Anda di halaman 1dari 18

LAPORAN PENDAHULUAN ABSES HEPAR

A. Anatomi dan Fisiologi Hepar


Hepar merupakan organ berbentuk biji dalam tubuh kita dengan berat 1,5 kg
pada orang dewasa. Letaknya, terdapat pada bagian atas dalam rongga
abdomen disebelah kanan bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi
tulang iga.

Hepar terbagi atas dua lapisan utama; pertama, permukaan atas berbentuk
tembung, terletak di bawah diafragma, kedua, permukaan bawah tidak rata
dan memperhatikan lekukan fisura transfersus. Fisura longitudional
memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati, selanjutnya hati dibagi
empat belahan; lobus kanan, lobus kiri, lobus kaudata, dan lobus quadratus.

Hati mempunyai 2 jenis peredaran darah yaitu Arteri hepatica dan Vena porta.
Vena hepatica, keluar dari aorta dan memberikan 1/5 darah dalam hati, darah
ini mempunyai kejenuhan 95-100 % masuk ke hati akan membentuk jaringan
kapiler setelah bertemu dengan kapiler Vena, akhirnya keluar sebagai Vena
hepatica. Vena porta terbentuk dari lienalis dan Vena mesentrika superior
menghantarkan 4/5 darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan 70%
sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus, guna darah ini
membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus
halus.

Hati dapat dianggap sebagai sebuah pabrik kimia yang membuat, menyimpan,
mengubah dan mengekskresikan sejumlah besar substansi yang terlibat dalam
metabolisme. Lokasi hati sangat penting dalam pelaksanaan fungsi ini karena
hati menerima darah yang kaya nutrien langsung dari traktus gastrointestinal;
kemudian hati akan menyimpan atau mentransformasikan semua nutrient ini
menjadi zat-zat kimia yang digunakan dibagian lain dalam tubuh untuk
keperluan metabolik. Hati merupakan organ yang penting khususnya dalam
pengaturan metabolisme glukosa dan protein. Hati membuat dan
mengekresikan empedu yang memegang peran uatama dalam proses
pencernaan serta penyerapan lemak dalam tractus gastrointestinal. Organ ini
mengeluarkan limbah produk dari dalam aliran darah dan mensekresikannya
ke dalam empedu.

Fungsi metabolik hati terdiri dari mengubah zat makanan yang diabsorpsi dari
usus dan yang disimpan di suatu tempat dalam tubuh, dikeluarkannnya sesuai
dengan pemakaiannya dalam jaringan. Kedua yaitu mengeluarkan zat buangan
dan bahan racun untuk diekresikan dalam empedu dan urin. Ketiga yaitu
menghasilkan enzim glikogenik glukosa menjadi glikogen. Keempat yaitu
sekresi empedu garam empedu dibuat di hati di bentuk dalam system retikula
endothelium dialirkan ke empedu. Kelima yaitu pembentukan ureum, hati
menerima asam amino diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal
dalam bentuk urin. Keenam yaitu menyimpan lemak untuk pemecahan berakhir
asam karbonat dan air. Selain itu hati juga berfungsi sebagai penyimpan dan
penyebaran berbagai bahan, termasuk glikogen, lemak, vitamin, dan besi,
vitamin A dan D yang dapat larut dalam lemak disimpan di dalam hati. Hati juga
membantu mempertahankan suhu tubuh secara luasnya organ ini dan banyaknya
kegiatan metabolisme yang berlangsung mengakibatkan darah banyak mengalir
melalui organ ini sehingga menaikkan suhu tubuh (Smeltzer, 2001)
B. Pengertian
Abses adalah pengumpulan cairan nanah tebal, berwarna kekuningan
disebabkan oleh bakteri, protozoa atau invasi jamur kejaringan tubuh. Abses
dapat terjadi di kulit, gusi, tulang, dan organ tubuh seperti hati, paru-paru,
bahkan otak, area yang terjadi abses berwarna merah dan menggembung,
biasanya terdapat sensasi nyeri dan panas setempat (Microsoft Encarta
Reference Library, 2004).

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi
bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem
gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan
pembentukan pus di dalam parenkim hati (Sudoyo, 2006).

