Anda di halaman 1dari 45

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Sirosis hati ( liver cirrhosis) merupakan perjalanan patologi akhir berbagai macam
penyakit hati. Istilah sirosis diperkenalkan pertama kali oleh Laennec pada tahun 1826.
Diambil dalam bahasa Yunani Scirrhus atau Kirrhos yang artinya warna orange atau kuning
kecoklatan permukaan hati yang tampak saat otopsi. Banyak bentuk kerusakan hati yang
ditandai fibrosis.
Penyakit hati menahun dan sirosis dapat ditimbulkan sekitar 35.000 kematian
pertahun di Amerika Serikat. Sirosi merupakan penyebab kematian utama yang kesembilan di
Amerika dan bertanggung jawab terhadap 1,2% seluruh kematian di amerika. Banyak pasien
yang meninggal pada dekade keempat atau kelima kehidupan mereka akibat penyakit ini
setiap tahun ada tambahan 2000 kematian yang disebabkan karena gagal hati Fulminan.
Belum ada data resmi nasional tentang sirosis di Indonesia, Namun dari beberapalaporan di
Rumah sakit umum pemerintahan di Indonesia, berdasarkan diagnosis klinik dapat dilihat
bahwa prevenlasi sirosis hati yang dirawat di bangsal penyakit dalam umumnya berkisar
antara 3.6-8,4% di Jawa dan sumatra, Sedangkan di Sulawesi dan Kalimantan di bawah 1%.
Secara keseluruhan pasien rata-rata prevelansi sirosis adalah 3,5% seluruh pasien yang
dirawat di bangsal penyakit dalam atau rata-rata 47,7% dari seluruh pasien penyakit hati yang
dirawat. Perbandingan pria : wanita rata-rata 2:1 usia rata-rata 44 tahun. Rentang Usia 13-88
tahun, Dengan kelompok terbanyak antara 40-50 tahun.
Karsinoma hepatoseluler atau hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling
sering ditemukan daripada tumor hati lainnya seperti limfoma maligna, fibrosarkoma dan
hemangioendotelioma.
Di Amerika Serikat sekitar 80%-90% dari tumor ganas hati primer adalah hepatoma.
Angka kejadian tumor ini di Amerika Serikat hanya sekitar 2% dari seluruh karsinoma yang
ada. Sebaliknya di Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang paling sering ditemukan
dengan angka kejadian 100/100.000 populasi.
Pria lebih banyak daripada wanita. Lebih dari 80% pasien hepatoma menderita sirosis
hati Hepatoma biasa dan sering terjadi pada pasien dengan sirosis hati yang merupakan
komplikasi hepatitis virus kronik.
Hepatitis virus kronik adalah faktor risiko penting hepatoma, virus penyebabnya
adalah virus hepatitis B dan C. Bayi dan anak kecil yang terinfeksi virus ini lebih mempunyai
kecenderungan menderita hepatitis virus kronik daripada dewasa yang terinfeksi virus ini
untuk pertama kalinya.
Pasien hepatoma 88% terinfeksi virus hepatitis B atau C. Virus ini mempunyai
hubungan yang erat dengan timbulnya hepatoma. Hepatoma seringkali tak terdiagnosis
karena gejala karsinoma tertutup oleh penyakit yang mendasari yaitu sirosis hati atau
hepatitis kronik. Jika gejala tampak, biasanya sudah stadium lanjut dan harapan hidup sekitar
beberapa minggu sampai bulan. Keluhan yang paling sering adalah berkurangnya selera
makan, penurunan berat badan, nyeri di perut kanan atas dan mata tampak kuning.

1.2 Tujuan Penulisan


1.2.1 Tujuan Umum
Mengetahui dan memahami tentang Sirosis Hepatis dan Hepatoma

1.2.2 Tujuan Khusus


1. Mengetahui dan memahami tentang defenisi, etiologi, klasifikasi, patogenesa,
diagnosa,dan penatalaksanaan sirosis hepatis.
2. Mengetahui dan memahami tentang defenisi, etiologi, klasifikasi, patogenesa,
diagnosa,dan penatalaksanaan hepatoma.

1.3 Manfaat Penulisan


1. Sebagai sumber media informasi mengenai sirosis hepatis dan hepatoma.
2. Sebagai laporan kasus yang menyajikan analisis kasus tentang sirosis hepatis
dan hepatoma.
3. Untuk memenuhi tugas case report session kepaniteraan klinik senior di
Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Solok 2017.
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

2.1 Sirosis Hepatis


2.1.1 Definisi
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros
yang berarti kuning orange (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang
terbentuk. Pengertian sirosis hati dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan
disorganisasi yang difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang
dikelilingi jaringan mengalami fibrosis.

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir
fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.
Secara lengkap Sirosis hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang
ditandai dengan perubahan histopatologi. Yaitu kerusakan pada sel-sel hati yang merangsang
proses peradangan dan perbaikan sel-sel hati yang mati sehingga menyebabkan terbentuknya
jaringan parut. Sel-sel hati yang tidak mati beregenerasi untuk menggantikan sel-sel yang
telah mati. Akibatnya, terbentuk sekelompok-sekelompok sel-sel hati baru (regenerative
nodules) dalam jaringan parut.

2.1.2 Insiden
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika dibandingkan
dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30
59 tahun dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun.

2.1.3 Etiologi
1. Alkohol
Adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama didunia barat.
Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan dari konsumsi alkohol.
Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga
puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling sedikit 8 sampai 16
ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau
lebih akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-
penyakit hati; dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak
yang lebih serius dengan peradangan (steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis.
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) merujuk pada suatu spektrum yang lebar dari
penyakit hati yang, seperti penyakit hati alkoholik (alcoholic liver disease), mencakup dari
steatosis sederhana (simple steatosis), ke nonalcoholic Steatohepatitis (NASH), ke sirosis.
Semua tingkatan-tingkatan dari NAFLD mempunyai bersama-sama akumulasi lemak dalam
sel-sel hati. Istilah nonalkoholik digunakan karena NAFLD terjadi pada individu-individu
yang tidak mengkonsumsi jumlah-jumlah alkohol yang berlebihan, namun, dalam banyak
aspek-aspek, gambaran mikroskopik dari NAFLD adalah serupa dengan apa yang dapat
terlihat pada penyakit hati yang disebabkan oleh alkohol yang berlebihan. NAFLD dikaitkan
dengan suatu kondisi yang disebut resistensi insulin, yang pada gilirannya dihubungkan
dengan sindrom metabolisme dan diabetes mellitus tipe 2. Kegemukan adalah penyebab yang
paling penting dari resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD
adalah penyakit hati yang paling umum di Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk
24% dari semua penyakit hati.

2. Sirosis Kriptogenik
Cryptogenic cirrhosis (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak
teridentifikasi) adalah suatu sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Di-istilahkan sirosis
kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena bertahun-tahun para dokter telah tidak mampu
untuk menerangkan mengapa sebagian dari pasien-pasien mengembangkan sirosis. Dipercaya
bahwa sirosis kriptogenik disebabkan oleh NASH (nonalcoholic steatohepatitis) yang
disebabkan oleh kegemukan, diabetes tipe 2, dan resistensi insulin yang tetap bertahan lama.
Lemak dalam hati dari pasien-pasien dengan NASH diperkirakan menghilang dengan
timbulnya sirosis, dan ini telah membuatnya sulit untuk para dokter membuat hubungan
antara NASH dan sirosis kriptogenik untuk suatu waktu yang lama. Satu petunjuk yang
penting bahwa NASH menjurus pada sirosis kriptogenik adalah penemuan dari suatu
kejadian yang tinggi dari NASH pada hati-hati yang baru dari pasien-pasien yang
menjalankan pencangkokan hati untuk sirosis kriptogenik. Akhirnya, suatu studi dari Perancis
menyarankan bahwa pasien-pasien dengan NASH mempunyai suatu risiko mengembangkan
sirosis yang serupa seperti pasien-pasien dengan infeksi virus hepatitis C yang tetap bertahan
lama. Bagaimanapun, kemajuan ke sirosis dari NASH diperkirakan lambat dan diagnosis dari
sirosis secara khas dibuat pada pasien-pasien pada umur kurang lebih 60 tahun.
3. Hepatitis Virus Yang Kronis
Adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati
bertahun-tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan
mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis. Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang
terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu berminggu-minggu, tanpa
mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien yang
terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus
hepatitis C mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan
kerusakan hati yang progresif dan menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.

4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan


Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus pada
kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal
(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada hemochromatosis, pasien-pasien
mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi yang berlebihan dari
makanan. Melalui waktu, akumulasi besi pada organ-organ yang berbeda diseluruh tubuh
menyebabkan sirosis, arthritis, kerusakkan otot jantung yang menjurus pada gagal jantung,
dan disfungsi (kelainan fungsi) buah pelir yang menyebabkan kehilangan rangsangan seksual.
Perawatan ditujukan pada pencegahan kerusakkan pada organ-organ dengan mengeluarkan
besi dari tubuh melaui pengeluaran darah. Pada penyakit Wilson, ada suatu kelainan yang
diwariskan pada satu dari protein-protein yang mengontrol tembaga dalam tubuh. Melalui
waktu yang lama, tembaga berakumulasi dalam hati, mata, dan otak. Sirosis, gemetaran,
gangguan-gangguan psikiatris (kejiwaan) dan kesulitan-kesulitan syaraf lainnya terjadi jika
kondisi ini tidak dirawat secara dini. Perawatan adalah dengan obat-obat oral yang
meningkatkan jumlah tembaga yang dieliminasi dari tubuh didalam urin.

