LAPORAN KASUS

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR (KKS)

DEPARTEMEN SMF ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT / INSTANSI PENDIDIKAN JEJARING
RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN BANDAR LAMPUNG

SESAK NAFAS HEBAT

OLEH :
Mutiara Bagus Niti, S.Ked
Widya Rizki Adzani, S.Ked

PEMBIMBING :
dr. Rina Kriswiastiny, Sp.PD

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
RS. PERTAMINA BINTANG AMIN
BANDAR LAMPUNG
2015

0
 BAB I

LAPORAN KASUS

SMF PENYAKIT DALAM

RS PERTAMINA BINTANG AMIN
BANDAR LAMPUNG

STATUS PASIEN

IDENTIFIKASI PASIEN

No Resume Medik : 042786

Nama lengkap : Tn. ST Jenis kelamin : Pria

Umur : 64 thn Agama : Islam
Status perkawinan : Menikah Pendidikan : SMP
Pekerjaan : Buruh
Alamat : Jl. Soemantri Bandar Lampung

ANAMNESIS

Diambil dari : Alloanamnesa dan Autoanamnesa

Tanggal : 17 september2015
Jam : 16.40 WIB
Keluhan utama : Sesak nafas hebat sejak 1 hari SMRS

Keluhan tambahan : Nyeri dada, bengkak pada tungkai, nyeri kepala

1
Riwayat perjalanan penyakit:
1 bulan yang lalu, os mulai merasakan sesak, sesak terjadi secara tiba tiba

pada saat melakukan aktivitas berat, saat mengangkut barang berat yang jaraknya

cukup jauh. Sesak yang dirasakan tidak diikuti demam,tidak disertai batuk, dahak,

dan mengi. Sesak ini juga tidak berpengaruh dengan debu, ataupun cuaca, saat

merasakan sesak os merasakan dadanya sakit seperti terbakar, namun tidak

menjalar ke punggung dan tangan sebelah kiri. Biasanya serangan ini terjadi

selama kurang dari 10 menit, dan nanti pulih kembali. Pada saat malam hari

biasanya os sering menggunakan 2 bantal untuk tidur karena kadang os merasakan

sesak pada malam hari. Selain itu, os mengeluhkan timbul bengkak pada kaki

kanan nya yang dimulai dari pergelangan kaki dan kemudian diikuti bengkak pada

kaki kiri. Demam, mual, dan muntah disangkal. BAB normal, BAK frekuensi dan

jumlahnya normal namun tampak seperti teh. Alergi makanan dan obat obatan (-),

riwayat kebiasaan mengkonsumsi jengkol dan perokok kuat.

1 minggu yang lalu, sebelum masuk rumah sakit, os mengalami sesak

napas yang dirasakan memberat,terutama pada saat melakukan aktivitas ringan

seperti berjalan ke dapur dan ke kamar mandi, sesaknya tidak diikuti demam, dan

tidak dipengaruhi oleh cuaca. Sesak ini terasa seperti dadanya di tekan, disertai

batuk, terutama pada saat malam hari sehingga mengganggu tidurnya, tetapi tidak

disertai dahak dan mengi. Sesak hilang dengan istirahat dan minum air putih, hal

ini berlangsung selama 3 hari, kemudian os tidak merasakan keluhannya kembali.

Selain itu, os mengeluhkan bengkak di kedua kakinya menjadi bertambah sampai

betis nya dan semakin membesar, kemudian berobat ke dokter , dan

2
mengkonsumsi furosemid namun tidak ada perubahan yang berarti. Os juga mulai

merasakan mual dan terasa begah, tetapi tidak muntah. Demam di sangkal,BAB

dalam batas normal, BAK berjumlah sedikit berfrekuensi sering dan berwarna

seperti teh, os juga mengatakan bahwa nafsu makannya menurun.

