Anda di halaman 1dari 37

ILUSTRASI PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.N

Jeniskelamin : Perempuan

Umur : 57 tahun

Pekerjaan : IR

Agama : Islam

Status perkawinan : Menikah

Sukubangsa : Bugis

Alamat : Jl. Atletik No.51 kel. kampong Baru

Tanggal masuk RS : 09 Mei 2016

II. ANAMNESIS

Dilakukan pada tanggal 09 mei 2016

1. KeluhanUtama

Nyeri perut kanan

2. Anamnesis Terpimpin

Informasi mengenai keluhan utama: Nyeri dirasakan hilang timbul,

nyeri perut dialami sejak 1 minggu sebelum masuk RS menjalar ke

ulu hati dirasakan tembus kebelakang, ada mual, tidak ada muntah,

nafsu makan kurang, kulit tampak kuning, ada gatal- gatal pada kulit,
turin berwarna gelap, tidak ada tinja berwarna pucat, tidak ada nyeri

tulang, tidak ada batuk, tidak ada sesak, tidak ada demam.

Informasi riwayat penyakit terdahulu: Riwayat hepatitis tidak ada, DM

tidak ada, riwayat HT tidak ada, asam urat tidak ada, riwayat alergi

tidak ada, Riwayat keluarga menderita penyakit yang sama tidak ada

PEMERIKSAAN FISIS

3. PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan Umum

- Kesan : Sakit sedang

- Kesadaran :Komposmentis

- KeadaanGizi : Baik

BB : 40 kg

TB : 150 cm

IMT : 17,7 kg/m2, status gizi normal

Tanda Vital

- TekananDarah :120/70 mmHg

- Nadi : 80 kali/menit (reguler, kuat angkat)

- Pernafasan : 20 kali/menit

- Suhu (axial) : 36,5oC


4. PEMERIKSAAN SISTEMATIS

Kepala

- Anemis : Tidak ada

- Ikterus : Ada

- Sianosis : Tidak ada

Leher

- JVP : R + 1 cmH2O

- Kel. Getah Bening : Tidak ada pembesaran

- Kel. Thyroid : Tidak ada pembesaran

Thoraks

Paru-paru : - Inspeksi : Pengembangan dadasimetris kiri = kanan

- Palpasi :Fokal fremitus : Normal

Nyeri tekan : Tidak ada

- Perkusi : Sonor kiri = kanan

- Auskultasi : BP : Vesikular

BT : Rh -/- , Wh -/-

Jantung : - Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

- Palpasi :Ictus cordis tidak teraba di ICS V sinistra,

- Perkusi : Batas jantung dalam batas normal,

kesan tidak melebar

- Auskultasi : BJ I/II : Murni Reguler

Bising : Tidak ada


Abdomen

- Inspeksi :Cembung

- Palpasi : Massa : Tidak ada

Nyeri tekan : Ada

Murphys sign positif (+)

Hepar : Tidak teraba

Lien : Tidak ada pembesaran

- Auskultasi : Peristaltik (+)kesan normal

- Perkusi : Timpani

Ekstremitas

- teraba Hangat +/+ , edema (-/-)

III. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Hasil pemeriksaan tanggal 10 Mei 2016

HEMATOLOGI

Pemeriksaan Hasil Satuan Keterangan

Eritrosit 3.87 106/mm3 Normal

Hb 10.6 gr/dL Normal

Hematokrit 30.4 % Normal

- neutrofil 10.1 % Normal

- limfosit 1.99 % Normal

- monosit .733 % Normal

- eosinofil .311 % Normal


- basofil .102 % Normal

Leukosit 13.2 103/mm3 Normal

Trombosit 275 103/mm3 Normal

METABOLISME KARBOHIDRAT

Glukosa Sewaktu 107 mg/dL Normal

FAAL HATI

SGOT 103 u/l meningkat (pr : <31)

SGPT - u/l (pr: <31)

Bilirubin Total >25 u/l meningkat(dewasa:<1.1)

Bilirubin Direk >15 u/l meningkat (<0,75)

HBsAG (kualitatif) Negatif Negative Normal


Foto USG tanggal 11-05-2016
Hepar : bentuk ukuran echo normal dilatasi duct biliaris D/S tidak tampak sol

Kedua ren/lien/pancreas normal

Buli-buli : dinding baik tidak tampak batu

GB dinding baik, sludge di dalamnya

Kesan: -Cholestasis bilier Intrahepatic

-sludge dalam GB
IV. RESUME

Seorang perempuan usia 57 tahun masuk ke UGD RSUD Andi makkassau

parepare dengan keluhan nyeri perut kanan atas menjalar ke ulu hati dirasakan

tembus ke belakang dialam sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.

