Anda di halaman 1dari 34

PORTOFOLIO

Rhinitis Alergi

DISUSUN OLEH

dr. Sandra Rini

PEMBIMBING

dr. Anna Hasnaini

Program Internsip Dokter Indonesia

Puskesmas Kecamatan Senen

2017
BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Nama : sandra rini

Judul/Topik : rhinitis alergi

Nama Pendamping : dr Anna Hasnani

Nama Wahana : RS Pertamina Jaya

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya

Dokter Pendamping

dr. Anna Hasnani


Topik : rhinitis alergi Rhinitis alergi

Tanggal Kasus : 30 agustus 2017 Presenter : dr. sandra rini

Tanggal Presentasi : 8 september 2017 Pendamping : Dr. Dwi Adang, Sp.B

Tempat Presentasi : Long Room PKM kecamatan senen

Obyektif Presentasi :

Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka

Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa

Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil

Deskripsi : Sejak 1 tahun yang lalu, pasien merasakan keluhan bersin-bersin. Setiap
bersin dapat mencapai 4-5 kali. Bersin dirasakan lebih sering pada pagi hari
dan malam hari. Bersin meningkat apabila pasien terpapar debu dan dingin.
Bersin didapatkan selama 4-5 hari dalam 1 minggu bahkan hampir setiap
hari. Keluhan juga disertai dengan pilek, hidung tersumbat, dan rasa gatal
pada hidung dan mata terkadng gatal dan mengeluarkan air mata. Pilek
dengan cairan berwarna bening, encer, banyak namun tidak berbau,
terkadang sampai dengan hidung tersumbat. Pasien juga sering merasakan
gatal pada hidung. Keluhan tersebut diakui belum mengganggu pasien
dalam melakukan aktivitas sehari-harinya.

Pasien mengaku tidak merasa demam dan nyeri pada wajah, telinga tidak
terasa penuh dan dan tidak berair, Riwayat sakit tenggorokan tidak ada,
Alergi makanan dan gatal-gatal bentol pada kulit tidak ada, riwayat
penggunaan obat tidak ada.. pasien kemudian berobat ke puskesmas
kecamatan senen.

Tujuan : Menegakkan diagnosis dan penatalaksanaan rhinitis alergi


Bahan Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit
Bahasan :
Cara Diskusi Presentasi dan Email Pos
Membahas : Diskusi

Data Pasien : Nama : tn L Nomor Registrasi : 0030439

Nama Klinik : Telp : - Terdaftar sejak : -


Okm kecamatan senen

Data Utama untuk bahan diskusi :


1. Diagnosis / Gambaran Klinis :
Telah dilaporkan seorang laki laki usia 29 tahun dengan diagnosis kerja Rhinitis Alergi
Persisten derajat ringan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis yaitu seragan bersin
berulang dengan keluarnya ingus yang encer bening dan banyak, hidung dan mata gatal,
kadang-kadang keluar air mata. Keluhan ini timbul pada pagi dan malam hari, cuaca dingin
dan saat terkena debu. Keadaan ini timbul karena histamin akan merangsang reseptor H1 pada
ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin.
Histamin juga akan menyebabakan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi
dan peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi rinore (keluar ingus).Timbulnya gejala
hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator
inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Catonic Protein (ECP), Eosinophilic Derivate
Protein (EDP), Mayor Basic Protein (MBP), Eosinophilic Peroxidase (EP).

Faktor risiko pada pasien ini adalah ibu pasien mempunyai riwayat asma namun sudah jarang
kambuh. Dari riwayat penyakit keluarga juga diketahui bahwa ibu pasien menderita penyakit
asma.

Berdasarkan klasifikasi rhinitis alergi menurut WHO tahun 2000, pasien digolongkan pada
rinitis alergi persisten karena gejala yang timbul lebih dari 4hari/minggu, sedangkan untuk
tingkat berat ringan penyakitnya digolongkan pada derajat ringan karena menurut pengakuan
pasien keadaan yang dialami oleh pasien tidak terlalu mengganggu aktivitas harian,
berolahraga dan hal-hal lain.

Pada pemeriksaan hidung luar, ditemukan allergic shiner, yaitu bayangan gelap di daerah
bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Pada
pemeriksaan rhinoskopi anterior didapatkan konkha inferior dan media dekstra dan sinistra
berwarna livide akan tetapi masih dalam ukuran normal. Ditemukan sekret pada meatus media
dekstra dan sinistra berwarna bening, encer.

2. Riwayat Pengobatan : Os belum mengkonsumsi obat


3. Riwayat Kesehatan/Penyakit : riwayat alergi makanan tidak ada
4. Riwayat Keluarga : ibu pasien menderita asma

Daftar Pustaka :
1. Soepardi E., Iskandar N. Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi ke lima. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2004.
2. Adams G., Boies L., Higler P. Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke enam. Penerbit Buku
Kedokteran EGC. Jakarta: 1997.
3. Lee, K. Essential Otolaryngology, Head and Neck Surgery. Edisi ke delapan. McGrawl-Hill.
2003.
4. Becker, W., Naumann, H., Pfaltz, C. Ear, Nose, and Throat Disease. Edisi ke dua. Thieme.
New York:1994.
5. Newlands, Shawn D. Bailey, Biron J. et al.. Textbook of Head and Neck Surgery-
Otolaryngology. 3rd edition. Volume 1. Lippincot: Williams & Wilkins. Philadelphia. 273-9.
2000.
6. Mygind, Niehls. Nacleria, Robert M. Alergic and Nonallergic Rhinitis, Clinical Aspecst. 1st
Edition. Munksgaard. Copenhagen. 159-165. 1993.
7. Krouse, John H. Chadwick, Stephen J. Gordon, Bruce R. Derebery, M. Jennifer. Allergy and
Immunology, An Otolaryngic Approach. Lippincott Williams&Wilkins. USA. 209-219. 2002.
8. Sumarman, Iwin. Patogenesis, Komplikasi, Pengobatan dan Pencegahan Rinitis Alergis,
Tinjauan Aspek Biomolekuler. Bandung : FK UNPAD. 1-17. 2000.
9. Mansjoer, Arif dkk.. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI. 106-108. 2001.
10. Bousquet, J. Cauwenberge, P. ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma Initiative).
11.
Hasil Pembelajaran :
1. Mendiagnosis rhhinitis alergi sesuai kompetensi sebagai dokter umum.
2. Membedakan rhinitis alergi dan rhinitis vasomotor.
3. Tatalaksana rhinitis alergi.
4. Mewaspadai adanya komplikasi dalam kasus rhinitis alergi

