesoderm dan ectoderm.
Endoderm merupakan lapisan dalam sel yang akan
berkembang menjadi sitem pencernaan dan pernapasan.
Mesoderm merupakan lapisan tengah yang berkembang
menjadi sitem peredaran, tulang, otot, sistem reproduksi.
Ectoderm merupakan lapisan paling luar yang berkembang
menjadi sistem saraf, penerima sensor yaitu telinga hidung
dan mata, serta bagian kulit (rambut dan kuku).
c. Periode fetal
Terjadi 2-7 bulan setelah pembuahan. Pada periode
ini, fetus sudah mulai aktif menggerakkan tubuh, jenis
kelamin dapat diidentifikasi, struktur kulit mulai terbentuk,
mata dan kelopak mata terbentuk, sudah memiliki reflex
menggenggam dan berbagai sitem organ seperti jantung
dan ginjal telah berfungsi.

2. Keluhan demam, sakit kepala, pembesaran kelenjar getah bening


dan common cold yang dirasakan pasien.
Pada skenario, pasien dengan usia kehamilan 24 minggu
mengalami demam. Demam merupakan suatu infeksi dimana
pengeluaran produksi panas tidak mampu untuk dipertahankan
karena terjadinya peniingkatan suhu tubuh yang abnormal. Demam
yang terjadi pada ibu hamil dapat terjadi karena adanya infeksi
virus, bakteri dan parasit. Misalntya adalah infeksi TORCH,
infeksi saluran kencing, IMS, HIV (Pusdiknakes, 2003). Selain
demam, pasien juga merasakan nyeri kepala. Menurut Cunningham
(2005), penyebab dari nyeri kepala selama kehamilan dapat

5
disebabkan oleh beberapa faktor, diantaranya adalah pengaruh
stress dan ketegangan, hormonal, penurunan kadar gula darah,
penarikan gejala-gejala dan dipicu dengan sakit kepala.
Pembesaran kelenjar getah bening juga ditemukan pada
pasien tersebut. Kelenjar getah bening atau limfonodi merupakan
kelanjar yang berfungsi sebagai pertahanan kekebalan tubuh
(sistem imun). Limfonodi mengandung zat-zat yang berguna bagi
tubuh seperti protein, lemak, limfosit, sel darah putih, fibrinogen,
albumin dan sel-sel pembentuk pertahanan tubuh. Terjadinya
pembesaran pada limfonodi dapat disebabkan karena penambahan
sel-sel pertahanan tubuh yang berasal dari kelenjar getah bening itu
sendiri seperti limfosit, sel plasma dan monosit, selain itu juga bisa
disebabkan karena proses peradangan pada neutrofil yang pada
kelenjar tersebut sedang dalam proses melawan bakteri yang
masuk, menginfiltrasi sel-sel ganas atau timbunan dari penyakit
metabolit (Robbins, 2008). Fungsi dari kelenjar limfe adalah
sebagai berikut (Guyton, 2012):
1. Pertahanan terhadap penyakit
2. Mengembalikan kelebihan cairan filtrasi
3. Transportasi lemak yang diserap
4. Mengembalikan protein plasma yang di filtrasi oleh kapiler
Penjelasan mengenai patofisiologi limfadenopati berdasarkan
dari etiologi yang mendasari adalah sebagai berikut : beberapa
plasma dan sel (misalnya sel kanker dan mikroorganisme) dalam
ruang interstitial, bersama dengan bahan selular tertentu, antigen,
dan partikel asing masuk ke pembuluh limfatik, menjadi cairan
limfe. Kelenjar getah bening menyaring cairan limfe dalam
perjalanan ke sirkulasi vena sentral, menghilangkan sel-sel dan
bahan lainnya. Proses penyaringan juga menyajikan antigen kepada
limfosit terkandung dalam kelenjar getah bening. Respon imun dari
limfosit melibatkan proliferasi sel limfosit dan makrofag, yang

6
dapat menyebabkan kelenjar getah bening membesar
(limfadenopati reaktif). Patogen mikroorganisme dibawa dalam
cairan limfe dapat juga langsung menginfeksi kelenjar getah
bening, menyebabkan limfadenitis, dan apabila terdapat sel-sel
kanker dapat menginfiltrasi langsung atau proliferasi sel di kelenjar
getah bening (Price, 2007).
Jika dikaitkan pada skenario, pasien mengalami demam
dimana demam disebabkan oleh adanya infeksi. Infeksi merupakan
tanda bahwa terdapat mikroorganisme yang masuk.
Mikroorganisme masuk ke dalam ruang intersisial kemudian ke
pembuluh limfe bersama bahan seluler yang lain. setelah masuk ke
pembuluh limfe, disaring di kelenjar getah bening dalam
perjalanan ke vena sentral. Proses penyaringan menyajikan antigen
kepada limfosit yang terkandung dalam kelenjar getah bening.
Setelah itu terjadi proliferasi sel limfosit dan makrofag lalu
kelenjar getah bening membesar (Sudoyo, 2009).
Pada skenario dijelaskan pula bahwa pasien mengalami gejala
common cold. Gejala utama common cold adalah pilek baik hidung
tersumbat atau menetes. Common cold disebabkan oleh infeksi
virus sehingga tidak perlu diberikan obat antibiotik karena
merupakan self limitting disease. Infeksi virus tersering pada
common cold ini yaitu Rhinovirus dan Coronavirus. Gejala
common cold dapat berlangsung kurang dari 10 hari. Selain pilek,
gejala lain yang dapat timbul antara lain (Saputra, 2008) :
- Demam: suhu badan berkisar 38C
- Bersin-bersin
- Batuk
- Menurunnya nafsu makan
- Tidur terganggu
- Rasa gatal/tidak enak pada tenggorokan
- Tidak nyaman di hidung

7
- Badan tidak enak

3. Hidrosefalus ringan dan penurunan volume cairan amnion yang


dialami oleh fetus.
Sebagian besar cairan serebrospinal (dua pertiga atau lebih)
diproduksi di pleksus choroideus ventrikel serebri (utamanya
ventrikel lateralis). Sejumlah kecil dibentuk oleh sel ependim yang
membatasi ventrikel dan membran arakhnoid dan sejumlah kecil
terbentuk dari cairan yang bocor ke ruangan perivaskuler disekitar
pembuluh darah otak (kebocoran sawar darah otak). Pada orang
dewasa, produksi total cairan serebrospinal yang normal adalah
sekitar 21 mL/jam (500 mL/ hari), volume cairan serebrospinal
total hanya sekitar 150 mL. Cairan serebrospinal mengalir dari
ventrikel lateralis melalui foramen intraventrikular (foramen
Monroe) ke venrikel ketiga, lalu melewati cerebral aquaductus
(aquaductus sylvii) ke venrikel keempat, dan melalui apertura
medialis (foramen Magendi) dan apertura lateral (foramen
Luschka) menuju ke sisterna cerebelomedular (sisterna magna).
Dari sisterna cerebelomedular, cairan serebrospinal memasuki
ruang subarakhnoid, bersirkulasi disekitar otak dan medula spinalis
sebelum diabsorpsi pada granulasi arachnoid yang terdapat pada
hemisfer serebral (Price, 2007).
Pleksus koroideus adalah pertumbuhan pembuluh darah
seperti kembang kol yang dilapisi oleh selapis tipis sel. Pleksus ini
menjorok ke dalam kornu temporal dari setiap ventrikel lateral,
bagian posteror ventrikel ketiga dan atap ventrikel keempat.
Sekresi cairan oleh pleksus koroideus terutama bergantung pada
transpor aktif dari ion natrium melewati sel epitel yang membatasi
bagian luar pleksus. Ion-ion natrium pada waktu kembali akan
menarik sejumlah besar ion-ion klorida, karena ion natrium yang
bermuatan positif akan menarik ion klorida yang bermuatan

8
negatif. Keduanya bersama-sama meningkatkan kuantitas osmotis
substansi aktif dalam cairan serebrospinal, yang kemudian segera
menyebabkan osmosis air melalui membran, jadi menyertai sekresi
cairan tersebut.
Transpor yang kurang begitu penting memindahkan
sejumlah kecil glukosa ke dalam cairan serebrospinal dan ion
kalium dan bikarbonat keluar dari cairan serebrospinal ke dalam
kapiler. Oleh karena itu, sifat khas dari cairan serebrospinal adalah
sebagai berikut : tekanan osmotik kira-kira sama dengan plasma;
konsentrasi ion natrium kira-kira sama dengan plasma; klorida
kurang lebih 15% lebih besar dari plasma; kalium kira-kira 40%
lebih kecil; dan glukosa kira-kira 30% lebih sedikit. Inhibitor
carbonic anhidrase (acetazolamide), kortikosteroid, spironolactone,
furosemide, isoflurane dan agen vasokonstriksi untuk mengurangi
produksi cairan serebrospinal (Price, 2007).
Penyumbatan cairan serebrospinal pada bayi sering terjadi karena :
a. Kelainan bawaan
Selain stenosis aquaductus sylvii, ada juga spina bifida.
Spina bifida terjadi akibat tertariknya medulla spinalis
dengan medulla oblongata, dan cerebellum yang letaknya
lebih rendah dan menutupi foramen magnum sehingga
menyebabkan penyumbatan sebagian atau bahkan total.
b. Infeksi
c. Neoplasma
d. Perdarahan

Selain itu, pada trimester kedua kehamilan dapat terjadi


kelainan neurologis karena pada kehamilan minggu ke 5-10
merupakan proses terbentuknya bagian otak dan wajah. Pada bulan
ke 2-5 proses migrasi neuron dari germinal ke korteks. Jadi,
apabila terjadi gangguan pada pembentukkan grey matter di otak

9
maka terjadi gangguan migrasi yang akan menyebabkan
hidrosefalus (Ernawati, 2012).

