Anda di halaman 1dari 16

LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)

I. KONSEP TEORI
1.1 Pengertian
Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah penyakit jantung yang terutama
disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklero
sis atau spasme atau kombinasi keduanya.

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak


seimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan
penyediaan yang diberikan oleh pembuluh darah koroner.
Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan
kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma
(plak) pada dinding bagian dalam pembuluh darah koroner. (Abdul
Majid, 2007).

1.2 Etiologi
Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidak seimbangan antara
kebutuhan O2 sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O2 untuk
sel otot jantung tergantung dari O2 dalam darah dan pembuluh darah
arteri koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari arteri koroner akan
menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini disebabkan karena
pembentukan plak arteriosklerosis. Sebab lain dapat berupa spasme
pembuluh darah atau kelainan kongenital.

Iskemia (kerusakan) yang berat dan mendadak akan menimbulkan


kematian sel otot jantung yaitu disebut infark jantung akut yang
irreversibel (tidak dapat sembuh kembali). Hal ini juga dapat
menyebabkan gangguan fungsi jantung dengan manifestasinya adalah
nyeri.
Faktor resiko yang berkaitan dengan penyakit jantung koroner dapat di
golongkan secara logis sebagai berikut:
1.2.1 Sifat pribadi Aterogenik.
Sifat aterogenik mencakup lipid darah, tekanan darah dan diabetes
melitus. Faktor ini bersama-sama berperan besar dalam menentuak
kecepatan artero- genensis (Kaplan & Stamler, 1991).
1.2.2 Kebiasaan hidup atau faktor lingkungan yang tak ditentukan
semaunya.
Gaya hidup yang mempredisposisi individu ke penyakit jantung
koroner adalah diet yang terlalu kaya dengan kalori, lemak jenuh,
kolesterol, garam serta oleh kelambanan fisik, penambahan berat
badan yang tak terkendalikan, merokok sigaret dan penyalah
gunaan alkohol (Kaplan & Stamler, 1991).

1.2.3 Faktor resiko kecil dan lainnya.


Karena faktor resiko yang di tetapkan akhir-akhir ini tidak tampak
menjelaskan keseluruhan perbedaan dalam kematian karena
penyakit jantung koroner, maka ada kecurigaan ada faktor resiko
utama yang tak diketahui benar-benar ada.Berbagai faktor resiko
yang ada antara lain kontrasepsi oral, kerentanan hospes, umur dan
jenis kelamin (Kaplan & Stamler, 1991).

1.3 Tanda dan Gejala


1.3.1 Nyeri dada yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar
keleher, lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh
angina pectoris stabil (APS), angina pectoris tak stabil atau IMA
1.3.2 Sesak nafas
1.3.3 Perasaan melayang dan pingsan
1.3.4 Ditemukan bising jantung dan pembesaran jantung
1.4 Patofisiologi
Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu
atau lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-
faktor ini menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga
menimbulkan cidera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi tersebut
menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak
fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat
menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila rupture dapat
terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh darah
menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut
darah kejaringan miokardium berkurang yang berakibatpenumpukan
asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan
perubahan PH endokardium yang menyebabkan perubahanelektro
fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan
sistem konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik
yang berlangsung lebih dari 30 menit menyebabkan kerusakan otot
jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark). Miokardium
yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat
memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari
intrasel ke pembuluh darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan
laboratorium. Otot jantung yang infark mengalami perubahan selama
penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak
memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.

Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan
menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena otot kehilangan daya
kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami
gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium
akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan
dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi
peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir diastolik
vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan jantung dalam
memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek jantung ke
belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan
terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan
efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga suplay darah dan
oksigen sistemik tidak adekuat sehingga menyebabkan kelelahan. Bila
terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya mencukupi
menjadi berkurang.

Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilkan


peningkatan hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan
menimbulakan manifestasi klinis nyeri dada, rasa berat, rasa tertekan,
panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang kadang seperti masuk
angin. Manifestasi angina yang timbul setelah aktivitas fisik disebut
effort angina. Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh Canadian
Cardiovascular Societyf sebagai berikut:

1.5 Pemeriksaan diagnostik


1.5.1 Elektrokardiografi (EKG)
Adanya elevasi segmen ST pada sadapan tertentu
1) Lead II, III, aVF : Infark inferior
2) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
3) Lead V2-V4 : Infark anterior
4) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
5) Lead I, aVL : Infark high lateral
6) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
7) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral Adanya Q valve
patologis pada sadapan tertentu
1.5.2 Ekokardiogram digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh
mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan
menggunakan gelombang ultrasounds.
1.5.3 Laboratorium Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah
sernagan puncaknya 10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari-
Peningkatan LDH setelah serangan puncaknya 48-172 jam dan
kembali normal 7-14 hari- Leukosit meningkat 10.000 20.000,
kolesterol atau trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.
1.5.4 Foto thorax roentgen tampak normal, apabila terjadi gagal jantung
akan terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan
vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.
1.5.5 Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon jantung
terhadap aktivitas.