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

1. Subyektif
Keluhan Utama :

bersin-bersin yang hilang timbul sejak 1 tahun yang lalu

Keluhan Tambahan :

Hidung sering gatal sejak 1 tahun yang lalu, keluar cairan dari hidung berwarna bening dan encer,
hidung tersumbat.

Riwayat penyakit Sekarang :

Sejak 1 tahun yang lalu, pasien merasakan keluhan bersin-bersin. Setiap bersin dapat mencapai 4-
5 kali. Bersin dirasakan lebih sering pada pagi hari dan malam hari. Bersin meningkat apabila
pasien terpapar debu dan dingin. Bersin didapatkan selama 4-5 hari dalam 1 minggu bahkan
hampir setiap hari. Keluhan juga disertai dengan pilek, hidung tersumbat, dan rasa gatal pada
hidung dan mata terkadng gatal dan mengeluarkan air mata. Pilek dengan cairan berwarna bening,
encer, banyak namun tidak berbau, terkadang sampai dengan hidung tersumbat. Pasien juga sering
merasakan gatal pada hidung. Keluhan tersebut diakui belum mengganggu pasien dalam
melakukan aktivitas sehari-harinya.

Pasien mengaku tidak merasa demam dan nyeri pada wajah, telinga tidak terasa penuh dan dan
tidak berair, Riwayat sakit tenggorokan tidak ada, Alergi makanan dan gatal-gatal bentol pada kulit
tidak ada, riwayat penggunaan obat tidak ada.. pasien kemudian berobat ke puskesmas kecamatan
senen.

Riwayat penyakit dahulu

Tidak ada

Riwayat Penyakit keluarga

Ibu pasien menderita Asma (+).


Riwayat Pekerjaan, Sosial Ekonomi, dan Kebiasaan

Pasien seorang wiraswasta ( bepergian dengan menggunakan sepeda motor)

Tidak ada memelihara binatang peliharaan dirumah

Menggunakan karpet dan kasur kapuk

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalisata

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Frekuensi Nafas : 16 x/ menit

Frekuensi Nadi : 76 x/menit

Suhu : afebris

Pemeriksaan Sistemik

Kepala : tidak ada kelainan, allergic shiner (+)

Mata : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Thorak : Jantung dan paru dalam batas normal

Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba, bising usus (+), normal, distensi tidak ada

Ekstremitas : Edema tidak ada, perfusi jaringan baik

STATUS LOKALIS THT

Telinga
KANAN TELINGA LUAR KIRI

Normotia Bentuk telinga luar Normotia

Normal,nyeri tarik (- Daun telinga Normal, nyeri tarik (-),


),warna kulit sama warna kulit sama dengan
dengan sekitarnya. sekitarnya.

Warna kulit sama Preaurikular Warna kulit sama dengan


dengan sekitar, nyeri sekitar, nyeri tekan (-),
tekan (-), fistel (-) fistel (-)

Normal,nyeri tekan (-), Retroaurikular Normal, nyeri tekan (-),


tidak ada benjolan tidak ada benjolan

Tidak ada Nyeri tekan tragus Tidak ada

Tidak ada Tumor Tidak ada

KANAN LIANG TELINGA KIRI

Lapang Lapang / Sempit Lapang

Warna menyerupai Warna Epidermis Warna menyerupai kulit


kulit

Tidak Ada Sekret Tidak ada

Ada Serumen Tidak ada

Tidak ditemukan Kelainan Lain Tidak ditemukan


KANAN MEMBRAN TIMPANI KIRI

Intak Bentuk Intak

Putih mutiara Warna Putih mutiara

(+) arah jam 5 Reflek Cahaya (+) arah jam 7

Baik Gerakan Baik

(-) Perforasi (-)

Retraksi (-), bulging Kelainan Lain Retraksi (-), bulging (-)


(-)

Hidung

KANAN HIDUNG LUAR KIRI

Warna sama dengan Kulit Warna sama dengan


sekitarnya sekitarnya

Allergic creasse +

Normal Bentuk Hidung Luar Normal

Tidak ditemukan Deformitas Tidak ditemukan

Tidak ada Nyeri Tekan Tidak ada

Tidak ada Dahi Tidak ada


Pipi
Tidak ditemukan Krepitasi Tidak ditemukan

Tidak ditemukan Tumor , Fistel Tidak ditemukan

Rhinoskopi Anterior

Kanan Kiri

Sempit Cavum Nasi Sempit

Sedang, serous Sekret Sedang, serous

Tidak berbau Bau Tidak berbau

Hipertrofi, pucat Konka inferior Hipertrofi, pucat

Sulit dinilai Konka media Sulit dinilai

Tidak ada deviasi septum nasi

Tidak ada Krista, abses, massa Tidak ada

Pemeriksaan Laring

Tidak dilakukan pemeriksaan

Pemeriksaan Kelenjar Getah Bening Leher

Inspeksi : Tidak terlihat pembesaran kelenjar getah bening

Palpasi : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening.