Abses pada hepar timbul sebagai infeksi sekunder yang muncul di bagian
tubuh yang lain kemudian dibawa ke hepar melalui system bilier, system
vaskuler, atau system limfatik. Organisme piogenik juga masuk ke dalam
hepar melalui luka tusuk yang mengenai hepar. Abses karena amuba dapat
berasal dari gastrointestinal kemudian masuk ke dalam hepar melalui vena
porta. Abses pada hepar akan mengganggu fungsi hepar. Selain itu, perforasi
abses dapat menyebabkan isi abses masuk ke dalam celah pleura, celah
pericardial, atau celah peritoneal (Baradero, 2008).

Abses adalah pengumpulan cairan nanah tebal, berwarna kekuningan


disebabkan oleh bakteri, protozoa atau invasi jamur kejaringan tubuh. Abses
dapat terjadi di kulit, gusi, tulang, dan organ tubuh seperti hati, paru-paru,
bahkan otak, area yang terjadi abses berwarna merah dan menggembung,
biasanya terdapat sensasi nyeri dan panas setempat (Microsoft Encarta
Reference Library, 2004).
Jadi abses hepar adalah rongga berisi nanah pada hati yang diakibatkan oleh

infeksi.

C. Klasifikasi
Abses hepar dibagi atas dua secara umum berdasarkan penyebabnya, yaitu
abses hepar amoeba dan abses hepar piogenik:
1) Abses hepar amoeba
Didapatkan beberapa spesies amoeba yang dapat hidup sebgai parasit non
patogen dalam mulut dan usus, tapi hanya Enteremoeba histolytica yang
dapat menyebabkan penyakit. Hanya sebagian individu yang terinfeksi
Enteremoeba histolytica yang memberi gejala invasif, sehingga di duga
ada dua jenis E. Histolytica yaitu starin patogen dan non patogen.
Bervariasinya virulensi strain ini berbeda berdasarkan kemampuannya
menimbulkan lesi pada hepar.

E.histolytica di dalam feces dapat ditemukan dalam dua bentuk vegetatif


atau tropozoit dan bentuk kista yang bisa bertahan hidup di luar tuibuh
manusia. Kista dewasa berukuran 10-20 mikron, resisten terhadap suasana
kering dan asam. Bentuk tropozoit akan mati dalam suasana kering dan
asam. Trofozoit besar sangat aktif bergerak, mampu memangsa eritrosit,
mengandung protease yaitu hialuronidase dan mukopolisakaridase yang
mampu mengakibatkan destruksi jaringan (Sudoyo, 2006).
2) Abses hepar piogenik
Infeksi terutama disebabkan oleh kuman gram negatif dan penyebab yang
terbanyak adalah E.coli. Selain itu, penyebabnya juga adalah
Streptococcus faecalis, Proteus vulgaris, dan Salmonellla typhii. Dapat
pula bakteri anaerob seperti Bakteroides, Aerobakteria, Akttinomesis, dan
Streptococcus anaerob. Untuk penetapannya perlu dilakukan biakan darah,
pus, empedu, dan swab secara anaerob maupun aerob (Sudoyo, 2006).

D. Penyebab
Penyebab utama abses hepar adalah adanya infeksi bakteri pada organ hepar.
Bakteri dapat masuk ke dalam organ hepar melalui beberapa cara sebagai
berikut: (Schoonmaker, 2003)
1) Kandung kemih yang terinfeksi
2) Luka tusuk atau luka tembus
3) Infeksi di dalam perut
4) Infeksi dari bagian tubuh lainnya yang terbawa oleh aliran darah

E. Patofisiologi
Hati menerima darah dari sirkulasi sistemik dan sistem porta. Adanya infeksi
dari organ-organ lain di tubuh akan meningkatkan pemaparan hati terhadap
bakteri. Tetapi hati mempunyai sel-sel Kuppfer yang terlatak sepanjang
sinusoid-sinusoidnya yang berfungsi sebagai pembunuh bakteri, sehingga
akan sulit untuk terjadi infeksi.

Ada banyak faktor yang berperan sampai dapat terjadinya abses pada hati.
1) Abses piogenik pada hepar merupakan akibat dari asending dari infeksi
biliaris
2) Penyebaran hematogen lewat sistem portal
3) Septikemia generalisata yang melibatkan hepar lewat sirkulasi arteri
hepatika
4) Penyebaran langsung dari infeksi organ-organ intraperitoneal
5) Penyebab lainnya, disini termasuk trauma pada hepar.
Penyakit traktus biliaris (kolangitis, kolesistitis) merupakan penyebab
tersering dari abses hepar (60 % kasus). Tersumbatnya aliran empedu
menyebabkan proliferasi dari bakteri. Penyebab tersering yang kedua adalah
septikemia generalisata, diikuti oleh appendisitis akut/perforasi dan
divertikulitis.

