Faktor risiko, Diagnosis, dan Manajemen

Penyakit ulkus peptikum

Murtaza M, Jayaram Menon, RK.Muiandy, R.Fredie. MM.Sein, A.Fariz

Abstrak: Selama hampir 100 tahun, ilmuwan dan dokter mengira bahwa tukak
lambung disebabkan oleh stres, makanan pedas, dan alkohol. Pengobatannya dengan
tidur istirahat dan antasida, tetapi pada tahun 1982 penemuan Helicobacter pylori
dikonfirmasi perannya di dalam ulkus lambung, ulkus duodenum dan kanker
lambung. Penyakit ulkus peptikum (PUD) adalah penyakit manusia yang paling
umum yang mempengaruhi hampir 50% dari populasi dunia, dengan angka kematian
yang tinggi pada kanker lambung. Ulkus lambung terjadi dominan pada laki-laki;
ulkus duodenum adalah 10 kali yang biasa terjadi pada wanita. Penyebab PUD
termasuk infeksi H.pylori, non steroid anti-inflamasi (NSAID), pepsin, merokok,
alkohol, asam empedu, steroid, stres dan perubahan konsistensi mucin lambung.
Penyebab lainnya Bechet disease, Zollinger-Ellison syndrome, Crohn disease, liver
cirrhosis, kanker perut, penyakit jantung koroner dan radang selaput perut atau
kandung empedu. Gejala yang sering termasuk nyeri epigastrium, mual, perut
kembung, kembung dan mulas. Rejimen pemberantasan saat ini direkomendasikan
harus memiliki tingkat pemberantasan 90% atau lebih. terapi tiga terdiri dari PPI,
kombinasi dari dua antimikroba seperti amoksisilin dan clarithromycin.
Quardrupletherapy: PPI (sandard dosis dua kali sehari) + metronidazol (500 mg 3
kali sehari) + tetrasiklin (500 mg 3 kali sehari) + bismuth (dosis tergantung pada
persiapan) selama 10 hari. Prognosis dari PUD sangat baik jika penyebab yang
mendasari seperti infeksi H.pylori atau penggunaan NSAID dapat diatasi.

Kata kunci: penyakit Ulkus peptikum (PUD), Riskfactors, infeksi Helicobacter pylori,
NSAIDS.

1
 2

1. Pendahuluan
Penyakit Ulkus Peptikum (PUD) adalah salah satu penyakit yang paling umum
didapatkan, yang dapat mempengaruhi sekitar 50% dari seluruh populasi didunia.
PUD juga dikenal sebagai ulkus peptikum atau ulkus lambung, yaitu kerusakan
pada lapisan lambung, bagian proksimal dari usus kecil, atau kadang-kadang
esofagus bagian distal.
Diperkirakan 10% orang mengembangkan PUD selama waktu hidup mereka.
Mengakibatkan 301.000 kematian pada tahun 2013, turun dari angka sebelumnya
327.000. Pada negara-negara barat persentase penderita terinfeksi Helicobacter
pylori (yaitu, 20% pada usia 20, 30% pada usia 30, 80% pada usia 80). Prevalence
lebih tinggi di negara-negara berkembang diperkirakan sekitar 70%, sedangkan
negara-negara maju menunjukkan rasio maksimal 40%. Di negara-negara
berkembang, di mana kebanyakan anak terinfeksi pada usia 10 tahun sangat
tinggi. Penelitian di Sabah Malaysia mengkonfirmasi prevalensi 32,26% infeksi
Helicobacter pylori di 1156 subjek penelitian, di kelompok usia 12 tahun hingga
80 tahun, riwayat ulkus duodenum di masa lalu adalah 10 kali lebih sering terjadi
pada pria daripada wanita dan ulkus lambung dominan laki-laki 3:2, sekarang
frekuensi jauh lebih sedikit, sebagian besar karena pemberantasan insiden H.
pylori. Penjualan obat antasida diseluruh dunia melebihi $5 miliar, membuat
penyakit maag menjadi beban besar untuk sistem kesehatan publik. Di Inggris
biaya awal di rumah sakit adalah 2458 (SE = 216) per pasien. Etiology dari
PUD termasuk H. pylori infection, OAINS, pepsin, merokok, alkohol, asam
empedu, steroid, stres, dan perubahan konsistensi mucin lambung (mungkin
secara genetik ditentukan) dan penyebab lain termasuk Behcet disease, sindrom
Zollinger-Ellison, penyakit Crohn dan sirosis hati, dan gejala yang mirip kanker
perut, penyakit jantung koroner, dan radang selaput perut atau kandung empedu.
Symptoms dari PUD tidak spesifik dan diagnosis tidak dapat diandalkan pada
riwayat, gejala yang sering meliputi, nyeri epigastrium, mual, flatulen dan
kembung, mulas, ulkus posterior dapat menyebabkan nyeri yang menjalar ke
 3