Keluhaan disertai mata tampak ikterus. BAB dan BAK normal. Tidak memiliki

riwayat penyakit sebelumnya. Hasil pemeriksaan fisis T : 120/70 mmHg , N : 80

x/i, P : 20x/i, S : 36,5oC. Hasil pemeriksaan laboratorium WBC : 13.2x103/ul,

RBC : 3.87x106/ul, HB : 10.6 g/dl, PLT : 275x103/ul, GDS : 107 mg/dl, SGOT :

103 U/I, Bilirubin Total : >25, Bilirubin direk: >15

Dari pemeriksaan fisis ditemukan pasien sakit sedang, komposmentis. Tanda

vital didapatkan tekanan darah 120/70 mmHg, nadi:80kali/menit reguler kuat

angkat ,pernafasan: 20 kali/menit, suhu: 36,5oC.

Pada pemeriksaan fisisk di temukan hepar teraba 3 jari dibawah costa, tepi

tumpul, permukaan kenyal, nyeri tekan ada.

Dari hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan Bilirubin total >25 3dan

peningkatan Bilirubin direk >15 (meningkat) . Hasil pemeriksaan USG

diemukan kesan Cholestasis bilier Intrahepatic sludge dalam GB

Dari semua pemeriksaan yang telah dilakukan kita dapat mengambil

kesimpulan bahwa pasien di diagnosis dengan Ikterus obstruktif ekstrahepatic

Pada pasien ini diberikan terapi IVFD asering 20 tetes/menit, Ceftazidime

1gr/IV, Ranitidin injeksi 1amp/12 jam, ondansentron injeksi 1amp/12jam,

Cetirizine 1x10mg, prednisone 3x5mg, curcuma 3 x 200mg, Ursodeoxicholic acid

3x1.
Farmakologi:

- IVFD Asering 20 tetes/menit

- Ceftazidime 1gr/IV

- Curcuma 3x1

- Cetirizine 1x1

- Prednisone 5mg 3x1

- Urso deoxi 3x1

- Ranitidin injeksi 1 amp/12 jam

- Ondansentron injeksi 1 gr/12 jam

V. PROGNOSA

- Quo ad vitam : Dubia et Bonam

- Quo ad functionam : Dubia et Bonam

- Quo ad sanationam : Dubia et Bonam


VI. FOLLOW UP

Follow up mulai tanggal 23 april 2016 sampai 28 april 2016

Tgl. Pemeriksaan Terapi

09/05/2016 S: Sakit perut kanan atas (+) IVFD asering 20 tpm

Tembus ke belakang (+)


Injeksi ceftazidime 1gr/12 jam
Nyeri uluhati (+)

Mual (+), muntah (-)


Injeksi ondansentron 1 A/ 8 jam
Demam (-), menggigil (-)

Sakit kepala (-), Pusing (-) Vit. K 1 A/1M

Batuk (-) , sesak (-),


Prednison 5mg 3x1
Keram kedua tungkai (-)

BAB : biasa,frekuensi 1x Curcuma 3x1

BAK : Lancar, kuning


Ranitidin 2x1

O : T : 130/80 mmHg Ceftirizine 2x1


N : 80 x/i

P : 20x/i Urso deoxi 3x1

S : 36,7oC
GDS

Anemis -/-, ikterus +/+ USG abdomen

BP : Vesikuler
SGOT/SGPT
BT: Rh-/-, Wh -/-
Abd : peristaltik (+) kesan
Bilirubin I,II
normal

Ext : hangat

A: suspek icterus kolestasis

10/05/2016 S : Nyeri perut kanan atas (+) IVFD Asering 20 tpm

Tembus kebelakang (+)


Injeksi ceftazidime 1gr/12 jam
Demam (-), menggigil (-)

Sakit kepala (+), Pusing (-) Injeksi ondansentron 1 A/ 8 jam


Batuk (-) , sesak (-),
Vit. K 1 A/1M
Mual (+), muntah (-)

Nyeri uluhati (+)


Prednison 5mg 3x1
Keram kedua tungkai (-)