Trauma tajam dengan penetrasi ke hepar dapat langsung memasukkan bakteri


ke parenkim hepar dan menyebabkan abses. Sedangkan trauma tumpul pada
hepar dapat meyebabkan nekrosis jaringan hepar, perdarahan intrahepatik dan
keluarnya asam empedu akibat robekan dari kanalikuli. Lesi yang terjadi pada
kasus seperti ini biasanya soliter.

Abses dapat bersifat multipel atau soliter, biasanya yang berasal dari infeksi
organ lain yang lewat aliran darah akan menjadi abses yang multipel. Lesi akan
memberikan gambaran jaringan hati yang pucat. Ukuran rongga abses biasanya
bermacam-macam dan umumnya bergabung, pada kasus-kasus yang lanjut akan
tampak gambaran honeycomb yang mengandung sel-sel PMN dan jaringan hati
yang nekrosis. Kebanyakan lesi akan terjadi pada lobus dekstra dari hepar (Price,
2006).

F. Tanda dan Gejala


Keluhan awal yaitu demam/menggigil, nyeri abdomen, anokresia/malaise,
mual/muntah, penurunan berat badan, keringan malam, diare, demam (suhu
tubuh >38C), hepatomegali, nyeri tekan kuadran kanan atas, ikterus, asites,
serta sepsis yang menyebabkan kematian (Cameron, 1997).

Dicurigai adanya AHP apabila ditemukan sindrom klinis klasik berupa nyeri
spontan perut kanan atas, yang di tandai dengan jalan membungkuk ke depan
dengan kedua tangan diletakan di atasnya. Demam/panas tinggi merupakan
keluhan yang paling utama, keluhan lain yaitu nyeri pada kuadran kanan atas
abdomen, dan disertai dengan keadaan syok. Apabila AHP letaknya dekat
digfragma, maka akan terjadi iritasi diagfragma sehingga terjadi nyeri pada
bahu sebelah kanan, batuk ataupun terjadi atelektesis, rasa mual dan muntah,
berkurangnya nafsu makan, terjadi penurunan berat badan yang unintentional
(Mansjoer, 2001).

G. Penatalaksanaan
1) Medikamentosa
Derivat nitroimidazole dapat memberantas tropozoit
intestinal/ekstraintestinal atau kista. Obat ini dapat diberikan secara oral
atau intravena.
a) Secara singkat pengobatan amoebiasis hati sebagai berikut:
b) Metronidazole: 3x750 mg selama 5-10 hari dan ditambah dengan;
c) Kloroquin fosfat: 1 g/hr selama 2 hari dan diikuti 500/hr selama 20 hari,
ditambah;
d) Dehydroemetine: 1-1,5 mg/kg BB/hari intramuskular (maksimum 99
mg/hr) selama 10 hari.
2) Tindakan aspirasi terapeutik
a) Abses yang dikhawatirkan akan pecah
b) Respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada
c) Abses di lobus kiri karena abses di sini mudah pecah ke rongga
perikardium atau peritoneum.

3) Tindakan pembedahan
Pembedahan dilakukan bila:
a) Abses disertai komplikasi infeksi sekunder.
b) Abses yang jelas menonjol ke dinding abdomen atau ruang interkostal.
c) Bila terapi medikamentosa dan aspirasi tidak berhasil.
d) Ruptur abses ke dalam rongga intra peritoneal/pleural/pericardial
(Mansjoer, 2001).
H. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Julius (1998) pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk
penegakan diagnosa abses hepar antara lain:
a) Laboratorium
Untuk mengetahui kelainan hematologi antara lain hemoglobin, leukosit,
dan pemeriksaan faal hati.
b) Foto dada
Dapat ditemukan berupa diafragma kanan, berkurangnya pergerakkan
diafragma, efusi pleura, kolaps paru dan abses paru.
c) Foto polos abdomen
Kelainan dapat berupa hepatomegali, gambaran ileus, gambaran udara
bebas diatas hati.
d) Ultrasonografi
Mendeteksi kelainan traktus bilier dan diafragma.