punggung, gejala menurun dengan antasida. Diagnosis terutama didirikan

berdasarkan karakteristik gejala, endoskopi atau barium kontras dan tes untuk
infeksi H.pylori. Prognosis dari PUD sangat baik jika penyebab yang mendasari
seperti infeksi H.pylori atau obat-obatan dapat diatasi. Makalah ini mengulas
literature yang sudah ada tentang faktor risiko, diagnosis dan pengelolaan PUD.

2. Perspektif history
Deskripsi awal dari perforasi ulkus peptikum adalah pada tahun 1670 di
Princess Henrietta, Inggris. John Lykoudis, dokter umum Yunani, mengobati
pasien dengan penyakit ulkus peptikum menggunakan antibiotik pada tahun 1958,
jauh sebelum itu umumnya diakui bahwa bakteri yang menjadi penyebab
dominan untuk penyakit ini. Helicobacter pylori ditemukan kembali pada tahun
1982 oleh dua ilmuwan Australia, Robin Warren dan Barry J. Marshall sebagai
faktor penyebab untuk ulkus. Dalam tulisan asli mereka, Warren dan Marsekal
berpendapat bahwa kebanyakan ulkus lambung dan gastritis disebabkan oleh
kolonisasi bakteri ini, bukan oleh stres atau makanan pedas seperti yang telah
diasumsikan hipotesis sebelumnya. H. pylori awalnya kurang diterima, sehingga
Marshall melakukan eksperimen meminum isi cawan petri yang berisi kultur
organisme yang diambil dari pasien dan lima hari kemudian terjadi gastritis.
Gejala menghilang setelah dua minggu, tapi ia mengkonsumsi antibiotik untuk
membunuh bakteri yang tersisa atas desakan istrinya, karena halitosis adalah salah
satu gejala infeksi. Pada tahun 2005, Barry Marshall dan Robin Warren
dianugerahi Hadiah Nobel dalam Fisiologi Kedokteran untuk penemuan mereka
atas bakteri Helicobacter pylori dan perannya dalam gastritis dan ulkus peptikum.
Pada tahun 1997 Pusat Pengendalian dan Pencegahan penyakit, dengan lembaga-
lembaga lain pemerintah, lembaga pendidikan, dan industri, meluncurkan
kampanye pendidikan nasional untuk menginformasikan penyedia layanan
kesehatan tentang hubungan antara H.pylori dan bisul.
 4

H.pylori telah diisolasi dari penderita di seluruh belahan dunia. Organisme

Similar telah diisolasi dari primata, namun sumber hewan lain untuk H. pylori
belum teridentifikasi, maupun makanan, tanah, atau air. Kemungkinan utama
adalah manusia satu-satunya reservoir untuk H. pylori. Genetic dengan afinitas
phylogeographic menunjukkan bahwa H.pylori ada pada manusia setidaknya
50.000 tahun, jika tidak lagi, distribusi geografis saat ini alel H.pylori
mencerminkan migrasi kuno populasi manusia. Data Ini mendukung gagasan
bahwa H.pylori ada pada manusia dan kerabat mamalia lainnya, tetapi
menghilang akibat modernisasi.