1 hari sebelum masuk rumah sakit, os merasakan keluhannya kembali ,

sesak dirasa bertambah hebat dan tidak tertahankan lagi setelah sesak yang dirasa

1 minggu sebelumnya. Os mengatakan sesak timbul saat os sedang duduk dan jika

melakukan aktivitas apapun,dan os mengatakan ketika sesak, diikuti nyeri dada

seperti di tekan terutama sebelah kanan, os mengatakan saat malam mengeluh

sesak sampai membangunkan tidur, dan batuk tidak berdahak, demam dan

keringat malam di sangkal, sesak ini tidak dipengaruhi cuaca. Pada saat malam

hari biasanya os terbangun saat tidur karena sesak dan batuknya, dan lebih

nyaman menggunakan 3 bantal, Kemudian dirasakan nyeri kepala yang sifatnya

tertekan hingga ke bagian tengkuk. Pada serangan kali ini os mengatakan bahwa

sesak nya masih terasa walaupun sudah beristirahat, bahkan os tidak dapat tidur

karena sesaknya. Os mengatakan nafsu makan nya menurun, belum BAB selama

2 hari SMRS, BAK > 2 gelas dalam sehari . Os mengeluhkan mual nya

bertambah, demam di sangkal, dan muntah di sangkal. Riwayat penyakit

sebelumnya memiliki penyakit darah tinggi yang tidak terkontrol. Dari riwayat

kelurga tidak ditemukan gejala yang sama seperti ini. Riwayat kebiasaan sering

mengkonsumsi ikan asin, dan memiliki riwayat merokok yang kuat. Karena os

merasakan keluhannya tidak tertahannkan lagi, maka os datang ke IGD RS PBA

untuk berobat.

3
RIWAYAT PENYAKIT DULU

Cacar Malaria Batu ginjal/saluran kemih

Cacar air Disentri Hernia

Difteri Hepatitis Penyakit prostat

Batuk rejan Tifus abdomen Wasir

Campak Skirofula Stroke

Influenza Sifilis Alergi

Tonsilitis Gonore Tumor

Kholera Hipertensi Penyakit pembuluh darah

Demam rematik akut Ulkus ventrikulus Asma Bronkhial

Pneumonia Ulkus duodeni Dispesia

Pleuritis Gastritis Tuberkulosis

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Keadaan Penyebab
Hubungan Diagnosa
Kesehatan Meninggal

Kakek - - -

Nenek - - -

Ayah - - -

Ibu - - -

Saudara - - -

Anak-anak - - -

4
ADAKAH KERABAT YANG MENDERITA

Penyakit Ya Tidak Hubungan

Alergi - - -

Asma - - -

Tuberkulosis - - -

Artritis - - -

Rematisme - - -

Hipertensi - - -

Jantung - - -

Ginjal - - -

Lambung - - -

ANAMNESIS SISTEM
Kulit

- Bisul - Rambut - Keringat malam

- Kuku - Kuning/ikterus - Sianosis

- Lain-lain

Kepala

- Trauma Sakit kepala

- Sinkop - Nyeri sinus

Mata

- Nyeri - Perdarahan

- Sekret - Gangguan penglihatan

- Ikterus - Ketajaman penglihatan

5
Telinga

- Nyeri - Tinitus

- Sekret - Gangguan pendengaran

- Kehilangan pendengaran

Hidung

- Trauma - Gejala penyumbatan

- Nyeri - Gangguan penciuman

- Sekret - Pilek

- Epistaksis

Mulut

- Bibir (kering) - Lidah

- Gusi - Gangguan pengecapan

- Selaput - Stomatitis

Leher

- Benjolan kanan - Nyeri leher

Data (Jantung/Paru)