1.6 Komplikasi
Adapun komplikasi PJK adalah :
1.6.1 Disfungsi ventrikuler
1.6.2 Aritmia pasca STEMI
1.6.3 Gangguan hemodinamik
1.6.4 Ekstrasistol ventrikel
1.6.5 Takikardi dan fibrilasi atrium dan ventrikel
1.6.6 Syok kardiogenik
1.6.7 Gagal jantung kongestif
1.6.8 Perikarditis
1.6.9 Kematian mendadak (karikaturijo, 2010)

1.7 Penatalaksanaan
1.7.1 Mengatasi iskemia
a. Medikamentosa
Obat-obat yang diberikan : nitrat (N) propandol, pindalol,
antagonis calsium (Ca A)
b. Revaskularisasi
Hal ini dilaksanakan dengan cara :
1. Pemakaian trombolitik, biasanya pada PJK akut seperti IJA
2. Prosedur invasif (PI) non operatif
3. Operasi (coronary artery surgeny CAS)

1.7.2 Melakukan pencegahan secara sekunder


a. Obat-obat pencegahan yang sering dipakai adalah aspirin (A)
dengan dosis 375 mg, 160 mg sampai 80 mg. Dosis lebih
rendah juga bisa efektif.
b. Dahulu dipakai antikoagulan oral (OAK) tapi sekarang sudah
ditinggalkan karena terbukti tak bermanfaat.
II. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
2.1 Pengkajian
1. Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah
mempunyai riwayat penyakit jantung
2. Nutrisi dan metabolic
3. Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati Tanda:
penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan
berat badan.
4. Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala:
b) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan
dengan aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
c) Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
d) Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti
dapat dilihat.
e) Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah di alami. Tanda: wajah meringis,
perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang,
menggeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatis
perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah, pernafasan,
warna kulit atau kelembaban, kesadaran.
5. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang
tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan keuangan. Tanda:
menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
6. Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit
pernafasan kronis. Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas
sesak atau kuat, pucat atau sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels
atau mengi, sputum bersih merah muda kental.
7. Aktivitas dan latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.
8. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istirahat)
9. Sirkulasi dan TTV
a) Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat
dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (
disritmia ).
c) Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas atau
complain ventrikel.
d) Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung.
e) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
f) Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema
umum, krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
g) Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan
bibir.
2.2 Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul
2.3 Nyeri berhubungan denganpenumpukan asam laknat ischemia
miokardium.
2.4 Gangguan rasa aman : Cemas b.d kurangnya pengetahuan tentang
penyakit.
2.5 Curah jantung menurun b.d Perubahan kontraktilitas miokardial atau
perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi jantung,
perubahan struktural. (mis: kelainan katup, aneurisma ventrikel)

2.6 Perencanaan
No Diagnose tujuan intervensi Rasional
keperawatan
Nyeri berhubungan Setelah 1. kaji dokumentasi 1. data tersebut
Denganpenumpukan dulakukan dan laporakan : dapat membantu
asam tindakan a. keluhan pasien menentukan
laktat ischemia keperawatan mengenai nyeri penyebab dan efek
miokardium selama 1X24 dada meliputi nyeri dada serta
jam pasien lokasi, radiasi merupakan garis
tidak durasi nyeri dan dasar untuk
mengalami factor yang membandingkan
nyeri dengan memmpengaruhi gejala pasca terapi :
keriteria: nyeri a. terapi terdapat
Pasien b. efek nyeri dada berbagai kondisi
tidak mengeluh pada perfusi yang berhubungan
nyeri dada hemodinamik dengan nyari dada
Pasien kardiovaskuler terdapat temuan
tampak tenang terhadap klinik yang khas
dan dapat jantung,otak,ginjal. pada nyeri dada
beristirahat iskhemik
TTV b. infark mikard
dalam batas menurunkan
normal kontraktilitas
Tekanan jantung dan
darah: 110- komplience
120/60-80 mm 2. monitoring EKG ventrikel dan dapat
Hg menimbulkan
RR: 16 - 3. monitoring TTV disritmia (curah
20 X /menit jantung menurun)
HR : 60 - mengakibatkan
100X . menit 4. Berikan O2 tekanan darah dan
T: 36,5- sesuai kondisi perkusi jaringan
37,5 c pasien menurun frekuensi
Keluaran urin jantung dapat
baik yaitu 1-2 5. berikan posisi meningkat sebagai
cc /kg bb /jam semifowler . mekanisme
6. Anjurkan pasien kompensasi untuk
untuk bedrest total mempertahankan
selama nyeri dada curah jantung.
timbul. 2. mengetahui
7. berikan adanya perubahan
lingkungan yang gambaran EKG dan
tenang aktifitas adanya komplikasi
perlahan dan AMI.
tindakan yang 3. peningkatan TD
nyaman . HR,RR,
8. berikan terapi menandakan nyeri
sesuai program yang sangat di
rasakan oleh pasien.