DIAGNOSIS

Diagnosis Kerja :
Rinitis Alergi persisten derajat ringan

Diagnosis Banding :

- Rhinitis vasomotor

Pemeriksaan Anjuran :

- Eosinofil Hapus Hidung


- Skin Prick Tes

Terapi :

Medikamentosa:

- cetrizine 10 mg 1x1
Non medikamentosa:

- hindari allergen.
- tidak tidur memakai kipas angin.
- Makan makanan yang bergizi ( diet gizi seimbang) dan olahraga yang teratur.
- Istirahat yang cukup
Prognosis :

Quo ad vitam : bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

Quo ad fungtionam : dubia ad bonam


TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Menurut Von Pirquet, rinitis alergi merupakan penyakit inflamasi disebabkan oleh reaksi
alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama
serta dilepaskanya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulang dengan alergen
spesifik tersebut.1

Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma) tahun 2001
adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat
setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE.2

Berdasarkan penyebabnya, ada 2 golongan rinitis :2

1. Rinitis alergi,disebabkan oleh adanya alergen yang terhirup oleh hidung.


2. Rinitis non alergi, disebabkan oleh faktor-faktor pemicu tertentu : rinitis vasomotor,
rinitis medikamentosa, rinitis structural
3.
Menurut WHO Iniative ARIA (Allergic Rinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001,
yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :2

1. Intermiten (kadang-kadang): bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari
4 minggu.
2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu.

Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit, rinitis alergi dibagi menjadi:

1. Ringan, bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktifitas harian, bersantai,
berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu.
2. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas.2,3
Gambar 1. Klasifikasi Rhinitis Alergi

2.2 Etiologi

Rinitis alergi melibatkan interaksi antara lingkungan dengan predisposisi genetik dalam
perkembangan penyakitnya.1,2 Faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi
rinitis alergi.1,2 Penyebab rinitis alergi tersering adalah alergen inhalan pada dewasa dan
ingestan pada anak-anak. Pada anak-anak sering disertai gejala alergi lain, seperti urtikaria
dan gangguan pencernaan.3 Penyebab rinitis alergi dapat berbeda tergantung dari
klasifikasi. Beberapa pasien sensitif terhadap beberapa alergen. Alergen yang
menyebabkan rinitis alergi musiman biasanya berupa serbuk sari atau jamur.2,4

Rinitis alergi perenial (sepanjang tahun) diantaranya debu tungau, terdapat dua spesies
utama tungau yaitu Dermatophagoides farinae dan Dermatophagoides pteronyssinus,
jamur, binatang peliharaan seperti kecoa dan binatang pengerat. Faktor resiko untuk
terpaparnya debu tungau biasanya karpet serta sprai tempat tidur, suhu yang tinggi, dan
faktor kelembaban udara.1 Kelembaban yang tinggi merupakan faktor resiko untuk untuk
tumbuhnya jamur. Berbagai pemicu yang bisa berperan dan memperberat adalah beberapa
faktor nonspesifik diantaranya asap rokok, polusi udara, bau aroma yang kuat atau
merangsang dan perubahan cuaca.2

Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:

1. Alergen Inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernafasan, misalnya debu
rumah, tungau, serpihan epitel dari bulu binatang serta jamur.
2. Alergen Ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu, telur,
coklat, ikan, udang, dan kacang-kacangan.
3. Alergen Injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin atau
sengatan lebah.
4. Alergen Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit atau jaringan mukosa,
misalnya bahan kosmetik atau perhiasan.4

2.3 Patofisiologi

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi
dan diikuti dengan reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu :

1. Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang
berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya. Munculnya segera
dalam 5-30 menit, setelah terpapar dengan alergen spesifik dan gejalanya terdiri dari
bersin-bersin, rinore karena hambatan hidung dan atau bronkospasme. Hal ini
berhubungan dengan pelepasan amin vasoaktif seperti histamin.

2. Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang
berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktifitas) setelah pemaparan
dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. Muncul dalam 2-8 jam setelah terpapar
alergen tanpa pemaparan tambahan. Hal ini berhubungan dengan infiltrasi sel-sel
peradangan, eosinofil, neutrofil, basofil, monosit dan CD4 + sel T pada tempat
deposisi antigen yang menyebabkan pembengkakan, kongesti dan sekret kental.
Gambar 2. Patofisiologi alergi (rinitis, dermatitis, asthma) paparan allergen
pertama dan selanjutnya

Patofisiologi rinitis alergi dapat dibedakan ka dalam fase sensitisasi dan elisitasi. Fase
elisitasi dibedakan atas tahap aktivasi dan tahap efektor.Fase sensitisasi diawali dengan
paparan alergen yang menempel dimukosa hidung bersama udara pernapasan. Alergen
tersebut ditangkap kemudian dipecah oleh sel penyaji antigen (APC) seperti sel
Langerhans, sel dendritik dan makrofag menjadi peptida rantai pendek.3,4,5 Hasil
pemecahan alergen ini akan dipresentasikan di permukaan APC melalui molekul
kompleks histokompatibilitas mayor kelas II (MHC kelas II).5 Ikatan antara sel penyaji
antigen dan sel Th 0 (sel T helper) melalui MHC-II dan reseptornya (TcR-CD4) memicu
deferensiasi Sel Th0 menjadi sel Th2.5 Beberapa sitokin yaitu
IL3, IL4, IL5, IL9,IL10, IL13 dan granulocyte-macrophage colony-stimulating factor
(GMCSF) akan dilepaskan.5

IL-4 dan IL-13 selanjutnya berikatan dengan reseptornya di permukaan sel limfosit B,
sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi imunoglobulin E (IgE) yang
akan dilepaskan di sirkulasi darah dan jaringan sekitarnya.5 IgE di sirkulasi darah akan
masuk ke jaringan dan berikatan dengan reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau
basofil (sel mediator membentuk ikatan IgE-sel mast. Individu
yang mengandung komplek tersebut disebut individu yang sudah tersensitisasi, yang
menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi.5

Fase aktivasi bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar alergen yang sama, maka
kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan menyebabkan terjadinya degranulasi
(pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang
sudah terbentuk (Performed Mediators) terutama histamin. Selain histamin juga
dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien
D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF),
berbagai sitokin (IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony
Stimulating Factor) dan lain-lain. Inilah yang disebut sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat
(RAFC).

Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan
rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan kelenjar
mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat
sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid.
Selain histamin merangsang ujung saraf Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada
mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1
(ICAM1).

Pada RAFL, sel mastosit juga akan melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan
akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respons ini tidak berhenti sampai
disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan.3,4
Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti
eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan
sitokin seperti IL-3, IL-4, IL-5 dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor
(GM-CSF) dan ICAM1 pada sekret hidung. Timbulnya gejala hiperaktif atau
hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari
granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic Derived Protein
(EDP), Major Basic Protein (MBP), dan Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini,
selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik dapat memperberat gejala
seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca dan kelembaban udara yang
tinggi.5
Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh (vascular bad) dengan pembesaran
sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan
penebalan membran basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan
mukosa dan submukosa hidung.5

2.4 Manifestasi Klinis

Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Sebetulnya
bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak
dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses
membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin dianggap patologik, bila terjadinya
lebih dari 5 kali setiap serangan, sebagai akibat dilepaskannya histamin.6

Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung
dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi).
Tanda-tanda alergi juga terlihat di hidung, mata, telinga, faring atau laring. Tanda hidung
termasuk lipatan hidung melintang garis hitam melintang pada tengah punggung hidung
akibat sering menggosok hidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute),
pucat dan edema mukosa hidung yang dapat muncul kebiruan. Lubang hidung bengkak.
Disertai dengan sekret mukoid atau cair. Tanda di mata termasuk edema kelopak mata,
kongesti konjungtiva, lingkar hitam dibawah mata (allergic shiner).6 Tanda pada telinga
termasuk retraksi membran timpani atau otitis media serosa sebagai hasil dari hambatan
tuba eustachius. Tanda faringeal termasuk faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa
jaringan limfoid. Tanda laringeal termasuk suara serak dan edema pita suara.6
Gambar 3. Manifestasi Klinis Rhinitis Alergi

Gejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk, sakit kepala, masalah penciuman, mengi,
penekanan pada sinus dan nyeri wajah, post nasal drip. Beberapa orang juga mengalami
lemah dan lesu, mudah marah, kehilangan nafsu makan dan sulit tidur.6

2.5 Diagnosis

Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan:

1. Anamnesis

Anamnesis sangat penting, karena sering kali serangan tidak terjadi dihadapan
pemeriksa. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. Gejala rinitis
alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Gejala lain ialah keluar
hingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang
kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Kadang-kadang
keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang
diutarakan oleh pasien (Irawati, Kasakayan, Rusmono, 2008). Perlu ditanyakan pola
gejala (hilang timbul, menetap) beserta onset dan keparahannya, identifikasi faktor
predisposisi karena faktor genetik dan herediter sangat berperan pada ekspresi rinitis
alergi, respon terhadap pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan. Rinitis alergi
dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, bila terdapat 2 atau lebih gejala seperti bersin-
bersin lebih 5 kali setiap serangan, hidung dan mata gatal, ingus encer lebih dari satu
jam, hidung tersumbat, dan mata merah serta berair maka dinyatakan positif.6

2. Pemeriksaan Fisik

Pada muka biasanya didapatkan garis Dennie-Morgan dan allergic shinner, yaitu
bayangan gelap di daerah bawah mata karena stasis vena sekunder akibat obstruksi
hidung.6Selain itu, dapat ditemukan juga allergic crease yaitu berupa garis melintang
pada dorsum nasi bagian sepertiga bawah. Garis ini timbul akibat hidung yang sering
digosok-gosok oleh punggung tangan (allergic salute).6

Pada pemeriksaan rinoskopi ditemukan mukosa hidung basah, berwarna pucat atau
livid dengan konka edema dan sekret yang encer dan banyak. Perlu juga dilihat adanya
kelainan septum atau polip hidung yang dapat memperberat gejala hidung tersumbat.
Selain itu, dapat pula ditemukan konjungtivis bilateral atau penyakit yang berhubungan
lainnya seperti sinusitis dan otitis media.6

3. Pemeriksaan Penunjang

In vitro :

Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat. Demikian pula
pemeriksaan IgE total (prist-paper radio immunosorbent test) seringkali
menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu
macam penyakit, misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau
urtikaria. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi
atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Lebih
bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio Immuno Sorbent
Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent /Assay Test). Pemeriksaan
sitologi hidung, .walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai
pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil daiam jumlah banyak
menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basofil (> 5sel/lap) mungkin
disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan
adanya infeksi bakteri.1

Gambar 1 Skema Pemeriksaan In Vitro 4

In vivo :

Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji
intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri. Skin Endpoint Titration/SET),
SET dilakukan untuk aiergen inhalan dengan menyuntikkan aiergen dalam berbagai
konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. Keuntungan SET, selain aiergen
penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui.

Untuk alergi makanan, uji kulit yang akhir-akhir ini banyak dilakukan
adalah Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test (IPDFT), namun sebagai
baku emas dapat dilakukan dengan ;iet eliminasi dan provokasi ("Challenge Test").

