BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar belakang

Tuberkulosis (TB) menjadi ancaman dalam masalah kesehatan masyarakat. World
Health Organisation (WHO) memperkirakan 20-40% populasi dunia terdampak, dengan
8-9 juta kasus baru dilaporkan tiap tahun.1-2 Tuberkulosis juga bermanifestasi
ekstrapulmonal pada 8.4 13.7% kasus.1 Tuberkulosis kutis adalah jarang terjadi, hanya
pada 1 1.5% total kasus ekstrapulmonal.1 TB kutis adalah tuberkulosis pada kulit yang
disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis dan mikobakterial atipikal.3 Skrofuloderma
dan lupus vulgaris adalah bentuk terbanyak dari insiden TB kutis di Jepang dan negara
Asia timur lainnya.2 Dengan meningkatnya koinfeksi HIV dan migrasi menjadi
pertimbangan meningkatnya penyakit ini. Berdasarkan laporan kasus di Rumah Sakit Dr.
Cipto Mangunkusumo (RSCM), bentuk TB kutis tersering adalah skrofuloderma (84%),
TB kutis verukosa (13%), lupus vulgaris jarang ditemukan.3 Prevalensi tersering pada
wanita terutama dewasa muda, dengan lokasi tersering pada wajah, leher dan badan.2

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

TB kutis adalah tuberkulosis pada kulit yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
dan mikobakterial atipikal

2.2 Etiologi

Penyebab utama TB kutis di RSCM adalah Mycobacterium tuberculosis (91.5%). Sebesar

8.5% disebabkan oleh M.atipikal golongan II yakni M. Scrofulaceum (80%) dan golongan IV
(20%).

Bakteriologi:

1) M.tuberculosis

M.tuberculosis mempunyai sifat sebagai berikut: bentuk batang, panjang 2 4mcm dan lebar
0.3 1.5 mcm, tahan asam, tidak bergerak, tidak membentuk spora, aerob, dan suhu optimal
pertumbuhan 37oC.

Pemeriksaan bakteriologik terdiri atas 5 macam:

a. Sediaan mikroskopik

Bahan berupa pus, jaringan kulit, dan jaringan kelenjar getah bening. Pada pewarnaan Ziehl
Neelsen, kuman berwarna merah pada dasar biru. Hasil positif bisa ditemukan juga pada M.
Leprae

b. Kultur

Pada media Lowenstein-Jensen, dengan suhu 37oC. Jika positif, pasti kuman TB dan koloni
tumbuh dalam waktu 8 minggu

c. Binatang percobaan

Digunakan marmot, memerlukan waktu 8

minggu

d. Tes biokimia

Seperti tes niasin, untuk membedakan jenis

human dengan jenis lain

e. Percobaan resistensi

Gambar 1 Mycobacterium tuberculosis dengan

Pewarnaan Ziehl Niehlsen

2
2) Mikobakterium atipikal

Mempunyai patogenesis rendah, pada pembiakan membentuk pigmen, dan tumbuh pada suhu
kamar. Runyon (1959) membagi dalam 4 golongan.

Golongan I Golongan II Golongan III Golongan IV

Fotokromogen Skotokromogen Nonfotokromogen Rapid growers
Membentuk pigmen Membentuk pigmen Tidak dapat atau Tumbuh dalam
bila mendapat cahaya dengan atau tanpa sedikit membentuk beberapa hari
cahaya pigmen, walaupun
mendapat cahaya
M. marinum, M. M. scrofulaceum M. avium- M. fortuitum, M.
Kansasii intracellulare, M. Abscessus
Ulcerans
Tabel 1 Golongan M. Atipikal3

2.3 Klasifikasi

Berikut ini adalah klasifikasi menurut Pillsburry dengan sedikit perubahan

Tuberkulosis Kutis Sejati Tuberkulid

Tuberkulosis kutis Tuberkulosis kutis Bentuk papul Bentuk granuloma dan
primer sekunder ulseronodulus
Inokulasi tuberkulosis Skrofuloderma Lupus millaris Eritema nodosum
primer (tuberculosis TB kutis miliaris diseminatus fasiei Eritema induratum
chancre) TB kutis verukosa Tuberkulid
TB kutis gumosa papulonekrotika
TB kutis orifisialis Liken
Lupus vulgaris skrofulosorum
3
Tabel 2. Klasifikasi menurut Pillsburry

2.4 Patogenesis

Mikobakterium berkembang biak secara intraseluler dan pada awalnya

ditemukan dalam jumlah besar di dalam jaringan. M. Tuberkulosis dan M. bovis,
dalam kondisi tertentu, vaksinasi BCG menyebabkan semua bentuk tuberkulosis kulit
menjadi lemah.

