Anda di halaman 1dari 13

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Masalah


Kekurangan gizi merupakan penyakit tidak menular yang terjadi pada
sekelompok masyarakat di suatu tempat. Dalam suatu kelompok masyarakat
tertentu, penderit kuranng gizi merupakan masalah yang amat pelik dan
tidak mudah penanganannya. Umumnya penyakit kekurangan gizi
merupakan masalah kesehatan masyarakat yang menyangkut multidisiplin
dan selalu harus dikontrol terutama masyarakat yang tinggal di negara-
negara baru berkembang. Selanjutnya karena menyangkut masyarakat
banyak, kekurangan gizi yang terjadi pada sekelompok masyarakat tertentu
menjadi masalah utama dunia.
Kebutaan yang menimpa anak di dunia, kini telah mencapai 1,5 miliar
dengan temuan kasus baru sebanyak setengah juta setiap tahun. Sekitar 125
juta balita di dunia mengalami kekurangan vitamin A subklinis, sementara
1,3 juta dari jumlah itu telah menampakkan tanda klinis xeroftalmia. Itu
berarti bahwa risiko mereka untuk terjangkit infeksi membesar sebanyak 20
kali (WHO, 1997 dalam Arisman, 2009: 147).
Salah satu permasalahan kesehatan di Indonesia adalah kematian anak
usia bawah lima tahun (balita). Angka kematian balita di negara-negara
berkembang khususnya Indonesia masih cukup tinggi. Salah satu penyebab
yang menonjol diantaranya karena keadaan gizi yang kurang baik atau
bahkan buruk. Kondisi gizi anak-anak Indonesia rata-rata lebih buruk
dibanding gizi anak-anak dunia dan bahkan juga dari anak-anak Afrika
(Anonim, 2006). Tercatat satu dari tiga anak di dunia meninggal setiap
tahun akibat buruknya kualitas nutrisi. Sebuah riset juga menunjukkan
setidaknya 3,5 juta anak meninggal tiap tahun karena kekurangan gizi serta
buruknya kualitas makanan (Anonim, 2008). Badan kesehatan dunia
(WHO) memperkirakan bahwa 54 % kematian anak disebabkan oleh
keadaan gizi yang buruk. Sementara masalah gizi di Indonesia
mengakibatkan lebih dari 80 % kematian anak (WHO, 2011).

1
Prevalensi balita gizi buruk merupakan indikator Millenium
Development Goals (MDGs) yang harus dicapai disuatu daerah
(kabupaten/kota) pada tahun 2015, yaitu terjadinya penurunan prevalensi
balita gizi buruk menjadi 3,6 % atau kekurangan gizi pada anak balita
menjadi 15,5 % (Bappenas, 2010). Pencapaian target MDGs belum
maksimal dan belum merata di setiap provinsi. Besarnya prevalensi balita
gizi buruk di Indonesia antar provinsi cukup beragam. Berdasarkan data
riset kesehatan dasar (Riskesdas) 2010, secara nasional prevalensi balita
giziburuk sebesar 4,9 % dan kekurangan gizi 17,9 %. Rentang prevalensi
BBLR (per 100) di Indonesia adalah 1,4sampai 11,2, dimana yang terendah
di Provinsi Daerah Istimewa Yogyakarta dan tertinggi di Provinsi
Gorontalo. Provinsi Jawa Timur termasuk daerah dengan balita gizi buruk
masih tergolong tinggi. Hal ini ditunjukkan dengan prevalensi gizi buruk
sebesar 4,8 %. Walaupun pada tingkat nasional prevalensi balita kurang gizi
telah hampir mencapai target MDGs, namun masih terjadi disparitas antar
provinsi, antara perdesaan dan perkotaan, dan antar kelompok sosial-
ekonomi.
Masalah nutrisi merupakan masalah yang perlu mendapat perhatian.
Untuk dapat memberikan penanganan yang optimal, harus dipahami konsep
dasar dari masing-masing gangguan akibat defisiensi nutrien tersebut. Oleh
karena itu, makalah ini akan membahas tentang konsep dasar dari defisiensi
iodium.

1.2 Rumusan Masalah


Berdasarkan latar belakang di atas, rumusan masalah yang akan
menjadi fokus pembahasan dalam makalah ini yaitu tentang Bagaimana
konsep dasar dari defisiensi iodium ?.

1.3 Tujuan Penulisan


1.3.1 Tujuan Umum
Tujuan umum dari pembuatan makalah ini adalah agar kita dapat lebih
mengetahui tentang konsep dasar yang diakibatkan oleh defisiensi iodium.