Alergen ingestan secara tuntas lenyap :ari tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu
:ada "Challenge Test", makanan yang dicurigai ; berikan pada pasien setelah
berpantang selama 5 hari, selanjutnya diamati reaksinya. Pada diet eliminasi, jenis
makanan setiap kali : hilangkan dari menu makanan sampai suatu ketika gejala
menghilang dengan meniadakan suatu jenis makanan.

TES ALERGI UJI KULIT ALERGI :

Prick Test
Beberapa jenis pemeriksaan penunjang diagnosis penyakit alergi dan imunologi
dapat dilakukan walaupun tidak harus dipenuhi seluruhnya. Tiap jenis pemeriksaan
mempunyai sensitivitas dan spesifitas yang berbeda. Prinsip pemeriksaan uji kulit
terhadap alergen ialah adanya reaksi wheal and flare pada kulit untuk membuktikan
adanya IgE spesifik terhadap alergen yang diuji (reaksi tipe I). Imunoglobulin G4
(IgG4) juga dapat menunjukkan reaksi seperti ini, akan tetapi masa sensitisasinya
lebih pendek hanya beberapa hari, sedangkan IgE mempunyai masa sensitisasi lebih
lama yaitu sampai beberapa minggu. Reaksi maksimal terjadi setelah 15-20 menit,
dan dapat diikuti reaksi lambat setelah 4-8 jam.5

Alergi Tipe 1 (IgE mediated) adalah hasil dari produksi IgE spesifik untuk alergen
oleh alergi individu. Kondisi di mana alergi yang dimediasi IgE dapat memainkan
peran utama termasuk rhinitis alergi, asma, dermatitis atopik, anafilaksis, urticaria
dan angioedema akut, alergi makanan, alergi racun serangga, lateks alergi dan
beberapa obat alergi.Tes untuk alergi serum IgE spesifik (juga disebut sebagai tes
RAST) juga berguna dalam situasi tertentu.

Gambar 4. Skin Prick Test

Ada beberapa cara untuk melakukan uji kulit, yaitu cara intradermal, uji tusuk
(prick test), sel uji gores (scratch test) dan pacth test (uji tempel). Uji gores sudah
banyak ditinggalkan karena hasilnya kurang akurat.5
1. Uji kulit intradermal Sejumlah 0,02 ml ekstrak alergen dalam 1 ml
semprit tuberkulin disuntikkan secara superfisial pada kulit sehingga
timbul 3 mm gelembung. Dimulai dengan konsentrasi terendah yang
menimbulkan reaksi, kemudian ditingkatkan berangsur masing-masing
dengan konsentrasi 10 kali lipat sampai menimbulkan indurasi 5-15 mm.
Uji intradermal ini seringkali digunakan untuk titrasi alergen pada
kulit.Tes alergi pengujian injeksi intradermal tidak direkomendasikan
untuk penggunaan rutin untuk aeroallergens dan makanan, tetapi
mungkin untuk mendeteksi racun dan diagnosis alergi obat. Ini membawa
resiko lebih besar anafilaksis dan harus dilakukan dengan tenaga medis
yang berkopeten melalui pelatihan spesialis. 5
2. Uji tusuk Uji tusuk dapat dilakukan dalam waktu singkat dan lebih
sesuai untuk anak. Tempat uji kulit yang paling baik adalah pada daerah
volar lengan bawah dengan jarak sedikitnya 2 sentimeter dari lipat siku
dan pergelangan tangan. Setetes ekstrak alergen dalam gliserin (50%
gliserol) diletakkan pada permukaan kulit. Lapisan superfisial kulit
ditusuk dan dicungkil ke atas memakai lanset atau jarum yang
dimodifikasi, atau dengan menggunakan jarum khusus untuk uji
tusuk.Ekstrak alergen yang digunakan 1.000-10.000 kali lebih pekat
daripada yang digunakan untuk uji intradermal. 5

Dengan menggunakan sekitar 5 ml ekstrak pada kulit, diharapkan risiko


terjadinya reaksi anafilaksis akan sangat rendah. Uji tusuk mempunyai
spesifitas lebih tinggi dibandingkan dengan uji intradermal, tetapi
sensitivitasnya lebih rendah pada konsentrasi dan potensi yang lebih
rendah.Kontrol Untuk kontrol positif digunakan 0,01% histamin pada uji
intradermal dan 1% pada uji tusuk. Kontrol negatif dilakukan untuk
menyingkirkan kemungkinan reaksi dermografisme akibat trauma jarum.
Untuk kontrol negatif digunakan pelarut gliserin. Antihistamin dapat

mengurangi reaktivitas kulit. Oleh karena itu, obat yang mengandung


antihistamin harus dihentikan paling sedikit 3 hari sebelum uji kulit. 5
Pengobatan kortikosteroid sistemik mempunyai pengaruh yang lebih
kecil, cukup dihentikan 1 hari sebelum uji kulit dilakukan. Obat golongan
agonis juga mempunyai pengaruh, akan tetapi karena pengaruhnya
sangat kecil maka dapat diabaikan. Usia pasien juga mempengaruhi
reaktivitas kulit walaupun pada usia yang sama dapat saja terjadi reaksi
berbeda. Makin muda usia biasanya mempunyai reaktivitas yang lebih
rendah. Uji kulit terhadap alergen yang paling baik adalah dilakukan
setelah usia 3 tahun. Reaksi terhadap histamin dibaca setelah 10 menit dan
terhadap alergen dibaca setelah 15 menit. Reaksi dikatakan positif bila
terdapat rasa gatal dan eritema yang dikonfirmasi dengan adanya indurasi
yang khas yang dapat dilihat dan diraba. Diameter terbesar (D) dan
diameter terkecil (d) diukur dan reaksi dinyatakan ukuran (D+d):2.
Pengukuran dapat dilakukan dengan melingkari indurasi dengan pena dan
ditempel pada suatu kertas kemudian diukur diameternya. Kertas dapat
disimpan untuk dokumentasi. 5

Dengan teknik dan interpretasi yang benar, alergen dengan kualitas yang
baik maka uji ini mempunyai spesifitas dan sensitivitas yang tinggi
disamping mudah, cepat, murah, aman dan tidak menyakitkan.