5. Primary Biliary Cirrhosis (PBC)


Adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun yang
ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan
peradangan dan perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati.
Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke
usus. Empedu adalah suatu cairan yang dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur
yang diperlukan untuk pencernaan dan penyerapan lemak dalam usus, dan juga campuran-
campuran lain yang adalah produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin. (Bilirubin
dihasilkan dengan mengurai/memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang tua).
Bersama dengan kantong empedu, pembuluh-pembuluh empedu membuat saluran empedu.
Pada PBC, kerusakkan dari pembuluh-pembuluh kecil empedu menghalangi aliran yang
normal dari empedu kedalam usus. Ketika peradangan terus menerus menghancurkan lebih
banyak pembuluh-pembuluh empedu, ia juga menyebar untuk menghancurkan sel-sel hati
yang berdekatan. Ketika penghancuran dari hepatocytes menerus, jaringan parut (fibrosis)
terbentuk dan menyebar keseluruh area kerusakkan. Efek-efek yang digabungkan dari
peradangan yang progresif, luka parut, dan efek-efek keracunan dari akumulasi produk-
produk sisa memuncak pada sirosis.

6. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)


Adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada pasien-
pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar
diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu
menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang
menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada beberapa pasien-pasien, luka pada
pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga dapat
menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.

7. Hepatitis Autoimun
adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang
ditemukan lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis
autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang
progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.

8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan


akhirnya mengembangkan sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim
vital untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada
kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan
sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
9. Lain-lain
Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak
umum pada beberapa obat-obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal
jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika
bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang
paling umum dari penyakit hati dan sirosis.

2.1.4 Patofisiologi
Pada sirosis, hubungan antara darah dan sel-sel hati hancur. Meskipun sel-sel hati
yang selamat atau dibentuk baru mungkin mampu untuk menghasilkan dan mengeluarkan
unsur-unsur dari darah, mereka tidak mempunyai hubungan yang normal dan intim dengan
darah, dan ini mengganggu kemampuan sel-sel hati untuk menambah atau mengeluarkan
unsur-unsur dari darah. Sebagai tambahan, luka parut dalam hati yang bersirosis menghalangi
aliran darah melalui hati dan ke sel-sel hati. Sebagai suatu akibat dari rintangan pada aliran
darah melalui hati, darah tersendat pada vena portal, dan tekanan dalam vena portal
meningkat, suatu kondisi yang disebut hipertensi portal. Karena rintangan pada aliran dan
tekanan-tekanan tinggi dalam vena portal, darah dalam vena portal mencari vena-vena lain
untuk mengalir kembali ke jantung, vena-vena dengan tekanan-tekanan yang lebih rendah
yang membypass hati. Hati tidak mampu untuk menambah atau mengeluarkan unbsur-unsur
dari darah yang membypassnya. Merupakan kombinasi dari jumlah-jumlah sel-sel hati yang
dikurangi, kehilangan kontak normal antara darah yang melewati hati dan sel-sel hati, dan
darah yang membypass hati yang menjurus pada banyaknya manifestasi-manifestasi dari
sirosis.
Hipertensi portal merupakan gabungan antara penurunan aliran darah porta dan
peningkatan resistensi vena portal. Hipertensi portal dapat terjadi jika tekanan dalam sistem
vena porta meningkat di atas 10-12 mmHg. Nilai normal tergantung dari cara pengukuran,
terapi umumnya sekitar 7 mmHg. Peningkatan tekanan vena porta biasanya disebabkan oleh
adanya hambatan aliran vena porta atau peningkatan aliran darah ke dalam vena splanikus.
Obstruksi aliran darah dalam sistem portal dapat terjadi oleh karena obstruksi vena porta atau
cabang-cabang selanjutnya (ekstra hepatik), peningkatan tahanan vaskuler dalam hati yang
terjadi dengan atau tanpa pengkerutan (intra hepatik) yang dapat terjadi presinusoid,
parasinusoid atau postsinusoid dan obstruksi aliran keluar vena hepatik (supra hepatik).
Hipertensi portal adalah sindroma klinik umum yang berhubungan dengan penyakit
hati kronik dan dijumpai peningkatan tekanan portal yang patologis. Tekanan portal normal
berkisar antara 5-10 mmHg. Hipertensi portal timbul bila terdapat kenaikan tekanan dalam
sistem portal yang sifatnya menetap diatas harga normal. Hipertensi portal dapat terjadi
ekstra hepatik, intra hepatik, dan supra hepatik. Obstruksi vena porta ekstra hepatik
merupakan penyebab 50-70% hipertensi portal pada anak, tetapi dua per tiga kasus tidak
spesifik penyebabnya tidak diketahui, sedangkan obstruksi vena porta intra hepatik dan supra
hepatik lebih banyak menyerang anak-anak yang berumur kurang dari 5 tahun yang tidak
mempunyai riwayat penyakit hati sebelumnya.
Penyebab lain sirosis adalah hubungan yang terganggu antara sel-sel hati dan saluran-
saluran melalui mana empedu mengalir. Pada sirosis, canaliculi adalah abnormal dan
hubungan antara sel-sel hati canaliculi hancur/rusak, tepat seperti hubungan antara sel-sel hati
dan darah dalam sinusoid-sinusoid. Sebagai akibatnya, hati tidak mampu menghilangkan
unsur-unsur beracun secara normal, dan mereka dapat berakumulasi dalam tubuh. Dalam
suatu tingkat yang kecil, pencernaan dalam usus juga berkurang.

2.1.5 Klasifikasi
A. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi Sirosis hati atas 3 jenis, yaitu :
1. Mikronodular
Ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur, di dalam septa parenkim hati
mengandung nodul halus dan kecil yang merata. Sirosis mikronodular besar nodulnya
sampai 3 mm, sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi
makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.
2. Makronodular
Sirosis makronodular ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan
bervariasi, mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar
didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi
parenkim.
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro-dan makronodular)

B. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas


1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum
terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan pada saat
pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah
jelas, misalnya : ascites, edema dan ikterus.

C. Klasifikasi sirosis hati menurut Child Pugh :


Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2-<3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time > 70 40 - < 70 < 40
(Quick %)
Asites 0 Min. sedang Banyak (+++)
(+) (++)
Hepatic Tidak ada Stadium 1 & 2 Stadium 3 & 4
Encephalopathy

2.1.6. Manifestasi Klinis


Gejala yang timbul tergantung pada tingkat berat sirosis hati yang terjadi. Sirosis Hati
dibagi dalam tiga tingkatan yakni Sirosis Hati yang paling rendah Child A, Child B, hingga
pada sirosis hati yang paling berat yakni Child C. Gejala yang biasa dialami penderita sirosis
dari yang paling ringan yakni lemah tidak nafsu makan, hingga yang paling berat yakni
bengkak pada perut, tungkai, dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik pada tubuh
penderita terdapat palmar eritem, spider nevi.

Palmar Eritem Spider Naevi

Beberapa dari gejala-gejala dan tanda-tanda sirosis yang lebih umum termasuk:
1. Kulit yang menguning (jaundice) disebabkan oleh akumulasi bilirubin dalam darah
2. Asites, edema pada tungkai
3. Hipertensi portal
4. Kelelahan
5. Kelemahan
6. Kehilangan nafsu makan
7. Gatal
8. Mudah memar dari pengurangan produksi faktor-faktor pembeku darah oleh hati yang
sakit.
Pada keadaan sirosis hati lanjut, terjadi pemecahan protein otot. Asam amino rantai
cabang (AARC) yang terdiri dari valin, leusin, dan isoleusin digunakan sebagai
sumber energi (kompensasi gangguan glukosa sebagai sumber energi) dan untuk
metabolisme amonia. Dalam hal ini, otot rangka berperan sebagai organ hati kedua
sehingga disarankan penderita sirosis hati mempunyai massa otot yang baik dan
bertubuh agak gemuk. Dengan demikian, diharapkan cadangan energi lebih banyak,
stadium kompensata dapat dipertahankan, dan penderita tidak mudah jatuh pada
keadaan koma.
Penderita sirosis hati harus meringankan beban kerja hati. Aktivitas sehari-hari
disesuaikan dengan kondisi tubuh. Pemberian obat-obatan (hepatotoksik) harus
dilakukan dengan sangat hati-hati. Penderita harus melakukan diet seimbang, cukup
kalori, dan mencegah konstipasi. Pada keadaan tertentu, misalnya, asites perlu diet
rendah protein dan rendah garam.