3. Faktor risiko
Faktor risiko umum penyebab PUD dan gastritis adalah infeksi H.pylori dan
NSAIDs. Faktor risiko yang kurang berpengaruh adalah alkohol, merokok,
kokain, penyakit berat, masalah autoimun, terapi radiasi dan penyakit crohn.
Helicobacter pylori, menjadi faktor penyebab utama sekitar 60% terhadap
gastritis dan 50-75% ulkus duodenum, peradangan kronis terjadi akibat H.pylori
yang berkolonisasi diantara mucosa dan sistem kekebalan tubuh tidak mampu
untuk menghilangkan infeksi. Sehingga bakteri dapat menyebabkan gastritis aktif
kronis (gastritis tipe B). Gastrin merangsang produksi asam lambung oleh sel
parietal. Kolonisasi H.pylori mempengaruhi peningkatan gastrin, peningkatan
asam dapat berkontribusi pada erosi mukosa dan menyebabkan pembentukan
ulkus.
H.pylori mampu bertahan dan berkembangbiak di lingkungan lambung, yang
tidak cocok untuk pertumbuhan bakteri lainnya. Banyak adaptasi yang
memungkinkan kelangsungan hidup dari H.pylori dalam lingkungan asam
lambung. lipopolisakarida bakteri biasanya memiliki aktivitas proinflamasi, tetapi
H.pylori memiliki lipopolisakarida yang luar biasa. H. pylorip olysaccharide
dapat mengekspresikan jenis 11 Lewisx, Lewisy, atau kedua antigen ini, serta tipe
1 antigen (Lea, Leb). Observasi ini penting karena antigen ini ada pada sel-sel
 5

epitel lambung, dan ada bukti bahwa host fenotipe Lewis memilih untuk
mengekspresikan fenotip Lewis tertentu dari populasi H.pylori.
H.pylori sangat berhubungan dengan penyakit tukak lambung. Peran patogen
H.pylori pada gastritis kronis aktif dan hubungan antara H.pylori dan ulkus
duodenum adalah 95-99% pada pasien dewasa. Semua H.pylori spp.
menyebabkan beberapa tingkat peradangan persisten dalam perut mamalia.
Gastritis ditemukan pada hampir semua manusia yang terinfeksi, meskipun
sebagian besar tidak memiliki gejala; hanya 1 dari 10 yang mengembangkan
penyakit maag. adenokarsinoma lambung adalah 3 sampai 12 kali lebih mungkin
untuk terjadi pada individu yang terinfeksi H.pylori. Ada sejumlah mekanisme
mengasumsikan dimana H.pylori dapat menyebabkan cedera mukosa, urease
dapat menghasilkan produksi amonia dan faktor hemostatik dan sitotoksin
(misalnya protease, lipase dan fosfolipase A dan vacuolating cytotoxin) dapat
menyebabkan cedera. H.pylori lebih cenderung berkaitan dengan awal limfoma
lambung primer; H.pylori dapat hilang selama perkembangan limfoma lambung.
konsentrasi antibodi IgG H.pylori-spesifik dapat diperkirakan turun secara
signifikan setelah terapi antibakteri sukses. Pasien asymptomatic dan pasien
untreatment tetap terus melakukan uji IgG seropositif selama H.pylori ada,
bahkan setelah resolusi histologi. Eradikasi dari H.pylori dikaitkan dengan
penurunan yang signifikan dari kekambuhan ulkus duodenum, dan juga berguna
dalam membedakan antara gastritis H.pylori dan limfoma MALT lambung
(mukosa terkait jaringan limfoid). Pada pasien yang terinfeksi H.pylori yang
mengembangkan kanker lambung, serum IgG terhadap CagA adalah 94% sensitif
dan 93% spesifik, menunjukkan bahwa deteksi antibodi untuk CagA adalah
penanda berguna untuk diagnosis kanker duodenum dan kanker lambung.
NSAIDs. Studi diseluruh dunia telah mengkonfirmasi bahwa infeksi H.pylori
hadir di lebih dari 90% pasien dengan ulkus duodenum dan sekitar 85% pada
ulkus lambung, dan juga dikatakan bahwa sebagian besar ulkus sisanya terkait
dengan penggunaan obat anti obat -inflammatory (OAINS). Penggunaan OAINS
 6