Gambar 3. Hasil USG Abses hepar


e) Tomografi
Melihat kelainan di daerah posterior dan superior, tetapi tidak dapat
melihat integritas diafragma.
f) Pemeriksaan serologi
Menunjukkan sensitifitas yang tinggi terhadap kuman.
g) Abdominal CT Scan
Pada abdominal CT Scan abses hepar dapat ditemukan keadaan sebagai
berikut.
Gambar 4. Hasil abdominal CT Scan abses hepar

I. Komplikasi dan Prognosis


Komplikasi yang paling sering adalah berupa ruptur abses sebesar 5 15,6%,
perforasi abses ke berbagai organ tubuh seperti ke pleura, paru, perikardium,
usus, intraperitoneal atau kulit. Kadang-kadang dapat terjadi superinfeksi,
terutama setelah aspirasi atau drainase (Julius, 1998).

Prognosis dari abses hepar ini dapat dipengaruhi oleh beberapa hal yaitu:
1) Virulensi parasit
2) Status imunitas dan keadaan nutrisi penderita
3) Usia penderita, lebih buruk pada usia tua
4) Cara timbulnya penyakit, tipe akut mempunyai prognosa lebih buruk letak
dan jumlah abses, prognosis lebih buruk bila abses di lobus kiri atau
multiple. Sejak digunakan pemberian obat seperti emetine, metronidazole,
dan kloroquin, mortalitas menurun secara tajam. Sebab kematian biasanya
karena sepsis atau sindrom hepatorenal.
PATHWAY

Vena porta
Masuk ke dalam Sistem bilier
Infeksi kuman
sistem pencernaan Sistem arterial
hepatik

Mengalami kerusakan Hepar


jaringan hepar

Merangsang ujung
Merangsang pengeluaran
saraf mengeluarkan Peradangan/
Infeksi sistensis zat pirogen oleh
bradikinin, serotonin inflamasi hepar leukosit pada jaringan
dan prostaglandin yang meradang

Rongga abses yang penuh


Melepaskan zat IL-1,
Impuls di sampaikan cairan yang berisi leukosit prostaglandin E2
ke SSP bagian korteks mati dan hidup, sel hati (pirogen leukosit dan
serebri yang mencair serta bakteri pirogen endogen)

Abses pada hepar Mencapai


Thalamus
hipotalamus

Metabolisme
Nyeri
nutrisi menurun Reaksi peningkatan
suhu tubuh
Produksi energi
menurun Intake nutrisi
menurun Hipertermi

Kelemahan fisik Ketidakseimbangan


nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh
Intoleransi
aktivitas
J. Asuhan keperawatan
1) Anamnesis
a) Identitas pasien
Meliputi nama, jenis jenis kelamin, usia, alamat, agama, bahasa yang
digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi
kesehatan, golongan darah, nomor register, tanggal masuk rumah sakit,
dan diagnosis medis.
b) Riwayat penyakit sekarang
Pengumpulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara
umum mencakup awitan gejala dan bagaimana gejala tersebut
berkembang.
c) Riwayat penyakit dahulu
Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang
mendukung terjadinya abses hepar seperti infeksi bakteri di dalam perut,
luka tusuk yang mengenai hepar, infeksi dari bagian tubuh lain yang
terbawa oleh aliran darah.
d) Kaji keluhan pasien sekarang
Pada umumnya keluhan utama pada kasus abses hepar adalah lelah,
penurunan kemampuan aktivitas, tidak nafsu makan, mual dan muntah,
nyeri perut di bagian kanan atas, nyeri padabahu sebelah kanan, demam.
e) Riwayat penyakit keluarga
Dilakukan pengkajian pada anggota keluarga apakah pernah menderita
penyakit yang sama atau tidak.
2) Pengkajian Data Dasar
a) Aktivitas/istirahat
Menunjukkan adanya kelemahan, kelelahan, terlalu lemah, latergi,
penurunan masa otot/tonus.
b) Sirkulasi
Menunjukkan adanya gagal jantung kronis, kanker, distritmia, bunyi
jantung ekstra, distensi vena abdomen.
c) Eliminasi
Diare, keringat pada malam hari menunjukkan adanya flatus, distensi
abdomen, penurunan/tidak ada bising usus, feses warna tanah liat,
melena, urine gelap pekat.
d) Makanan/cairan
Menunjukkan adanya anoreksia, tidak toleran terhadap makanan/tidak
dapat mencerna, mual/muntah, penurunan berat badan dan peningkatan
cairan, edema, kulit kering, turgor buruk, ikterik.
e) Neurosensori
Menunjukkan adanya perubahan mental, halusinasi, koma, bicara tidak
jelas.
f) Nyeri/kenyamanan
Menunjukkan adanya nyeri abdomen kuadran kanan atas, pruritas, sepsi
perilaku berhati-hati/distraksi, fokus pada diri sendiri.
g) Pernapasan
Menunjukkan adanya dispnea, takipnea, pernapasan dangkal, bunyi
napas tambahan, ekspansi paru terbatas, asites, hipoksia.
h) Keamanan
Menunjukkan adanya pruritas, demam, ikterik, ekimosis, patekis,
angioma spider, eritema.
i) Seksualitas
Menunjukkan adanya gangguan menstruasi, impotent, atrofi testis
(Doenges, 2000).
3) Pemeriksaan fisik
a) Penurunan tonus otot
b) Malaise
c) Anoreksia
d) Berat badan menurun
e) Nampak mual dan muntah
f) Nyeri abdomen pada kuadran kanan atas
g) Nyeri spontan perut kanan atas
h) Nampak membungkuk ke depan dan kedua tangan, tampak memegang
abdomen saat berjalan karena nyeri
i) Ekspresi wajah meringis
j) Suhu tubuh meningkat