2.1.7. KOMPLIKASI
1. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk
menahan garam dan air didalam tubuh. Kelebihan garam dan air pertama-tama
berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-
kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut
edema atau pitting edema. (Pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah
ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan
suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah pelepasan
dari tekanan. Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan,
cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan
organ-organ perut. Akumulasi cairan ini (disebut ascites) menyebabkan
pembengkakkan perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.
2. Spontaneous Bacterial Peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk
bakteri-bakteri berkembang. Secara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah
yang sangat kecil cairan yang mampu melawan infeksi dengan baik, dan bakteri-
bakteri yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan
mereka kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. Pada sirosis, cairan
yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal.
Sebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus
kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut dan ascites, dirujuk sebagai
spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu
komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak
mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit
perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
3. Perdarahan dari Varises-Varises Kerongkongan (Oesophageal Varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung
dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal).
Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia menyebabkan darah
mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk
mencapai jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk
membypass hati adalah vena-vena yang melapisi bagian bawah dari kerongkongan
(esophagus) dan bagian atas dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan
yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan lambung
bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastric varices;
lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang
pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus)
atau lambung.
Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana
saja didalam usus-usus, contohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang.
Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena
perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu
risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.
4. Hepatic encephalopathy
Beberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pencernaan dan
penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang secara normal hadir dalam usus.
Ketika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri
membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. Unsur-unsur ini kemudian
dapat diserap kedalam tubuh. Beberapa dari unsur-unsur ini, contohnya, ammonia,
dapat mempunyai efek-efek beracun pada otak. Biasanya, unsur-unsur beracun ini
diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah
dan di-detoksifikasi (dihilangkan racunnya).
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi
dari otak terganggu, suatu kondisi yang disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu
siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah
diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lain
termasuk sifat lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan
perhitungan-perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat
kesadaran yang tertekan. Akhirnya, hepatic encephalopathy yang parah/berat
menyebabkan koma dan kematian.
5. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal
syndrome. Sindrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-
ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak
ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang
disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-
ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari
ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-
jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-
ginjal, seperti penahanan garam, dipelihara/dipertahankan.

6. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat
mengembangkan hepatopulmonary syndrome. Pasien-pasien ini dapat mengalami
kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang
telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar
dalam paru adalah bahwa tidak cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh
darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung
udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli
dan tidak dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai
akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.
7. Hyperspleenism
Limpa (spleen) secara normal bertindak sebagai suatu saringan (filter) untuk
mengeluarkan/menghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-
platelet (partikel-partikel kecil yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua.
Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-
usus. Ketika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi
aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa
membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.
Adakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.
Ketika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak
sel-sel darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah
berkurang. Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan
kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah
(anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu jumlah
platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan,
leucopenia dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat
mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang
(lama).

8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)


Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker
hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta
bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal
dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.

2.2.8 DIAGNOSTIK DAN PENATALAKSANAAN


A. Pemeriksaan Diagnostik
a. Scan/biopsy hati : Mendeteksi infiltrate lemak, fibrosis, kerusakan jaringan
hati,
b. Kolesistografi/kolangiografi : Memperlihatkan penyakit duktus empedu
yang mungkin sebagai faktor predisposisi.
c. Esofagoskopi : Dapat melihat adanya varises esophagus
d. Portografi Transhepatik perkutaneus : Memperlihatkan sirkulasi system
vena portal,
e. Pemeriksaan Laboratorium :
Bilirubin serum, AST(SGOT)/ALT(SPGT),LDH, Alkalin
fosfotase, Albumin serum, Globulin, Darh lengkap, masa prototrombin,
Fibrinogen, BUN, Amonia serum, Glukosa serum, Elektrolit, kalsium,
Pemeriksaan nutrient, Urobilinogen urin, dan Urobilinogen fekal.
B. Penatalaksanaan
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
Misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan
interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi bagian
pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah mendapatkan
pengobatan IFN seperti a) kombinasi IFN dengan ribavirin, b) terapi
induksi IFN, c) terapi dosis IFN tiap hari.
A. Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu
dan RIB 1000-2000 mg perhari tergantung berat badan (1000mg untuk berat
badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu 24-48 minggu.
B. Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih
tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3
juta unit 3 x seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa kombinasi dengan
RIB.
C. Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai
HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi
komplikasi seperti
1. Asites
Dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
Istirahat
diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan
diet rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal
maka penderita harus dirawat.
Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet
rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya
kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat
pemberian diuretic adalah hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan
encephalopaty hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton,
dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap
tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresinya belum tercapai
maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
2. Spontaneous bacterial peritonitis
Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III
(Cefotaxime),
secara parental selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan
rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan Norfloxacin
(400mg/hari) selama 2-3 minggu.
3. Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang
berlebihan, pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan
elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat
dilakukan berupa : Restriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta
menghentikan obat-obatan yang Nefrotoxic.
Manitol tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan Asifosis intra
seluler. Diuretik dengan dosis yang tinggi juga tidak bermanfaat, dapat
mencetuskan perdarahan dan shock. TIPS hasil jelek pada Childs C, dan
dapat dipertimbangkan pada pasien yang akan dilakukan transplantasi. Pilihan
terbaik adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi
ginjal.
4. Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Kasus ini merupakan kasus emergensi sehingga penentuan etiologi sering
dinorduakan, namun yang paling penting adalah penanganannya lebih dulu.
Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan
pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan :
Pasien diistirahatkan dan dipuasakan
Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali
kegunaannyayaitu : untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es,
pemberian obat-obatan, evaluasi darah
Pemberian obat-obatan berupa
antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin, Octriotide dan
Somatostatin
Disamping itu diperlukan tindakan-tindakan lain dalam rangka
menghentikan perdarahan misalnya Pemasangan Ballon Tamponade
dan Tindakan Skleroterapi / Ligasi aatau Oesophageal Transection.

5. Ensefalopati Hepatik
Prinsip penggunaan ada 3 sasaran :
1. mengenali dan mengobati factor pencetua
2. intervensi untuk menurunkan produksi dan absorpsi amoniak serta toxin-
toxin yang berasal dari usus dengan jalan :
Diet rendah protein
Pemberian antibiotik (neomisin)
Pemberian lactulose/ lactikol
Obat-obat yang memodifikasi Balance Neutronsmiter
Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
Tak langsung (Pemberian AARS)

2.2.8 PROGNOSIS
Prognosis sirosis hepatis menjadi buruk apabila:
Ikterus yang menetap atau bilirubin darah > 1,5 mg%
Asites refrakter atau memerlukan diuretik dosis besar
Kadar albumin rendah (< 2,5 gr%)
Kesadaran menurun tanpa faktor pencetus
Hati mengecil
Perdarahan akibat varises esophagus
Komplikasi neurologis
Kadar protrombin rendah
Kadar natriumn darah rendah (< 120 meq/i), tekanan systole < 100 mmHg

II. HEPATOMA
3.1. DEFINISI
Kanker hati (hepatocellular carcinoma) adalah suatu kanker yang timbul dari hati. Ia
juga dikenal sebagai kanker hati primer atau hepatoma. Hati terbentuk dari tipe-tipe sel yang
berbeda (contohnya, pembuluh-pembuluh empedu, pembuluh-pembuluh darah, dan sel-sel
penyimpan lemak). Bagaimanapun, sel-sel hati (hepatocytes) membentuk sampai 80% dari
jaringan hati. Jadi, mayoritas dari kanker-kanker hati primer (lebih dari 90 sampai 95%)
timbul dari sel-sel hati dan disebut kanker hepatoselular (hepatocellular cancer) atau
Karsinoma (carcinoma)(4).
Hepatoma (karsinoma hepatoseluler) adalah kanker yang berasal dari sel-sel hati.
Hepatoma merupakan kanker hati primer yang paling sering ditemukan. Tumor ini
merupakan tumor ganas primer pada hati yang berasal dari sel parenkim atau epitel saluran
empedu atau metastase dari tumor jaringan lainnya(5).