BAB : biasa,frekuensi 1x Curcuma 3x1

BAK : Lancar, kuning


Ranitidin 2x1

O : T : 130/80 mmHg Ceftirizine 2x1


N : 80 x/i
Urso deoxi 3x1
P : 20x/i

S : 36,57oC

Anemis -/-, ikterus -/-

BP : Vesikuler

BT: Rh-/-, Wh -/-

Abd : peristaltik (+) kesan


normal

Ext : hangat

SGOT :103 UI

Bilirubin total : >25

Bilirubin direct: >15

GDS : 107 mg/dl

USG abdomen

Kesan cholestasis bilier

intrahepatic

A : icterus kolestasis

11/05/2016 S : Nyeri perut berkurang IVFD Asering 20 tpm

Demam (-), menggigil (-)


Injeksi ceftazidime 1gr/12 jam
Sakit kepala (-), Pusing (-)

Batuk (-) , sesak (-), Injeksi ondansentron 1 A/ 8 jam


Mual (-), muntah (-)
Vit. K 1 A/1M
Nyeri uluhati (-)

Keram kedua tungkai (-)


Prednison 5mg 3x1
BAB : biasa,frekuensi 1x

BAK : Lancar, kuning Curcuma 3x1

Ranitidin 2x1
O : T : 130/70 mmHg
Ceftirizine 2x1
N : 72 x/i

P : 18x/i Urso deoxi 3x1


S : 35,5oC

Anemis -/-, ikterus +/+

BP : Vesikuler

BT: Rh-/-, Wh -/-

Abd : peristaltik (+) kesan

normal

Ext : hangat

A : icterus kolestasis

12/05/2016 S : Nyeri ulu hati berkurang IVFD Asering 20 tpm

Demam (-), menggigil (-)


Injeksi ceftazidime 1gr/12 jam
Sakit kepala (-), Pusing (-)

Batuk (-) , sesak (-), Injeksi ondansentron 1 A/ 8 jam


Mual (-), muntah (-)
Vit. K 1 A/1M
Nyeri uluhati (+)

Keram kedua tungkai (-)


Prednison 5mg 3x1
BAB : biasa,frekuensi 1x

BAK : Lancar, kuning Curcuma 3x1

Ranitidin 2x1
O : T : 100/70 mmHg
N : 78 x/i
Ceftirizine 2x1
P : 20x/i

S : 36oC
Urso deoxi 3x1

Anemis -/-, ikterus +/+

BP : Vesikuler

BT: Rh-/-, Wh -/-

Abd : peristaltik (+) kesan

normal

Ext : hematom pada tangan dan

tungkai

A: - Ikterus kolestasis

Et causa Batu CBD

13/05/2016 S : Nyeri ulu hati berkurang AF Infus

Demam (-), menggigil (-)


Cefixim 100 2x1
Sakit kepala (-), Pusing (-)

Batuk (-) , sesak (-), Prednisone 1-0-1


Mual (-), muntah (-)
Urso deoxi 1-0-1
Nyeri uluhati (+)

Keram kedua tungkai (-)


Curcuma 1x1
BAB : biasa,frekuensi 1x

BAK : Lancar, kuning


O : T : 110/80 mmHg

N : 78 x/i

P : 20x/i

S : 36oC

Anemis -/-, ikterus +/+

BP : Vesikuler

BT: Rh-/-, Wh -/-

Abd : peristaltik (+) kesan

normal

Ext : hematom pada tangan dan

tungkai

A: - Ikterus kolestasis

Et causa Batu CBD


DISKUSI

Nyeri perut kanan atas dapat disebabkan karena adanya kelainan pada

organ hepar (abses hepar, hepatoma, sirosis hepatis) maupun saluran empedu

(colitis, kolelitiasis, kolestasis).

- Adanya ikterus harus membangkitkan kewaspadaan pemeriksa bahwa ada

penyakit parenkim hati atau obstruksi terhadap aliran empedu. Kulit

berwarna kuning.

- Air kemih berwarna gelap akibat hiperbilirubinemia.

- Tinja tampak pucat karena bilirubin dalam usus, tinja juga bisa

mengandung terlalu banyak lemak, karena dalam usus tidak terdapat

empedu untuk membantu mencerna lemak makanan.

- Gatal-gatal karena terdapat terdapatnya empedu dalam sirkulasi darah.

- Nyeri perut, hilangnya nafsu makan, muntah dan demam.

Berdasarkan hasil USG abdomen dilatasi duct biliaris D/S tidak tampak

sol, Apabila terlihat pelebaran duktus biliaris intra dan ekstrahepatik, maka ini

dapat dikategorikan obstruksi letak rendah (distal). Pada dilatasi ringan dari

duktus biliaris, maka kita akan melihat duktus biliaris kanan berdilatasi dan

duktus biliaris daerah perifer belum jelas terlihat berdilatasi.