Nyeri dada Sesak nafas

- Berdebar - Batuk darah

Ortopnoe Batuk

6
Abdomen (Lambung/Usus)

- Rasa kembung - Perut membesar

Mual - Wasir

- Muntah - Mencret

- Muntah darah - Tinja berdarah

- Sukar menelan - Tinja berwarna dempul

- Nyeri perut - Tinja berwarna ter

- Konstipasi - Benjolan

Saluran kemih/ Alamat kelamin

- Disuria - Kencing nanah

- Stranguri - Kolik

- Poliuri - Oliguria

- Polaksuria - Anuria

- Hematuria - Retensi urin

- Kencing batu - Kencing menetes

- Ngompol - Penyakit prostat

Ektremitas
Ekstremitas suporior dextra et sinistra

- Oedem - Deformitas - Nyeri sendi

- Nyeri sendi - Sianosis - Ptekie

Ekstremitas inferior dextra et sinistra

Oedem - Deformitas - Nyeri sendi

- Nyeri sendi - Sianosis - Ptekie

7
BERAT BADAN
Berat badan rata-rata (kg) : 50 kg
Tinggi badan (cm) : 160 cm
IMT : 50/(160/100)2
: 19,53 (normoweight)
(Bila pasien tidak tahu dengan pasti)

Tetap ( )

Turun ( )

Naik ( )

RIWAYAT MAKANAN

Frekuensi/ hari : 2x/ hari

Jumlah/ hari : Setengah porsi
Variasi/ hari : Bervariasi
Nafsu makan : Menurun

PENDIDIKAN TERAKHIR

( ) SMP ( ) SMA ( ) Sekolah Kejuruan ( ) Akademi

( ) Kursus ( ) Tidak Sekolah

PEMERIKSAAN FISIK

8
Pemeriksaan Umum ( 17/09/2015)
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Tekanan darah : 180/110 mmHg
Nadi : 102 x/menit, irreguler, isi dan teganganan cukup

Suhu : 36,0C

Pernapasan : 30 x/menit
Keadaan gizi : Baik , IMT 19,53 (normoweight)
Sianosis : Tidak sianosis
Cara berjalan : Normal
Mobilitas (aktif/pasif) : Pasif

STATUS GENERALIS
KULIT
Warna : Sawo matang Efloresensi : Tidak ada
Jaringan parut : Tidak ada Pigmentasi : Tidak ada
Pertumbuhan rambut : Normal Pembuluh darah: Normal

Suhu raba : 36,0C Lembab/kering : Lembab

Keringat : Berkeringat Turgor : Normal

KEPALA
Ekspresi wajah : Normal Simetris muka : Simetris
Rambut : Normal

MATA
Eksolftalmus : Tidak ada Enoftalmus : Tidak ada

9
 Kelopak : Normal Gerakan mata : Normal
Konjungtiva : Anemis
Sklera : Normal
Lap.penglihatan : Normal

HIDUNG
Kulit : Normal, tidak tampak kemerahan
Pernafasan cuping hidung : Tidak terdapat pernafasan cuping hidung
Sekret : Normal
Polip : Tidak ada
Konka : Tidak hiperemis
Nyeri tekan : Tidak ada

MULUT
Bibir : Tidak sianonis, Push Lift (+)
Tonsil : Normal Langit-langit : Normal
Bau Nafas : Tidak Bau Trismus : Normal
Faring : Tidak hiperemis Lidah : Normal

TELINGA
Tragus : Tidak ada nyeri tekan
CAE : Sekret normal
Membran Timpani : Bening

LEHER
Tekanan vena jugularis : (5 + 2) mmH20

10
 Kelenjar tiroid : normal, tidak ada pembesaran
KGB : normal, tidak ada pembesaran KGB

DADA
Bentuk : Tampak barrel chest (AP>LL)
Buah dada : Normal
Sela iga : Tampak pelebaran sela iga

PARU
Inspeksi : Bentuk dada tampak barrel chest (AP>LL)

Pernafasan tertinggal pada dada kanan

Pernafasan dinamis

Retraksi dinding thoraks (+) pada dada kanan

Tampak pelebaran sela iga

Palpasi : Tidak teraba ada masa, fremitus melemah pada paru

dextra dibandingkan dengan paru sinistra, mulai dari

ICS 4 hingga basal. Paru dextra lebih tinggi dari

paru sinistra.

Perkusi : Redup pada ICS 4 mid clavicula paru dextra hingga

basal. Paru sinistra sonor ICS I - VI

Auskultasi : Suara vesikuler melemah pada paru kanan, paru kiri

normal. Ronki basah halus di pulmo dextra, paru

sinistra negatif .