K. Diagnosis Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan respon tubuh terhadap infeksi dengan
megeluarkan sustansi bradikinin, serotonin dan prostaglandin
b. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan penurunan intake nutrisi
c. Hipertermi berhubungan dengan respon tubuh terhadap reaksi peradangan
pada hepar
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik akibat
penurunan produksi energi.
No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Intervensi (NIC) Rasional
Hasil (NOC)
1. Nyeri berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nyeri 1. Membantu dalam
respon tubuh terhadap infeksi keperawatan selama 3x24 1. Kaji karakteristik pasien secara menentukan status nyeri
dengan megeluarkan sustansi jam nyeri berkurang atau PQRST pasien dan menjadi data
bradikinin, serotonin dan hilang dengan kriteria 2. Lakukan manajemen nyeri sesuai dasar untuk intervensi dan
prostaglandin hasil: skala nyeri misalnya pengaturan monitoring keberhasilan
1. Mampu mengontrol posisi fisiologis intervensi
nyeri (tahu penyebab 3. Ajarkan teknik relaksasi seperti 2. Meningkatkan rasa nyaman
nyeri, mampu nafas dalam pada saat rasa nyeri dengan mengurangi sensasi
menggunakan teknik datang tekan pada area yang sakit
nonfarmakologi untuk 4. Ajarkan metode distraksi 3. Hipoksemia lokal dapat
mengurangi nyeri) 5. Beri manajemen sentuhan berupa menyebabkan rasa nyeri
2. Melaporkan bahwa pemijatan ringat pada area sekitar dan peningkatan suplai
nyeri berkurang nyeri oksigen pada area nyeri
dengan menggunakan dapat membantu
6. Beri kompres hangat pada area nyeri
manajemen nyeri menurunkan rasa nyeri
7. Kolaborasi dengan medis dalam
4. Pengalihan rasa nyeri
3. Mampu mengenali pemberian analgesik secara periodik dengan cara distraksi dapat
nyeri (skala,
meningkatkan respon
intensitas, frekuensi pengeluaran endorphin
dan tanda nyeri) untuk memutus reseptor
4. Menyatakan rasa rasa nyeri
nyaman setelah nyeri 5. Meningkatkan respon
berkurang aliran darah pada area
5. TTV dalam batas
normal(TD: 120/80,
RR 16-20x/mnt, Nadi
80-100x/mnt, Suhu
36,5-37,5oC)
2. Ketidakseimbangan nutrisi: Setelah dilakukan tindakan Manajemen Nutrisi 1. Sebagai pedoman untuk
kurang dari kebutuhan tubuh keperawatan selama 3x24 1. Observasi masukan makanan/ menetapkan kebutuhan
berhubungan dengan jam terjadi keseimbangan minuman dan hitung kalori harian nutrisi pasien sudah
penurunan intake nutrisi pemasukan nutrisi dengan secara tepat tercukupi atau belum
kriteria hasil: 2. Berikan perawatan mulut sebelum 2. Memberikan kenyamanan
1. Pemasukan nutrisi dan sesudah makan dan menjaga kebersihan
yang adekuat 3. Berikan diet makanan tinggi kalori
oral hygiene
2. Pasien mampu dan tinggi protein
4. Observasi hasil labioratorium: 3. Memenuhi kebutuhan
menghabiskan diet nutrisi klien
yang dihidangkan protein, albumin, globulin, Hb
5. Jauhkan benda-benda yang kurang 4. Penanda kekurangan
3. Tidak ada tanda-tanda
malnutrisi enak untuk dipandang seperti nutrisi
urinal, kotak drainase, bebat dan 5. Mencegah pengurangan
4. Nilai laboratorim
pispot dari pandangan pasien nafsu makan
normal (protein total
6. Sajikan makanan hangat dengan 6. Menambah selera makan
8-8 gr%, albumin 3,5- variasi yang menarik
5,4 gr%, globulin 1,8- 7. Kaloborasi dengan ahli gizi terkait 7. Penentuan jumlah kalori