3.2. EPIDEMIOLOGI
Kanker hati adalah kanker kelima yang paling umum di dunia. Suatu kanker yang
mematikan, kanker hati akan membunuh hampir semua pasien-pasien yang menderitanya
dalam waktu satu tahun. Pada tahun 1990, organisasi kesehatan dunia (WHO)
memperkirakan bahwa ada kira-kira 430,000 kasus-kasus baru dari kanker hati diseluruh
dunia, dan suatu jumlah yang serupa dari pasien-pasien yang meninggal sebagai suatu akibat
dari penyakit ini. Sekitar tiga per empat kasus-kasus kanker hati ditemukan di Asia Tenggara
(China, Hong Kong, Taiwan, Korea, dan Japan). Kanker hati juga adalah sangat umum di
Afrika Sub-Sahara (Mozambique dan Afrika Selatan).
Frekwensi kanker hati di Asia Tenggara dan Afrika Sub-Sahara adalah lebih besar
dari 20 kasus-kasus per 100,000 populasi. Berlawanan dengannya, frekwensi kanker hati di
Amerika Utara dan Eropa Barat adalah jauh lebih rendah, kurang dari lima per 100,000
populasi. Bagaimanapun, frekwensi kanker hati diantara pribumi Alaska sebanding dengan
yang dapat ditemui pada Asia Tenggara. Lebih jauh, data terakhir menunjukan bahwa
frekwensi kanker hati di Amerika secara keseluruhannya meningkat. Peningkatan ini
disebabkan terutama oleh hepatitis C kronis, suatu infeksi hati yang menyebabkan kanker
hati(4).
Di Amerika frekwensi kanker hati yang paling tinggi terjadi pada imigran-imigran
dari negara-negara Asia, dimana kanker hati adalah umum. Frekwensi kanker hati diantara
orang-orang kulit putih (Caucasians) adalah yang paling rendah, sedangkan diantara orang-
orang Amerika keturunan Afrika dan Hispanics, ia ada diantaranya. Frekwensi kanker hati
adalah tinggi diantara orang-orang Asia karena kanker hati dihubungkan sangat dekat dengan
infeksi hepatitis B kronis. Ini terutama begitu pada individu-individu yang telah terinfeksi
dengan hepatitis B kronis untuk kebanyakan dari hidup-hidupnya(4).

3.3.FAKTOR RISIKO
A. Infeksi Hepatitis B
Hepatitis B adalah penyebab tertinggi timbulnya kanker hati di daerah yang tinggi
prevalensinya seperti di Cina dan Indonesia. Penderita hepatitis B kronis dan pembawa virus
hepatitis B (carrier) memiliki risiko terkena kanker hati yang lebih tinggi dari populasi
normal. Hal ini dibuktikan pada penelitian di Taiwan, dimana lebih dari 20.000 pria diteliti
secara prospektif untuk mengetahui terjadinya kanker hati. Ternyata risiko untuk terkena
kanker hati pada penderita hepatitis B yang HbsAg-nya positif meningkat lebih dari 100 kali
dibandingkan populasi normal(5).
Golongan dengan risiko tinggi ini tampaknya terbanyak mengenai penderita yang
tinggal di daerah endemi Hepatitis B seperti di Indonesia, dimana penularan lebih banyak
terjadi secara vertical (dari ibu ke bayi) dibanding penderita yang memperolehnya secara
horizontal pada saat dewasa. Di samping dapat menimbulkan kanker hati, hepatitis B kronis
juga dapat mengakibatkan Sirosis hati (pengerasan organ hati) akibat reaksi peradangan
berulang. Sebagai tambahan, pasien-pasien dengan virus hepatitis B yang berada pada risiko
yang paling tinggi untuk kanker hati adalah pria-pria dengan sirosis, virus hepatitis B dan
riwayat kanker hati keluarga(4).
B. Infeksi Hepatitis C
Infeksi virus hepatitis C (HCV) juga dihubungkan dengan perkembangan kanker hati.
Di Jepang, virus hepatitis C hadir pada sampai dengan 75% dari kasus-kasus kanker hati.
Seperti dengan virus hepatitis B, kebanyakan dari pasien-pasien virus hepatitis C dengan
kanker hati mempunyai sirosis yang berkaitan dengannya. Pada beberapa studi-studi
retrospektif-retrospektif (melihat kebelakang dan kedepan dalam waktu) dari sejarah alami
hepatitis C, waktu rata-rata untuk mengembangkan kanker hati setelah paparan pada virus
hepatitis C adalah kira-kira 28 tahun. Kanker hati terjadi kira-kira 8 sampai 10 tahun setelah
perkembangan sirosis pada pasien-pasien ini dengan hepatitis C. Beberapa studi-studi
prospektif Eropa melaporkan bahwa kejadian tahunan kanker hati pada pasien-pasien virus
hepatitis C yang ber-sirosis berkisar dari 1.4 sampai 2.5% per tahun.
Pada sisi lain, ada beberapa individu-individu yang terinfeksi virus hepatitis C kronis
yang menderita kanker hati tanpa sirosis. Jadi, telah disarankan bahwa protein inti (pusat)
dari virus hepatitis C adalah tertuduh pada pengembangan kanker hati. Protein inti sendiri
(suatu bagian dari virus hepatitis C) diperkirakan menghalangi proses alami kematian sel atau
mengganggu fungsi dari suatu gen (gen p53) penekan tumor yang normal. Akibat dari aksi-
aksi ini adalah bahwa sel-sel hati terus berlanjut hidup dan reproduksi tanpa pengendalian-
pengendalian normal, yang adalah apa yang terjadi pada kanker(4)

C. Alkohol

Sirosis hati yang disebabkan konsumsi alkohol yang berlebih ternyata merupakan
penyebab utama terjadinya kanker hati di usia lanjut. Hal ini didukung oleh data yang dibuat
di Amerika Serikat terhadap para veteran. Karena dari berbagai penelitian menunjukan bahwa
konsumsi alkohol >50-70 gram per hari dan dalam jangka waktu yang lama ternyata tidak
hanya meningkatkan risiko terbentuknya sirosis hati namun juga mempercepat terjadinya
sirosis pada penderita hepatitis C dan kanker hati(5).
D. Obesitas

Suatu penelitian kohort prospektif pada lebih dari 900.000 individu di Amerika
Serikat dengan masa pengamatan selama 16 tahun mendapat terjadinya peningkatan angka
mortalitas sebesar 5 kali akibat kanker hati pada kelompok individu dengan berat badan
tertinggi (IMT 35-40) dibandingkan dengan kelompok individu yang IMT-nya normal.
Seperti diketahui, obesitas merupakan faktor resiko utama untuk non-alcoholic fatty liver
disease (NAFLD), khususnya non-alcoholic steatoheptitis (NASH) yang dapat berkembang
menjadi sirosis hati dan kemudian dapat berlanjut menjadi kanker hati(6).

E. Diabetes Melitus (DM)


Telah lama ditengarai bahwa DM merupakan faktor risiko baik untuk penyakit hati
kronik maupun kanker hati melalui terjadinya perlemakan hati dan steatohepatitis non-
alkoholik (NASH). Disamping itu, DM dihubungkan dengan peningkatan kadar insulin dan
insulin-like growth factors (IGFs) yang merupakan factor promotif potensial untuk kanker.
Indikasi kuat asosiasi antara DM dan kanker hati terlihat dari banyak penelitian, antara lain
penelitian kasus-kelola oleh hasan dkk yang melaporkan bahwa dari 115 kasus kanker hati
dan 230 pasien non-kanker hati, rasio odd dari DM adalah 4.3, meskipun diakui bahwa
sebagian dari kasus DM sebelumnya sudah menderita sirosis hati. Penelitian kohort besar
oleh El Serag dkk yang melibatkan 173.643 pasien DM dan 650,620 pasien bukan-DM
menemukan bahwa insidens kanker hati pada kelompok DM lebih dari 2 kali lipat
dibandingkan dengan insidens kanker hati kelompok bukan-DM. Insidens juga semakin
tinggi seiring dengan lamanya pengamatan (kurang dari 5 tahun hingga lebih dari 10 tahun).
DM merupakan faktor risiko HCC tanpa memandang umur, jenis kelamin dan ras(6).

F. Idiopatik
Antara 15-40% kanker hati ternyata tidak diketahui penyebabnya walaupun sudah
dilakukan pemeriksaan yang menyeluruh. Beberapa penjelasan akhir-akhir ini menyebutkan
peranan perlemakan hati - fatty liver disease - yang bukan disebabkan oleh alkohol (NASH =
Non Alcohol Steato Hepatitis), dipercaya dapat menyebabkan kerusakan sel hati yang luas
yang pada akhirnya menimbulkan sirosis dan kanker hati(6).
E. Sirosis
Individu-individu dengan kebanyakan tipe-tipe sirosis hati berada pada risiko yang
meningkat mengembangkan kanker hati. Sebagai tambahan pada kondisi-kondisi yang
digambarkan diatas (hepatitis B, hepatitis C, alkohol, dan hemochromatosis), kekurangan
alpha 1 anti-trypsin, suatu kondisi yang diturunkan/diwariskan yang dapat menyebabkan
sirosis, mungkin menjurus pada kanker hati. Kanker hati juga dihubungkan sangat erat
dengan kelainan biokimia pada masa kanak-kanak yang berakibat pada sirosis dini.
Penyebab-penyebab tertentu dari sirosis lebih jarang dikaitkan dengan kanker hati
daripada penyebab-penyebab lainnya. Contohnya, kanker hati jarang terlihat dengan sirosis
pada penyakit Wilson (metabolisme tembaga yang abnormal) atau primary sclerosing
cholangitis (luka parut dan penyempitan pembuluh-pembuluh empedu yang kronis). Begitu
juga biasanya diperkirakan bahwa kanker hati adalah jarang ditemukan pada primary biliary
cirrhosis (PBC). Studi-studi akhir ini, bagaimanapun, menunjukan bahwa frekwensi kanker
hati pada PBC adalah sebanding dengan yang pada bentuk-bentuk lain sirosis(4).