Penyebab tersering ikterus obstruktif intrahepatik adalah penyakit

hepatoseluler dengan kerusakan sel parenkim hati akibat hepatitis virus atau

berbagai jenis sirosis.

Penatalaksanaan

Pada dasarnya penatalaksanaan pasien dengan ikterus obstruktif bertujuan

untuk menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalihkan aliran empedu.

Tindakan tersebut dapat berupa tindakan pembedahan misalnya pengangkatan

batu atau reseksi tumor. Upaya untuk menghilangkan sumbatan dapat dengan

tindakan endoskopi baik melalui papila Vater atau dengan laparoskopi.2

Bila tindakan pembedahan tidak mungkin dilakukan untuk menghilangkan

penyebab sumbatan, dilakukan tindakan drainase yang bertujuan agar empedu

yang terhambat dapat dialirkan. Drainase dapat dilakukan keluar tubuh misalnya

dengan pemasangan pipa nasobilier, pipa T pada duktus koledokus atau

kolesistotomi. Drainase interna dapat dilakukan dengan membuat pintasan

biliodigestif. Drainase interna ini dapat berupa kolesisto-jejunostomi, koledoko-

duodenostomi, koledoko-jejunostomi atau hepatiko-jejunostomi.


TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera, atau jaringan lainnya akibat

penimbunan bilirubin dalam tubuh. Keadaan ini merupakan tanda penting

penyakit hati atau kelainan fungsi hati, saluran empedu, dan penyakit darah. Bila

kadar bilirubin darah meningkat melebihi 2mg% maka ikterus akan terlihat. Ia

dapat terjadi pada peningkatan bilirubin indirect (unconjugated) ataupun direct

(conjugated). Ikterus secara lokasi masalahnya terbagi kepada tiga yaitu ikterus

prahepatik, pasca hepatik (obstruktif) dan ikterus hepatoselular.

Secara epidemiologi, ikterus terjadi pada 1/2500 kelahiran hidup, dan

daripada jumlah tersebut, sebanyak 68% adalah intrahepatik dan 32% adalah

ektrahepatik. Dan dari sejumlah kasus ektrahepatik pula, sebanyak 72-86% adalah

kasus hepatitis neonatal, atresia biliaris dan defisiensi l-antitripsin (gangguan

metabolisme).

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau

lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh
dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan

atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan

dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan

posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari

system porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari system porta yang

mengandung arteri hepatica, vena porta dan duktus koledokus. System porta

terletak didepan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior

yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum

falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus

kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis

cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah

membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan

vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi. Secara

mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus

berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun

radial mengelilingi vena sentralis.


Gambar: Anatomi hati

ETIOLOGI

Pada ikterus obstruktif, terjadi hambatan pada aliran empedu sehingga

menyebabkan terjadinya peningkatan bilirubin terkonjugasi. Selain itu, asam

empedu dan kolesterol turut meningkat akibat penyumbatan ini.

Kondisi-kondisi yang dapat menyebabkan penyumbatan ini antara lain

atresia biliaris yang merupakan keadaan paling sering yaitu kegagalan

pembentukan duktus biliaris sehingga pengaliran bilirubin keluar ke usus

terganggu. Kegagalan pembentukan saat pertumbuhan dalam janin ini pula

merupakan pengaruh dari berbagai faktor antaranya adalah kecemasan ibu hamil

yang berlebihan serta penggunaan obat-obatan tertentu saat kehamilan. Kondisi

lain yang dapat menyebabkan ikterus obstruktif adalah kista koledokal

(Choledochal Cyst) dan perforasi spontan dari duktus biliaris ekstrahepatik.


Ikterus obstruktif atau bisa juga disebut kolestasis dibagi menjadi 2 yaitu

kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik. Penyebab paling sering kolestatik

intrahepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol dan

penyakit hepatitis autoimun sedangkan penyebab paling sering pada kolestasis

ekstrahepatik adalah batu duktus koledokus dan kanker pankreas. Penyebab

lainnya yang relatif lebih jarang adalah striktur jinak (operasi terdahulu) pada

duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, pankreatitis atau pseudocyst

pankreas dan kolangitis sklerosing.

PATOGENESIS

a Fisiologi Pembentukan Bilirubin

Sekitar 80 % - 85 % bilirubin terbentuk dari pemecahan eritrosit tua dalam

sistem monosit- makrofag. Massa hidup rata rata eritrosit 120 hari. Setiap hari

dihancurkan sekitar 50 ml darah dan menghasilkan 250 350 mg bilirubin.