menjadi salah satu penyebab utama tukak lambung, meskipun interaksi

patofisiologi antara infeksi H.pylori dan OAINS masih controversial. hal yang
mengejutkan, sejumlah laporan baru-baru ini dari seluruh dunia, terutama dari
Amerika Serikat dan Australia menunjukkan prevalensi yang relatif rendah dari
infeksi H.pylori pada ulkus duodenum dan ulkus lambung. Pada daerah
Rochester, New York, hanya 61% dari pasien dengan penyebab non-OAINS pada
ulkus duodenum serta ulkus lambung menunjukkan adanya H.pylori, tapi situasi
tidak sama diluar USA. Di Eropa, tiga studi dari Skotlandia, Denmark, dan Italia
menunjukkan prevalensi H.pylori-negatif 10-15%, lebih rendah dari yang diamati
di AS, namun masih lebih tinggi dari yang diharapkan. NSAIDs mengganggu
pertahanan mukosa lambung melalui efek toksik langsung di samping
penghambatan siklooksigenase dan penipisan prostaglandin endogen. Di antara
obat diklofenak dan aspirin adalah obat yang paling umum yang dikaitkan,
Aspirin meningkatkan risiko tukak lambung pada semua umur, sedangkan non-
aspirin, penggunaan nonsteroid meningkatkan ulkus lambung untuk berbagai
tingkat pada pasien lebih dari 55 tahun, tergantung pada ras dan riwayat ulkus.
Penggunaan NSAIDs meningkatkan risiko ulkus peptikum 3-5 kali lipat masing-
masing pada pasien dengan H.pylori positif dan H.pylori negative. Suatu
keberhasilan terapi eradikasi harus selalu dikonfirmasi, karena risiko kekambuhan
ulkus dan perdarahan pada pasien yang terinfeksi H.pylori yang membutuhkan
perawatan anti-inflamasi.
Riwayat penyakit sebelumnya dan riwayat penyakit dalam keluarga
untuk penyakit ulkus lambung, menjadi risiko tinggi kekambuhan dengan
infeksi H.pylori. Riwayat penyakit keluarga dengan tukak lambung merupakan
faktor risiko karena ada beberapa predisposisi genetik yang mengembangkan
penyakit ini, tapi tidak ada hubungan genetik dalam mengembangkan infeksi
H.pylori. Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa ada hubungan yang
signifikan antara polimorfisme genetik pada lokus gen PGR-RFLP dan ulkus
lambung. Genetic memainkan peran penting dalam patogenesis ulkus. Prevalensi
 7

seumur hidup mengembangkan ulkus di kerabat tingkat pertama dari penderita

maag adalah sekitar tiga kali lipat lebih besar dari pada populasi umum.
Pewarisan golongan darah 0 meningkatkan ulkus duodenum kategori rendah (1,3
kali lipat).
Stres dan diet. Stress karena masalah kesehatan yang serius seperti yang
memerlukan perawatan di unit perawatan intensif dapat menjadi penyebab tukak
lambung, yang disebut ulkus stres. Sementara stres kehidupan kronis pernah
diyakini menjadi penyebab utama ulkus ini tapi tidak lagi terjadi. Terkadang hal
ini masih diyakini sebagai faktor yang berperan. Factor makanan seperti
konsumsi rempah-rempah, yang diduga menyebabkan ulkus sampai di akhir abad
ke-20, tetapi telah terbukti menjadi factor yang relatif kecil. Caffeine dan kopi,
juga biasa diduga menyebabkan atau memperburuk ulkus, tampaknya memiliki
pengaruh yang kecil. Skipping makanan memungkinkan asam lambung untuk
langsung bertindak atas permukaan mukosa lambung yang menyebabkan iritasi
yang akhirnya mengarah pada tukak lambung. ulkus lambung menyebabkan nyeri
perut yang diperburuk dengan makanan.
Merokok dan alcohol. Konsumsi alkohol dan merokok merupakan faktor
risiko. Alkohol kronis mengganggu penghalang mukosa lambung dengan
menghambat COX 1 enzim reseptor yang mengurangi produksi cytoprotective
prostaglandin. merokok menyebabkan penurunan sirkulasi faktor pertumbuhan
epidermal dan meningkatkan produksi radikal bebas dalam mukosa lambung.
Meskipun beberapa studi telah menemukan korelasi antara merokok dan
pembentukan ulkus. lebih spesifik dalam mengeksplorasi risiko dan telah
ditemukan bahwa merokok dengan sendirinya mungkin tidak banyak menjadi
faktor risiko kecuali yang terkait dengan infeksi H.pylori. penelitian di Denmark
dalam serangkaian 2416 subyek ditemukan bahwa merokok tembakau dan infeksi
H.pylori adalah faktor risiko utama untuk PUD pada orang dewasa. Studies telah
menemukan bahwa konsumsi alkohol meningkatkan risiko bila dikaitkan dengan
infeksi H.pylori, itu tampaknya tidak independen meningkatkan risiko. Bahkan
 8

jika digabungkan dengan infeksi H.pylori, peningkatan sederhana dibandingkan

dengan faktor risiko utama. Satarasinghe dan rekan dalam serangkaian 1500
pasien ditemukan alkohol merupakan faktor penyumbang dalam sepertiga dari
pasien gastrointestinal perdarahan (IGIB).

4. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis meliputi nyeri abdominal, klasik epigastrium sangat
berkorelasi dengan waktu makan, kembung dan rasa penuh diperut, mual dan
muntah, kehilangan nafsu makan dan penurunan berat badan, hematemesis
(muntah darah), melena (ter, kotoran berbau busuk karena kehadiran hemoglobin
teroksidasi), perforasi lambung atau duodenum, yang mengarah ke peritonitis.
Sebuah riwayat rasa terbakar di bagian dada, gastroesophagealreflux (GERD) dan
penggunaan obat dapat meningkatkan kecurigaan untuk ulkus peptikum. Pada
pasien lebih dari 45 tahun dengan lebih dari dua minggu dari gejala di atas,
kemungkinan untuk tukak lambung yang cukup tinggi dan untuk diagnosis pasti
dibutuhkan esophagogastrodudenoscopy (EGDS). Timing dari gejala yang
berhubungan dengan makan mungkin membedakan antara ulkus lambung dan
duodenum: ulkus lambung akan memberikan nyeri epigastrium selama makan,
karena produksi asam lambung meningkat sebagai tanda makanan memasuki
lambung. Gejala ulkus duodenum awalnya akan lega dengan makan, sebagai
tanda sfingter pilorus menutup karena memfokuskan isi perut, sehingga asam
lambung tidak mencapai duodenum.
Nyeri ulkus duodenum sebagian besar akan muncul 2-3 jam setelah makan,
ketika lambung mulai menyalurkan makanan dan asam lambung ke dalam
duodenum. Gejala ulkus peptikum mungkin berbeda dari lokasi ulkus dan usia
pasien. Rasa sakit yang disebabkan oleh ulkus peptikum dapat dirasakan di mana
saja dari pusar hingga sternum. Hal ini dapat berlangsung beberapa menit hingga
beberapa jam dan itu mungkin lebih buruk bila perut kosong. Kadang rasa sakit
dapat meningkat di malam hari dan umumnya dapat lega sementara dengan
 9

mengonsumsi makanan untuk penyangga asam lambung atau dengan

mengonsumsi antasida. Namun, gejala penyakit ulkus peptikum mungkin berbeda
pada setiap penderita.
Gejala klinis lainnya meliputi: mual dan nyeri perut atas, kolonisasi kronis
H.pylori sebagian besar penderita berlanjut selama bertahun-tahun, jika tidak
selama beberapa dekade, ulkus duodenum bukan terkait obat, lebih dari 90%
pasien ulkus duodenum disebabkan oleh H.pylori.

5. Komplikasi
Komplikasi yang paling umum dari PUD berulang yaitu perdarahan
gastrointestinal (GIB). Hal ini terjadi ketika ulkus mengikis salah satu pembuluh
darah, seperti arteri gastrointestinal, perforasi atau sindrom Valentino (dinamai
aktor film silent- yang mengalami rasa sakit ini sebelum kematiannya) sering
menyebabkan konsekuensi yang buruk jika tidak diobati, perforasi dan penetrasi
ulkus dapat berlanjut ke organ-organ terdekat seperti hati dan pankreas, saluran
keluar lambung menyempit pada kanal pyloric oleh jaringan parut dan
pembengkakan antrum lambung dan duodenum karena tukak lambung. Pasien
sering dengan muntah berat tanpa empedu, dan kanker termasuk dalam diagnosis
diferensial (diperjelas dengan biopsi), Helicobacter pylori sebagai faktor
penyebab dapat 3 sampai 6 kali lebih mengembangkan ulkus menjadi kanker
lambung.