Sejumlah besar bakteri dapat ditemukan dalam lesi pada luka primer.Dalam
bentuk lain, jumlah mikobakterium dalam lesi sangat kecil sehingga sulit untuk
ditemukan. Mikobakterium tuberkulosis bisa menjadi aktif dalam jaringan host.

Spesies manusia sangat rentan terhadap infeksi oleh M. tuberkulosis, dengan

perbedaan yang besar antara populasi dan individu.Populasi yang telah kontak lama
dengan tuberkulosis baru-baru ini, secara umum, sangat rentan karena bahwa mereka
sudah terlebih dahulu kontak dengan mikobakteri. Usia, keadaan kesehatan, faktor
lingkungan dan khususnya sistem kekebalan tubuh sangat berperan penting.

3
 Status sensitisasi dari host untuk antigen mikobakteri (misalnya sudah pernah
terinfeksi sebelumnya dengan tidak pernah terinfeksi), tingkat kekebalan yang
dimediasi sel host, perjalanan infeksi, dan patogenisitas dari strain infektif
mikobakteri akan menentukan infeksi yang dihasilkan. Dalam infeksi HIV, imunitas
diperantarai oleh sel terganggu dan akibatnya terjadi pengaktifan kembali virus yang
sudah ada sebelumnya.

Cara infeksi ada 6 macam :

1. Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai penyakit
tuberkulosis, misalnya skrofuloderma.
2. Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium organ yang dikenai penyakit
tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis.
3. Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris
4. Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris.
5. Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit tuberkulosis,
misalnya lupus vulgaris.
6. Kuman langsung masuk ke kulit, jika ada kerusakan kulit dan resistensi lokalnya
telah menurun, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.

2.5 Susunan Kelenjar Getah Bening

Dibawah dagu terdapat KGB submentalis, dibawah mandibula terdapat KGB

submandibularis.Disekitar M. Sternokleidomastoideus terdapat KGB servikalis
superfisialis dan profunda. Aliran getah bening dari hidung, faring, dan tonsil akan
ditampung oleh KGB submandibularis lalu ke servikalis profunda, sehingga bila
skrofuloderma di leher kuman dapat masuk dari tonsil.

KGB Ekstremitas atas, dada dan punggung terdapat kelenjar regional yaitu
KGB aksila.Pada lipat paha terdapat 3 golongan KGB. Antara spina iliaka anterior
superior dan simfisis dibagi menjadi dua bagian yang sama, di bagian lateral terdapat
KGB inguialis lateralis, sedangkan bagian medial terdapat KGB inguinalis medialis.
Yang ketiga adalah KGB femoralis.KGB yang menamung daerah ekstremitas bawah
adadalah KGB inguinalis lateralis dan KGB femoralis.Kulit perut dibawah umbilikus
dan bokong ditampung oleh KGB inguinalis lateralis.

4
 Gambar 1 : Aliran Kelenjar Getah Bening

2.6 Imunologi

Stokes dkk mengadakan pembagian tuberculosis kutis berdasarkan imunitas sebagai

berikut:

Hiperergik, positif dengan tuberculin pengenceran tinggi (1:1.000.000) termasuk:

o Liken sklofulosum
o Tuberculosis kutis verukosa
o Lupus vulgaris
Normergik,positivf dengan tuberculin pengenceran sedang ( 1: 100.000)
o Lupus vulgaris
o Sklofuloderma
o Sebagian kecil tuberkulid papulonekrotika
o Sebagai eritema induratum
o Inokulasi tuberculosis primer
Hipoergik, tidak bereaksi / reaksi lemah dengan tuberkulin pengenceran rendah
(1:1000/>)
o Sebagian besar tuberkulid papulonekrotika
o Sebagian kecil eritema induratum
o Lupus miliaris diseminatus fasiei

5
 Anergik ( tidak bereaksi)
o Kompleks primer stadium dini
o Tuberculosis kutis miliaris lanjut

2.7 Gambaran Klinis

Pada umumnya, gambaran dari TB kutis ini adalah pada epidermisnya tampak

adanya hiperkeratosis dan akantosis.Pada reaksi radang yang akut, sering dengan

gambaran adanya abses di lapisan ini.Pada dermis tampak adanya nekrosis kaseosa.