Uji gores kulit (SPT) disarankan sebagai metode utama untuk diagnosis
alergi yang dimediasi IgE dalam sebagian besar penyakit alergi. Memiliki
keuntungan relatif sensitivitas dan spesifisitas, hasil cepat, fleksibilitas,
biaya rendah, baik tolerabilitas, dan demonstrasi yang jelas kepada pasien
alergi mereka. Namun akurasinya tergantung pelaksana, pengamatan dan
interpretasi variabilitas. 5

Uji gores kulit (SPT)adalah prosedur yang membawa resiko yang relatif
rendah, namun reaksi alergi sistemik telah dilaporkan. Karena test adalah
perkutan, langkah-langkah pengendalian infeksi sangat penting. 5
Pasien harus benar-benar dan tepat mengenai risiko dan manfaat.
Masing-masing pasien kontraindikasi dan tindakan pencegahan harus
diperhatikan.
Uji gores kulit harus dilakukan oleh yang terlatih dan berpengalaman
staf medis dan paramedis, di pusat-pusat dengan fasilitas yang sesuai
untuk mengobati reaksi alergi sistemik (anafilaksis).
Praktisi medis yang bertanggung jawab harus memesan panel tes
untuk setiap pasien secara individual, dengan mempertimbangkan
karakteristik pasien, sejarah dan temuan pemeriksaan, dan alergi
eksposur termasuk faktor-faktor lokal.
Staf teknis perawat dapat melakukan pengujian langsung di bawah
pengawasan medis (dokter yang memerintahkan prosedur harus di
lokasi pelatihan yang memadai sangat penting untuk mengoptimalkan
hasil reproduktibilitas.
Kontrol positif dan negatif sangat penting.
Praktisi medis yang bertanggung jawab harus mengamati reaksi dan
menginterpretasikan hasil tes dalam terang sejarah pasien dan tanda-
tanda.
Hasil tes harus dicatat dan dikomunikasikan dalam standar yang jelas
dan bentuk yang dapat dipahami oleh praktisi lain.
Konseling dan informasi harus diberikan kepada pasien secara
individual, berdasarkan hasil tes dan karakteristik pasien dan
lingkungan setempat. 5

Pengakuan terhadap keterbatasan Uji gores kulit penting, yaitu.


terbatasnya kemampuan dalam prediksi tipe alergi reaksi lambat. positif
palsu atau negatif karena karakteristik alergi pasien atau kualitas.
Adanya IgE tanpa gejala klinis dan tes negatif tidak mengecualikan gejala
yang disebabkan oleh non-IgE mediated alergi / intoleransi atau penyebab
medis lainnya . 5

Patch test.
Metode lain adalah dengan menerapkan alergi untuk sebuah patch yang kemudian
diletakkan pada kulit. Hal tersebut dapat dilakukan untuk menunjukkan yang
memicu dermatitis kontak alergi. Jika ada alergi antibodi dalam sistem anda, kulit
anda akan menjadi jengkel dan mungkin gatal, lebih mirip gigitan nyamuk. Reaksi
ini berarti Anda alergi terhadap zat tersebut5

Pemeriksaan status imunologik selular dapat dilakukan secara in vivo maupun


secara in vitro. Uji kulit tipe lambat digunakan untuk mengukur reaksi imunologi
selular secara in vivo dengan melihat terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat
setelah penyuntikan antigen yang sudah dikenal sebelumnya (recall antigen) pada
kulit. 5

Uji ini menggunakan antigen spesifik yang disuntikkan secara intradermal. Antigen
yang digunakan biasanya yang telah berkontak dengan individu normal, misalnya
tetanus, difteria, streptokokus, tuberkulin (OT), Candida albicans, trikofiton, dan
proteus. Pada 85% orang dewasa normal reaksi akan positif dengan paling sedikit
pada satu dari antigen tersebut. Pada populasi anak persentase ini lebih rendah,
walaupun terdapat kenaikan persentase dengan bertambahnya umur. Hanya 1/3 dari
anak berumur kurang dari satu tahun yang akan bereaksi dengan kandida, dan akan
mencapai persentase seperti orang dewasa pada usia di atas 5 tahun. 5

Gambar 5. Alergen Patch Test


Gambar 6. Patch Test

Gambar 7. Patch Test

Sebuah aplikator sekali pakai yang berisi semua antigen tersebut dengan larutan
gliserin sebagai kontrol, misalnya seperti Multi-test CMI buatan Merieux Institute
sekarang banyak dipakai. Kit ini mengandung 7 jenis antigen (Candida albicans,
toksoid tetanus, toksoid difteri, streptokinase, old tuberculine, trikofiton, dan
proteus) serta kontrol gliserin secara bersamaan sekaligus dapat diuji. 5

Persiapan

Pastikan bahwa kondisi antigen yang digunakan dalam keadaan layak pakai,
perhatikan cara penyimpanan dan tanggal kadaluarsanya Harus diingat bahwa
kortikosteroid dan obat imunosupresan dapat menekan reaksi ini sehingga memberi
hasil negatif palsu. Setelah itu lakukan anamnesis tentang apakah pernah berkontak
sebelumnya dengan antigen yang akan digunakan. 5
Melakukan uji