3.4. GEJALA KLINIS


Pada permulaannya penyakit ini berjalan perlahan, dan banyak tanpa keluhan. Lebih
dari 75% tidak memberikan gejala-gejala khas. Ada penderita yang sudah ada kanker yang
besar sampai 10 cm pun tidak merasakan apa-apa. Keluhan utama yang sering adalah keluhan
sakit perut atau rasa penuh ataupun ada rasa bengkak di perut kanan atas dan nafsu makan
berkurang, berat badan menurun, dan rasa lemas. Keluhan lain terjadinya perut membesar
karena ascites (penimbunan cairan dalam rongga perut), mual, tidak bisa tidur, nyeri otot,
berak hitam, demam, bengkak kaki, kuning, muntah, gatal, muntah darah, perdarahan dari
dubur, dan lain-lain(7).

3.5. DIAGNOSIS
Dengan kemajuan teknologi yang semakin canggih dan maju pesat, maka
berkembang pula cara-cara diagnosis dan terapi yang lebih menjanjikan dewasa ini. Kanker
hati selular yang kecil pun sudah bisa dideteksi lebih awal terutamanya dengan pendekatan
radiologi yang akurasinya 70 95%1,4,8 dan pendekatan laboratorium alphafetoprotein yang
akurasinya 60 70%(8).
Kriteria diagnosa Kanker Hati Selular (KHS) menurut PPHI (Perhimpunan Peneliti
Hati Indonesia), yaitu:
1. Hati membesar berbenjol-benjol dengan/tanpa disertai bising arteri.
2. AFP (Alphafetoprotein) yang meningkat lebih dari 500 mg per ml.
3. Ultrasonography (USG), Nuclear Medicine, Computed Tomography Scann (CT Scann),
Magnetic Resonance Imaging (MRI), Angiography, ataupun Positron Emission Tomography
(PET) yang menunjukkan adanya KHS.
4. Peritoneoscopy dan biopsi menunjukkan adanya KHS.
5. Hasil biopsi atau aspirasi biopsi jarum halus menunjukkan KHS.
Diagnosa KHS didapatkan bila ada dua atau lebih dari lima kriteria atau hanya satu yaitu
kriteria empat atau lima.

3.6. STADIUM PENYAKIT


Stadium I : Satu fokal tumor berdiametes < 3cm yang terbatas hanya pada salah satu segment tetapi
bukan di segment I hati.
Stadium II : Satu fokal tumor berdiameter > 3 cm. Tumor terbatas pada segement I atau multi-fokal
terbatas pada lobus kanan/kiri
Stadium III : Tumor pada segment I meluas ke lobus kiri (segment IV) atas ke lobus kanan segment V
dan VIII atau tumor dengan invasi peripheral ke sistem pembuluh darah (vascular) atau
pembuluh empedu (billiary duct) tetapi hanya terbatas pada lobus kanan atau lobus kiri hati.
Stadium IV : Multi-fokal atau diffuse tumor yang mengenai lobus kanan dan lobus kiri hati.
atau tumor dengan invasi ke dalam pembuluh darah hati (intra hepaticvaskuler) ataupun
pembuluh empedu (biliary duct)
atau tumor dengan invasi ke pembuluh darah di luar hati (extra hepatic vessel) seperti
pembuluh darah vena limpa (vena lienalis)
atau vena cava inferior
atau adanya metastase keluar dari hati (extra hepatic metastase).

3.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG


a. Alphafetoprotein
Sensitivitas Alphafetoprotein (AFP) untuk mendiagnosa KHS 60% 70%, artinya
hanya pada 60% 70% saja dari penderita kanker hati ini menunjukkan peninggian nilai
AFP, sedangkan pada 30% 40% penderita nilai AFP nya normal. Spesifitas AFP hanya
berkisar 60% artinya bila ada pasien yang diperiksa darahnya dijumpai AFP yang tinggi,
belum bisa dipastikan hanya mempunyai kanker hati ini sebab AFP juga dapat meninggi pada
keadaan bukan kanker hati seperti pada sirrhosis hati dan hepatitis kronik, kanker testis, dan
terratoma(9).

b. AJH (aspirasi jarum halus)


Biopsi aspirasi dengan jarum halus (fine needle aspiration biopsy) terutama ditujukan
untuk menilai apakah suatu lesi yang ditemukan pada pemeriksaan radiologi imaging dan
laboratorium AFP itu benar pasti suatu hepatoma. Tindakan biopsi aspirasi yang dilakukan
oleh ahli patologi anatomi ini hendaknya dipandu oleh seorang ahli radiologi dengan
menggunakan peralatan ultrasonografi atau CT scann fluoroscopy sehingga hasil yang
diperoleh akurat. Cara melakukan biopsi dengan dituntun oleh USG ataupun CT scann
mudah, aman, dan dapat ditolerir oleh pasien dan tumor yang akan dibiopsi dapat terlihat
jelas pada layar televisi berikut dengan jarum biopsi yang berjalan persis menuju tumor,
sehingga jelaslah hasil yang diperoleh mempunyai nilai diagnostik dan akurasi yang tinggi
karena benar jaringan tumor ini yang diambil oleh jarum biopsi itu dan bukanlah jaringan
sehat di sekitar tumor.

c. Ultrasonography (USG) Abdomen

Dengan USG hitam putih (grey scale) yang sederhana (conventional) hati yang
normal tampak warna ke-abuan dan texture merata (homogen). Bila ada kanker langsung
dapat terlihat jelas berupa benjolan (nodule) berwarna kehitaman, atau berwarna kehitaman
campur keputihan dan jumlahnya bervariasi pada tiap pasien bisa satu, dua atau lebih atau
banyak sekali dan merata pada seluruh hati, ataukah satu nodule yang besar dan berkapsul
atau tidak berkapsul. Sayangnya USG conventional hanya dapat memperlihatkan benjolan
kanker hati diameter 2 cm 3 cm saja. Tapi bila USG conventional ini dilengkapi dengan
perangkat lunak harmonik system bisa mendeteksi benjolan kanker diameter 1 cm 2 cm,
namun nilai akurasi ketepatan diagnosanya hanya 60%. Rendahnya nilai akurasi ini
disebabkan walaupun USG conventional ini dapat mendeteksi adanya benjolan kanker namun
tak dapat melihat adanya pembuluh darah baru (neo-vascular).

d. CT Scan

Di samping USG diperlukan CT scann sebagai pelengkap yang dapat menilai seluruh
segmen hati dalam satu potongan gambar yang dengan USG gambar hati itu hanya bisa
dibuat sebagian-sebagian saja. CT scann yang saat ini teknologinya berkembang pesat telah
pula menunjukkan akurasi yang tinggi apalagi dengan menggunakan teknik hellical CT
scann, multislice yang sanggup membuat irisan-irisan yang sangat halus sehingga kanker
yang paling kecil pun tidak terlewatkan. Lebih canggih lagi sekarang CT scann sudah dapat
membuat gambar kanker dalam tiga dimensi dan empat dimensi dengan sangat jelas dan
dapat pula memperlihatkan hubungan kanker ini dengan jaringan tubuh sekitarnya.

e. Angiografy
Dicadangkan hanya untuk penderita kanker hati-nya yang dari hasil pemeriksaan USG
dan CT scann diperkirakan masih ada tindakan terapi bedah atau non-bedah masih yang
mungkin dilakukan untuk menyelamatkan penderita. Pada setiap pasien yang akan menjalani
operasi reseksi hati harus dilakukan pemeriksaan angiografi. Dengan angiografi ini dapat
dilihat berapa luas kanker yang sebenarnya. Kanker yang kita lihat dengan USG yang
diperkirakan kecil sesuai dengan ukuran pada USG bisa saja ukuran sebenarnya dua atau tiga
kali lebih besar. Angigrafi bisa memperlihatkan ukuran kanker yang sebenarnya. Lebih
lengkap lagi bila dilakukan CT angiography yang dapat memperjelas batas antara kanker dan
jaringan sehat di sekitarnya sehingga ahli bedah sewaktu melakukan operasi membuang
kanker hati itu tahu menentukan di mana harus dibuat batas sayatannya(14).