Gambaran klinis yang khas menurut penyakitnya pada tuberkulosis sejati adalah

sebagai berikut:

1. Tuberkulosis kutis sejati

A. Tuberkulosis kutis primer

Bentuk ini merupakan hasil inokulasi primer kuman TB pada kulit

orang yang belum pernah terkena kuman TB sebelumnya atau pada orang-

orang yang tidak mempunyai imunitas terhadap kuman TB. Kompleks lesi

primer meliputi kulit dan nodus limfatikus terutama pada bayi dan anak-anak.

Jalan masuk basil tuberkel adalah paru-paru, luka kecil, kuku yang terbuka,

atau luka tusuk.

Gambarannya dapat berbentuk papul, pustul atau ulkus indolen,

berdinding tergaung dan disekitarnya livid. Masa tunas 2-3 minggu,

limfangitis dan limfadenitis timbul beberapa minggu hingga beberapa bulan

setelah afek primer, pada waktu tersebut reaksi tuberkulin menjadi

positif.Keseluruhannya merupakan kompleks primer.Pada ulkus tersebut dapat

terjadi indurasi, karena itu disebut tuberculous chancre. Makin muda usia

penderita makin berat gejalanya. Bagian yang sering terkena adalah wajah dan

6
 ekstremitas yang berhubungan dengan limphadenopaty regional. Biasanya

ditemukan pada daerah kulit yang mudah terkena trauma.

Gambar 2: TB inokulasi Primer

B. Tuberkulosis kutis sekunder

1. TB miliar kulit (TB kutis miliaris diseminata)

Tipe ini biasanya terjadi pada bayi dan anak-anak dengan status

imunokompromise.Fokus infeksi terdapat secara khusus pada paru-paru

atau selaput otak.Akan ditemukan adanya lesi primer pada paru dan lesi

yang muncul secara mendadak dan tersebar Terjadi karena penjalaran ke

kulit dari fokus di badan.Reaksi terhadap tuberkulin biasanya negatif

(anergi).

Ruam diseluruh badan berupa eritema berbatas tegas, papula, vesikel,

pustule, skuama atau purpura menyeluruh dengan atau tanpa nekrosis

diatasnya. Diagnosis banding dari kelainan ini adalah sifilis sekunder dan

erupsi obat.Pada pemeriksaan histopatologinya menunjukkan adanya

7
 beberapa fokal nekrosis dan abses yang dikelilingi zona makrofag dan

banyak basil tahan asam.Pada umumnya prognosisnya buruk.

Gambar 3: TB Milier

2. Skrofuloderma

Skrofuloderma biasanya dimulai sebagai infeksi kelenjar getah bening

(limfadenitis tuberculosis) berupa pembesaran kelenjar getah bening.

Kelenjar getah bening ini konsistensinya padat pada perabaan. Mula

mula hanya beberapa kelenjar yang diserang, lalu makin banyak dan

berkonfluensi. Selanjutnya berkembang menjadi periadenitis yang

menyebabkan perlekatan kelenjar tersebut dengan jaringan sekitarnya.

Kemudian kelenjar tersebut mengalami perlunakan yang tidak serentak,

menyebabkan konsistensinya menjadi bermacam macam, yaitu didapati

kelenjar getah bening melunak dan membentuk abses yang akan

menembus kulit dan pecah, bila tidak disayat dan dikeluarkan nanahnya,

abses ini disebut abses dingin artinya abses tersebut tidak panas maupun

nyeri tekan, melainkan berfluktuasi (bergerak bila ditekan, menandakan

bahwa isinya cair).