Sekitar 15 20 % pigmen empedu total tidak bergantung pada mekanisme ini,

tapi berasal dari destruksi sel eritrosit matur dari sumsum tulang ( hematopoiesis

tak efektif ) dan dari hemoprotein lain, terutama dari hati.

Pada katabolisme hemoglobin (terutama terjadi pada limpa), globin mula-

mula dipisahkan dari heme, setelah itu heme diubah menjadi beliverdin. Bilirubin

tak terkonjugasi kemudian dibentuk dari biliverdin. Biliverdin adalah pigmen

kehijauan yang dibentuk melalui oksidasi bilirubin. Bilirubin tak terkonjugasi


larut dalam lemak, tidak larut dalam air, dan tidak dapat diekskresi dalam empedu

atau urine. Bilirubin tak terkonjugasi berikatan dengan albumindalam suatu

kompleks larut-air, kemudian diangkut oleh darah ke sel-sel hati. Metabolisme

bilirubin di dalam hati berlangsung dalam tiga langkah : ambilan, konjugasi, dan

ekskresi. Ambilan oleh sel hati memerlukan dua protein hati, yaitu yang diberi

simbol sebagai protein Y dan Z. Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat

dikatalisis oleh enzim glukoronil transferase dalam retikulum endoplasma.

Bilirubin terkonjugasi tidak larut dalam lemak, tetapi larut dalam air dan dapat

diekskresi dalam empedu dan urine. Langkah terakhir dalam metabolisme

bilirubin hati adalah transpor bilirubin terkonjugasi melalui membran sel ke dalam

empedu melalui suatu proses aktif. Bilirubin tak terkonjugasi tidak diekskresikan

ke dalam empedu, kecuali setelah proses foto-oksidasi atau fotoisomerisasi.

Bakteri usus mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi serangkaian senyawa

yang disebut sterkobilin atau urobilnogen. Zat zat ini yang menyebabkan feses

berwarna coklat. Sekitar 10 hingga 20% urobinilogen mengalami siklus

interohipatik, sedangkan sejumlah kecil diekskresi dalam urine.


GAMBAR : Metabolisme bilirubin normal
Ikterus Obstruktif

Pada ikterus obstruktif, proses yang telah dijelaskan di atas terganggu

dimana terdapat bendungan/sekatan di saluran empedu. Bendungan ini

menyebabkan bilirubin terkonjugasi yang larut dalam air tidak dapat keluar,

sebaliknya ia mengalami regurgitasi kembali ke dalam sel hati dan memasuki

peredaran darah. Dari pembuluh darah, bilirubin akan diekskresikan oleh ginjal
sehingga kadar bilirubin dalam urin akan meningkat. Sebaliknya, disebabkan

berkurangnya kuantitas bilirubin yang lolos ke usus, maka tinja akan berwarna

dempul akibat tiada / berkurangnya stercobilin. Akibat dari penimbunan ini juga,

kulit dan sklera akan berwarna kuning kehijauan. Kulit akan terasa gatal.

Dari aspek lokasinya, ikterus obstruktif dapat dibagi menjadi dua yaitu

intrahepatik bila penyumbatan terjadi antara sel hati dan duktus koledokus; serta

ekstrahepatik bila penyumbatan terjadi di dalam duktus koledokus.

Ikterus obstruktif itu sendiri adalah ikterus yang disebabkan oleh obstruksi

sekresi bilirubin yang dalam keadaan normal seharusnya dialirkan ke traktus

gastrointestinal. Akibat hambatan tersebut, terjadi regurgitasi bilirubin ke dalam

aliran darah, sehingga terjadilah ikterus.

Ikterus obstruktif adalah kegagalan aliran bilirubin ke duodenum, dimana

kondisi ini akan menyebabkan perubahan patologi di hepatosit dan ampula vateri.

A. Etiologi Ikterus Obstruktif

1. Ikterus obstruktif intra hepatik

Penyebab tersering ikterus obstruktif intrahepatik adalah penyakit

hepatoseluler dengan kerusakan sel parenkim hati akibat hepatitis virus atau

berbagai jenis sirosis. Pada penyakit ini, pembengkakan dan disorganisasi sel

hati dapat menekan dan menghambat kanalikuli atau kolangiola. Penyakit

hepatoseluler biasanya mengganggu semua fase metabolisme bilirubin ambilan,


konjugasi, dan ekskresi, tetapi ekskresi biasanya paling terganggu, sehingga

yang paling menonjol adalah hiperbilirubinemia terkonjugasi. Penyebab ikterus

obstruktif intrahepatik yang lebih jarang adalah pemakaian obat-obat tertentu,

dan gangguan herediter Dubin Jhonson serta sindrom Rotor (jarang terjadi).