Pada pemeriksaan imaging terhadap bayi juga didapatkan


bahwa cairan amnion berkurang pada usia kehamilan 24 minggu
atau pada saat memasuki trimester II. Pada trimester II, bayi
menelan air ketuban dan kemudian mengembalikannya dalam
bentuk urin. Jumlah air ketuban yang berkurang atau olighidramen
dapat disebabkan oleh beberapa hal, diantaranya (Pusinakes, 2003):
a. Ketuban pecah dini atau prematur
b. Terdapat masalah pada plasenta
c. Kehamilan lewat waktu atau postterm
d. Kelainan pada janin
e. Penyakit dari ibu, misalnya dehidrasi, hipertensi,
preeklampsia, dan diabetes mellitus

4. Apa saja diagnosis banding dari kasus?


Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan diagnosis
bandding sebagi berikut :
1. Toxoplasmosis
2. Rubella
3. Citomegalovirus
4. Herpes simplek

10
IV. SISTEMATIKA MASALAH

Wanita, 25 th

Hamil 24 minggu

Perkembangan Anamnesis <38C atau < Pemeriksaan


Fetus Fisiologis Fisik
3 hari
Demam
Amniotic Fluid
>38C atau > Pemeriksaan
Nyeri Kepala Infeksi Penunjang
Hidrosefalus 3 hari kehamilan
Pembesaran IgG Toxoplasma (+)
Herpes IgM Toxoplasma (+)
Limfonodi
CMV Peradangan
selaput meninges
Rubella
jaringan parut + stenosis
akuaduktus syvii
Toxoplasma

Mengganggu
aliran CSS

Penumpukan
CSS di Otak

TIK

Pencegahan Penatalaksanaan

Hindari Hanya Ibu


Spiramisin 3x1gr/hari
binatang yang terinfeksi
pembawa sampai kelahiran
toxoplasma
Ibu dan Janin Sulfadiazin 4gr +
selama masa
kehamilan Terinfeksi Pirimetamin 25
mg+asam folat 15
Menjaga mg sampai kelahiran
Aborsi dianjurkan jika
kebersihan diri dan
11
terdapat hidrosefalus
lingkungan
V. TUJUAN PEMBELAJARAN
1. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mengenai
definisi, etiologi, epidemiologi, patomekanisme, manifestasi klinis,
penegakan diagnosis, tatalaksana, pencegahan, komplikasi dan
prognosis dari toksoplasmosis.
2. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mengenai
definisi, etiologi, epidemiologi, patomekanisme, manifestasi klinis,
penegakan diagnosis, tatalaksana, pencegahan, komlikasi dan
prognosis dari rubella.
3. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mengenai
definisi, etiologi, epidemiologi, patomekanisme, manifestasi klinis,
penegakan diagnosis, tatalaksana, pencegahan, komplikasi dan
prognosis dari cytomegalovirus.
4. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mengenai
definisi, etiologi, epidemiologi, patomekanisme, manifestasi klnis,
penegakan diagnosis, tatalaksana, pencegahan, komplikasi dan
prognosis dari herpes simplek.
VI. BELAJAR MANDIRI
VII. BERBAGI INFORMASI
1. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mengenai
definisi, etiologi, epidemiologi, patomekanisme, manifestasi klinis,
penegakan diagnosis, tatalaksana, pencegahan, komplikasi dan
prognosis dari toksoplasmosis.
Definisi
Toxoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi
dengan parasit obligat intraselluler Toxoplasma gondii
(Remington, 2001)

Epidemiologi

12
Penyakit ini tersebar di seluruh dunia karena kemampuannya untuk
menimbulkan infeksi yang pada hakekatnya bisa mengenai setiap
sel penjamu yang berinti

Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh T.gondii yang merupakan parasit
obligat intraselluler ( protozoa ) dari ordo Coccidia. Toksoplasma
gondii adalah parasit obligat intraseluler yang terdapat dalam 3
bentuk yaitu bentuk takizoit atau proliferatif, kista jaringan yang
mengandung bradizoit dan ookista. Toxoplasma gondii ini
memiliki morfologi sebagai berikut (Suharto, 2009):
a. Bentuk Takizoit
Bentuk ini berbentuk bulan sabit atau oval, ukuran 3 x 41 yang
terlihat pada masa infeksi akut, dapat dicat dengan pewarnaan
Giemsa atau pewarnaan Wright. Takizoit menyerang semua sel
mamalia kecuali sel darah merah yang tidak berinti. Bersifat
lunak dan tidak dapat bertahan hidup bila dibekukan atau
dipanaskan, dehidrasi atau terpapar cairan lambung atau
duodenum. Takizoit menghasilkan suatu enzim yang mengubah
membran sel host dan membuat mudah untuk masuk sel. Setelah
penetrasi, takizoit bermultiplikasi secara endogeni yang
menyebabkan sel pecah.
b. Bentuk Kista
Bentuk ini berbentuk bulat mempnyai ukuran 10 sampai
100,mempunyai binding argirofilik tetapi hanya terlihat jelas
dari jaringan sekitarnya ketika di warnai dengan pengecatan
asam Schiif, tidak ada reaksi radang disekitar kista. Cairan
peptid atau Trirtid dapat memecahkan dinding sel dan kista
dapat bertahan hidup dalam cairan tersebut dalam beberapa jam
sehingga menyebabkan invasi ke sel-sel sekitarnya. Kista dapat
hancur dalam pemanasan hingga 66% C,dengan pembrkuan

13
dibawah 20 C dan akibat dehidrasi. Kista dapat bertahan hidup
beberapa bulan pada suhu kulkas 4 C.
Kista ini dapat bertahan dalam semua jaringan yang
mengakibatkan infeksi kronik atau laten pada seumur hidup host
yang terinfeksi tersebut. Kista ini dapat ditemukan dalam
jaringan paling cepat pada minggu pertama infeksi. Infeksi dapat
terjadi dengan mengkonsumsi daging yang berisi kista yang
tidak di masak sampai matang.
c. Bentuk Ookista
Ookista berbentuk ovoid dan berukuran 10x12.Kucing yang
terinfeksi dapat mengeluarkan ookista sebanyak 10 juta setiap
harinya. Ookista yang diekskresikan akan menjadi infeksisus
bila mereka mengalami sporulasi (delapan sporozoit pada tiap
ookista), yang berlangsung 1 sehingga 21 hari, paling sering
terjadi 2-8 hari setelah ekskresi. Ookista lebih tahan
dibandingkan bentuk lainnya dan dapat bertahan hidup selama
berbulan-bulan didalam air dan setahun lebih dalam tanah yang
lembab. Infeksi dilularkan dengan memakan ookista yang telah
disporulasi, hal ini membuat ookista memegang peranan penting
dalam transmisi jalur fekal-oral.

Siklus Hidup
Daur hidup T. gondii melalui dua siklus yaitu siklus enteroepitel
dan siklus ekstraintestinal. Siklus enteroepitelial di dalam tubuh
hospes definitif seperti kucing. Siklus ekstraintestinal pula di dalam
tubuh hospes perantara seperti manusia, kambing dan domba. Pada
siklus ekstraintestinal, ookista yang keluar bersama tinja kucing
belum bersifat infektif. Setelah mengalami sporulasi, ookista akan
berisi sporozoit dan menjadi bentuk yang infektif. Manusia dan
hospes perantara lainnya akan terinfeksi jika tertelan bentuk ookista
yang berisi sprozoit tersebut. Di dalam ileum, dinding ookista akan

14
hancur sehingga sporozoit bebas. Sporozoit-sporozoit ini
menembus mukosa ileum dan mengikuti aliran darah dan limfa
menuju berbagai organ tubuh seperti otak, mata, hati dan jantung.
Sporozoit bebas akan membentuk pseudokista setelah berada dalam
sel organ-organ tersebut. Pseudokista tersebut berisi endozoit atau
yang lebih dikenal sebagai takizoit. Takizoit akan membelah,
kecepatan membelah takizoit ini berkurang secara berangsur
kemudian terbentuk kista yang mengandung bradizoit. Bradizoit
dalam kista biasanya ditemukan pada infeksi menahun (infeksi
laten).

15
Patomekanisme
Setelah terjadi infeksi T. gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses
yang terdiri dari tiga tahap yaitu parasitemia, di mana parasit
menyerang organ dan jaringan serta memperbanyak diri dan
menghancurkan sel-sel inang. Perbanyakan diri ini paling nyata
terjadi pada jaringan retikuloendotelial dan otak, di mana parasit
mempunyai afinitas paling besar. Pembentukan antibodi
merupakan tahap kedua setelah terjadinya infeksi. Tahap ketiga
rnerupakan fase kronik, terbentuk kista-kista yang menyebar di
jaringan otot dan saraf, yang sifatnya menetap tanpa menimbulkan
peradangan lokal.
Infeksi primer pada janin diawali dengan masuknya darah ibu yang
mengandung parasit tersebut ke dalam plasenta, sehingga terjadi
keadaan plasentitis yang terbukti dengan adanya gambaran plasenta
dengan reaksi inflamasi menahun pada desidua kapsularis dan

16
fokal reaksi pada vili. Inflamasi pada tali pusat jarang
dijumpai.Kemudian parasit ini akan menimbulkan keadaan
patologik yang manifestsinya sangat tergantung pada usia
kehamilan.

Manifestasi Klinis
Pada garis besarnya sesuai dengan cara penularan dan gejala
klinisnya, toksoplasmosis dapat dikelompokkan atas:
toksoplasmosis akuisita (dapatan) dan toksoplasmosis kongenital.
Baik toksoplasmosis dapatan maupun kongenital, sebagian besar
asimtomatis atau tanpa gejala. Keduanya dapat bersifat akut dan
kemudian menjadi kronik atau laten. Gejalanya nampak sering
tidak spesifik dan sulit dibedakan dengan penyakit lain.
Toksoplasmosis dapatan biasanya tidak diketahui karena jarang
menimbulkan gejala. Tetapi bila seorang ibu yang sedang hamil
mendapat infeksi primer, ada kemungkinan bahwa 50% akan
melahirkan anak dengan toksoplasmosis kongenital. Gejala yang
dijumpai pada orang dewasa maupun anak-anak umumnya ringan.
Gejala klinis yang paling sering dijumpai pada toksoplasmosis
dapatan adalah limfadenopati dan rasa lelah, disertai demam dan
sakit kepala (Gandahusada, 2003).
Ketika ada temuan ultrasonografik, hal ini menyarankan adanya
penyakit kongenital termasuk kalsifikasi intrakranial, dilatasi
ventrikel, pembesaran hepar, asites dan penebalan plasenta.
Manifestasi klinis toksoplasmosis kongenital pada neonatus
beragam, antara lain hidrosefalus, mikrosefalus, kalsifikasi
intrakranial, korioretinitis, strabismus, kebutaan, epilepsi, retardasi
psikomotor atau mental, petekia oleh karena trombositopenia, dan
anemia. Trias klasik yaitu korioretinitis, hidrosefalus dan
kalsifikasi serebral.