8
 Pada stadium selanjutnya terjadi perkejuan dan perlunakan, pecah dan

mencari jalan keluar dengan menembus kulit di atasnya dengan demikian

membentuk fistel.Kemudian fistel meluas hingga mejadi ulkus yang

mempunyai sifat khas yakni bentuknya panjang dan tidak teratur, dan di

sekitarnya berwarna merah kebiruan, dindingnya tergaung, jaringan

granulasinya tertutup oleh pus yang purulen, jika mongering menjadi

krusta warna kuning.

Lesi dapat sembuh secara spontan namun memerlukan waktu dalam

beberapa tahun dengan meninggalkan bekas luka (sikatriks) yang

memanjang dan tidak teratur. Jembatan kulit (skin bridge) kadang

kadang terdapat di atas sikatriks, biasanya berbentuk seperti tali yang

kedua ujungnya melekat pada sikatriks tersebut.

Gambar 4: Skrofuloderma

3. TB kutis Verukosa
Lesi pada dewasa umumnya terdapat pada tangan terutama bagian

dorsolateral dan jari-jari, sedangkan pada anak-anak biasanya pada

9
ekstremitas bawah dan lutut. Lesi diawali dengan halo berwarna ungu,

berkembang menjadi plak kutil yang keras dan hyperkeratosis, pus dan

material keratin keluar dari cleft dan fisura yang terbentuk. Papul

asimtomatis sering salah didiagnosa sebagai veruka vulgaris.

Pertumbuhannya lambat dan terjadi perluasan ke perifer. Lesi biasanya

soliter dan tidak melibatkan kgb regional kecuali jika terjadi infeksi

sekunder. Lesi dapat berkembang dan menetap selama bertahun-tahun.

Juga bisa terjadi resolusi spontan dengan pembentukan scar.

Bentuk TB kulit yang timbul karena infeksi eksogen pada individu

dengan imunitas baik.Perjalanan kliniknya berlangsung kronik beberapa

bulan hingga tahun.Tempat predileksinya pada tungkai bawah dan

kaki.Gambaran klinis biasanya berbentuk bulan sabit akibat penjalaran

secara serpiginosa.Ruam terdiri atas papul-papul lentikuler di atas kulit

yang eritematosa.Pada bagian yang cekung terdapat sikatriks.

Gambar 5 : TB Verukosa Kutis

10
4. Tuberkulosis kutis gumosa

Tuberkulosis ini terjadi akibat penjalaran secara hematogen, biasanya

dari paru.Kelainan kulit berupa infiltrat subkutan, berbatas tegas yang

menahun, kemudian melunak dan bersifat destruktif.Pada awalnya kulit

berwarna normal dan lama-kelamaan menjadi merah kebiruan.Lesi

tersebar berbentu makula dan papul berukuran kecil atau lesi berwarna

kemerahan.Kadang-kadang vesikuler dan terdapat krusta.

Gambar 6: TB Gumosa

5. Tuberkulosis kutis orifisialis

Pada umumnya terjadi pada pasien dengan penyakit tuberkulosa pada

organ-organ dalam.Sesuai dengan namanya maka lokasinya di sekitar

orifisium.Pada tuberkulosis paru dapat terjadi ulkus di mulut, bibir atau di

sekitarnya.Pada tuberkulosis saluran cerna, ulkus dapat ditemukan di

sekitar anus.Pada tuberkulosis saluran kemih, ulkus dapat ditemukan di

Gambar 7: TB Kutis orifisialis

11
 sekitar orifisium uretra eksternum.Ulkus berdinding tergaung, kemerahan,

hemoragik, purulen dan sekitarnya livid.

6. Lupus vulgaris

Lupus vulgaris merupakan bentuk yang sering dan mengenai terutama

pada bagian yang sering terpapar misalnya pada wajah dan

ekstremitas.Cara infeksi dapat secara endogen atau eksogen.Gambaran

klinis yang umum adalah kelompok nodus eritematosa yang berubah

warna menjadi kuning pada penekanan (apple jelly colour).Nodus-nodus

tersebut berkonfluensi berbentuk plak, bersifat destruktif, sering terjadi

ulkus.

Pada waktu terjadi involusi terbentuk sikatriks.Bila mengenai muka

tulang rawan hidung dapat mengalami kerusakan.Penyembuhan spontan

terjadi perlahan-lahan di suatu tempat, tetapi terjadi perjalanan di tempat

lain, yang dapat ke perifer atau serpiginosa.