Pada kedaan ini terjadi gangguan transfer bilirubin melalui membran hepatosit

yang menyebabkan terjadinya retensi bilirubin dalam sel, obat yang sering

mencetuskan gangguan ini adalah halotan (anestetik), kontrasepsi oral,

estrogen, steroid anabolik, isoniazid, alopurinol, sulfonamid, dan klorpromazin.

2. Ikterus obstruktif ektra hepatik

Penyebab tersering ikterus obstruktif ekstrahepatik adalah sumbatan batu

empedu, biasanya pada ujung bawah duktus koledokus; karsinoma kaput

pankreas manyebabkan tekanan pada duktus koledokus dari luar; demikian

juga dengan karsinoma ampula vateri. Penyebab yang lebih jarang adalah

ikterus pasca perada ngan atau setelah operasi, dan pembesaran kelenjar limfe

pada porta hepatis. Lesi intrahepatik seperti hepatoma kadang-kadang dapat

menyumbat duktus hepatikus kanan atau kiri.

B. Patomekanisme Ikterus Obstruktif

Empedu merupakan sekresi multi fungsi dengan susunan fungsi, termasuk

pencernaan dan penyerapan lipid di usus, eliminasi toksin lingkungan, karsinogen,

obat-obatan, dan metabolitnya, dan menyediakan jalur primer ekskresi beragam


komponen endogen dan produk metabolit, seperti kolesterol, bilirubin, dan

berbagai hormon.

Pada ikterus obstruktif efek patofisiologisnya mencerminkan ketiadaan

komponen empedu (yang paling penting bilirubin, garam empedu, dan lipid) di

usus halus, dan cadangannya, yang menyebabkan tumpahan pada sirkulasi

sistemik. Feses biasanya menjadi pucat karena kurangnya bilirubin yang mencapai

usus halus. Ketiadaan garam empedu dapat menyebabkan malabsorpsi,

mengakibatkan steatorrhea dan defisiensi vitamin larut lemak (A, D, K); defisiensi

vitamin K bisa mengurangi level protrombin. Pada kolestasis berkepanjangan,

seiring malabsorpsi vitamin D dan Ca bisa menyebabkan osteoporosis atau

osteomalasia.

Retensi bilirubin menyebabkan hiperbilirubinemia campuran. Beberapa

bilirubin terkonjugasi mencapai urin dan menggelapkan warnanya. Level tinggi

sirkulasi garam empedu berhubungan dengan, namun tidak menyebabkan,

pruritus. Kolesterol dan retensi fosfolipid menyebabkan hiperlipidemia karena

malabsorpsi lemak (meskipun meningkatnya sintesis hati dan menurunnya

esterifikasi kolesterol juga punya andil); level trigliserida sebagian besar tidak

terpengaruh.

Penyakit hati kolestatik ditandai dengan akumulasi substansi hepatotoksik,

disfungsi mitokondria dan gangguan pertahanan antioksidan hati. Penyimpanan


asam empedu hidrofobik mengindikasikan penyebab utama hepatotoksisitas

dengan perubahan sejumlah fungsi sel penting, seperti produksi energi

mitokondria. Gangguan metabolisme mitokondria dan akumulasi asam empedu

hidrofobik berhubungan dengan meningkatnya produksi oksigen jenis radikal

bebas dan berkembangnya kerusakan oksidatif.

C. Gambaran Klinis Ikterus Obstruktif

Jaundice, urin pekat, feses pucat dan pruritus general merupakan ciri jaundice

obstruktif. Riwayat demam, kolik bilier, dan jaundice intermiten mungkin diduga

kolangitis/koledokolitiasis. Hilangnya berat badan, massa abdomen, nyeri yang

menjalar ke punggung, jaundice yang semakin dalam, mungkin ditimbulkan

karsinoma pankreas. Jaundice yang dalam (dengan rona kehijauan) yang

intensitasnya berfluktuasi mungkin disebabkan karsinoma peri-ampula. Kandung

empedu yang teraba membesar pada pasien jaundice juga diduga sebuah

malignansi ekstrahepatik (hukum Couvoissier).

D. Diagnosis Ikterus Obstruktif

Adapun pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis ikterus

obstruktif, a.l. sebagai berikut:

1. Anamnesis

- Adanya ikterus harus membangkitkan kewaspadaan pemeriksa bahwa ada

penyakit parenkim hati atau obstruksi terhadap aliran empedu. Kulit

berwarna kuning.
- Air kemih berwarna gelap akibat hiperbilirubinemia.