3.8. PENGOBATAN
Pengobatan hepatoma masih belum memuaskan, banyak kasus didasari oleh sirosis
hati. Pasien sirosis hati mempunyai toleransi yang buruk pada operasi segmentektomi pada
hepatoma. Selain operasi masih ada banyak cara misalnya transplantasi hati, kemoterapi,
emboli intra arteri, injeksi tumor dengan etanol agar terjadi nekrosis tumor, tetapi hasil
tindakan tersebut masih belum memuaskan dan angka harapan hidup 5 tahun masih sangat
rendah(2).
Karena sirosis hati yang melatarbelakanginya serta seringnya multi-nodularitas,
resektabilitas kanker hati sangat rendah. Di samping itu kanker hati juga sering kambuh
meskupin sudah menjalani reseksi bedah kuratih. Pilihan terapi ditetapkan berdasarkan atas
ada-tidaknya sirosis, jumlah dan ukuran tumor, serta derajat pemburukan hepatik.
a. Transplantasi hati
Bagi pasien kanker hati dan sirosis hati, transplantasi hati memberikan kemungkinan
untuk menyingkirkan tumor dan menggantikan parenkim hati yang mengalami disfungsi.
Kematian pasca transplantasi tersering disebabkan oleh rekurensi tumor di dalam maupun di
luar transplan. Rekurensi tumor bahkan mungkin diperkuat oleh obat antirejeksi yang harus
diberikan. Tumor yang berdiameter kurang dari 3 cm lebih jarang kambuh dibandingkan
dengan tumor yang diamternya lebih dari 5 cm(6).

b. Reseksi hepatik
Untuk pasien dalam kelompok non-sirosis yang biasanya mempunyai fungsi hati normal
pilihan utama terapi adalah reseksi hepatik. Namun untuk pasien sirosis diperlukan kriteria
seleksi karena operasi dapat memicu timbulnya gagal hati yang harapan hidupnya menurun.
Parameter yang dapat digunakan adalah skor child plug dan derajat hipertensi portal atau
kadar bilirubin serum dan derajat hipertensi portal saja. Subjek yang bilirubin normal tanpa
hipertensi portal yang m bermakna, harapan hidup 5 tahunnya dapat mencapai 70%.
Kontraindikasi tindakan ini adalah adanya metastatis ekstrahepatik,kanker hati difus atau
multifokal, sirosis stadium lanjut dan penyakit penyerta yang dapat mempengaruhi ketahanan
pasien menjalani operasi(6).

c. Ablkasi tumor perkutan


Destruksi dari sel neoplastik dapat dicapai dengan bahan kimia (alkohol, asam asetat)
atau dengan memodifikasi suhunya (radiofrequency, microwave, laser, cryoablation). Injeksi
etanol perkutan (PEI) merupakan teknik terpilih untuk tumor kecil karena efikasinya tinggi,
efek sampingnya rendah serta relatif murah. Dasar kerjanya adalah menimbulkan dehidrasi,
nekrosis, oklusi vaskular dan fibrosis. Untuk tumor kecil (diameter <5 cm) pada pasien
sirosis Child-Pugh A, angka harapan hidup 5 atahun dapat mencapai 50%. PEI bermanfaat
untuk pasien dengan tumor kecil yang resektabilitasnya terbatas karena adanya sirosis hati
non-Child A.
Radiofrequency Ablation (RFA) menunjukkan angka keberhasilan yang lebih tinggi dari
pada PEI dan efikasinya tertinggi untuk tumor yang lebih besar dari 3 cm, namun tetap tidak
berpengaruh terhadap harapan hidup pasien. Selain itu, RFA lebih mahal dan efek
sampingnya lebih banyak dibandingkan dengan PEI. Guna mencegah terjadinya rekurensi
tumor, pemberian asam poliprenoik (polyprenoic acid) selama 12 bulan dilaporkan dapat
menurunkan angka rekurensi pada bulan ke 38 secara bermakna dibandingkan dengan
kelompok plasebo (kelompok plasebo 49%, kelompok terapi PEI atau reseksi kuratif 22%)(6).

d. Terapi paliatif
Sebagian besar pasien kanker hati didiagnosis pada stasium menengah-lanjut (intermediate-
advanced stage) yang tidak ada terapi standarnya. Berdasarkan meta analisis, pada stadium
ini hanya TAE/TACE (transarterial embolization/chemo embolization) saja yang
menunjukkan penuruanan pertumbuhan tumor serta dapat meningkatkan harapan hidup
pasien dengan kanker hati yang tidak resektabel. TACE dengan frekuensi 3 hingga 4 kali
setahun dianjurkan pada pasien yang fungsi hatinya cukup baik (Child-Pugh A) serta tumor
multinodular asimtomatik tanpa invasi vaskular atau penyebaran ekstrahepatik, yang tidak
bisa diberi terapi radikal. Namun bagi pasien yang dalam keadaan gagal hati (Child-Pugh B-
C), serangan iskemik akibat terapi ini dapat mengakibatkan efek samping berat. Adapun
beberapa jenis terapi lain untuk kanker hati yang tidak resektabe; seperti imunoterapi dengan
interferon, terapi antiestrogen, antiandrogen, oktreotid, radiasi internal, kemoterapi arterial
atau sistemik masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk mendapatkan penilaian yang
meyakinkan(6).

e. Tatalaksana komplikasi sirosis hati(10)


1. Asites dan edema
Untuk mengurangu edema dan asites, pasien dianjurkan membatasi asupan garam dan
air. Jumlah diet garam yang dianjurkan biasanya sekitara dua gram per hati, dan cairan sekitar
satu liter sehari.
Kombinasi diuretik spironolakton dan furosemid dapat menurunkan dan
menghilangkan edema dan asitespasa sebagian besar pasien. Bila pemakaian diuretik tidak
berhasil (asites refrakter), dapat dilakukan parasintesis abdomen untuk mengambil cairan
asites sedemikian besar sehingga menimbulkan keluhan nyeri akibat distensi abdomen, dan
atau kesulitan bernapas karena keterbatasan geralan diafragma, parasintesis dapat dilakukan
dalam jumlah lebih dari 5 liter (large volume paracentesis = LVP). Pengobatan lain untuk
asites refrakter adalah TIPS (Transjugular intravenous portosystemic shunting) atau
transplantasi hati.
2. Perdarahan varises
Bila varises telah timbul di bagian diatal esofagus atau proksimal lambung, pasien
sirosis berisiko mengalami perdarahan serius akibat pecahnya varises. Sekali varises
mangalami perdarahan, bertendensi perdarahan ulang dan setiap kali berdarah, pasien
berisiko meninggal. Karena itu pengobatan ditujukan untuk pencegahan perdarahan pertama
maupun pencegahan perdarahan ulang dikemudian hari. Untuk tujuan tersebut, ada beberapa
cara pengobatan yang dianjurkan, termasuk pemberian obat dan prosedur untuk menurunkan
tekanan vena porta, maupun prosedur untuk menurunkan tekanan vena porta, maupun
prosedur untuk merusak atau mengeradikasi varises.
Propanolol atau nadolol, merupakan obat penyekat reseptor beta non-selektif. Efektif
menurunkan tekanan vena porta, dan dapat dipakai untuk mencegah perdarahan pertama
maupun perdarahan ulang varises pasien sirosis.
3. Ensefalopati hepatik
Pasien dengan siklus tidur abnormal, gangguan berpikir, perubahan kepribadian, atau
tanda-tanda lain enselopati hepatik, biasanya harus mulai diobati dengan diet rendah protein
dan laktulosa oral. Untuk mendapat efek laktulosa, dosisnya harus sedemikian rupa sehingga
pasien buang air besar dua sampai tiga kali sehari. Bila gejala enselopati masih tetap ada,
antibiotika oral seperti neomisin atau metronidazol dapat ditambahkan. Pada pasien
enselopati hepatik yang semakin jelas, ada tiga tindakan yang harus segera diberikan : 1)
singkirkan penyebab enselopati yang lain, 2) perbaiki atau singkirkan faktor pencetus dan 3)
segera mulai pengobatan empiris yang dapat berlangsung lama, seperti : klisma, diet rendah
atau tanpa protein, laktulosa, natibiotika (neomisin, metronidazol atau vankomisin), asam
amino rantai cabang, bromokriptin, preparat zenk, dan atau ornitin aspartat. Bila enselopati
tetap ada, atau timbul berulang kali dengan pengobatan empiris, dapat dipertimbangkan
transplantasi hati.

3.9. PENCEGAHAN
Pencegahan terhadap kanker disini adalah suatu tindakan yang berupaya untuk
menghindari segala sesuatu yang menjadi faktor resiko terjadinya kanker dan memperbesar
faktor protektif untuk mencegah kanker. Prinsip utama pencegahan kanker hati adalah dengan
melakukan skrining kanker hati sedini mungkin(5).
BAB IV
Laporan kasus
4.1 Identitas pasien
Nama : Tn.X
Umur : 74 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Muaro Paneh
Pekerjaan : Pensiunan
Tgl masuk : 4 mei 2017
Nama RS : RSUD Solok
4.2 Anamnesis :
Keluhan Utama : BAB berdarah sejak 6 hari yang lalu
Riwayat Penyakit Sekarang
BAB pasien berdarah sejak 6 hari yang lalu.
BAB berdarah rata-rata 3 x sehari.
BAB berwarna merah segar dengan konsistensi cair.
Sebelumnya pasien mengeluh BAB berwarna kehitaman.
BAK normal seperti biasa
Nafsu makan pasien menurun sejak 6 hari yang lalu.
Pasien muntah sejak 6 hari yang lalu .
Muntah didahului mual.
Pasien selalu muntah setiap makan.
Muntah berwarna kuning dan tidak disertai dengan darah .
Muntah sebanyak 1 gelas dengan frekuensi kurang lebih 3x sehari.
Badan pasien terasa lemas sejak 6 hari yang lalu. Lemas dirasakan terus
menerus. Aktivitas pasien semakin terbatas karena keadaan pasien,
sehingga pasien selalu dibantu oleh keluarga untuk melakukan aktivitas.
Perut pasien membuncit sejak 4 bulan yang lalu. Perut pasien semakin hari
semakin membesar dan menetap. Keluhan ini membuat pasien merasa
begah dan membuat aktivitas pasien terganggu.
Pasien merasakan nyeri di ulu hati sejak 6 hari yang lalu. Nyeri tidak
menjalar.
Nyeri kepala sejak 6 hari yang lalu .Nyeri hilang timbul.
Pasien juga mengeluhkan sesak nafas sejak 1 tahun yang lalu.
Sesak dirasakan hilang timbul.
Sesak saat beraktivitas (sesak saat ke kamar mandi)
Sesak berkurang ketika istirahat.
Sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca.
Bengkak pada kedua kaki sejak masuk rumah sakit dan tidak menetap.
Demam (-)