11
JANTUNG
Inspeksi : Ictus kordis tampak pada dinding dada ICS VII

Palpasi : Ictus kordis teraba, dan tidak ada pulsasi pada dinding
dada

Perkusi :

Kiri : Atas, ICS IV linea parasternalis sinistra

Bawah, ICS VI linea axillaris anterior sinistra

Kanan : Tidak dapat menentukan batas jantung kanan

Auskultasi : Bunyi jantung murmur sistolik pada katup mitral, S3

Gallop, HR irregular

ABDOMEN
Inspeksi : Soepel, Tidak teraba masa pada abdomen

Auskultasi : Peristaltik normal, 8x/mnt

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : Timpani

EKSTREMITAS

Ekstremitas superior dextra et sinistra : Oedem (-)

Ekstremitas inferior dextra et sinistra : Oedem (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium

13/8/2014

12
 HEMATOLOGI

PEMERIKSAAN HASIL NORMAL

Lk: 14-18 gr%

Hemoglobin 13,3
Wn: 12-16 gr%

Leukosit 6,700 4500-10.700 ul

Hitung jenis leukosit

Basofil 0 0-1 %

Eosinofil 0 1-3%

Batang 1 2-6 %

Segmen 63 50-70 %

Limposit 24 20-40 %

Monosit 12 2-8 %

Lk: 4.6- 6.2 ul

Eritrosit 3,8 jt
Wn: 4.2- 5,4 ul

Lk: 40-54 %
Hematokrit 37%
Wn: 38-47 %

Trombosit 97.000 159-400 ul

MCV 97 80-96

MCH 32 27-31 pg

MCHC 33 32-36 g/dl

KIMIA DARAH

Ureum 56 10 40 mg/dl

Creatinin 2,1 Lk : 0,9-1,5

Wn : 0,7-1,3

13
Rumus Kockcroft-Gault

GFR : (140- umur) x BB: (72x kreatinin plasma)

= (140- 64) x 50 : (72x 2,1)

= 25,1 ml/mnt

Rontgen Thorax

14
Kesan : Kualitas foto baik
Trakea terletak di tengah
Tampak pelebaran sela iga
Pinggang jantung menghilang
Sudut costo frenikus kanan kiritumpul
Batas jantung tidak dapat di tentukan
CTR >50% kesan kardiomegali

15
 EKG

Kesan :
Irama sinus aritme
Axis ke kanan
HR 110x/mnt
Terdapat gelombang T inverted (iskemik inferior)
Terdapat gelombang VES
Sinus aritmia

16
 DIAGNOSIS SEMENTARA DAN DIAGNOSIS BANDING

DIAGNOSIS SEMENTARA

HHD Fs NYHA IV + CKD Grade IV + HT Grade II + Effusi Pleura Dextra +

PPOK Stable

DIAGNOSIS BANDING

Cor Pulmonale

CAD Fs NYHA IV

ARF

Cardio Renal Syndrome Fs NYHA IV

Acute Kidney Injury

Rencana Pengobatan

Farmakologi

1. Pemberian O2 4 liter
2. IUFD RL XV gtt/mnt
3. Furosemid amp /8 jam
4. Ranitidin 2x1 amp
5. Captopril 2 x 25 mg
6. Digoxin 2 x 0,25mg
7. Aspirasi cairan pleura

Non Farmakologi

1. Bed Rest
2. Batasi minum
 3. Atur pola nafas
4. Hindari stress

Rencana Pemeriksaan

1. Rontgen Thorax ulang (Post aspirasi cairan pleura)

2. Cek Darah Lengkap ulang
3. Cek Urin lengkap
4. Cek GDS
5. USG Abdomen
6. Cek balance cairan
7. Cek Kimia Darah (albumin, dan profil lipid)

PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad malam
Quo ad functionam : dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad malam