Kalau memungkinkan gunakan aplikator seperti di atas sehingga dapat digunakan


banyak antigen sekaligus. Hati-hati sewaktu melepas penutup antigen, harus dengan
posisi menghadap ke atas sehingga antigen tidak tumpah. Kalau tidak ada aplikator
seperti itu dapat digunakan antigen yang mudah didapat (tetanus, tuberculin, dan
sebagainya). Dengan menggunakan alat suntik tuberkulin, pastikan bahwa sejumlah
0,1 ml antigen masuk secara intrakutan hingga berbentuk gelembung dan tidak
subkutan. Beri tanda dengan lingkaran masing-masing lokasi antigen. 5

Hasil pemeriksaan

Hasil uji dibaca setelah 24-48 jam. Bila setelah 24 jam hasil tes tetap negatif maka
cukup aman untuk memberikan dosis antigen yang lebih kuat. Indurasi yang terjadi
harus diraba dengan jari dan ditandai ujungnya, diukur dalam mm dengan diameter
melintang (a) dan memanjang (b). Untuk setiap reaksi gunakan formula (a+b):2.
Suatu reaksi disebut positif bilamana (a+b):2=2 mm atau lebih. 5

Efek samping

Dapat terjadi suatu reaksi kemerahan yang persisten selama 3-10 hari tanpa
meninggalkan sikatriks. Pada orang yang sangat sensitif dapat timbul vesikel dan
ulserasi pada lebih dari satu lokasi antigen. 5

Interpretasi

Uji kulit ini saja tidak cukup untuk menyimpulkan status imunologik selular
seseorang karena untuk dapat disimpulkan hasil uji harus disesuaikan dengan
anamnesis dan keadaan klinik. Untuk menilai suatu uji kulit, seperti juga prosedur
diagnostik yang lain, sangat tergantung pada pemeriksanya. Bila disimpulkan
bahwa kemungkinan terdapat gangguan pada sistem imunitas selular, maka dapat
dipertimbangkan pemberian imunoterapi. Tetapi untuk memulai terapi sebaiknya
pemeriksaan dilanjutkan dengan pemeriksaan secara in vivo. 5
2.6 Penatalaksanaan

1. Terapi nonfarmakologi

Terapi non-farmakologi yang paling ideal adalah dengan menghindari alergen


penyebabnya (avoidance) dan eliminasi.

2. Terapi farmakologi

a. Medikamentosa

Terapi medikamentosa yaitu antihistamin, obat-obatan simpatomimetik, kortikosteroid


dan antikolinergik topikal.

Antihistamin yang dipakai adalah antagonis H-1. Antagonis reseptor histamin H1


berikatan dengan reseptor H1 tanpa mengaktivasi reseptor, yang mencegah ikatan dan
kerja histamin. Merupakan preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai
lini pertama pengobatan rinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa
kombinasi dengan dekongestan secara peroral. Antihistamin dibagi dalam 2 golongan
yaitu golongan antihistamin generasi-1 (klasik) dan generasi -2 (non sedatif).
Antihistamin generasi-1 bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak
(mempunyai efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik.5

Generasi kedua lebih bersifat lipofobik dan memiliki ukuran molekul lebih besar
sehingga lebih banyak dan lebih kuat terikat dengan protein plasma dan berkurang
kemampuannya melintasi otak. Generasi kedua AH1 mempunyai rasio efektivitas,
keamanan dan farmakokinetik yang baik, dapat diminum sekali sehari, serta bekerja
cepat (kurang dari 1 jam) dalam mengurangi gejala hidung dan mata, namun obat
generasi terbaru ini kurang efektif dalam mengatasi kongesti hidung.6

Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergik alfa dipakai dekongestan hidung


oral dengan atau tanpa kombinasi dengan antihistamin atau topikal. Namun pemakaian
secara topikal hanya boleh untuk beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rinitis
medikamentosa. Beraksi pada reseptor adrenergik pada mukosa hidung untuk
menyebabkan vasokonstriksi, menciutkan mukosa yang membengkak, dan
memperbaiki pernapasan.6

Dekongestan oral seperti efedrin, fenilefrin, dan pseudoefedrin, merupakan obat


simpatomimetik yang dapat mengurangi gejala kongesti hidung. Penggunaan obat ini
pada pasien dengan penyakit jantung harus berhati-hati. Efek samping obat ini antara
lain hipertensi, berdebar-debar, gelisah, agitasi, tremor, insomnia, sakit kepala,
kekeringan membran mukosa, retensi urin, dan eksaserbasi glaukoma atau
tirotoksikosis. Dekongestan oral dapat diberikan dengan perhatian terhadap efek
sentral. Pada kombinasi dengan antihistamin-H1 oral efektifitasnya dapat meningkat,
namun efek samping juga bertambah.4,6

Dekongestan intranasal (misalnya epinefrin, naftazolin, oksimetazolin, dan


xilometazolin) juga merupakan obat simpatomimetik yang dapat mengurangi gejala
kongesti hidung. Obat ini bekerja lebih cepat dan efektif daripada dekongestan oral.
Penggunaannya harus dibatasi kurang dari 10 hari untuk mencegah terjadinya rinitis
medikamentosa. Efek sampingnya sama seperti sediaan oral tetapi lebih ringan.
Pemberian vasokonstriktor topikal tidak dianjurkan untuk rinitis alergik pada anak di
bawah usia l tahun karena batas antara dosis terapi dengan dosis toksis yang sempit.
Pada dosis toksik akan terjadi gangguan kardiovaskular dan sistem saraf pusat.1,3