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien 1 tahun sebelumnya dirawat di RS di jakarta dengan diagnosa
kerja perlemakan hati
Pasien 5 bulan yang lalu pernah dirawat di RSUD Solok dengan
keluhan sesak nafas
Riwayat DM disangkal
Riwayat penyakit kuning disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat hepatitis disangkal
Riwayat malnutrisi disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat perlemakan hati disangkal
Riwayat DM disangkal
Riwayat penyakit kuning disangkal
Riwayat hipertensi disangkal
Riwayat hepatitis disangkal
Riwayat malnutrisi disangkal
Riwayat Pengobatan
Pasien sebelum masuk rumah sakit berobat ke dokter spesialis
penyakit dalam dan diberi obat ambroxol, phytomendione, kalnex,
furosemide, cefixine, spironolactone.
Pasien suka mengkonsumsi obat NSAID seperti antalgin dan promagh
Riwayat ekonomi dan psikososial
Pasien memiliki kebiasaan merokok sejak 60 tahun yang lalu sebanyak
3 bungkus perhari
Sehingga indeks brinkman pasien ini adalah :
60 x 36 = 2.160 batang perokok berat
Kebiasaan minum alkohol selama 5 tahun kurang lebih 1-2 botol
perhari
Pasien suka makan-makanan yang berlemak seperti daging, jeroan,
tunjang.
Pasien suka minum kopi dengan minimal 2 kali sehari
4.3 Pemeriksaan Fisik
Status Generalisata
1. Keadaan umum : sakit sedang
2. Kesadaran : compos mentis cooperatif
3. Tanda-tanda vital :
Tekanan Darah : 140/100 mmHg
Nadi : 97 kali/menit
Nafas : 16 kali/menit
Suhu : 37,4o C

Status Antropometri
Berat Badan : 72 kg
Tinggi Badan : 160 cm
IMT : 28,125 (Obes I)
Pemeriksaan fisik
Kulit : Tampak kering, tidak ada sianosis
Kepala : Normochepal, rambut hitam, tidak mudah di cabut
Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Mucosa mulut kering
Leher : JVP 5-2 cmH2O, tidak ada pembesaran KGB
submandibula sepanjang M. Sternokleidomastoideus
supra/infraclavicula kiri dan kanan, tidak ada pembesaran kelenjar
tiroid

Thorak
1. Paru
Inspeksi :
o Pergerakan dinding dada simetris kiri dan kanan statis dan
dinamis
Palpasi :
o Fremitus sama kiri dan kanan
Perkusi :
o Sonor diseluruh lapangan paru
Auskultasi :
o Bunyi pernafasan vesikuler, rhonki basah (-), wheezing (-)
2. Jantung dan pembuluh darah
Inspeksi :
o Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi :
o Ictus cordis teraba 2 jari medial linea midclavicularis RIC 5
sinistra
Perkusi :
o Batas jantung kiri : linea midclavicularis sinistra RIC 5
o Batas jantung kanan : linea sternalis dextra RIC 4
o Batas jantung atas : linea parasternalis sinistrra RIC 2
Auskultasi :
o Irama murni
o MI < M2, P2 < A2
o Gallop (-)
o Murmur (-)

Abdomen
Inspeksi :
o Perut membesar
o Asites (+), distensi (+) , venektasi (+), massa (-)
o Spider nevi (+)
Palpasi :
o Nyeri tekan di epigastrium
o Hepar dan lien sulit dinilai
Perkusi :
o Timpani pada regio umbilikalis
o Shiftingdullness (+)
Auskultasi : bising usus meningkat
Ekstremitas superior
o Inspeksi : edema (-), Sianosis (-), eritema palmaris (+)
o Palpasi : Perabaan hangat
o Tes sensibilitas: sensibilitas halus (+), sensibilitas kasar (+)
o Refleks fisiologis

Kanan kiri

Refleksbiseps + +

Reflekstriseps + +

Refleksbrachioradialis + +

Refleks patologis

Kanan Kiri
Refleks Hoffman-Tromer - -

Ekstremitas inferior
Inspeksi : edema(+), sianosis (-), kuku muchrche (+)
Palpasi : perabaan hangat
Tes sensibilitas: sensibilitas halus (-), sensibilitas kasar (+)

Refleks fisiologis

Kanan Kiri
Refleks Patella + +
RefleksCremaster Tidak Tidak
dilakukan dilakukan
Reflkes Achilles + +

Refleks patologis

Kanan Kiri
Refleks Babinski - -
Refleks Gordon - -
Refleks oppeinheim - -
Refleks chaddoks - -

4.4 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan darah rutin tanggal 4 Mei 2017
Parameters Hasil Nilai Rujukan
Hb 15,6 g/dL 13.0-18.0 g/dL
Hematokrit 44,0% 40.0-50.0 %
Leukosit 8900 /mm3 4.0-5.0 103/uL
Trombosit 177.103/mm3 150-400. 103/uL

Pemeriksaan Faal Ginjal


Parameters Hasil Nilai Rujukan
Ureum 21 mg/dl 20-50 mg/dl
Creatinin 1,31 mg/dl 0,5-1.5 mg/dl

Metabolisme Karbohidrat
Parameters Hasil Nilai Rujukan
Gula darah random 149 mg% <200 mg%

4.5 Diagnosa Kerja


Hemel ec pecah varises oesophagus ec sirosis hepatis
Hepatoma
Suspek metastase paru ec Ca hepar
4.6 Differensial Diagnosa
1. Abses Hepar
2. Tumor Metastase
3. Hemangioma
4. Hepatitis B
5. Hepatitis C
6. Fatty Liver
4.7 Penatalaksanaan
1. Non farmakologi
Istirahat
Puasa
Diet hepar1 cair
energi : 40-45 kkal/kgBB per hari
protein : 1,25 g/kgBB per hari
lemak : 20-25% dari kebutuhan energi total
Pasang NGT dialirkan
2. Farmakologi
IVFD Ringer Lactat 12 jam/ kolf
Furosemide 2 x 1 ampul (iv) (40 mg)
Transamin 3 x 1( 500 g)
Vit K 3 x 1 ampul (iv)
Ranitidin 2 x 1 ampul (iv) (50 mg)
Ceftriakson 2 x 1 gr
4.8 Pemeriksaan Anjuran
1) Laboratorium faal hepar
SGOT
SGPT
Albumin
Globulin
Protein total
Bilirubin direct
Bilirubin indirect
2) Endoskopi
3) Biopsi hepar
4) Ultrasonografi abdomen
5) CT-scan abdomen
6) MRI abdomen

4.9 Komplikasi
o Perdarahan gastrointestinal
o Edema dan asites
4.10 Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad sanantionam : dubia ad malam
Quo ad fungsionam : dubia ad malam

4.11 Follow Up
5 Mei 2017
a. Subject
Perut kembung
BAB berdarah (+)
Muntah darah (+)
b. Objektif
Ku : sakit sedang
Kesadaran : CMC
TD : 150/100 mmHg
Nadi : 80 x/menit reguler
Nafas : 16 x/menit
Suhu : 36,5c
c. Assessment
Hematemesis melena ec pecah varises oesophagus ec sirosis hepatis
Hepatoma
Suspec metastase paru ec ca hepar
d. Planing
IVFD NaCl 0,9% 6jam/kolf
Ciproflokxacin 2 x 200
Ranitidine 2 x 1
Transamin 3x1
Vit K 3 x 1
NGT alir
Puasa
Rontgen thorak PA
Pemeriksaan faal hepar:
Bilirubin total :1,07 mg/dl
Bilirubin direct : 0,48 mg/dl
Bilirubin indirect : 0,59 mg/dl
SGOT : 40 U/L
SGPT : 30 U/L
Albumin : 3,13 gr/dl
Globulin : 2,07 gr/dl