PEMBAHASAN

18
 I. HHD (Hipertension Heart Dissease)

Merupakan suatu penyakit yang berkaitan dengan dampak sekunder pada

jantung karena hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan. Sampai saat ini

prevalensi hipertensi di indonesia berkisar 5-10%. Sejumlah 85%-90% hipertensi

tidak diketahui penyebabnya atau disebut dengan hipertensi primer, hanya

sebagian kecil yang dapat diketahui penyebabnya. Tekanan darah tinggi adalah

faktor resiko utama bagi penyakit jantung dan stroke. Tekanan darah tinggi

meningkatkan beban kerja jantung, dan seiring dengan berjalannya waktu hal ini

dapat menyebabkan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa darah

melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh darah yang meningkat,

ventrikel kiri membesar, dan jumlah darah yang dipompa setiap menitnya (cardiac

output) berkurang. Peningkatan tekanan darah menyebabkan perubahan yang

merugikan pada struktur dan fungsi jantung melalui 2 cara: secara langsung

melalui peningkatan afterload dan secara tidak langsung melalui nuerohormonal

terkait dan perubahan vaskular. Peningkatan perubahan tekanan darah dan tekanan

darah malam hari dalam 24 jam telah dibuktikan sebagai faktor yang paling

berhubungan dengan berbagai jenis patologi jantung

Hipertrofi ventrikel kiri

19
 Pada pasien dengan hipertensi, 15-20% mengalami hipertrofi ventrikel kiri

(HVK). Risiko HVK meningkat dua kali lipat pada pasien obesitas. Prevalensi

HVK berdasarkan penemuan lewat EKG(bukan merupakan alat pemeriksaan yang

sensitif) pada saat menegakkan diagnosis hipertensi sangatlah

bervariasi.Penelitian telah menunjukkan hubungan langsung antara derajat dan

lama berlangsungnya peningkatan tekanan darah dengan HVK.

HVK didefinisikan sebagai suatu penambahan massa pada ventrikel kiri,

sebagai respon miosit terhadap berbagai rangsangan yang menyertai peningkatan

tekanan darah. Hipertrofi miosit dapat terjadi sebagai kompensasi terhadap

peningkatan afterload. Rangsangan mekanik dan neurohormonal yang menyertai

hipertensi dapat menyebabkan aktivasi pertumbuhan sel-sel otot jantung, ekspresi

gen (beberapa gen diberi ekspresi secara primer dalam perkembangan miosit

janin), dan HVK. Sebagai tambahan, aktivasi sistem renin-angiotensin melalui

aksi angiotensin II pada reseptor angiotensin I mendorong pertumbuhan sel-sel

interstisial dan komponen matrik sel. Jadi, perkembangan HVK dipengaruhi oleh

hipertrofi miosit dan ketidakseimbangan antara miosit dan struktur interstisium

skeleton cordis.

Berbagai jenis pola HVK telah dijelaskan, termasuk remodelling

konsentrik, HVK konsentrik, dan HVK eksentrik. HVK konsentrik adalah

peningkatan pada ketebalan dan massa ventrikel kiri disertai peningkatan tekanan

dan volume diastolik ventrikel kiri, umumnya ditemukan pada pasien dengan

hipertensi. Bandingkan dengan HVK eksentrik, di mana penebalan ventrikel kiri

20
tidak merata namun hanya terjadi pada sisi tertentu, misalnya pada septum. LVH

konsentrik merupakan pertanda prognosis yang buruk pada kasus hiperetensi.

Pada awalnya proses HVK merupakan kompensasi perlindungan sebagai respon

terhadap peningkatan tekanan dinding ventrikel untuk mempertahankan cardiac

output yang adekuat, namun HVK kemudian mendorong terjadinya disfungsi

diastolik otot jantung, dan akhirnya menyebabkan disfungsi sistolik otot jantung.

Abnormalitas Atrium Kiri

Sering kali tidak terduga, perubahan struktur dan fungsi atrium kiri sangat

umum terjadi pada pasien dengan hipertensi. Peningkatan afterload membebani

atrium kiri lewat peningkatan tekanan end diastolik ventrikel kiri sebagai

tambahan untukmeningkatkan tekanan darah yang menyebabkan gangguan pada

fungsi atrium kiri ditambah peningkatan ukuran dan penebalan tarium kiri.