Gambar 8 lupus vulgaris

12
2. Tuberkulid
A. Bentuk Papul
1. Lupus milliaris diseminatus fasiei

Mengenai muka, timbulnya secara bergelombang. Ruam berupa papul-

papul bulat, biasanya diameternya tidak melebihi 5 mm, eritematosa

kemudian meninggalkan sikatriks. Pada diaskopi memberi gambaran apple

jelly colour seperti pada lupus vulgaris.

2. Tuberkulosis Papulonektrotika

Lesi tipe ini terutama terjadi pada anak-anak dan dewasa yang

menderita TB pada bagian tubuh lain. Keadaan ini terjadi karena adanya

reaksi alergi terhadap basil tuberkel. Basil menyebar secara hematogen

pada orang dengan satus imunitas sedang atau baik, akan tetapi fokus

tuberkulosis secara klinis tidak aktif pada saat terjadinya erupsi, dan pasien

sedang berada dalam keadaan sehat. Selain berbentuk papulonekrotika

juga dapat berbentuk papulopustul.

Gambar 9: Tuberkulid Papulonekrotik

13
 Tempat predileksi pada muka, anggota badan bagian ekstensor, dan

badan. Mula-mula terdapat papul eritematosa yang timbul secara

bergelombang, membesar perlahan-lahan dan kemudian menjadi pustul,

lalu memecah menjadi krusta dan membentuk jaringan nekrotik dalam

waktu 8 minggu, lalu menyembuh dan meninggalkan sikatriks. Kemudian

timbul lesi-lesi baru. Lama penyakit dapat bertahun-tahun.

3. Liken Skrofulosorum

Lesi biasanya terjadi di daerah leher pada anak yang menderita

tuberkulosis tulang atau nodus limfatikus. Kelainan kulit terdiri atas

beberapa papul miliar, warna dapat serupa dengan kulit atau eritematosa.

Mula-mula tersusun tersendiri, kemudian berkelompok tersusun sirsinar,

kadang-kadang di sekitarnya terdapat skuama halus. Tempat predileksi

pada dada, perut, punggung dan daerah sacrum. Perjalanan penyakitnya

dapat berbulan-bulan dan residif, jika sembuh tidak meninggalkan

sikatriks.

Gambar 10: Liken Skrolufosum

14
B. Bentuk Granuloma dan Ulseronodulus

1. Eritema nodusum

Kelainan kulit berupa nodus-nodus indolen terutama pada ekstremitas

bagian ekstensor. Diatasnya terdapat eritema. Banyak penyakit yang juga

dapat memberi gambaran klinis sebagai E.N., yang sering: lepra sebagai

eritema nodusum leprosum, reaksi id karena Streptococcus B Hemolyticus,

alergi obat secara sistemik, dan demam reumatik.

Gambar 11: Erythema Nodosum

2. Eritema induratum

Eritema induratum adalah suatu peradangan kronis dari pembuluh

darah arteri dan vena bersifat jinak, dan disertai nekrosis lemak. Kelainan

kulit berupa nodus-nodus indolen. Tempat predileksinya pada daerah

fleksor. Terjadi supurasi sehingga terbentuk ulkus-ulkus. Kadang-kadang

15
 tidak mengalami supurasi, tetapi regresi sehingga terjadi hipotrofi berupa

lekukan-lekukan. Perjalanan penyakit kronik residif.

Gambar 12: Eritema Induratum

2.8 Tuberkulosis Kutis Oleh Mikorobakterium Atipikal

1. Golongan I

M. Marinum (Swimming pool granuloma)

Lesi biasanya timbul sekitar tiga minggu setelah terinfeksi. Lesi

awal akan tampak seperti erosi atau veruka dan papul atau dapat juga

berbentuk plak. Lesi primer yang multipel jarang muncul.Biasanya

tidak ditemukan adanya ulserasi maupun nekrosis. Kemudian mulai

akan terbentuk ulkus yang dikelilingi krusta, abses yang supuratif atau

nodul yang verukosa. Pada masa inkubasi kadang disertai penyakit lain

seperti synovitis, bursitis, arthritis dan osteomyelitis. Apabila

mengenai tendon maka akan mengurangi ruang gerak bagian tubuh

tersebut. Pada beberapa kasus memerlukan terapi pembedahan.