- Tinja tampak pucat karena bilirubin dalam usus, tinja juga bisa

mengandung terlalu banyak lemak, karena dalam usus tidak terdapat

empedu untuk membantu mencerna lemak makanan.

- Mudah mengalami perdarahan karena terjadi gangguan penyerapan bahan-

bahan yang diperlukan untuk pembekuan darah.

- Nyeri tulang dan patah tulang dikarenakan tulang keropos akibat

kurangnya penyerapan kalsium dan vitamin D karena kurangnya empedu

dalam usus.

- Gatal-gatal karena terdapat terdapatnya empedu dalam sirkulasi darah.

- Nyeri perut, hilangnya nafsu makan, muntah dan demam.

2. Pemeriksaan Fisis

a. Inspeksi

b. Auskultasi

c. Perkusi

d. Palpasi

3. Pemeriksaan lainnya

a. Laboratorium (Hematologi)

Meningkatnya level serum bilirubin dengan kelebihan fraksi bilirubin

terkonjugasi. Serum gamma glutamyl transpeptidase (GGT) juga meningkat

pada kolestasis. Umumnya, pada pasien dengan penyakit batu kandung

empedu hiperbilirubinemia lebih rendah dibandingkan pasien dengan

obstruksi maligna ekstra-hepatik. Serum bilirubin biasanya < 20 mg/dL.


Alkali fosfatase meningkat 10 kali jumlah normal. Transaminase juga

mendadak meningkat 10 kali nilai normal dan menurun dengan cepat begitu

penyebab obstruksi dihilangkan.

Meningkatnya leukosit terjadi pada kolangitis. Pada karsinoma pankreas

dan kanker obstruksi lainnya, bilirubin serum meningkat menjadi 35-40

mg/dL, alkali fosfatase meningkat 10 kali nilai normal, namun transamin tetap

normal.

Penanda tumor seperti CA 19-9, CEA dan CA-125 biasanya meningkat

pada karsinoma pankreas, kolangiokarsinoma, dan karsinoma peri-ampula,

namun penanda tersebut tidak spesifik dan mungkin saja meningkat pada

penyakit jinak percabangan hepatobilier lainnya.2

b. Pencitraan

Pencitraan merupakan salah satu penunjang diagnosis yang sering

digunakan. Adapun tujuan dilakukan pencitraan adalah:

1. Memastikan adanya obstruksi ekstrahepatik (yaitu membuktikan apakah

ikterus akibat post-hepatik dibandingkan hepatik).

2. Untuk menentukan level obstruksi.

3. Untuk mengidentifikasi penyebab spesifik obstruksi.

4. Memberikan informasi pelengkap sehubungan dengan diagnosa yang

mendasarinya (misal, informasi staging pada kasus malignansi).


Adapun pencitraan yang dapat dilakukan dalam mendiagnosis ikterus

obstruktif, antara lain:

1. Foto Polos Abdomen

Pada pemeriksaan ini diharapkan dapat melihat batu opak dikandung

empedu atau di duktus kholedekus. Kadang-kadang pemeriksaan ini dipakai

untuk skrening, melihat keadaan secara keseluruhan dalam rongga abdomen.

2. USG

Ultrasonografi sangat berperan dalam mendiagnosa penyakit yang

menyebabkan kolestasis. Dengan pemeriksaan USG, sangat mudah dilihat

pelebaran duktus biliaris intra/ekstra hepatik sehingga dengan mudah dapat

mendiagnosis apakah ada ikterus onstruksi atau ikterus non-obstruksi. Apabila

terjadi sumbatan daerah duktus biliaris yang paling sering adalah bagian

distal, maka akan terlihat duktus biliaris komunis melebar dengan cepat yang

kemudian diikuti pelebaran bagian proximal.

Untuk membedakan obstruksi letak tinggi atau letak rendah dengan mudah

dapat dibedakan karena pada obstruksi letak tinggi atau intrahepatal tidak

tampak pelebaran dari duktus biliaris komunis. Apabila terlihat pelebaran

duktus biliaris intra dan ekstrahepatik, maka ini dapat dikategorikan obstruksi

letak rendah (distal). Pada dilatasi ringan dari duktus biliaris, maka kita akan

melihat duktus biliaris kanan berdilatasi dan duktus biliaris daerah perifer

belum jelas terlihat berdilatasi. Gambaran duktus biliaris yang berdilatasi

bersama-sama dengan vena porta terlihat sebagai gambaran double vessel,


dan imaging ini disebut double barrel gun sign atau sebagai paralel

channel sign. Pada potongan melintang pembuluh ganda tampak sebagai

gambaran cincin ganda membentuk shot gun sign..