17
Penegakan Diagnosis
Diagnosis Toksoplasmosis pada kehamilan
Toksoplasmosis pada kehamilan dapat diklasifikasi sebagai
berikut:
a. Kehamilan dengan imun seropositif yaitu ditemukan adanya
antibodi IgG anti toksoplasma dengan titer 1/20-1/1000.
b. Kehamilan dengan antibodi IgG atau IgM spesifik titer tinggi
(biasanya di sertai juga hasil positif uji Sabin-Feldman).
Disebut sebagai kehamilan dengan toksoplasmosis akuta
eksaserbasi.
c. Kehamilan dengan seronegatif yaitu darah ibu tidak
mengandung antibodi Spesifik. Dalam hal ini ibu hamil
dianjurkan mengulangi uji serologik tiap trimester sekali.
d. untuk terjadinya transmisi vertikal dari maternal ke janin dan
mengakibatkan infeksi janin. Hal ini merupakan indikasi
memberikan pengobatan antiparasit selama kehamilan.
Remington, 2001 menetapkan kriteria toksoplasmosis akuta
sebagai berikut:
a. Didapatkan limadenopati pada daerah tertentu yang merupakan
ciri toksoplasmosis akuta
b. Uji warna Sabin-Feldman dengan titer tinggi (>300iu)
c. Adanya IgM positif

Diagnosis Prenatal (Suparman, 2012)


Diagnosis berdasarkan hasil kordosintesis dan amniosintesis
dengan panduan ultrasonografi untuk mendapatkan darah janin atau
cairan ketuban. Diagnosis prenatal dilakukan pada usia kehamilan
14-27 minggu (trimester II). Aktifitas diagnosis prenatal meliputi
hal hal berikut:
a. Kordosintesis (pengambilan sampel darah janin melalui
talipusat) atau Amniosintesis dengan tuntunan ultrasonografi.

18
b. Pemeriksaan dengan teknik PCR guna mengidentifikasi DNA
toxoplasma gondii pada darah janin atau cairan ketuban.
c. IgM dan IgA janin spesifik (antitoksoplasma).
d. Pemeriksaan tambahan berupa menetapkan kadar enzim liver,
platelet, leukosit (monosit dan eosinofil) dan limfosit khususnya
ratio CD4 dan CD8.
Diagnosis toksoplasmosis kongenital ditegakkan berdasar hasil
pemeriksaan yang menunjukkan adanya IgM dan IgA janin spesifik
(anti toksoplasma) dari darah janin, ditemukannya parasit pada
kultur ataupun inokulasi tikus dan D.N.A dari T. Gondii dengan
P.C.R darah janin ataupun cairan ketuban.

Tatalaksana

Pada Bayi
Pada toksoplasmosis kongenital pengobatan diberikan terhadap
semua bayi yang terinfeksi akut baik asimtomatis atau
simptomatis. Pengobatan tetap diberikan walaupun telah terjadi
kerusakan organik karena sebagian kerusakan dapat bersifat
reversibel dan untuk mencegah kerusakan lebih lanjut. Dianjurkan
untuk memberi pengobatan terhadap bayi baru lahir dengan
antibodi IgG positif sampai terbukti bahwa antibodi IgM tidak
terbentuk. Terapi berupa kombinasi Pyrimethamine dan
Sulfadiazine diberikan selama 21 hari. Bila ditemukan kerusakan
organ yang berat pada awalnya Pyrimethmine diberikan secara
loadingdose selama 3 hari. Setelah pemberian kombinasi selesai,
dilanjutkan dengan pemberan Spiramycin selama 4-6 minggu baik
kasus simtomatik maupun asimtomatik.
Pengulangan pengobatan dapat dilakukan 3-4 kali setahun, dengan
harapan dapat mengurangi kronisitas terutama bila manifestasi

19
klinis berat. Sedangkan pada bayi asimtomatik diberikan selama 2-
6 bulan.
Ada regimen pengobatan yang menganjurkan pengobatan bayi
dengan toksoplasmosis kongenital diberikan selama satu tahun.
Untuk 6 bulan pertama.Pyrimethamine oral (1-2 mg/kg/BB selama
2 hari), kemudian 1 mg/kg/BB/hari selama 2 bulan, kemudian 1
mg/kgBB/hari sebagai dosis pembebanan, kemudian 100mgkg
BB/hari dibagi 2 dosis), asam folat (kalsium leukovorin) dengan
dosis 5-10 mg kgBB/hari diberikan pada hari Senin,Rabu, dan
Jumat. Pada 6 bulan kedua, regimen ini dilanjutkan atau diberikan
selang sebulan dengan Spiramycin 50mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis.
Untuk bayi dengan ketrlibatan sedang sampai berat, regimen 6
bulan pertama dapat dilanjutkan selama 1 tahun penuh atau
dimodifikasi denga memberikan Pyrimethamine 1mg/kgBB/hari
selama 6 bulan pertama. Regimen ini dianggap sebagai
rekomendasi yang masuk akal.
Jika didapatkan manisfestasi klinis berupa korioretinitis dimana
lesinya melibatkan makula, pangkal nervus optikus, maka
pemberian kortikosteroid harus diberikan.
Pada Penderita Limfadenopati
Penderita dengan limfadenopati tidak memerlukan pengobatan
spesifik kecuali kalau mereka menderita gejala-gejala yang berat
dan menetap dan terbukti ada kerusakan organ vital. Jika
ditemukan tanda demikian maka diberi pengobatan dengan
Pyrimethamine,Sulfadiazine dan Leukovorin.

Pada Wanita Hamil


Wanita hamil yang secara imunologis normal namun terinfeksi
Toxoplasma gondii sebelum konsepsi tidak memerlukan
pengobatan untuk mencegah infeksi kongenital pada janinnya.

20
Obat-obatan yang digunakan adalah Spiramicyn dan
Pyrimethamine memiliki potensi teratogenik, maka Spiramicyn
diberikan pada trimester pertama.
Pengobatan ibu yang menderita toksoplasmosis pada kehamilannya
dengan Pyrimethamine dan Sulfadiazine mengurangi infeksi pada
plasenta dan keparahan penyakit pada bayi baru lahir. Wanita
hamil yang bterinfeksi secara krinis yang menderita gangguan
imun, dapat menularkan toksoplasmosis pada janinnya. Wanita
hamil yang demikian harus diobati dengan Spiramicyn selama
kehamilan.

Cara Kerja Obat Obat pada Toksoplasmosis


a. Clindamisin
Efektif terhadap toksoplasmosis pada susunan saraf pusat pada
penderita AIDS. Dosis 8-20 mg/kgBB/hari peroral dalam
hidroklorida (kapsul) atau 8-25 mg/kgBB/hari peroral dalam
palmitat (suspensi) dibagi 3-4 kali perhari, dosis tidak boleh
melebihi 1,8 gram perhari. Dosis untuk pemberian intravena
atau intramuskuler 20-40 mg/kgBB/hari terbagi dalam 3-4
kali/hari, dosis tidak boleh melebihi 4,8 g perhari.
Efek samping berupa kolitis sehingga menyebabkan obat ini
jarang digunakan. Clindamysin digunakan sebagai pengobatan
korioretinitis karen terkonsentrasi baik di koroid, dengan lama
pemberian minimum 3 minggu.

b. Spiramycin
Merupakan obat pilihan untuk toksoplasmosis maternal atau
fetal atau merupakan terapi alternatif lainnya pada penderita
toksoplasmosis yang tidak dapat menggunakan pyrimethamine
atau sulfadiazine. Obat ini kurang toksik dibandingkan obat lain.
Dosis anak-anak 50-100 mg/kgBB/hari peroral dibagi dalam 3

21
dosis selama 3-4 minggu. Bila diberikan pada ibu hamil, dosis
yang dianjurkan 3x10(6) Internasional Unit atau 3 MUI,
Spiramicyn 3 MUI ini mempunyai kesetaraan dengan 1 gram
Spiramicyn.
Efek samping berupa kolitis akut sekitar 1% penderita, hati-hati
pemberiannya pada penderita kardiovaskuler. Obat ini dapat
menyebabkan resistensi silang antara mikroorganisme yang
resisten terhadap eritromisin dan karbomisin.

c. Azittromisin (Zithromax)
Obat ini bekerja dengan mengikat ribosom mikroorganisme
yang rentan dan mempengaruhi sintesis protein mikroba. Dosis
10 mg/kgBB sebagai dosis tunggal pada hari pertama (tidak
boleh melebihi 500 mg/hari), dilanjutkan dengan 5
mg/kgBB/hari pada hari kedua sampai kelima (dosis tidak boleh
melebihi 250 mg/hari). Penggunaan dalam jangka panjang dapat
menyebabkan pertumbuhan berlebihan bakteri atau jamur, dapat
menyebabkan peningkayan enzim hepatik dan ikterus.

d. Dapsone (Avlosulfon)
Merupakan bakterisidal dan bakteriostatik terhadap
mikrobakteria. Mekanisme kerjanya mirip dengan sulfonamide
sebagai antagonis kompetitif terhadap PABA sehingga
mencegah pembentukan asam folat. Obat ini diberikan pada
anak usia 1 bulan dengan dosis 1 mg/kgBB/hari dan dosis tidak
boleh melebihi 100 mg perhari.
Efek samping yang sering ditemukan adalah trombositopenia,
lekopenia sehingga perlu dilakukan pemeriksaan darah tiap
bulan. Hati-hati diberikan pada penderita defisiensi G6PD dan
penderita dengan defisiensi methemoglobin reduktase. Dapat
juga menyebabkan neuropati perifer.