Peningkatan ukuran atrium kiri pada kasus hipertensi yang tidak disertai penyakit

katup jantung atau disfungsi sistolik menunjukkan kronisitas hipertensi dan

mungkin berhubungan dengan beratnya disfungsi diastolik ventrikel kiri. Sebagai

tambahan, perubahan struktur ini menjadi faktor predisposisi terjadinya atrial

fibrilasi pada pasien-pasien tersebut. Atrial fibrilasi, dengan hilangnya kontribusi

atrium pada disfungsi diastolik, dapat mempercepat terjadinya gagal jantung

Gagal jantung merupakan suatu keadaan patofisiologik dimana jantung

tidak dapat mempertahankan curah jantung yang cukup untuk memenuhi

kebutuhan metabolik tubuh. Walaupun PJK dan hipertensi merupakan faktor

resiko paling umum berhubungan dengan gagal jantung, diabetes melitus dan

21
resistensi insulin yang timbul sebelum perkembangan diabetes juga merupakan

faktor resiko yang independen dan kuat terhadap gagal jantung.

Beberapa mekanisme telah diketahui berperan dalam kejadian gagal

jantung pada pasien diabetes, baik efek yang tidak langsung (komorbiditas yang

mendasari) dan efek langsung (metabolik) diabetes, kebanyakan berhubungan

pada kondisi yang kompleks dan dapat mempengaruhi baik fungsi sistolik

maupun diastolik. Hiperglikemia berhubungan dengan fungsi endotel

mikrovaskuler yang terganggu, menyebabkan peningkatan kebutuhan miokard,

gangguan dinamika energi, yang dapat mengubah penggunaan miokard kepada

oksidasi asam lemak yang kurang efisien, dan bersifat proinflamasi. Komponen

utama dan penanda gangguan ini adalah down regulation enzim FAO dan level

mRNA pada ventrikel kiri jantung.

22
 Aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem renin- angiotensin-aldosteron (RAS)

memegang peranan penting pada patofisiologi gagal jantung. Faktor faktor yang

menunjukan berperan terhadap kerusakan jantung dan vaskuler dan selanjutnya

aktivasi sitem neurohormonal ini meliputi hipertensi, hiperlipidemia, sindroma

metabolik, diabetes, aterosklerosis, PJK akut, dan gagal jantung. Aktivasi sitem

neurohormonal menyebabkan retensi insulin, dan retensi insulin menyebabkan

aktivasi sistem saraf simpatis yang berlebihan menghasilkan efek kardiovaskuler

yang menurun, kerusakan jantung akibat aktivasi sistem saraf simpatis..

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung Kronis

Kriteria Mayor:

Paroksismal nokturnal dispnea

Ronkhi basah yang halus

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop S3

Peningkatan tekanan vena jugularis

Refluks hepatojugular

Kriteria Minor:

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dispnea d effort

Hepatomegali

23
 Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardia(>120/menit)

Klasifikasi NYHA

NYHA I : gejala tidak muncul pada kegiatan sehari-hari

NYHA II : gejala muncul pada kegiatan sehari-hari
NYHA III : gejala muncul pada kegiatan lebih ringan dari kegiatan sehari-hari
NYHA IV : gejala muncul ketika istirahat
Berdasarkan klasifi menurut NYHA diatas, pasien ini termasuk klasifikasi

Stage IV, karena pasien ini merasakan sesak pada saat melakukan aktivitas

apapun.

II. Hipertensi

Merupakan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmHg sistole dan

/ sama atau melebihi 90 mmHg.

Manifeestasi klinis

a. Peningkatan TD

b. Asimtomatis

c. Sakit kepala, pusing, terasa berat di tengkuk,

d. Mudah lelah, lekas marah, sulit tidur

e. Gejala lain akibat komplikasi organ target seperti ginjal, mata, otak,
dan jantung

Klasifikasi Hipertensi menurut JNC VII

Klasifikasi TD Sistole (mmHg) Diastole (mmHg)

Normal <120 & <80

24
 Pre Hipertensi 120-139 Atau 80-89

Grade 1 140-159 Atau 90-99

Grade II =160 atau =100

Pada pasien ini mengalami Hipertensi grade II karena tekanan darah rata rata

pasien ini adalah 160 mmHg atau lebih.