2
1.3.2 Tujuan Khusus
Tujuan khusus dalam pembuatan makalah ini ialah agar pembaca
lebih memahami tentang konsep dasar penyakit yang diakibatkan oleh
defisiensi iodium yang meliputi.
1. Mengetahui definisi Goiter.
2. Mengetahui etiologi Goiter.
3. Mengetahui manifestasi klinis Goiter.
4. Mengetahui patofisiologi Goiter.
5. Mengetahui penatalaksanaan Goiter.
6. Mengetahui pengaruh defisiensi iodium.

1.4 Manfaat Penulisan


1.4.1 Teoritis
Secara teoritis, penulisan ini bermanfaat untuk memberikan
sumbangan pemikiran mau pun sebagai rujukan referensi bagi para perawat
dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien dengan defisiensi
iodium.
1.4.2 Praktis
1.4.2.1 Bagi Institusi Pendidikan
Sebagai bahan bacaan ilmiah, serta menjadi bahan bagi para petugas
dalam memberikan perkuliahan dan konsep dalam pengaplikasian asuhan
keperawatan pada klien dengan defisiensi iodium.
1.4.2.2 Mahasiswa
Hasil makalah ini dapat menambah wawasan dan pengetahuan, serta
sebagai bahan acuan bagi mahasiswa dalam memberikan asuhan
keperawatan pada klien dengan defisiensi iodium.

1.5 Metode Penulisan


Penulisan makalah ini yaitu dengan studi kepustakaan menggunakan
literatur yang relevan dengan fokus pembahasan tentang konsep dasar
penyakit yang disebabkan oleh defisiensi iodium.

3
BAB 2
TINJAUAN TEORI

2.1 Konsep Dasar Defisiensi Iodium


2.1.1 Definisi Goiter
Gondok biasa adalah pembesaran kelenjar gondok (tiroid), yaitu
kelenjar berbentuk kupu-kupu yang terletak di bawah pangkal tenggorokan
(depan leher). Gondok biasa tidak menimbulkan gejala yang serius, tetapi
jika tidak diobati lama-kelamaan akan menjadi gondok beracun
(http://id.shvoong.com).
Gondok biasa adalah pembengkakan atau benjolan besar yang terjadi
di leher karena kelenjar tiroid yang membesar. Pada umumnya penyakit
gondok menyerang orang yang memiliki kadar iodium yang rendah. Karena
kekurangan iodium inilah, kelenjar tiroid membesar sehingga menimbulkan
pembengkakan. Kandungan iodium sangat penting bagi perkembangan sel-
sel tubuh kita termasuk kesehatan otak. Fungsi iodium itu sendiri adalah
untuk membentuk hormon tiroid yang nantinya akan diserap diusus dan
disebarkan ke berbagai macam kelenjar di tubuh kita.

2.1.2 Etiologi
Menurut Wilkins (2011: 230), etiologi dari goiter yaitu :
1) Kedua tipe gondok: kelainan turun menurun yang bisa menyebabkan
sintesis T4 (tiroksin) yang tidak cukup atau gangguan metabolisme
iodium.
2) Gondok endemik: asupan iodium dalam makanan yang tidak mencukupi,
sehingga menyebakan prodoksi dan sekresi hormon tiroid tidak cukup.
3) Gondok sporadik: tercernanya makanan goitrogenik dalam jumlah besar
atau penggunaan obat goitrogenik.
(1) Obat goitrogenik: propylthirouracil (PTU), methimazole (Tapzole),
iodida, dan litium (lithobid) (bisa menyerang fetus jika diminum saat
hamil).

4
(2) Makanan goitrogenik: rutabagas (lobak Cina), kol, kacang kedelai,
kacang tanah, buah persik, kacang polong, stroberi, bayam, lobak.

Menurut Price (2005: 1232), etiologi goiter non toksik antara lain
adalah defisiensi iodium atau gagguan kimia intra tiroid yang disebabkan
oleh berbagai faktor. Akibat gangguan ini kapasitas kelenjar tiroid untuk
mensekresi tiroksin terganggu, mengakibatkan peningkatan kadar TSH dan
hiperplasia dan hipertrofi folikel-folikel tiroid. Pembesaran kelenjar-kelenjar
tiroid sering bersifat eksaserbasi dan renisi, disertai hiperpolusi dan inpolusi
pada bagian-bagian kelenjar tiroid. Hiperplasia mungkin bergantian dengan
fibrosis, dan dapat timbul nodula-nodula yang mengandung folikel-folikel
tiroid. Iodium sendiri dibutuhkan untuk membentuk hormon tiroid yang
nantinya akan diserap di usus dan disirkulasikan menuju bermacam-macam
kelenjar seperti choroid, ciliary body, kelenjar susu, plasenta, kelenjar air
ludah, mukosa lambung, kelenjar gondok.