3,6 gr%, Hb tidak penyajian diet sesuai dengan yang memenuhi standar
kurang dari 10 gr %), kebutuhan pasien
5. Membran mukosa
lembab dan
konjungtiva tidak
pucat
3. Hipertermi berhubungan Setelah dilakukan Regulasi Temperatur 1. Observasi ketat terhadap
dengan respon tubuh terhadap tindakan keperawatan 1. Monitor suhu sesering mungkin kenaikan suhu secara cepat
reaksi peradangan pada hepar selama 3x24 jam 2. Monitor warna dan suhu kulit 2. Mengetahui tanda-tanda
pasien menunjukkan 3. Monitor tekanan darah, nadi dan peningkatan suhu tubuh
suhu tubuh dalam RR 3. Sebagai acuan untuk
batas normal dengan 4. Catat adanya fluktuasi tekanan mengetahui keadaan
kriteria hasil: darah umum pasien
1. Suhu tubuh dalam 5. Monitor hidrasi seperti turgor kulit 4. Untuk mengetahui
rentang 36,7oC 37oC dan kelembaban membran mukosa ketidakadekuatan sirkulasi
2. Tanda-tanda vital dalam 6. Monitor penurunan tingkat darah ke seluruh tubuh
Batas normal (TD kesadaran 5. Mengetahui tanda-tanda
120/80 mmHg, N: 60- 7. Monitor intake dan output cairan dehidrasi secara dini
100 x/mnt, RR: 16- dan nutrisi 6. Mengetahui adanya tanda-
20x/mnt) 8. Tingkatkan intake cairan dan tanda syok maupun
3. Pasien tidak mengeluh nutrisi ketidakadekuatan suplai
panas 9. Berikan kompres hangat pada lipat oksigen ke otak
4. Pasien tidak menggigil paha dan aksila 7. Mencegah terjadinya
5. Tidak ada perubahan 10. Tingkatkan sirkulasi udara dehidrasi dan kekurangan
11. Kolaborasi pemberian antipiretik
warna kulit dan tidak nutrisi
dan antibiotik sesuai indikasi
pusing 8. Memberikan suplai cairan
dan nutrisi yang adekuat ke
dalam tubuh
9. Mengurangi peningkatan
suhu tubuh
10. Memberikan lingkungan
yang nyaman bagi pasien
11. Membantu mengurangi
demam dan menurunkan
suhu tubuh
4. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan Activity Therapy 1. Sejauh mana klien mampu
berhubungan dengan keperawatan selama 1x 15 1. Bantu klien untuk mengidentifikasi beraktivitas
kelemahan fisik akibat menit masalah intoleransi aktifitas yang mampu dilakukan 2. Mengatahui keadaan
penurunan produksi energi. aktifitas klien teratasi klien umum klien
dengan kriteria hasil : 2. Monitor tanda-tanda vital klien 3. Untuk memenuhi
- Klien mampu 3. Bantu klien dalam ADL kebutuhan klien atau
berpartisipasi dalam 4. Dekatkan keperluan klien aktifitas klien
aktifitas fisik tanpa 4. Mempermudah klien
disertai peningktan untuk beraktifitas
tekanan darah, nadi dan
RR
- Mampu melakukan
aktifitas sehari-hari (ADL)
secara mandiri
Skala aktifitas 1 (dengan
alat) atau 0 (mandiri)
DAFTAR PUSTAKA
Baradero, Mary. 2008. Seri Asuhan Keperawatan: Klien Gangguan Hati. Jakarta:
EGC.
Cameeron. 1995. Prinsip-prinsip Penyakit Dalam. Jakarta: Binarupa Aksara.
Doenges, E., Moorhouse, MF dan Geissler, A. 2000. Rencana Asuhan
Keperawatan. Jakarta: EGC.
Mansjoer, Arief. dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media
Aesculapius.
NANDA. 2011. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.
Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC.
Smeltzer & Bare. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: EGC.
Sudoyo, Aru W. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Balai
Penerbitan FKUI. Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis
Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil NOC. Jakarta:
EGC