16
 Perjalanan penyakit ini cenderung lambat, dan lesinya tampak

tidak mengalami perubahan dalam jangka waktu bertahun-tahun. Dari

hasil histopatologi akan tampak adanya campuran reaksi inflamasi

yang disertai dengan adanya hiperkeratosis dan akantosis.

M. Kansasii

M. Kansasii dapat menimbulkan kelainan kulit sebagai nodul

verukosa menyerupai sporotrikosis atau krusta dengan ulkus yang

dangkal dibawahnya. Infeksi oleh kuman ini banyak dilaporkan di

Amerika Serikat.

2. Golongan II

M. Scrofulaceum

Infeksi oleh M. scrofulaceum berupa limfadenitis dan skrofuloderma.

Gambaran klinisnya sama dengan yang disebabkan oleh M.

tuberculosis.

3. Golongan III

M. Avium Intracellulare

Penyakit kulit yang disebabkan oleh M. avium intracellulare berupa

plak soliter maupun multipel, tidak terasa nyeri, kekuningan, kadang

menyerupai lupus vulgaris atau nodul subkutan dengan kecenderungan

untuk terjadinya ulserasi, berjalan lambat dan kronis, mirip dengan

selulitis. Kadang juga lesi yang ada muncul sebagai bentuk sekunder

M. avium intracellulare.Lesi yang terbentuk adalah ulkus kutaneus

yang generalisata, granuloma kutaneus yang multipel, lesi infiltratif

17
 eritematosa pada ekstremitas, lesi pustuler, dengan pembengkakan

pada jaringan lunak.

M. Ulcerans

Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini akan menimbulkan

nekrosis dan ulserasi pada kulit. Kelainan kulit pertama-tama tampak

sebagai nodul indolen atau abses yang kemudian menjadi

ulkus.Dindingnya menggaung, meluas disertai jaringan nekrotik, dan

gambaran klinisnya mirip ulkus tropikum.Mula-mula lesi yang timbul

soliter, keras, tidak terasa adanya nyeri, nodul subkutaneus, yang

kemudian menjadi ulkus.Predileksi dari ulkus ini adalah di

ekstremitas.Ulkus dapat menjadi sangat luas, mengenai otot dan tendon

dan menganggu gerak sendi.Meskipun ulkusnya luas, tidak disertai

gejala umum dan pembesaran kelenjar getah bening.

Ulkus dapat mencapai ukuran diameter beberapa sentimeter

dalam jangka waktu beberapa minggu.Dasar dari ulkus dibentuk oleh

lemak yang nekrosis, dan discharge berupa cairan mukoid jernih tanpa

disertai rasa nyeri.Ulkus biasanya hanya satu.Lesi yang luas dikelilingi

oleh banyak undurasi.Ulkus dapat tumbuh dengan diameter lebih dari

25 sentimeter.Nekrosis dapat mencapai otot ataupun tulang. Adanya

fibrosis dan kalsifikasi bersamaan dengan usaha penyembuhan oleh

tubuh akan mengakibatkan timbulnya kontraktur dan deformitas berat.

Tapi sayangnya, karena ulkus ini tidak terasa nyeri dan kebanyakan

pasien berada di daerah yang jauh, maka pasien merasa tidak

memerlukan pengobatan sampai kerusakan yang ditimbulkan pada

18
 tubuh sangat besar. Keterlambatan menangani penyakit ini akan

mengakibatkan amputasi, kontraktur sendi dan kematian akibat tetanus

dan sepsis

4. Golongan IV

M. fortuitum, M. chelonae dan M. abscessus

Ketiga organisme ini menimbulkan manifestasi klinis yang sama.

Infeksi biasanya mengikuti letak luka. Pada tempat inokulasi kuman akan

terlihat adanya infiltrat berwarna merah dan sangat nyeri, tidak ditemukan

gejala lain. Lesi akan tampak sebagai suatu nodul infiltratif yang berwarna

merah gelap, sering disertai dengan adanya absess dan keluarnya cairan

bening. Bentuk lesi kulit ini cukup bervariasi mulai dari selulitis, abses dan

nodul sampai terbentuk ulkus yang disertai dengan discharge serosanguineous

atau purulenta. Manifestasi lain dari penyakit ini termasuk pneumonitis atau

osteomyelitis, limfadenitis dan endokarditis post operasi.