2.1.3 Manifestasi Klinis


Menurut Wilkins (2011: 230), manifestasi klinis yang dapat dilihat
pada penderita goiter yaitu.
1) Pembesaran kelenjar tiroid ringan sampai gondok sangat besar dan
multinodular.
2) Distres respiratorik dan disfagia akibat kompresi trakea dan esophagus
dan akibat pembengkakan dan distensi leher.
3) Gondok besar: obstruksi pengembalian venosa yang menyebabkan vena
terisi dan membengkak, dan dikasus langka, perkembangan sirkulasi
venosa kulateral di dada, dan bisa disertai pusing dan sinkope (jika
pasien mengangkat legan di atas kepalanya).

2.1.4 Patofisiologi
Menurut Rahza (2010), aktivitas utama kelenjar tiroid adalah untuk
berkonsentrasi untuk membuat hormon tiroid. Kelenjar tersebut tidak dapat
membuat hormon tiroid cukup jika tidak memiliki cukup iodium. Oleh

5
karena itu, dengan defisiensi iodium individu akan menjadi hipotiroid.
Akibatnya, tingkat hormon tiroid terlalu rendah dan mengirim sinyal ke
tiroid. Sinyal ini disebut thyroid stimulating hormone (TSH). Seperti
namanya, hormon ini merangsang tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid
dan tumbuh dalam ukuran yang besar. Pertumbuhan abnormal dalam ukuran
menghasilkan apa yang disebut sebagai gondok.
Kelenjar tiroid dikendalikan oleh thyroid stimulating hormone (TSH)
yang juga dikenal sebagai thyrotropin. TSH disekresi dari kelenjar hipofisis,
yang pada gilirannya dipengaruhi oleh hormon thyrotropin releasing
hormon (TRH) dari hipotalamus. Thyrotropin bekerja pada reseptor TSH
terletak pada kelenjar tiroid. Serum hormon tiroid levothyroxine dan
triiodothyronine umpan balik ke hipofisis, mengatur produksi TSH.
Interferensi dengan sumbu ini TRH hormon tiroid TSH menyebabkan
perubahan fungsi dan struktur kelenjar tiroid. Stimulasi dari reseptor TSH
dari tiroid oleh TSH, TSH reseptor antibodi, atau agonis reseptor TSH,
seperti chorionic gonadotropin, dapat mengakibatkan gondok difus. Ketika
sebuah kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel ganas metastasis
untuk tiroid terlibat, suatu nodul tiroid dapat berkembang.
Kekurangan dalam sintesis hormon tiroid atau asupan menyebabkan
produksi TSH meningkat. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan
cellularity dan hiperplasia kelenjar tiroid dalam upaya untuk menormalkan
kadar hormon tiroid. Jika proses ini berkelanjutan, maka akan
mengakibatkan gondok. Penyebab kekurangan hormon tiroid termasuk
kesalahan bawaan sintesis hormon tiroid, defisiensi yodium, dan goitrogens.
Gondok dapat juga terjadi hasil dari sejumlah agonis reseptor TSH.
Pendorong reseptor TSH termasuk antibodi reseptor TSH, resistensi
terhadap hormon tiroid hipofisis, adenoma kelenjar hipofisis hipotalamus
atau, dan tumor memproduksi human chorionic gonadotropin.
Pemasukan iodium yang kurang, gangguan berbagai enzim dalam
tubuh, hiposekresi TSH, glukosil goitrogenik (bahan yang dapat menekan
sekresi hormone tiroid), gangguan pada kelenjar tiroid sendiri serta factor
pengikat dalam plasma sangat menentukan adekuat tidaknya sekresi

6
hormone tiroid. Bila kadarkadar hormone tiroid kurang maka akan terjadi
mekanisme umpan balik terhadap kelenjar tiroid sehingga aktifitas kelenjar
meningkat dan terjadi pembesaran (hipertrofi).
Dampak goiter terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar
tiroid yang dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ lain di sekitarnya.
Di bagian posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus.
Goiter dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea, esophagus
dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia yang akan
berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan
elektrolit. Penekanan pada pita suara akan menyebabkan suara menjadi
serak atau parau.
Bila pembesaran keluar, maka akan memberi bentuk leher yang besar
dapat simetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia.
Tentu dampaknya lebih ke arah estetika atau kecantikan. Perubahan bentuk
leher dapat mempengaruhi rasa aman dan konsep diri klien.