22
e. Atovaquone (Mepron)
Merupakan suatu hidroksinaptokuinon yang menghambat rantai
transport elektron mitokondria yang mengakibatkan
penghambatan sintesis asam nukleat dan ATP pada parasit.
Telah dibuktikan dapat melawan bradizoit pada toksoplasmosis.
Dosis untuk anak-anak belum direkomendasikan, sedangkan
untuk dosis dewasa adalah 750 mg (dalam 5 ml) sehari selama
21 hari.
Efek samping berupa ruam kulit, pruritus, sakit kepala dan mual.
Hati-hati pada penderita usia lanjut danpada gangguan fungsi
hati dan ginjal.

f. Kortikostreroid
Dapat digunakan bila terdapat reaksi hipersensitivitas seperti
koroiditis dengan terkenanya makula, berkas makulapapiler atau
saraf optikus. Tetapi karena efek imunosupresif dapat pula
menyebabkan mekuasnya infeksi. Dosis prednison adalah 1-2
mg/kgBB/hari. Beberapa lama penggunaan kortikosteroid belum
ada pemyesuain pendapat, sebagian peneliti memberikan selama
5-10 hari bersama obat lain, kemudian kortikosteroid dihentikan.
Sedangkan peneliti lain menghentikan pemberian korikosteroid
bila telah terlihat batas yang jelas antara lesi dengan jaringan
sekitarnya dan telah terlihat pigmentasi yang menunjukkan
penyembuhan.

Pencegahan
Mencegah infeksi primer terutama pada ibu hamil merupakan hal
yang penting. Ibu-ibu hamil dengan sero negatif harus
menghindarkan diri dari toksoplasmosis primer yaitu dengan
menghindari makanan yangt mengandung kista infektif dan

23
menghindari kontak dengan ookista infektif, hal ini dapat dicegah
dengan menjaga kebersihan.
a. Memasak daging sampai>60 C atau diasap
b. jangan menyentuh mukosa mulut waktu memegang daging
mentah
c. Mencuci tangan sampai bersih setelah memegang daging
mentah
d. Mencuci sayur dan buah sebelum dimakan
e. Mencegah terkontaminasinya sayur dan buah oleh kecoa , lalat
dan lain-lain
f. Mencegah kontak atau pakai sarungtangan bila menyentuh
benda yang mungkin terinfeksi oleh kotoran kucing.
g. Desinfeksi piring makanan kucing selama 5 menit dengan air
hampir mendidih
h. Mencegah terjadinya infeksi terhadap janin dengan cara seleksi
terhadap wanita hamil dengan uji serologis, pengobatan sewaktu
kehamilan bila terjadi in feksi primer pada saat kehamilan.

Komplikasi dan Prognosis


Bayi yang dilahirkan dengan toksopasmosis kongenital yang berat
biasanya meninggal atau hidup dengan infeksi menahun dan gejala
sisa yang sewaktu-wakyu dapat mengalami eksaserbasi akut.
Gejala sisa yang lebih banyak didapatkan pada bayi dengan
toksoplasmosis kongenital berupa kelaianan nuorologis dominan
dibandingkan bayi dengan kelaianan sistemis. Pengobatan spesifik
tidak dapat menghilangkan gejala sisa, hanya mencegah kerusakan
lebih lanjut.
Toksoplasmosis kongenital asimptomatis merupakan bagian
terbesar dari kasus, yang apabila tidak diobati sering menunjukan
gejala korioretinitis beberapa tahun kemudian. Keterlambatan
diagnosis dan terapi, hipoglikemia perinatal, hipoksia infeksi pirau

24
atau shunt berulang dan gangguan penglihatan berat dihubungkan
dengan prognosis yang jelek.
Toksoplasmosis didapat biasanya tidak fatal. Gejala klinis dapat
dihilangkan dengan pengobatan yang adekuat. Tetapi bentuk kista
jaringan parasit tidak dapat dihilangkan dan dapat menyebabkan
eksaserbasi akut bila menurun. Ensepalitis toksoplasmik pada
penderita AIDS sering berakibat fatal jika tidak mendapat
penanganan secara baik.

2. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mengenai


definisi, etiologi, epidemiologi, patomekanisme, manifestasi klinis,
penegakan diagnosis, tatalaksana, pencegahan, komplikasi dan
prognosis dari rubella.
Definisi
Rubella atau Campak Jerman merupakan penyakit anak menular
yang lazim biasanya ditandai dengan gejala-gejala utama ringan,
ruam serupa dengan campak ringan atau demam skarlet, dan
pembesaran serta nyeri limfonodi pascaoksipital, retroaurikuler,
dan servikalis posterior. Campak Jerman atau rubella ini biasanya
hanya menyerang anak-anak sampai usia belasan tahun.

Epidemiologi
Manusia adalah satu-satunya hospes alamiah rubella, yang
disebarkan oleh droplet oral atau secara transplasenta melalui
infeksi congenital. Rubella terdistribusi secara luas di seluruh
dunia. Sebelum pembentukan program vaksin rubella pada tahun
1969, puncak insiden penyakit adalah pada anak umur 5-14 tahun.
Sekarang kebanyakan kasus terjadi pada remaja dan dewasa muda
yang rentan.
Epidemi rumah sakit diantara pegawai, dengan penularan pada
penderita yang rentan, telah membantu rumah sakit mensyaratkan

25
bahwa pegawai yang mempunyai kontak dengan penderita harus
imun terhadap rubella. Anak laki-laki dan wanita sama-sama
terkena. Pada populasi yang rapat seperti institusi dan Asrama
tentara, hampir 100% dari individu yang rentan dapat terinfeksi.
Pada kelompok keluarga penyebaran virus kurang: 50-60%
anggota keluarga yang rentan mendapat penyakit. Rubella biasanya
terjadi selama musim semi. Epidemi terjadi setiap 6-9 tahun
sebelum vaksin tersedia (Banatvala, 2005).

Etiologi
Rubella disebabkan oleh virus yang mengandung-RNA
pleomorfik, yang sekarang didaftar pada famili Togaviridae, genus
Rubivirus. Virus ini sferis, berdiameter 50-60 nm, dan berisi asam
ribonukleat helai-tunggal. Virus biasanya diisolasi pada biakan
jaringan, dan keberadanya diperagakan oleh kemampuan sel ginjal
kera hijau Afrika (African green monkey kidney) [AGMK]
terinfeksi rubella menahan tantangan dengan enterovirus. Selama
penyakit klinis virus berada dalam sekresi nasofaring, darah, tinja,
dan urin. Virus telah ditemukan dari nasofaring 7 hari sebelum
eksantem, dan 7-8 hari sesudah menghilangnya. Penderita dengan
penyakit subklinis juga infeksius (Banatvala, 2005).

Patofisiologi
Mekanisme penularan melalui droplet dari sekret nasofaring
penderita. Saat tubuh terpapar virus rubella virus melekat dan
menginvasi sel-sel epitel saluran pernafasan atas melalui proses
endositosis menyebar ke sistem limfatik regional secara
hematogen dan bereplikasi di jaringan limfoid nasofaring dan
saluran pernafasan atas viremia menyebar ke organ-organ
lain, termasuk persendian hingga kapiler kulit. Proses infeksi

26
berlangsung selama 11-14 hari, dengan masa penularan sejak 5 hari
sebelum hingga 6 hari sesudah timbulnya ruam.

Manifestasi Klinis (Mahony, 2002)


Keluhan yang dirasakan biasanya lebih ringan dari penyakit
campak. Bercak-bercak mungkin juga akan timbul tapi warnanya
lebih muda dari campak biasa. Biasanya bercak timbul pertama
kali di muka dan leher, berupa titik-titik kecil berwarna merah
muda. Dalam waktu 24 jam, bercak tersebut menyebar ke badan,
lengan, tungkai, dan warnanya menjadi lebih gelap. Bercak-bercak
ini biasanya hilang dalam waktu 1 sampai 4 hari.
Masa inkubasi adalah 14-21 hari. Tanda yang paling khas adalah
adenopati retroaurikuler, servikal posterior, dan di belakang
oksipital. Tidak ada penyakit lain yang menyebabkan pembesaran
nyeri limfonodi ini yang sampai sebesar limfonodi rubella. Ruam
ini terdiri dari bintik-bintik merah tersendiri pada palatum molle
yang dapat menyatu menjadi warna kemerahan dan meluas pada
rongga belakang mulut yang dikenal sebagai Forscheimer spot.
Limfadenopati jelas pada sekitar 4 jam sebelum ruam muncul dan
dapat tetap selama 1 minggu atau lebih.
Eksantemnya lebih bervariasi daripada eksantem rubeola.
Eksantem mulai pada muka dan menyebar dengan cepat.
Evolusinya begitu cepat sehingga dapat menghilang pada muka
pada saat ruam lanjutannya muncul pada badan. Makulopapula
tersendiri ada pada sejumlah kasus; ada juga daerah kemerahan
yang luas yang menyebar dengan cepat ke seluruh badan, biasanya
dalam 24 jam. Ruam dapat menyatu, terutama pada muka. Selama
hari kedua ruam dapat mempunyai gambaran sebesar ujung jarum,
terutama di seluruh tubuh, menyerupai ruam demam skarlet. Dapat
terjadi gatal ringan. Erupsi biasanya jelas pada hari ke 3.
Deskuamasi minimal.

27
Mukosa faring dan konjungtiva sedikit meradang. Berbeda dengan
rubeola, tidak ada fotofobia. Demam ringan atau tidak selama ruam
dan menetap selama 1, 2, atau kadang-kadang 3 hari. Suhu jarang
o o
melebihi 38 C (101 F). Anoreksia, nyeri kepala, dan malaise tidak
biasa.

Diagnosa (Matuscak, 1990)


Untuk mendiagnosa pasti suatu rubella, dapat dilakukan dengan
isolasi virus, hanya saja ini sulit dilakukan dan biayanya juga
mahal atau dapat pula dengan titer antibodi. Tes yang biasa
dilakukan adalah tes ELISA untuk antibodi IgG dan IgM. Antibodi
hemaglutinasi-inhibisi (HI) merupakan metode penentuan imunitas
biasa terhadap rubella. Beberapa uji yang lebih baru termasuk
aglutinasi lateks, immunoassay enzim, dan immunoassay fluoresen
sensitivitasnya tampak sama atau lebih baik dari pada uji HI.
Immunoglobulin (Ig) M spesifik-rubella dapat ada dalam darah
bayi baru lahir yang terkena.