Kortikosteroid digunakan sangat luas dalam pengobatan berbagai penyakit alergi oleh
karena sifat anti inflamasinya yang kuat. Beragam kerja anti inflamasi kortikosteroid
diperantarai oleh pengaturan ekspresi dari bermacam gen target spesifik. Telah
diketahui bahwa kortikosteroid menghambat sintesis sejumlah sitokin seperti
interleukin IL-1 sampai IL-6, tumor nekrosis factor- (TNF-), dan granulocyte-
macrophage colony stimulating factor (GM-CSF). Kortikosteroid juga menghambat
sintesis khemokin IL-8, regulated on activation normal T cell expressed and secreted
(RANTES), eotaxin, macrophage inflammatory protein- 1 (MIP-1), dan monocyt
chemoattractant protein-1.5,6,7

Selain itu, terdapat pula beberapa obat yang dapat dipertimbangkan antara lain : 3

Sodium Kromolin
Sebagai suatu penstabil sel mast sehingga mencegah degranulasi sel mast dan
pelepasan mediator termasuk histamin dengan cara memblokade pengangkutan
kalsium yang dirangsang antigen melewati membran sel mast.

Preparat antikolinergiktopikal
Adalah ipratropium bromida, bermanfaat untuk mengatasi rinore, karena aktifitas
inhibisi reseptor kolinergik permukaan sel efektor.

Anti-leukotrien
Seperti montelukast, pranlukast, dan zafirlukast, akan memblok reseptor CystLT,
dan merupakan obat yang menjanjikan baik dipakai sendiri ataupun dalam
kombinasi dengan antihistamin-H1 oral, namun masih diperlukan banyak data
mengenai obat-obat ini. Efek sampingnya dapat ditoleransi tubuh dengan baik.

b. Operatif

Konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila konka inferior


hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai
AgNO3 25 % atau troklor asetat.4

c. Imunoterapi

Imunoterapi atau hiposensitisasi digunakan ketika pengobatan medikamentosa gagal


mengontrol gejala atau menghasilkan efek samping yang tidak dapat dikompromi.
Imunoterapi menekan pembentukan IgE. Imunoterapi juga meningkatkan titer
antibodi IgG spesifik. Jenisnya ada desensitisasi, hiposensitisasi & netralisasi.
Desensitisasi dan hiposensitisasi membentuk blocking antibody. Keduanya untuk
alergi inhalan yang gejalanya berat, berlangsung lama dan hasil pengobatan lain
belum memuaskan. Netralisasi tidak membentuk blocking antibody dan untuk alergi
inhalan.2
2.7 Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat terjadi pada pasien rhinitis alergi diantaranya adalah:8,9
1. Polip hidung. Rinitis alergi dapat menyebabkan atau menimbulkan kekambuhan polip
hidung.
2. Otitis media yang sering residif, terutama pada anak-anak.
3. Sinusitis paranasal.
4. Masalah ortodonti dan efek penyakit lain dari pernafasan mulut yang lama khususnya
pada anak-anak.
5. Asma bronkial. Pasien alergi hidung memiliki resiko 4 kali lebih besar mendapat asma
bronkial.
DISKUSI

Telah dilaporkan seorang laki laki usia 29 tahun dengan diagnosis kerja Rhinitis Alergi
Persisten derajat ringan. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis yaitu seragan bersin
berulang dengan keluarnya ingus yang encer bening dan banyak, hidung dan mata gatal,
kadang-kadang keluar air mata. Keluhan ini timbul pada pagi dan malam hari, cuaca dingin
dan saat terkena debu. Keadaan ini timbul karena histamin akan merangsang reseptor H1 pada
ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin
juga akan menyebabakan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi rinore (keluar ingus).Timbulnya gejala
hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator
inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Catonic Protein (ECP), Eosinophilic Derivate
Protein (EDP), Mayor Basic Protein (MBP), Eosinophilic Peroxidase (EP).

Faktor risiko pada pasien ini adalah ibu pasien mempunyai riwayat asma namun sudah jarang
kambuh. Dari riwayat penyakit keluarga juga diketahui bahwa ibu pasien menderita penyakit
asma.

Berdasarkan klasifikasi rhinitis alergi menurut WHO tahun 2000, pasien digolongkan pada
rinitis alergi persisten karena gejala yang timbul lebih dari 4hari/minggu, sedangkan untuk
tingkat berat ringan penyakitnya digolongkan pada derajat ringan karena menurut pengakuan
pasien keadaan yang dialami oleh pasien tidak terlalu mengganggu aktivitas harian,
berolahraga dan hal-hal lain.

Pada pemeriksaan hidung luar, ditemukan allergic shiner, yaitu bayangan gelap di daerah
bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung. Pada
pemeriksaan rhinoskopi anterior didapatkan konkha inferior dan media dekstra dan sinistra
berwarna livide akan tetapi masih dalam ukuran normal. Ditemukan sekret pada meatus media
dekstra dan sinistra berwarna bening, encer. Penatalaksanaan pada pasien ini adalah dengan
memberikan antihistamin H1, yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H1 sel
target.Antihistamin berguna untuk mengatasi gejala pada respon cepat seperti rinore, bersin
dan gatal. Selain itu juga diberikan kortikosteroid untuk mengatasi inflamasi. Selain itu pasien
disarankan untuk menghindari faktor-faktor pencetus dan menjaga daya tahan tubuh. Pasien
dianjurkan untuk melakukan tes alergi untuk mengetahui faktor penyebab rhinitis alerginya
sehingga penanganan pasien dapat lebih terarah
Kesimpulan

Pada pasien dengan Riniris Alergi perlu diketahui alergen penyebab pada pasien dan
keteraturan terapi pada pasien untuk mencegah terjadinya kekambuhan dan mengurangi
resiko kearah komplikasi pada rinitis alergi, seperti sinusitis, polip, ataupun otitis media.