6 Mei 2017
a. Subject
Perut kembung
Muntah hitam (+)
BAB berdarah (+)
b. Objektif
Ku : sakit sedang
Kesadaran : CMC
TD : 130/ 90 mmHg
Nadi : 80 x/menit reguler
Nafas : 16 x/menit
Suhu : 36,5c

c. Assessment
Hematemesis melena ec pecah varises oesophagus ec sirosis hepatis
Hepatoma
Suspec metastase paru ec ca hepar
d. Planing
IVFD NaCl 0,9% 6jam/kolf
Ciproflokxacin 2 x 200
Ranitidine 2 x 1
Transamin 3x1
Vit K 3 x 1
Puasa hari ke 2
8 Mei 2017
a. Subject
Perut kembung
muntah hitam (+)
BAB hitam (+)
b. Objektif
Ku : sakit sedang
Kesadaran : CMC
TD : 140/80 mmHg
Nadi : 80 x/menit reguler
Nafas : 16 x/menit
Suhu : 36,5c

c. Assessment
Hematemesis melena ec pecah varises oesophagus ec sirosis hepatis
Hepatoma
Suspec metastase paru ec Ca hepar
d. Planing
Diet hepar1 cair
o energi : 40-45 kkal/kgBB per hari
o protein : 1,25 g/kgBB per hari
o lemak : 20-25% dari kebutuhan energi total
IVFD NaCl 0,9 % 8jam/kolf
Ranitidine 2 x 1 (50 mg)
Ciproflokxacin 2 x 1 (200 mg)
Transamin 3x1
vit K 3 x 1
USG abdomen
9 Mei 2017
a. Subject
Nyeri kepala
b. Objektif
Ku : sakit sedang
Kesadaran : CMC
TD : 160/90 mmHg
Nadi : 80 x/menit reguler
Nafas : 16 x/menit
Suhu : 36,5c

c. Assessment
Hematemesis melena ec pecah varises oesophagus ec sirosis hepatis
Hepatoma
Suspec metastase paru ec Ca hepar
d. Planing
IVFD NaCl 0,9 %
Propanolol 2 x 10
Ranitidine 2 x 1
Ciproflokxacin 2 x 200
Transamin 3x1
vit K 3 x 1
10 Mei 2017
a. Subject
Badan letih
Muntah darah (-)
BAB hitam (-)

b. Objektif
Ku :sakit sedang
Kesadaran : CMC
TD : 160/90 mmHg
Nadi : 80 x/menit reguler
Nafas : 16 x/menit
Suhu : 36,5c
c. Assessment
Hematemesis melena ec pecah varises oesophagus ec sirosis hepatis
Hepatoma
Suspec metastase paru ec hepatoma
d. Planing
IVFD NaCl 0,9 %
Propanolol 2 x 10
Ranitidine 2 x 1
Ciproflokxacin 2 x 200
Transamin 3x 1
vit K 3 x 1
12 mei 2017
a. Subject
Pusing
Badan letih
Muntah darah (-)
BAB hitam (-)
b. Objektif
Ku : tampak sedang
Kesadaran : CMC
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 80 x/menit reguler
Nafas : 16 x/menit
Suhu : 36,5c
c. Assessment
Hematemesis melena ec pecah varises oesophagus ec sirosis hepatis
Suspec metastase paru ec hepatoma
d. Planing
IVFD NaCl 0,9 %
Propanolol 2 x 10
Ranitidine 2 x 1
Ciproflokxacin 2 x 200
Transamin 3x1
vit K 3 x 1

13 mei 2017
Pasien pulang dan diberi obat pulang serta diharuskan untuk kontrol ke poliklnik
penyakit dalam
1. Propanolol 10 mg
2. Ranitidin 150 mg
3. Transamin
4. Vitamin K
5. Paracetamol 500 mg

Rontgen thorak PA dilakukan pada tanggal 5 mei 2017


Kesan:
Infiltrat di lapangan bawah paru kiri
Penebalan pleura kanan, suspek efusi pleura minimal
Opasitas bulat multipel perihiler bilateral, masih mungkin vascular yang
orthograde
Hemidiafragma kanan scaloping, suspek proses subdiafragma

USG abdomen dilakukan pada tanggal 10 mei 2017


Kesan
hepar prominent dengan ekostruktur parenkim meningkat, suspek fatty liver
DD/chronic parenchymal liver disease.
Kesimpulan
Telah dilaporkan seorang laki-laki usia 74 tahun masuk bangsal pria penyakit dalam
di Rumah sakit Umum Daerah Solok dengan diagnose Sirosis Hepatis dan Hepatoma.
Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, pemeriksaan dan penunjang.
Dari anamnesa di dapatkan keluhan BAB berdarah sejak6 hari yang lalu sebelum
masuk rumah sakit. BAB pasien berdarah sejak 6 hari yang lalu. BAB berdarah rata-rata 3 x
sehari. BAB berwarna merah segar dengan konsistensi cair. Sebelumnya pasien mengeluh
BAB berwarna kehitaman. Nafsu makan pasien menurun sejak 6 hari yang lalu. Pasien
muntah sejak 6 hari yang lalu . Muntah didahului mual. Pasien selalu muntah setiap makan.
Muntah berwarna kuning dan tidak disertai dengan darah .Muntah sebanyak 1 gelas dengan
frekuensi kurang lebih 3x sehari. Badan pasien terasa lemas sejak 6 hari yang lalu. Lemas
dirasakan terus menerus. Aktivitas pasien semakin terbatas karena keadaan pasien, sehingga
pasien selalu dibantu oleh keluarga untuk melakukan aktivitas.
Perut pasien membuncit sejak 4 bulan yang lalu. Perut pasien semakin hari semakin
membesar dan menetap. Keluhan ini membuat pasien merasa begah dan membuat aktivitas
pasien terganggu. Pasien merasakan nyeri di ulu hati sejak 6 hari yang lalu. Nyeri tidak
menjalar. Nyeri kepala sejak 6 hari yang lalu .Nyeri hilang timbul. Pasien juga mengeluhkan
sesak nafas sejak 1 tahun yang lalu.Sesak dirasakan hilang timbul.Sesak saat beraktivitas
(sesak saat ke kamar mandi)Sesak berkurang ketika istirahat.Sesak tidak dipengaruhi oleh
cuaca. Bengkak pada kedua kaki sejak masuk rumah sakit dan tidak menetap.
Pasien 1 tahun sebelumnya dirawat di RS di jakarta dengan diagnosa kerja perlemakan hati.
Pasien 5 bulan yang lalu pernah dirawat di RSUD Solok dengan keluhan sesak nafas.
Pasien sebelum masuk rumah sakit berobat ke dokter spesialis penyakit dalam dan diberi obat
ambroxol, phytomendione, kalnex, furosemide, cefixine, spironolactone. Pasien suka
mengkonsumsi obat NSAID seperti antalgin dan promagh .
Pasien perokok berat dan mempunyai kebiasaan minum alkohol selama 5 tahun kurang lebih
1-2 botol perhari. Pasien suka makan-makanan yang berlemak seperti daging, jeroan, tunjang.
Pasien suka minum kopi dengan minimal 2 kali sehari.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang dengan kesadaran
composmentis cooperative, Tekanan darah 140/100 mmhg, Nadi 97x/menit, pernapasan
22x/menit, suhu 37,40 C. Pada pemeriksaan mata ditemukan konjungtiva anemis.
Pemeriksaan thorax ditemukan pernapasan vesikuler, rhonki halus (+) dan wheezing (+).
Pada pemeriksaan abdomen ditemukan Perut membesar dengan lingkar 63 cm , asites (+),
distensi (+) , venektasi (+), massa (-), spider nevi (+), nyeri tekan di regio epigastrium, hepar
dan lien sulit dinilai. Timpani pada regio umbilikalis. Shiftingdullness (+). bising usus
meningkat
pada ekstremitas superior ditemukan eritema palmaris (+). Dan pada ektremitas inferior
ditemukan edema(+), kuku muchrche (+) sensibilitas halus (-).
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 15,6 g/dl, Ht 44%, Leukosit
8900/mm3, Trombosit 177.000/mm3, Ureum 21 mg/dl, Creatinin 1,31 mg/dl, Glukosa darah
random 149 mg%.
Pasien diberikan terapi non farmakologi Non farmakologi Istirahat, Puasa ,Diet
hepar1 cair dengan energi : 40-45 kkal/kgBB per hari, protein : 1,25 g/kgBB per hari, lemak :
20-25% dari kebutuhan energi total dan Pasang NGT dialirkan. Terapi Farmakologi IVFD
Ringer Lactat 12 jam/ kolf, Furosemide 2 x 1 ampul (iv) (40 mg), Transamin 3 x 500 g, Vit K
3 x 1 ampul (iv), Ranitidin 2 x 1 ampul (iv) (50 mg) dan Ceftriakson 2 x 1 gr.
Pada tanggal 13 mei 2017 Pasien pulang dan diberi obat pulang serta diharuskan
untuk kontrol ke poliklnik penyakit dalam. Propanolol 10 mg, Ranitidin 150 mg, Transamin,
Vitamin K , Paracetamol 500 mg.
Pemeriksaan anjuran yaitu pemeriksaan faal hepar (Bilirubin direct, bilirubin
total, albumin, globulin, dan protein total) dengan sensitifitas 65%, rontgen thorax PA dengan
sensitifitas 22% spesifisitas 68%, USG abdomen dengan sensitifitas 59,5% spesifisitas
77,8%, Biopsi hepar, dan CT scan abdomen dengan sensitifitas 69% spesifisitas 88,9%, dan
MRI abdomen dengan sensitifitas 80% spesifisitas 95-100%.