Penatalaksanaan
Jika tidak terjadi komplikasi bakteri, pengobatan pada rubella
adalah simptomatis. Adamantanamin hidroklorida (amantadin)
telah dilaporkan efektif in vitro dalam menghambat stadium awal
infeksi rubella pada sel yang dibiakkan.

Komplikasi dan Prognosis


Komplikasi rubella jarang dijumpai pada anak-anak. Neuritis dan
arthritis kadang-kadang terjadi, ensefalitis serupa dengan
ensefalitis yang ditemukan pada rubeola yang terjadi pada sekitar
1/6000 kasus. Prognosis rubella anak adalah baik.

Pencegahan

28
Pada orang yang rentan, proteksi pasif dari atau pelemahan
penyakit dapat diberikan secara bervariasi dengan injeksi
intramuskuler globulin imun serum (GIS) yang diberikan dengan
dosis besar (0,25-0,50 mL/kg atau 0,12-0,20 mL/lb) dalam 7-8 hari
pasca pemajanan. Efektivitas globulin imun tidak dapat
diramalkan. Tampaknya tergantung pada kadar antibodi produk
yang digunakan dan pada faktor yang belum diketahui. Manfaat
GIS telah dipertanyakan karena pada beberapa keadaan ruam
dicegah dan manifestasi klinis tidak ada atau minimal walaupun
virus hidup dapat diperagakan dalam darah. Bentuk pencegahan ini
tidak terindikasi, kecuali pada wanita hamil nonimun.
Program vaksinasi atau imunisasi merupakan salah satu upaya
pencegahan terhadap rubella. Di Amerika Serikat mengharuskan
untuk imunisasi semua laki-laki dan wanita umur 12 dan 15 bulan
serta pubertas dan wanita pasca pubertas tidak hamil. Imunisasi
adalah efektif pada umur 12 bulan tetapi mungkin tertunda sampai
15 bulan dan diberikan sebagai vaksin campak-parotitis-rubella
(measles-mumps-rubella [MMR]).
3. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mengenai
definisi, etiologi, epidemiologi, patomekanisme, manifestasi klinis,
penegakan diagnosis, tatalaksana, pencegahan, komplikasi dan
prognosis dari CMV.

Defenisi
Cytomegalovirus (CMV) merupakan suatu infeksi yang disebabkan
oleh virus herpes DNA yang ditemukan dimana-mana dan dapat
menginfeksi sebagian besar orang. Infeksi virus ini pada umumnya
terjadi pada daerah dengan sosial ekonomi yang rendah, kebersihan
lingkungan kurang memenuhi syarat dan juga dapat disebabkan
karena daya tahan tubuh individu yang tidak mampu menolaknya.

29
Epidemiologi
Di Negara-negara maju cytomegalovirus (CMV) adalah penyebab
infeksi kongenital yang paling utama dengan angka kejadian 0,3-
2% dari kelahiran hidup. Dilaporkan pula bahwa 10-15% bayi lahir
yang terinfeksi secara congenital adalah simptomatis yakni dengan
manifestasi klinik akibat terserangya susunan saraf pusat dan
berbagai organ lainya. Hal ini menyebabkan kematian perinatal 20-
30% serta timbulnya cacat neurolgik berat lebih dari 90% pada
kelahiran.
Sebanyak 10-15% bayi yang terinfeksi bersifat tanpa gejala serta
tampak normal waktu lahir. Kemungkinan bayi ini akan
memperoleh cacat neurolgis seperti retardasi mental atau gangguan
pendengaran dan pengelihatan yang diperkirakan 1-2 tahun
kemudian. Dengan alsan ini sebenarnya infeksi CMV adalah
penyebab utama kerusakan system saraf pusat pada anak-anak.

Etiologi (Kauser, 2010)


Cytomegalovirus adalah anggota kelompok virus herpes beta dan
mengandung DNA double-stranded, kapsul protein, dan selubung
lipoprotein. Seperti anggota kelompok virus herpes lainya,
cytomegalovirus memiliki gambaran ikoshedral yang simetris,
bereplikasi dalam sel nucleus dan dapat menyebabkan infeksi lisis
dan produktif atau infeksi laten. Virus ini dapat menyebabkan
pembengkakan sel yang karakteristik sehingga sel tampak terlihat
membesar (cytomegali) dan tampak seperti gambaran mata burung
hantu.virus ini dapat ditularkan secara:
- Horizontal, yaitu melalui infeksi percikan ludah (droplet),
kontak air ludah dan urin
- Vertikal, yaitu proses infeksi dari ibu ke janin
- Hubungan seksual

30
Infeksi CMV kongenital umumnya terjadi karena transmisi
transplasenta selama kehamilan sedangkan infeksi selama masa
peripartum timbul akibat pemaparan terhadap sekresi serviks yang
telah terinfeksi melalui air susu ibu dan tindakan transfuse darah
(Firman, 2009).

Patogenesis
Infeksi sitomegalovirus yang terjadi karena pemaparan pertama
kali atas individu tersebut sebagai infeksi primer. Infeksi primer ini
berlangsung simptomatis ataupun asimptomatis, dimana virus ini
akan menetap dalam jaringan hospes dalam waktu yang tidak
terbatas, selanjutnya virus ini akan masuk ke dalam sel sel dari
berbagai jaringan, proses ini disebut sebagai infeksi laten. Pada
keadaan tertentu seperti, individu yang mengalami supresi imun
akibat infeksi HIV, penderita transplant-resipien yang
mengkonsumsi obat-obatan ataupun penderita keganasan dapat
terjadi eksaserbasi yang disertai dengan multiplikasi virus.
Infeksi rekuren (reaktivasi/reinfeksi) timbul akibat penyakit-
penyakit tertentu serta keadaan supresi imun yang bersifat
iatrogenic, hal ini disebabkan karena keadaaan tersebut dapat
menekan respon sel limfosit T sehingga timbul stimulasi antigenic
yang kronis. Dengan demikian terjadilah reaktivasi virus dari
periode laten yang disertai dengan berbagai gejala.
Transmisi CMV dari ibu ke janin dapat terjadi selama kehamilan,
bila infeksi terjadi pada usia kehamilan kurang dari 16 minggu
dapat menyebabkan kerusakan yang serius. Sedangkan infeksi
CMV congenital berasal dari infeksi maternal eksogenus maupun
endogenus. Infeksi eksoenus dapat bersifat primer dan non primer,
disebut primer apabila terjadi pada ibu hamil dengan pola
imunologik seronegatif, sedangkan non primer infeksi apabila
terjadi pada ibu hamil dengan pola imunologik seropositif.

31
sedangkan infeksi endogenus adalah hasil suatu reaktivasi virus
yang sebelumnya dalam keadaan laten. Infeksi maternal primer
akan memberikan akibat klinik yang jauh lebih buruk pada janin
dibandingkan infeksi rekuren (reinfeksi) (Cunningham, 2006).

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis pada Ibu Hamil :
Umumnya >90% infeksi CMV pada ibu hamil asimpomatik, tidak
terdeteksi secara klinis. Gejala yang timbul tidak spesifik, yaitu:
demam, lesu, sakit kepala, sakit otot dan nyeri tenggorok. Wanita
hamil yang terinfeksi CMV akan menyalurkan pada bayi yang
dikandungnya, sehingga bayi yang dikandungnya akan
mendapatkan kelainan kongenital. Selain itu wanita yang hamil
dapat mengalami keguguran akibat infeksi CMV.

Manifestasi Klinis pada Bayi


Transmisi dari ibu ke janin dapat terjadi selama kehamilan, Infeksi
pada kehamilan sebelum 16 minggu dapat mengakibatkan kelainan
kongenital berat. Gejala klinik infeksi CMV pada bayi baru lahir
jarang ditemukan. Dari hasil pemeriksaan virologis, CMV hanya
didapat 5-10% dari seluruh kasus infeksi kongenital CMV. Kasus
infeksi kongenital CMV hanya 30-40% saja yang disertai
persalinan prematur. Dari semua yang prematur setengahnya
disertai Pertumbuhan Janin Terhambat (PJT). 10% dari janin yang
menunjukkan tanda-tanda infeksi kongenital mati dalam dua
minggu pertama. infeksi kongenital pada anak baru lahir jelas
gejalanya. Gejala infeksi pada bayi baru lahir bermacam-macam,
dari yang tanpa gejala apa pun sampai berupa demam, kuning
(jaundice), gangguan paru, pembengkakan kelenjar limfe,
pembesaran hati dan limpa, bintik merah di sekujur tubuh, serta
hambatan perkembangan otak (microcephaly). Hal ini bisa

32
menyebabkan buta, tuli, retardasi mental bahkan kematian. Tetapi
ada juga yang baru tampak gejalanya pada masa pertumbuhan
dengan memperlihatkan gangguan neurologis, mental, ketulian dan
visual.

Komplikasi yang dapat muncul pada infeksi CMV antara lain:


a. Infeksi pada sistem saraf pusat (SSP) antara lain:
meningoencephalitis, kalsifikasi, mikrosefali, gangguan migrasi
neuronal, kista matriks germinal, ventriculomegaly dan hypoplasia
cerebellar). Penyakit SSP biasanya menunjukan gejala dan tanda
berupa: kelesuan, hypotonia, kejang, dan pendengaran defisit.
b. Kelainan pada mata meliputi korioretinitis, neuritis optik, katarak,
koloboma, dan mikroftalmia.
c. Sensorineural Hearing Defisit (SNHD) atau kelainan pendengaran
dapat terjadi pada kelahiran, baik unilateral atau bilateral, atau
dapat terjadi kemudian pada masa kanak-kanak. Beberapa pasien
memiliki pendengaran normal untuk pertama 6 tahun hidup, tetapi
mereka kemudian dapat mengalami perubahan tiba-tiba atau terjadi
gangguan pendengaran. Di antara anak-anak dengan defisit
pendengaran, kerusakan lebih lanjut dari pendengaran terjadi pada
50%, dengan usia rata-rata perkembangan pertama pada usia 18
bulan (kisaran usia 2-70 bulan). Gangguan pendengaran merupakan
hasil dari replikasi virus dalam telinga bagian dalam.
d. Hepatomegali dengan kadar bilirubin direk transaminase serum
meningkat. Secara patologis dijumpai kolangitis intralobar,
kolestasis obstruktif yang akan menetap selama masa anak.
Inclusian dijumpai pada sel kupffer dan epitel saluran empedu.
Bayi dengan infeksi CMV kongenital memiliki tingkat
mortalitas 20-30%. Kematian biasanya disebabkan disfungsi hati,
perdarahan, dan intravaskuler koagulopati atau infeksi bakteri
sekunder.