2.1.5 Penatalaksanaan
Iodium dalam usus cepat dan mudah sekali diserap. Penyerapan
biasanya berlangsung secara menyeluruh. KKP dapat memperlambat
penyerapan. Hormon tiroid yang terkandung dalam bahan makanan yang
berasal dari hewan, dan yodium organik lain tidak terserap sempurna:
kehilangan dapat terjadi sebanyak 50%. Rata-rata jumlah iodium yang
dianjurkan biasanya dipatok sebesar 100-150 g/hari; suatu jumlah yang
telah terbukti cukup untuk mempertahankan fungsi normal kelenjar tiroid.
Jika ada zat goitrogenik secara bersamaan di dalam makanan, jumlah asupan
harus ditingkatkan sampai 200-300 g/hari (Arisman, 2009: 166).

Tabel Anjuran Asupan Yodium


Kisaran Usia Dosis (g/hari)
0-12 bulan 50
1-6 tahun 90
7-12 tahun 120

7
12-dewasa 150
Hamil 200
Menyusui 200

Secara relatif, hanya makanan yang kaya akan iodium, yaitu sekitar
100 g/100 gr. Pencegahan dilaksanakan melalui pemberian garam
beryodium. Untuk memenuhi kebutuhan iodium sebesar 150 g/hari dengan
garam iodium, anggaplah konsumsi garam tiap orang besar 10 gr, akam
kadar iodium dalam garam harus memenuhi kisaran 20-40 mg iodium, atau
34-66 mg kalium iodida/kg. Jika yodium tidak tersedia, berikan kapsul
minyak beryodium setiap 3, 6, atau 12 bulan; atau suntikkan ke dalam otot
setiap 2 tahun.
Pemilihan cara intervensi didasarkan pada derajat keparahan atau
keendemisan GAKY yaitu.
1) GAKY derajat ringan: kisaran prevalensi pada anak sekolah adalah 5-
20% dan kadar yodium dalam urine 3,5-5,0 g/dl. Dapat dikoreksi
dengan pemberian garam yodium sebanyak 10-25 mg/kg. GAKY ringan
ini biasanya akan lenyap dengan sendirinya jika status ekonomi
penduduk ditingkatkan.
2) GAKY derajat sedang: prevalensi gondok mencapai angka 30% dan
kadar yodium dalam urine 2,0-3,5 g/dl. Dapat dikoreksi dengan garam
beryodium sebanyak 25-40 mg/kg. Jika tidak mungkin, lebih baik
berikan minyak beryodium secara oral atau suntikan di puskesmas.
3) GAKY berat: prevalensi gondok mencapai 30% atau lebih, kretin
endemis 1-10%, kadar yodium urine kurang dari 2,0 g/dl. Harus diberi
minyak beryodium baik secara oral maupun suntikan. Dosis oral
diberikan pada 3,6 dan 12 bulan. Suntikan dilakukan setiap 2 tahun.

2.1.6 Pengaruh Defisiensi Iodium


2.1.6.1 Defisiensi pada janin
Defisiensi yodium pada janin merupakan dampak dari kekurangan
pada ibu. Pengaruh utama defisiensi yodium pada janin ialah kretinisme

8
endemis, yang sangat berkaitan dengan bentuk sporadis. Bentuk kretinisme
endemis akan timbul manakala lebih dari 10% penduduk mengasup yodium
<25/hari. Gejala khas kretinisme terbagi menjadi dua jenis, yaitu jenis saraf
dan bentuk miksedema. Jenis yang pertama menampilkan tanda dan gejala
seperti kemunduran mental, bisu-tuli, dan diplegia spastik. Bentuk terakhir
memperlihatkan tanda khas hipotiroidisme, serta dwarfisme.

2.1.6.2 Defisiensi pada bayi baru lahir


Selain berpengaruhi pada angka kematian, keberfungsian tiroid pada
bayi baru lahir terhubung dengan kenyataan bahwa otak bati baru lahir
hanya sepertiga ukuran normal otak orang dewasa. Otak bayi akan terus
berkembang dengan cepat hingga akhir tahun kedua kehidupan. Kekurangan
yang parah dan berlangsung lama akan memengaruhi fungsi tiroid bayi yang
kemudian mengancam perkembangan otak secara dini.

2.1.6.3 Defisiensi pada anak


Kekurangan iodium mungkin lebih beragam, keterasingan sosial lebih
berat, proses belajar yang buruk, keadaan ekonomi rendah dan keadaan gizi
yang secara umum sangat rendah.