III. CKD

Merupakan suatu proses patofisiologi dengan etiologi yang beragam,

mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya

berakhir dengan gagal ginjal. Chronic Kidney Disease (CKD) adalah salah satu

penyakit renal tahap akhir. CKD merupakan gangguan fungsi renal yang progresif

dan irreversible. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan

metabolisme dan keseimbangan cairan elektrolit yang menyebabkan uremia atau

retensi urea dan sampah nitrogenlain dalam darah

Trias CKD

a. Anemia

b. Hipertensi

c. Azotemia

Klasifikasi CKD

Derajat Keterangan GFR

(ml/mnt/1,73 m2)

1 GFR normal atau meningkat >90

2 Penurunan GFR ringan 60-89

25
 3 Penurunan GFR sedang 30-59

4 Penurunan GFR berat 15-29

5 Gagal ginjal <15

Rumus Kockcroft-Gault

GFR : (140- umur) x BB: (72x kreatinin plasma)

= (140- 64) x 50 : (72x 2,1)

= 25,1 ml/mnt

Pada pasien ini GFR dalam range 15-29 berarti termasuk CKD grade IV

IV. Effusi pleura ec cardiogenik

Effusi pleura cardiogenik merupakan edema paru yang bocor ke rongga

pleura, merupakan mekanisme paru untuk membersihkan dirinya dari akumulasi

cairan. Dengan kata lain perpindahan cairan ke dalam rongga pleura akan

mencegah terkumpulnya cairan ke rongga alveoli sehingga pertukaran gas tetap

terjadi. Cairan yang terkumpul pada rongga pleura pasien CHF beraasal dari paru,

dan pembentukannya dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan okotik yang

berakibat terjadi filtrasi menembus kapiler pada sirkulasi paru. Saat tekanan

pengisian ventrikel kiri meningkat, tekanan hidrostatik kapiler tekanan hidrostatik

pulmonal juga meningkat sehingga filtrasi cairan dalam paru ikut meningkat.

Diagnosis ini dapat di tegakan jika sesuai dengan gejala gejala yang

biasanya timbul pada pasien effusi pleura yang di sebabkan oleh CHF, yaitu

terdapat takipneu, kesulitan bernafas dan adanya peningkatan JVP. Pada

26
pemeriksaan paru akan terdengar bunyi ronki basah. Pada foto thoraks

menunjukan jantung membesar, dan hilus yang melebar . Jadi pasien ini

mengalami effusi pleura yang disebabkan oleh faktor kardiogenik, yaitu CHF.

V. Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran

udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel

parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan

keduanya.

a) Bronkitis kronik

Kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan

dalam setahun,

sekurang-kurangnya dua tahun berturut - turut, tidak disebabkan penyakit lainnya.

b) Emfisema

Suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal

bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli. Pada prakteknya cukup

banyak penderita bronkitis kronik juga memperlihatkan tanda-tanda emfisema,

termasuk penderita asma persisten berat dengan obstruksi jalan napas yang tidak

reversibel penuh, dan memenuhi kriteria PPOK.

Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang

terpenting, jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya. Dalam pencatatan

riwayat merokok perlu diperhatikan :

a. Riwayat merokok

27
 - Perokok aktif

- Perokok pasif

- Bekas perokok

b. Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB), yaitu perkalian

jumlah rata-rata batang rokok

dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam tahun :

- Ringan : 0-200

- Sedang : 200-600

- Berat : >600

2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja

3. Hipereaktiviti bronkus

4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang

5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia

Pada pasien ini memiliki beberapa gejala yang sama dengan gejala PPOK,

seperti riwayat merokok yang kuat, bentuk dada barrel chest, dan sesak.

28