33
Diagnosis
Riwayat Klinis
CMV adalah virus herpes double-stranded DNA dan merupakan
infeksi yang paling umum virus bawaan. Tingkat seropositif CMV
meningkat dengan usia. Lokasi geografis, kelas sosial ekonomi dan
bekerja pameran faktor lain yang mempengaruhi risiko infeksi.
Infeksi CMV membutuhkan kontak dekat melalui air liur, urin dan
cairan tubuh lainnya. Kemungkinan rute transmisi termasuk kontak
seksual, transplantasi organ, transmisi transplasenta, penularan
melalui ASI dan transfusi darah.
Reaktivasi primer atau infeksi berulang dapat terjadi selama
kehamilan dan dapat menyebabkan infeksi CMV kongenital.
Infeksi transplasental dapat mengakibatkan pembatasan
pertumbuhan intrauterin, gangguan pendengaran sensorineural,
kalsifikasi intrakranial, mikrosefali, hidrosefalus,
hepatosplenomegali, psikomotorik keterbelakangan dan atrofi
optik.
Masa inkubasi infeksi perinatal bervariasi antara 4 dan 12 minggu
(rata-rata, 8 minggu). Jumlah virus pada bayi dengan infeksi
perinatal lebih sedikit dibandingkan yang berkembang di infeksi
kongenital, infeksi ini bersifat kronis, virus dapat bertahan selama
bertahun-tahun. Kebanyakan bayi dengan infeksi perinatal adalah
asimtomatik, karena bayi memiliki antibodi ibu (IgG) terhadap
CMV. Sebaliknya, 15-25% bayi prematur yang terinfeksi dapat
mengembangkan penyakit klinis, seperti pneumonia, hepatitis atau
penyakit sepsis dengan gejala apnea, bradikardia,
hepatosplenomegali, distensi usus, anemia, trombositopenia dan
fungsi hati yang abnormal. Infeksi CMV yang didapat karena
tranfusi pada bayi prematur dengan bayi lahir sangat rendah berat
badan mungkin mengalami gejala-gejala menyerupai CID.

34
Infeksi maternal lebih mungkin disebabkan reaktivasi virus laten
dan dengan demikian tidak menimbulkan gejala atau
bermanifestasi sebagai demam rendah, malaise dan mialgia. Infeksi
primer CMV biasanya tanpa gejala, tetapi nyata bisa sebagai
gambar mononukleosislike, dengan demam, kelelahan dan
limfadenopati. Perempuan yang berada dalam kontak yang dekat
dengan anak-anak atau anak-anak di prasekolah, pekerja penitipan
atau pekerja kesehatan berisiko lebih tinggi terhadap infeksi.

Pemeriksaan Fisik
Tidak ada gejala spesifik yang muncul pada kehamilan dengan
infeksi CMV. Kebanyakan bayi dengan infeksi CMV bawaan, tidak
ada gejala yang muncul saat lahir, tetapi dapat mengembangkan
sekuel di kemudian hari. Gejala yang mungkin muncul adalah
splenomegali, ptekie atau jaundice. Infeksi CMV bawaan, terjadi
pada 5-10% bayi, ditandai dengan jaundice, hepatosplenomegali,
ruam ptekie, gangguan pernapasan dan keterlibatan neurologis,
yang mungkin termasuk mikrosefali, retardasi motor, kalsifikasi
serebral, lesu dan kejang.

Pemeriksaan Penunjang
CMV biasanya diisolasi dari urin dan air liur, tetapi dapat diisolasi
dari cairan tubuh lainnya, termasuk susu payudara, sekresi leher
rahim, cairan ketuban, sel-sel darah putih, cairan serebrospinal,
sampel tinja dan biopsi. Tes terbaik untuk diagnosis infeksi bawaan
atau perinatal adalah isolasi virus atau demonstrasi reaksi berantai
materi CMV genetik (PCR) dari urin atau air liur bayi baru lahir.
Sensitivitas PCR dengan spesimen urin adalah 89% dan spesifisitas
96%. Sampel urine dapat didinginkan (4) tetapi tidak boleh beku
dan disimpan pada suhu kamar. Tingkat pemulihan virus 93%

35
dalam urin setelah 7 hari pendinginan, kemudian menurun menjadi
50% setelah 1 bulan.
Peningkatan titer IgG empat kali lipat di dalam sera pasangan atau
anti-CMV IgM yang positif kuat berguna mendiagnosis infeksi, tes
serologis tidak dianjurkan untuk diagnosis infeksi pada bayi baru
lahir. Hal ini dikarenakan deteksi IgG anti-CMV pada bayi baru
lahir mencerminkan antibodi yang diperoleh dari ibu melalui
transplasental dan antibodi tersebut dapat bertahan sampai 18
bulan. Uji IgM juga dapat bernilai positif palsu dan negatif palsu,
Computed tomography (CT) lebih sensitif untuk mendeteksi
kalsifikasi intracranial. MRI dapat digunakan untuk mendeteksi
gangguan migrasi neuronal dan lesi parenkim serebral.
Amniosentesis merupakan tes diagnostik prenatal tunggal yang
paling berharga, sedangkan PCR atau kultur virus dari cairan
ketuban, mempunyai tingkat spesifisitas dan sensitivitas yang
sama. Kuantitatif PCR menunjukkan 105 genom/mL cairan ketuban
yang mungkin mengandung prediktor gejala infeksi congenital.
Ultrasonografi kelainan janin pada wanita hamil dengan infeksi
primer atau berulang biasanya menunjukkan gejala infeksi janin.
Kelainan sonografi janin yang dilaporkan termasuk
oligohidroamnios, pembatasan pertumbuhan intrauterin,
microcephaly, ventriculomegaly, kalsifikasi intrakranial, hipoplasia
corpus callosum, asites, hepatosplenomegali, hypoechogenic bowel,
efusi pleura dan pericardial.
Tatalaksana
Tidak ada terapi yang memuaskan yang dapat diterapkan,
khususnya pada infeksi congenital. Dengan demikian dalam
konseling infeksi primer yang terjadi pada umur kehamilan kurang
dari 20 minggu setelah memperhatikan hasil diagnosis prenatal,
terminasi kehamilan dapat dipertimbangkan. Terapi anti CMV yang
diberikan hanya untuk mengobati infeksi CMV yang serius seperti

36
retinitis, esofagitis pada penderita AIDS serta tindakan profilaksis
untuk mencegah CMV setelah transplantasi organ. Pilihan terapi
terbaik dan pencegahan penyakit CMV yaitu gansiklovir dan
valgansiklovir. Pilihan lainnya merupakan lini kedua antara lain
foscarnet dan cidofovir . Konsensus yang menyatakan hal yang
lebih baik antara profilaksis dengan terapi preemptive yang lebih
baik untuk pencegahan infeksi CMV pada penerima organ
transplan solid.
- Ganciclovir dengan dosis 5 mg/kg BB bolus IV setiap 12 jam
selama 14-21 hari, untuk dosis pemeliharaan diberikan 3,75
mg/kgBB/hari IV selama 5 hari setiap minggu
- Foscarnet
Diberikan 20mg/kgBB Bolus IV, kemudian 120 mg/kg
intravena setiap 8 jam selama 2 minggu, untuk dosis
pemeliharaan diberikan 60mg/kgBB/hari IV selama 5 hari setiap
minggu
- Cidofivir
Diberikan 5mg/kg IV setiap minggu selama 2 minggu
- Valaciclovir
Diberikan dengan dosis 900mg oral 2x1 selama 3 minggu, untuk
dosis pemeliharaan diberikan dosis pemeliharaan 900mg 1x1.

Pencegahan
Pemberian imunisasi dengan plasma hiperimun dan globulin
dikemukakan telah memberi beberapa keberhasilan untuk
mencegah infeksi primer dan dapat diberikan kepada penderita
yang akan menjalani 31 cangkok organ. Namun demikian, program
imunisasi terhadap infeksi CMV, belum lazim dijalankan di negeri
kita. Pada pemberian transfusi darah, resipien dengan CMV negatif
idealnya harus mendapat darah dari donor dengan CMV negatif
pula.2 Deteksi laboratorik untuk infeksi CMV, idealnya dilakukan

37
pada setiap donor maupun resipien yang akan mendapat transfusi
darah atau cangkok organ. Apabila terdapat peningkatan kadar IgG
anti- CMV pada pemeriksaan serial yang dilakukan 2x dengan
selang waktu 2-3 minggu, maka darah donor seharusnya tidak
diberikan kepada resipien mengingat dalam kondisi tersebut infeksi
atau reinfeksi masih berlangsung. Seorang calon ibu hendaknya
menunda untuk hamil apabila secara laboratorik dinyatakan
terinfeksi CMV primer akut. Bayi baru lahir dari ibu yang
menderita infeksi CMV, perlu dideteksi IgM anti-CMV untuk
mengetahui infeksi kongenital. Langkah-langkah pencegahan yang
perlu diperhatikan antara lain:
- Waspada dan hati-hati pada waktu mengganti popok bayi, cuci
tangan dengan baik sesudah mengganti popok bayi dan
buanglah kotoran bayi di jamban yang saniter.
- Wanita usia subur yang bekerja di rumah sakit (terutama yang
bekerja dikamar bersalin dan bangsal anak) sebaiknya
memperhatikan prinsip tindakan kewaspadaan universal;
sedangkan pada tempat penitipan anak dan anakprasekolah
lakukan prosedur standar yang ketat tentang kebersihan
perorangan seperti kebiasaan mencuci tangan. Terhadap anak-
anak dengan retardasi mental diberikan perhatian lebih spesifik.
- Hindari melakukan transfusi kepada bayi baru lahir dari ibu
yang seronegatif dengan darah donor dengan seropositif CMV.
- Hindari transplantasi jaringan organ dari donor seropositif CMV
kepada resipien yang seronegatif. Jika hal ini tidak dapat
dihindari, maka pemberian IG hiperimun atau pemberian
antivirus profilaktik mungkin menolong.