2.1.6.4 Defisiensi pada Orang Dewasa


Pemberian iodium dalam bentuk garam, roti atau minyak beryodium
ternyata lebih fektif dalam pencegahan gondok orang dewasa. Penyuntikan
minyak beriodium jelas dapat mencegah hal ini.

Tabel Spektrum Gangguan Akibat Kekurangan Yodium


Tahap perkembangan Bentuk gangguan
Janin Keguguran (Aborsi)
Lahir mati
Kelainan kongenital
Kematian perinatal
Kematian bayi

9
Kretinisme saraf
Kretinisme miksedema
Kerusakan psikomotor
Bayi Baru Lahir Gondok neonatus
Hipotiroidisme neonatus
Anak dan Remaja Gonsok
Hipotiroidisme juvenile
Fungsi mental
Perkembangan fisik terhambat
Dewasa Gondok dan penyulit
Hipotiroidisme
Fungsi mental
Hipotiroidisme diimbas oleh yodium
Semua usia Kepekaan terhadap radiasi nuklir
meningkat
Sumber: Arisman, 2009: 165.

10
BAB 3

PENUTUP

3.1 Simpulan
Ketiadaan pangan melatarbelakangi KKP primer yang mengakibatkan
berkurangnya asupan. Penyakit yang mengakibatkan pengurangan asupan,
gangguan serapan dan utilisasi pangan, serta peningkatan kebutuhan (dan
atau kehilangan) akan zat gizi dikategorikan sebagai KKP sekunder.
Gondok biasa adalah pembesaran kelenjar gondok (tiroid), yaitu
kelenjar berbentuk kupu-kupu yang terletak di bawah pangkal tenggorokan
(depan leher). Gondok biasa tidak menimbulkan gejala yang serius, tetapi
jika tidak diobati lama-kelamaan akan menjadi gondok beracun. Menurut
Wilkins (2011: 230), etiologi dari goiter yaitu : kelainan turun menurun
yang bisa menyebabkan sintesis T4 (tiroksin) yang tidak cukup atau
gangguan metabolisme iodium, asupan iodium dalam makanan yang tidak
mencukupi, sehingga menyebakan prodoksi dan sekresi hormon tiroid tidak
cukup, dan tercernanya makanan goitrogenik dalam jumlah besar atau
penggunaan obat goitrogenik. Manifestasi klinis yang dapat dilihat pada
penderita goiter yaitu pembesaran kelenjar tiroid ringan sampai gondok
sangat besar dan multinodular, distres respiratorik dan disfagia akibat
kompresi trakea dan esophagus dan akibat pembengkakan dan distensi
leher, dan gondok besar: obstruksi pengembalian venosa yang menyebabkan
vena terisi dan membengkak.
Iodium dalam usus cepat dan mudah sekali diserap. Penyerapan
biasanya berlangsung secara menyeluruh. KKP dapat memperlambat
penyerapan. Hormon tiroid yang terkandung dalam bahan makanan yang
berasal dari hewan, dan yodium organik lain tidak terserap sempurna:
kehilangan dapat terjadi sebanyak 50%. Rata-rata jumlah iodium yang
dianjurkan biasanya dipatok sebesar 100-150 g/hari; suatu jumlah yang
telah terbukti cukup untuk mempertahankan fungsi normal kelenjar tiroid.
Jika ada zat goitrogenik secara bersamaan di dalam makanan, jumlah asupan
harus ditingkatkan sampai 200-300 g/hari (Arisman, 2009: 166).

11
3.2 Saran
Sebagai petugas kesehatan, kiranya kita dapat melakukan penyuluhan
mengenai pencegahan serta pemberian makanan berprotein dan bergizi
sehingga masyarakat dapat menghindari penyakit defisiensi tersebut.

12
DAFTAR PUSTAKA

Anonim. Gondok Biasa-Goiter Nontoksik (Pengobatan Herbal).


[http://id.shvoong.com/medicine-and-health/epidemiology-public-
health/2165917-gondok-biasa-goiter-nontoksik-pengobatan]. Diakses
tanggal 27 Oktober 2016, pukul 12.10 WIB.
Arisman. 2009. Gizi dalam Daur Kehidupan: Buku Ajar Ilmu Gizi. Jakarta : EGC.
Rahza, Putri. 2010. Patofisiologi Goiter/Gondok.
[http://putrisayangbunda.blog.com]. Diakses tanggal 27 Oktober 2016,
pukul 12.10 WIB.

13