2.9 Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis tuberkulosis kutis didasarkan atas anamnesis riwayat TB, pemeriksaan

bakteriologik (untuk menentukan etiologinya), pemeriksaan histopatologik (untuk
menegakkan diagnosis), dan tes tuberkulin. Ada juga yang menyebutkan bahwa
Reaksi berantai polimerase (polymerase chain reaction) dapat dipakai untuk
menentukan etiologi.1

a) Pemeriksaan Bakteriologik
Pemeriksaan bakteriologik penting untuk mengetahui
penyebabnya.Pemeriksaan bakteriologik menggunakan bahan berupa pus.
Pemeriksaan bakteriologik yang dapat dilakukan antara lain pemeriksaan
BTA, kultur dan PCR. Pemeriksaan BTA dengan menggunakan pewarnaan
Ziehl Nielson mendeteksi kurang lebih 10.000 basil per mL.Pada pemeriksaan
PCR (Polymerase Chain Reaction) dapat juga digunakan untuk mendeteksi M.

19
 tuberculosis. Pemeriksaan kultur menggunakan medium non sekeltif
(Lowenstein-Jensen), tetapi hasilnya memerlukan waktu yang lama karena M.
tuberculosis butuh waktu 3 4 minggu untuk berkembang biak.

b) Tuberkulin Skin Test (TST)

Diagnosis pasti tuberculosis kutis tidak dapat ditegakkan berdasarkan tes
tuberculin yang positif karena tes ini hanya menunjukkan bahwa penderita
pernah terinfeksi tuberculosis tetapi tidak dapat membedakan apakah infeksi
tersebut masih berlangsung aktif atau telah berlalu. Pemeriksaan ini dapat
menunjukkan hasil positif 2-10 minggu setelah infeksi. Teknik penyuntikkan
dilakukan secara injeksi intradermal pada permukaan lengan bawah kiri dan
hasil dapat dibaca dalam kurun waktu 48-72 jam berdasarkan ukuran indurasi
(teknik mantoux). Hasil negatif palsu dapat dapat terjadi pada anak usia
dibawah dua bulan. Seorang dikatakan memiliki reaksi yang kuat adalah
ketika indurasi lebih dari sama dengan 5 mm pada pasien dengan HIV dan
diatas 10 mm jika tidak memiliki masalah pada imunitas. Pemeriksaan TST
memiliki sensitifitas 33% dan spesifisitas 96%, pada populasi yang tidak di
vaksin, memiliki spesifisitas yang lebih tinggi yaitu 97%.2

c) Pemeriksaan Histopatologi

Semua gambaran klinis TB kutis memiliki dasar gambaran histologi yang

serupa, gambaran ini terdiri dari limfosit, epiteloid histiosit, giant cells,

granuloma dengan adanya atau tanpa nekrosis kaseosa, dan sel- sel datia

langhans

Gambar 13: Epiteloid histiosit dan limfosit

20
Gambar 14: Giant Cell lebih sering ditemukan pada infiltrasi inflamasi

Gambar 15 : Hiperplasia epidermis pada lupus vulgaris

Gambar 16: Pembentukan Limpiohistiositik granuloma

21
 d. Laju Endap Darah

Pada tuberkulosis kutis, LED mengalami peningkatan tetapi LED ini

lebih penting untuk pengamatan obat daripada untuk membantu menegakkan

diagnosis.

2.10 Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru. Untuk

mencapai hasil yang baik hendaknya diperhatikan syarat-syarat yaitu pengobatan

harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat terjadi resistensi dan

pengobatan harus dalam kombinasi.Dalam kombinasi tersebut INH disertakan,

diantaranya karena obat tersebut bersifat bakterisidal, harganya murah dan efek

sampingnya langka.Sedapat-dapatnya dipilih paling sedikit 2 obat yang bersifat

bakterisidal, dan memperbaiki keadaan umum. 3

Pemilihan obat tergantung pada keadaan ekonomi penderita, berat-ringannya

penyakit, dan adakah kontraindikasi.Dosis INH (H) pada anak 10 mg/Kg BB, pada

orang dewasa 5mg/Kg BB, dosis maksimum 400 mg sehari.Rifampisin (R) 10 mg/kg

BB paling lama diberikan 9 bulan.Bila digunakan Z hanya selama 2 bulan,

kontraindikasinya penyakit hepar.Pirazinamid (Z) 25 mg/kg BB, streptomisin (S) 15