Komplikasi
Komplikasi yang dapat muncul pada infeksi CMV antara lain:

38
a. Infeksi pada sistem saraf pusat (SSP) antara lain:
meningoencephalitis, kalsifikasi, mikrosefali, gangguan migrasi
neuronal, kista matriks germinal, ventriculomegaly dan
hypoplasia cerebellar). Penyakit SSP biasanya menunjukan
gejala dan tanda berupa: kelesuan, hypotonia, kejang, dan
pendengaran defisit.
b. Kelainan pada mata meliputi korioretinitis, neuritis optik,
katarak, koloboma, dan mikroftalmia.
c. Sensorineural Hearing Defisit (SNHD) atau kelainan
pendengaran dapat terjadi pada kelahiran, baik unilateral atau
bilateral, atau dapat terjadi kemudian pada masa kanak-kanak.
Beberapa pasien memiliki pendengaran normal untuk pertama 6
tahun hidup, tetapi mereka kemudian dapat mengalami
perubahan tiba-tiba atau terjadi gangguan pendengaran. Di
antara anak-anak dengan defisit pendengaran, kerusakan lebih
lanjut dari pendengaran terjadi pada 50%, dengan usia rata-rata
perkembangan pertama pada usia 18 bulan (kisaran usia 2-70
bulan). Gangguan pendengaran merupakan hasil dari replikasi
virus dalam telinga bagian dalam.
d. Hepatomegali dengan kadar bilirubin direk transaminase serum
meningkat. Secara patologis dijumpai kolangitis intralobar,
kolestasis obstruktif yang akan menetap selama masa anak.
Inclusian dijumpai pada sel kupffer dan epitel saluran empedu.
Bayi dengan infeksi CMV kongenital memiliki tingkat
mortalitas 20-30%. Kematian biasanya disebabkan disfungsi
hati, perdarahan, dan intravaskuler koagulopati atau infeksi
bakteri sekunder.

4. Mahasiswa mampu mengetahui dan menjelaskan mengenai


definisi, etiologi, epidemiologi, patomekanisme, manifestasi klinis,

39
penegakan diagnosis, tatalaksana, pencegahan, komplikasi dan
prognosis dari herpes simplek.

Definisi
Herpes simpleks adalah infeksi akut yang disebabkan oleh herpes
simpleks virus (HSV) tipe I atau tipe II yang ditandai dengan
adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan
eritematosa pada daerah dekat mukokutan (Handoko, 2010).

Etiologi
Herpes simplex virus (HSV) tergolong anggota virus herpes yang
primer menimbulkan penyakit pada manusia. Herpes simplex virus
tipe 1 (HSV-1) dan HSV-2 termasuk sub family
alphaherpesvirinae

Epidemiologi
Penyakit herpes simpleks tersebar kosmopolit dan menyerang baik
pria maupun wanita dengan frekuensi yang tidak berbeda. Infeksi
primer oleh herpes simpleks virus (HSV) tipe I biasa pada usia
anak-anak, sedangkan infeksi HSV tipe II biasa terjadi pada dekade
II atau III dan berhubungan dengan peningkatan aktivitas seksual
(Handoko, 2010). Infeksi genital yang berulang 6 kali lebih sering
daripada infeksi berulang pada oral-labial; infeksi HSV tipe II pada
daerah genital lebih sering kambuh daripada infeksi HSV tipe I di
daerah genital; dan infeksi HSV tipe I pada oral-labial lebih sering
kambuh daripada infeksi HSV tipe II di daerah oral.Walaupun
begitu infeksi dapat terjadi di mana saja pada kulit dan infeksi pada
satu area tidak menutup kemungkinan bahwa infeksi dapat
menyebar ke bagian lain (Habif, 2004).

Patomekanisme

40
Infeksi primer: HSV masuk melalui defek kecil pada kulit atau
mukosa dan bereplikasi lokal lalu menyebar melalui akson ke
ganglia sensoris dan terus bereplikasi. Dengan penyebaran
sentrifugal oleh saraf-saraf lainnya menginfeksi daerah yang lebih
luas. Setelah infeksi primer HSV masuk dalam masa laten di
ganglia sensoris (Sterry, 2006). Infeksi rekuren: pengaktifan
kembali HSV oleh berbagai macam rangsangan (sinar UV, demam)
sehingga menyebabkan gejala klinis (Sterry, 2006).
Menurut Habif (2004) infeksi HSV ada dua tahap: infeksi primer,
virus menyerang ganglion saraf; dan tahap kedua, dengan
karakteristik kambuhnya penyakit di tempat yang sama. Pada
infeksi primer kebanyakan tanpa gejala dan hanya dapat dideteksi
dengan kenanikan titer antibody IgG. Seperti kebanyakan infeksi
virus, keparahan penyakit meningkat seiring bertambahnya usia.
Virus dapat menyebar melalui udara via droplets, kontak langsung
dengan lesi, atau kontak dengan cairan yang mengandung virus
seperti ludah. Gejala yang timbul 3 sampai 7 hari atau lebih setelah
kontak yaitu: kulit yang lembek disertai nyeri, parestesia ringan,
atau rasa terbakar akan timbul sebelum terjadi lesi pada daerah
yang terinfeksi. Nyeri lokal, pusing, rasa gatal, dan demam adalah
karakteristik gejala prodormal. Vesikel pada infeksi primer HSV
lebih banyak dan menyebar dibandingkan infeksi yang rekuren.
Setiap vesikel tersebut berukuran sama besar, berlawanan dengan
vesikel pada herpes zoster yang beragam ukurannya. Mukosa
membran pada daerah yang lesi mengeluarkan eksudat yang dapat
mengakibatkan terjadinya krusta. Lesi tersebut akan bertahan
selama 2 sampai 4 minggu kecuali terjadi infeksi sekunder dan
akan sembuh tanpa jaringan parut (Habif, 2004).
Virus akan bereplikasi di tempat infeksi primer lalu viron akan
ditransportasikan oleh saraf via retrograde axonal flow ke ganglia
dorsal dan masuk masa laten di ganglion. Trauma kulit lokal

41
(misalnya: paparan sinar ultraviolet, abrasi) atau perubahan
sistemik (misalnya: menstruasi, kelelahan, demam) akan
mengaktifasi kembali virus tersebut yang akan berjalan turun
melalui saraf perifer ke tempat yang telah terinfeksi sehingga
terjadi infeksi rekuren. Gejala berupa rasa gatal atau terbakar
terjadi selama 2 sampai 24 jam dan dalam 12 jam lesi tersebut
berubah dari kulit yang eritem menjadi papula hingga terbentuk
vesikel berbentuk kubah yang kemudian akan ruptur menjadi erosi
pada daerah mulut dan vagina atau erosi yang ditutupi oleh krusta
pada bibir dan kulit. Krusta tersebut akan meluruh dalam waktu
sekitar 8 hari lalu kulit tersebut akan reepitelisasi dan berwarna
merah muda (Habif, 2004). Infeksi HSV dapat menyebar ke bagian
kulit mana saja, misalnya: mengenai jari-jari tangan (herpetic
whitlow) terutama pada dokter gigi dan perawat yang melakukan
kontak kulit dengan penderita. Tenaga kesehatan yang sering
terpapar dengan sekresi oral merupakan orang yang paling sering
terinfeksi (Habif, 2004). Bisa juga mengenai para pegulat (herpes
gladiatorum) maupun olahraga lain yang melakukan kontak tubuh
(misalnya rugby) yang dapat menyebar ke seluruh anggota tim
(Sterry, 2006).

Manifestasi Klinis
Infeksi herpes simpleks virus berlangsung dalam tiga tahap: infeksi
primer, fase laten dan infeksi rekuren. Pada infeksi primer herpes
simpleks tipe I tempat predileksinya pada daerah mulut dan hidung
pada usia anak-anak. Sedangkan infeksi primer herpes simpleks
virus tipe II tempat predileksinya daerah pinggang ke bawah
terutama daerah genital.Infeksi primer berlangsung lebih lama dan
lebih berat sekitar tiga minggu dan sering disertai gejala sistemik,
misalnya demam, malaise dan anoreksia.Kelainan klinis yang
dijumpai berupa vesikel berkelompok di atas kulit yang sembab

42
dan eritematosa, berisi jernih dan menjadi seropurulen, dapat
menjadi krusta dan dapat mengalami ulserasi (Handoko, 2010).
Pada fase laten penderita tidak ditemukan kelainan klinis, tetapi
herpes simpleks virus dapat ditemukan dalam keadaan tidak aktif
pada ganglion dorsalis (Handoko, 2010). Pada tahap infeksi
rekuren herpes simpleks virus yang semula tidak aktif di ganglia
dorsalis menjadi aktif oleh mekanisme pacu (misalnya: demam,
infeksi, hubungan seksual) lalu mencapai kulit sehingga
menimbulkan gejala klinis yang lebih ringan dan berlangsung
sekitar tujuh sampai sepuluh hari disertai gejala prodormal lokal
berupa rasa panas, gatal dan nyeri. Infeksi rekuren dapat timbul
pada tempat yang sama atau tempat lain di sekitarnya (Handoko,
2010).

Penegakan Diagnosis
Herpes simpleks virus (HSV) dapat ditemukan pada vesikel dan
dapat dibiakkan.Pada keadaan tidak ada lesi dapat diperiksa
antibodi HSV.Dengan tes Tzanck dengan pewarnaan Giemsa dapat
ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear
(Handoko, 2010). Tes Tzanck dapat diselesaikan dalam waktu 30
menit atau kurang.Caranya dengan membuka vesikel dan korek
dengan lembut pada dasar vesikel tersebut lalu letakkan pada gelas
obyek kemudian biarkan mongering sambil difiksasi dengan
alkohol atau dipanaskan.Selanjutnya beri pewarnaan (5%
methylene blue, Wright, Giemsa) selama beberapa detik, cuci dan
keringkan, beri minyak emersi dan tutupi dengan gelas penutup.
Jika positif terinfeksi hasilnya berupa keratinosit yang multinuklear
dan berukuran besar berwarna biru (Frankel, 2006). Identifikasi
virus dengan PCR, mikroskop elektron, atau kultur (Sterry, 2006).
Tes serologi menggunakan enzyme-linked immunosorbent assay

43
(ELISA) spesifik HSV tipe II dapat membedakan siapa yang telah
terinfeksi dan siapa yang berpotensi besar menularkan infeksi.