4.terapi O2 dapat
meningkatkan
suplay O2 ke jantung
,

5. membantu
memaksimalkan
komplience paru.
6. menurunkan
konsumsi O2.

7. menurunkan
rangsang eksternal.

8. untuk proses
penyembuhan
pasien.
2. Gangguan rasa Setelah 1. berikan 1. dengan
aman : Cemas b.d dilakukan penjelasan tentang mengetahui faktor
kurangnya tindakan factor-faktor resiko resiko , pasien dan
pengetahuan tentang keperawatan timbulnya CAD : keluarga dapat
penyakit selama 2X24 merokok, diet mencegah dan
jam pasien tinggi kolesterol , memodifikasi gaya
menunjukan: DM , Hipertensi , hidup yang lebih
-Pasien stress. sehat.
ataupun 2. berikan
kel;uarga dukungan 2. pasien akan
tenang emosional: sikap meraas dihargai.
-pasien dan hangat dan empati
keluarga dapat 3. jelaskan setiap 3. dengan
mengetahui dan prosedur yang akan mengetahui prosedur
menyebutkan dilakukan pada pasien dan keluarga
kembali pasien dan akan berpartisipasi
tentang keluarga. dalam melakukan
penyakit yang tindakan disamping
di derita pasien itu juga dapat
cara 4. berikan menurunkan tingkat
pencegahan penjelasan tentang cemas pasien.
dan perawatan pasien
perawatannya. dirumah : 4. meningkatklan
-Pengaruh CAD pengetahuan pasien
-Proses Dan
penyembuhan keluarga sehingga
-Jenis-jenis keluarga dapat
pengobatan mengantisipasi
-Pengaruh obat- serangan ulang.
obatan
-pembatasan diet :
rendah kolesterol
-olahraga 3/
seminggu : jogging
, aerobic
-stop merokok
-manajement stress
-saat BAB tidak
mengejan
5. kaji ulang
tingkat cemas 5. untuk mengetahui
dan mengevaluasi
tingkat keberhasilan
dari intervensi yang
telah dilakukan.
3 Curah jantung setalah 1. Auskultasi 1. Biasanya terjadi
menurun b.d dilakukan nadi apical, kaji tachycardia untuk
Perubahan tindakan frekuensi, irama mengkompensasi
kontraktilitas keperawatan, jantung. penurunan
miokardial atau klien kontraktilitas
perubahan menunjukkan 2. Catat bunyi jantung.
inotropik, adanya jantung.
perubahan penurunan 2. S1 dan s2 lemah,
frekuensi, irama, curah jantung. karena menurunnya
konduksi jantung, Kriteria Hasil: kerja pompa S3
perubahan 3. Palpasi nadi sebagai aliran ke
struktural. (mis: Frekuensi perifer. dalam serambi yaitu
kelainan katup, jantung distensi. S4
aneurisma ventrikel) meningkat menunjukkan
Status inkopetensi atau
Hemodinamik 4. Pantau stenosis katup.
stabil tekanan darah. 3.Untuk mengetahui
fungsi pompa
Haluaran jantung yang sangat
Urin adekuat 5. Pantau dipengaruhi oleh CO
Tidak keluaran urine, dan pengisisan
terjadi dispnu catat penurunan jantung.
Akral keluaran, dan 4.Untuk mengetahui
Hangat kepekatan atau fungsi pompa
konsentrasi urine. jantung yang sangat
dipengaruhi oleh CO
dan pengisisan
6. Kaji jantung.
perubahan pada
sensori contoh: 5.Dengan
letargi, bingung, menurunnya CO
disorientasi, cemas mempengaruhi
dan depresi. suplai darah ke
7. Berikan ginjal yang juga
istirahat semi mempengaruhi
recumbent (semi- pengeluaran
fowler) pada hormone aldosteron
tempat tidur. yang berfungsi pada
proses pengeluaran
urine.
8. Kolaborasi
dengan dokter 6.Menunjukkan
untuk terapi, tidak adekuatnya
oksigen, obat perfusi serebral
jantung, obat sekunder terhadap
diuretic dan cairan. penurunan curah
jantung.

7.Memperbaiki
insufisiensi
kontraksi jantung
dan menurunkan
kebutuhan oksigen
dan penurunan
venous return.

8.Membantu dalam
proses kimia dalam
tubuh
DAFTAR PUSTAKA

Harsono, Buku Ajar : Neurologi Klinis,Yogyakarta, Gajah Mada 2008


Long C, Barbara, Perawatan Medikal Bedah, Jilid 2, Bandung, Yayasan
Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran, 2005
Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar
Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC ,2002
http://askepkita.com/kelebihan-volume-cairan-fluid-volume-excess/