mg/kg BB, dosis maksimun streptomisin 90 gram.Ethambutol (E) 15 mg/kg BB.Pada

pengobatan tuberkulosis terdapat 2 tahapan, yaitu tahapan awal (intensif) dan tahapan

lanjutan.Tujuan tahapan awal adalah membunuh kuman yang aktif membelah

sebanyak-banyaknya dan secepat-cepatnya dengan obat yang bersifat

bakterisidal.Tahapan lanjutan ialah melalui kegiatan sterilisasi membunuh kuman

yang tumbuh lambat.

22
Selama fase intensif yang biasanya terdiri dari 4 obat, terjadi pengurangan jumlah

kuman disertai perbaikan klinis.Pasien yang infeksi menjadi noninfeksi dalam waktu

2 minggu. Sebagian besar pasien dengan sputum BTA positif akan menjadi negatif

dalam waktu 2 bulan. Selama fase lanjutan diuperlukan lebih sedikit obat, tapi dalam

waktu yang lebih panjang.Efek sterilisasi obat untuk membersihkan sisa-sisa kuman

dan mencegah kekambuhan.Pada paien dengan sputum BTA positif ada resiko

terjadinya resistensi selektif. Penggunaan 4 obat selama fase awal dan 2 obat selama

fase lanjutan akan mengurangi resiko terjadinya resistensi selektif. Pada pasien

dengan sputum BTA negatif atau TB ekstrapulmoner tidak terdapat resiko resistensi

selektif karena jumlah bakteri di dalam lesi relatif sedikit.

Pengobatan fase awal dengan 3 obat dan fase lanjutan dengan 2 obat biasanya sudah

memadai.Pada pasien yang pernah diobati ada resiko terjadinya resistensi.Paduan

pengobatan ulang terdiri dari 5 obat untuk fase awal dan 3 obat untuk fase

lanjutan.Selama fase awal sekurang-kurangnya 2 diantara obat yang diberikan

haruslah yang masih selektif.Pengobatan standar dengan INH, Rifampisin dan

Pirazinamid dapat diberikan pada wanita hamil dan menyusui, dianjurkan pemberian

piridoksin.Streptomisin tidak boleh diberikan.Menurut The Joint Tuberculosis

Committee of the British Thoracic Society, fase awal diberikan selama 2 bulan yaitu

INH 5 mg/kgBB, Rifampisin 10 mg/kgBB, Pirazinamid 35 mg/kgBB dan Etambutol

15 mg/kgBB. diikuti fase lanjutan selama 4 bulan dengan INH dan Rifampisin untuk

tuberkulosis paru dan ekstra paru. Etambutol dapat diberikan pada pasien dengan

resistensi terhadap INH.5

23
 Tabel 1. Obat antituberkulosis yang ada di Indonesia: dosis, cara pemberian dan
efek sampingnya
Nama obat Dosis Cara pemberian Efek samping utama
INH 5-10 mg/kg BB per os, dosis tunggal neuritis perifer
Rifampisin 10 mg/kg BB per os, dosis tunggal
waktu lambung kosong gangguan hepar
Pirazinamid 20-35 mg/kg BB per os dosis terbagi gangguan hepar
Etambutol bulan I/II 25 mg/ per os, dosis tunggal gangguan N II
Kg BB,berikutnya
15 mg/kg BB
Streptomisin 25 mg/kg BB per inj gangguan N VIII

Terapi pembedahan berupa eksisi dapat dilakukan pada lupus vulgaris, tuberkulosis
kutis verukosa yang kecil, serta skrofuloderma pada ekstremitas bawah.Pengobatan
topikal pada tuberkulosis kutis tidak sepenting pengobatan sistemik. Pada
skrofuloderma, jika ulkus masih mengandung pus dikompres, misalnya dengan
larutan kalium permanganas 1/5000.4

24