Tatalaksana
Pada lesi yang dini dapat digunakan obat topikal berupa salap/krim
yang mengandung preparat idoksuridin (stoxil, viruguent,
virunguent-P) atau preparat asiklovir (zovirax).Pengobatan oral
preparat asiklovir dengan dosis 5x200mg per hari selama 5 hari
mempersingkat kelangsungan penyakit dan memperpanjang masa
rekuren.Pemberian parenteral asiklovir atau preparat adenine
arabinosid (vitarabin) dengan tujuan penyakit yang lebih berat atau
terjadi komplikasi pada organ dalam (Handoko, 2010). Untuk
terapi sistemik digunakan asiklovir, valasiklovir, atau famsiklovir.
Jika pasien mengalami rekuren enam kali dalam setahun,
pertimbangkan untuk menggunakan asiklovir 400 mg atau
valasiklovir 1000 mg oral setiap hari selama satu tahun. Untuk obat
oles digunakan lotion zinc oxide atau calamine.Pada wanita hamil
diberi vaksin HSV sedangkan pada bayi yang terinfeksi HSV
disuntikkan asiklovir intra vena (Sterry, 2006)

Komplikasi dan Prognosis


Komplikasinya yaitu: pioderma, ekzema herpetikum,
herpeticwhithlow, herpes gladiatorum (pada pegulat yang menular
melalui kontak), esophagitis, infeksi neonatus, keratitis, dan
ensefalitis. Menurut Hunter (2003) komplikasi herpes simpleks
adalah herpes ensefalitis atau meningitis tanpa ada kelainan kulit
dahulu, vesikel yang menyebar luas ke seluruh tubuh, ekzema
herpeticum, jaringan parut, dan eritema multiforme.
Pengobatan dini dan tepat memberi prognosis yang lebih baik,
yakni masa penyakit berlangsung lebih singkat dan rekuren lebih
jarang.Pada orang dengan gangguan imunitas, infeksi dapat

44
menyebar ke organ-organ dalam dan dapat berakibat fatal.
Prognosis akan lebih baik seiring dengan meningkatnya usia
seperti pada orang dewasa (Handoko, 2010). Penderita HSV harus
menghindari kontak dengan orang lain saat tahap akut sampai lesi
sembuh sempurna. Infeksi di daerah genital pada wanita hamil
dapat menyerang bayinya, dan wanita tersebut harus memberi tahu
pada dokter kandungannya jika mereka mempunyai gejala atau
tanda infeksi HSV pada daerah genitalnya (Shaw, 2006).

45
KESIMPULAN
Pada skenario, wanita usia 25 tahun dengan usia kehamilan 24 minggu datang
dengan keluhan demam, sakit kepala, common cold. Setelah dilakukan
pemeriksaan, didapatkan hasil bahwa wanitta tersebut terdapat limfadenopati.
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan fetal scan dan hasilnya didapatkan janin
didalam kandungan wanita tersebut mengalami hydrocephalus dan penurunan
jumlah cairan amnion. Untuk lebih mendukung diagnosis, selanjutnya dilakukan
pemeriksaan serologi toksoplasma yang menunjukkan bahwa terdapat
peningkatan IgG dan IgM toksoplasma. Berdasarkan data di atas, dapat
disimpulkan bahwa wanita tersebut mengalami penyakit toksoplasmosis.
Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit toksoplasma
gondii. Parasit ini mempunyai hospes definitif yaitu kucing, dimana hospes
perantaranya adalah mamalia, dan termasuk manusia. Sel inang pada toksoplasma
adalah sel yang berinti.Hal ini menyebabkan, setiap sel yang berinti dapat menjadi
tempat hidup bagi toksoplasma gondii ini. Siklus hidupnya sendiri diawali dari
kucing yang terinfeksi parasit ini. Parasit ini akan berkembang biak didalam tubuh
kucing dan akan menjadi ookista. Ookista ini akan keluar dari tuuh kucing
bersamaan dengan feses. Selanjutnya, ookista ini akan dimakan langsung oleh
manusialewat daging mamalia yang tidak dimasak dengan matang dan selanjutnya
akan melanjutkan siklus hidup aseksualnya didalam tubuh manusia. Ookista yang
telah masuk ke dalam tubuh manusia, selanjutnya akan pecah dan akan
mengeluarkan sporozoit. Sporozoit ini akan menginvasi sel inang dan akan
berubah menjadi tropozoid. Apabila tropozoid ini keluar maka disebut dengan
takizoid yang terjdi pada infeksi akut. Sedangkan apabila tropozoid ini tetap
berada di dalam sel maka disebut dengan bradizoit yangmenyebabkan masa laten.
Parasit yang terdeteksi didalam tubuh akan membuat tuubuh mengeluarkan
banyak antibodi, sehingga kerja kelenjaar getah bening meningkat dan kelenjar
getah bening menjadi membesar. Selain itu, parasit yang mengivasi secara
langsung sel di dalam kelenjar getah bening juga dapat membuat kelenjar getah
bening tersebut membesar.

46
Infeksi yang menular ke janin dapat masuk ke sistem ventrikel dan dapat
mengganggu proses aliran lcs sehingga lcs tersumbat dan terjadilah
hydrocephalus.
Toksoplasmosis mempunyai trias gejala yaitu, hydrocephalus, korioretinitis,
Kalsifikasi intrakranial.

47
HAMBATAN DAN SARAN

A. Hambatan:
1. Mahasiswa masih banyak yang belum dapat berpartisipasi saat
berjalannya diskusi
2. Mahasiswa kurang dalam berpikir kritis dalam menyelesaikan kasus.
3. Mahasiswa belum dapat menanggapi pendapat anggota lain

B. Saran
1. Mahasiswa harus belajar untuk dapat berpartisipasi dan berpikir kritis,
agar pertemuan menjadi lebih baik
2. Mahasiswa lebih aktif dalam menanggapi pendapat anggota lain

48
DAFTAR PUSTAKA

Banatvala JE, Brown DWG. 2005. Rubella. Prosiding Scientific Book


(Compilation) Additional Torch Infections Articles. PDS-PATKLIN Temu
Ilmiah Surabaya (The Indonesian Association of Clinical Pathologists) ; 7
14.

Cunningham. 2006. Obstetri Williams Edisi ke-21 Vol 2. Jakarta; EGC

Dorland, W.A. Neuman. 2012. Kamus Kedokteran Edisi 28. Jakarta: EGC

Ernawati. 2012. Toxoplasmosis, Terapi dan Pencegahan. Surabaya:Fakultas

Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma

Firman F. 2009. Infeksi Cytomegalovirus (CMV) Kongenital dan


Permasalahannya.

Gandahusada Srisasi, D. Ilahude Herry, Pribadi Wita, 2003. Parasitologi


Kedokteran, ( edisi ketiga). Jakarta. FKUI.

Guyton, Arthur. 2012. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta:EGC

Habif, Thomas P., 2004. Warts, Herpes Simplex, and Other Viral Infections. In:
Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4 th
Edition. Philadelphia, Pennsylvania: Mosby.381-389.

Handoko, Ronny P., 2010. Herpes Simpleks. Dalam: Djuanda, A., Hamzah, M.,
Aisah, S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Keenam. Jakarta:
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 380-382.

Hunter, John, Savin, John, Dahl, Mark, 2003. Infections. In:Clinical Dermatology.
3 rdedition.Massachusetts, USA: Blackwell Science. 208-209.

49
Kauser, Akhter. 2010. Cytomegalovirus. Diakses tanggal 26 November 2016.
Diunduh dari: http://emedicine.medscape.com/article/215702-overview
Mahony JB, Chernesky MA. 2002. Rubella Virus. In: Manual of Clinical
Laboratory Immunology. Sixth Ed. Washington DC, American Society of
Microbiology; 68795.
Marmi, Kukuh Rahardjo. 2012. Asuhan Neonatus Bayi, Balita dan Anak

Prasekolah. Yogyakarta:Pustaka Pelajar

Matuscak R. 1990. Rubella Virus Infection and Serology. In: Clinical Immunolgy
Principles and Laboratory Diagnosis. Philadelphia, JB Lipincott Co.; 215
23.
Price, A. Sylvia. 2007. Patofisiologi. Jakarta:EGC

Puji, R. 2003. Skrining Antenatal pada Ibu Hamil. Surabaya:UNAIR

Pusdinakes. 2003. Buku Asuhan Antenatal. Pusdinakes

Remington JS, McLeod R, Thulliez P, Desmonts G. 2001. Toksoplasmosis. In:


Remington SJ, Klein KO, eds. Penyakit Infeksi Pada Janin dan Bayi Baru
Lahir. Philadelphia: WB Saunders ; 205-346.

Robbins dan Cotran. 2008. Buku Ajar Patologi edisi 7. Jakarta:EGC

Saputra, Lyndon. 2008. Intisari Ilmu Penyakit Dalam. Tangerang:Binarupa

Aksara

Sarwono, Prawirohardjo. 2012. Ilmu Kebidanan. Jakarta:Bina Pustaka

Shaw, James C., 2006. Herpes Simplex. In: Frankel, David H. Field Guide to
Clinical Dermatology. 2nd edition. Brooklyn, New York: Lippincott
Williams & Wilkins. 74-75.

Sterry, W., Paus, R., Burgdorf, W., 2006.Viral Diseases. In: Thieme Clinical
Companions Dermatology. New York: Thieme. 57-60.

50
Sudoyo, Aru. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:Publishing Interna

Suharto, Inge. 2009. Buku Ajar: Parasitologi Kedokteran. Jakarta: FKUI

Suparman, Erna. 2012. Toksoplasma dalam Kehamilan. Jurnal Biomedik, Volume


4, Nomor 1, halaman 13-19

51