3. CT Scan

Memberi viasualisasi yang baik untuk hepar, kandung empedu, pankreas,

ginjal dan retroperitoneum; membandingkan antara obstruksi intra- dan

ekstrahepatik dengan akurasi 95%. CT dengan kontras digunakan untuk

menilai malignansi bilier.

4. ERCP dan PTC

Menyediakan visualisasi langsung level obstruksi. Namun prosedur ini

invasif dan bisa menyebabkan komplikasi seperti kolangitis, kebocoran bilier,

pankreatitis dan perdarahan.

5. Endoscophic Ultrasound (EUS)

Memiliki beragam aplikasi, seperti staging malignansi gastrointestinal,

evaluasi tumor submukosa dan berkembang menjadi modalitas penting dalam

evaluasi sistem pankreatikobilier. EUS juga berguna untuk mendeteksi dan

staging tumor ampula, deteksi mikrolitiasis, koledokolitiasis dan evaluasi

striktur duktus biliaris benigna atau maligna. EUS juga bisa digunakan untuk

aspirasi kista dan biopsi lesi padat.

6. Magnetic Resonance Cholangio-Phancreatography (MRCP)

Merupakan teknik visualisasi terbaru, non-invasif pada bilier dan sistem

duktus pankreas. Hal ini terutama berguna pada pasien dengan kontraindikasi

untuk dilakukan ERCP. Visualisasi yang baik dari anatomi bilier


memungkinkan tanpa sifat invasif dari ERCP. Tidak seperti ERCP, MRCP

adalah murni diagnostik.

E. Penatalaksanaan Ikterus

Pada dasarnya penatalaksanaan pasien dengan ikterus obstruktif bertujuan

untuk menghilangkan penyebab sumbatan atau mengalihkan aliran empedu.

Tindakan tersebut dapat berupa tindakan pembedahan misalnya pengangkatan

batu atau reseksi tumor. Upaya untuk menghilangkan sumbatan dapat dengan

tindakan endoskopi baik melalui papila Vater atau dengan laparoskopi.2

Bila tindakan pembedahan tidak mungkin dilakukan untuk menghilangkan

penyebab sumbatan, dilakukan tindakan drainase yang bertujuan agar empedu

yang terhambat dapat dialirkan. Drainase dapat dilakukan keluar tubuh misalnya

dengan pemasangan pipa nasobilier, pipa T pada duktus koledokus atau

kolesistotomi. Drainase interna dapat dilakukan dengan membuat pintasan

biliodigestif. Drainase interna ini dapat berupa kolesisto-jejunostomi, koledoko-

duodenostomi, koledoko-jejunostomi atau hepatiko-jejunostomi.


DAFTAR PUSTAKA

1. Sulaiman, Ali. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam : Aru W Sudoyo

et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Penerbitan

IPD FKUI, 2007. h. 420-423

2. Faiz, O. Moffat, D. 2002. The Liver, gall-bladder dan biliary tree. In :

Anatomy at a Glance. Oxford : Blackwell Science. 44-5

3. Guyton, Arthur C dan John E hall. Fisiologi Gastrointestinal. Dalam : Irawati

Setiawan (Editor Bahasa Indonesia) Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9.

Jakarta: EGC, 1997. h. 1108-1109

4. Lindseth, NG. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu, dan Pankreas. Dalam

: Price, AS. Wilson, ML. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

Edisi 6 Volume 1. Jakarta : EGC. 472-85


5. Price and Wilson. 2006. Patofisiologi. Konsep klinis Proses- Proses Penyakit.

Jakarta: EGC

6. Crawford JM.. Liver and Biliary Tract. Dalam : Kumar, Vinay et al. Robbins

and Cotran: Pathologic Basis of Disease, 7th ed. Saunders Elsevier, USA.

2005. H. 206

7. Soetikno, Rista D. 2007. Imaging pada ikterus obstruktif

8. Arief, S. 2011. Deteksi Dini Kolestasis Neonatal. Surabaya : Divisi

Hepatologi Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNAIR. 8-10


LAPORAN KASUS

IKTERUS KOLESTASIS

DISUSUN OLEH :

JAUHAR MARIO, S. Ked

PEMBIMBING :

dr.AYU PURNAMASARI K, SP. PD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD ANDI MAKKASAU KOTA PAREPARE

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

MAKASSAR

2016