6. Diagnosis
Diagnosis terutama ditegakkan berdasarkan gejala yang khas. sakit perut
biasanya gejala awal dari ulkus peptikum. Dalam beberapa kasus, dokter mungkin
mengobati ulkus tanpa mendiagnosis dengan tes khusus dan mengamati apakah
terjadi perubahan pada gejala, yang mengindikasikan bahwa diagnosis tersebut
akurat. Suatu demonstrasi kolonisasi H.pylori dapat dibuat baik secara invasif
 10

dengan endoskopi dan biopsi atau non invasif dengan analisis serologi,
pemeriksaan pernapasan atau deteksi antigen pada tinja.

7. Manajemen
Prevalensi infeksi H.pylori lebih tinggi di negara-negara terbelakang dan
berkembang dan itu menunjukkan bahwa insiden tersebut telah berkurang dengan
terapi eradikasi dan memperbaiki kondisi sanitasi. Diet khusus tidak diindikasikan
untuk pasien dengan ulkus lambung. Lebih baik menghindari makanan yang
dapat memperburuk gejala (makanan berlemak, makanan pedas, kopi). Tujuan
utama dari diet adalah untuk menghindari tingginya sekresi asam lambung dan
iritasi langsung mukosa lambung. Merokok dan asupan alkohol adalah faktor
risiko dan dapat memperpanjang masa penyembuhan ulkus. Sehingga penting
untuk menghindari alkohol dan merokok. Dalam kasus penyakit ulkus lambung
diinduksi NSAID atau pada pasien dengan hasil tes H.pylori positif, NSAID
harus segera dihentikan. Pada pasien yang harus menggunakan NSAID, salah satu
pilihan adalah mengubah obat untuk penghambat selektif COX-2 jika
memungkinkan. Jika obat yang sama harus dilanjutkan, pengunaan PPI
dianjurkan dalam mencegah kekambuhan bahkan setelah pemberantasan infeksi
H.pylori. Pengobatan dengan analog prostaglandin atau PPI dapat membantu
pada pasien dengan ulkus perdarahan dan diperlukan pengobatan 6-8 minggu
untuk penyembuhan total. Operasi untuk ulkus peptikum perforasi harus
mencakup laparotomi darurat pada peritonitis, operasi mencakup penutupan
sederhana, vagotomy trunkus, dan pyloroplasty dan gastrektomi. Endoscopy
dilatasi balon, endoskopi insisi telah menyiasati penggunaan operasi. Operasi
adalah gold standard untuk pengelolaan obstruksi saluran keluar lambung.
Modalitas baru seperti stent biodegradable juga berperan dalam manajemen.
Dalam operasi karsinoma lambung adalah satu-satunya pengobatan kuratif.
Tujuan dari operasi adalah untuk menghilangkan semua jaringan yang terlihat dan
untuk mendapatkan histologis tumor. Endoskopi dengan submukosa reseksi
 11

(Emer) atau diseksi (ESD), operasi invasif minimal, dan gastrektomi terbuka
adalah tiga pendekatan utama dalam operasi.

8. Pengobatan
Rejimen pengobatan yang direkomendasikan untuk infeksi H.pylori meliputi:
a. Penghambat pompa proton (PPI) pada dosis standar + klaritromisin 500 mg +
amoxicillin 1000 mg masing-masing diberi dua kali sehari.
b. PPI dosis standar + klaritromisin 500 mg + metronidazol 400 mg, masing-
masing diberikan dua kali sehari.
c. Ranitidine bismuth sitrat (RBC) 400 mg + klaritromisin 500 mg + amoxicillin
1000 mg, masing-masing diberikan dua kali sehari.
d. RBC 400 mg + klaritromisin 500 mg + metronidazol 400 mg, masing-masing
diberikan dua kali sehari. Masing-masing rejimen di atas harus diberikan
selama 7 hari.
Institut Nasional Konferensi Konsensus Kesehatan pada tahun 1994
menyimpulkan bahwa penyakit maag adalah penyakit infeksius yang bisa
disembuhkan dengan eradikasi bakteri. Tiga terapi terdiri dari: PPI, kombinasi
dari dua antimikroba seperti amoksisilin dan klaritromisin.
Terapi quadruple: PPI (dosis standar dua kali sehari) + metronidazole (500 mg
3 kali sehari) + tetrasiklin (500 mg 3 kali sehari) + bismuth (dosis tergantung pada
persiapan) selama 10 hari.
Terapi sekuensial: PPI (dosis standar 2 kali sehari) + amoksisilin (1g 2 kali
sehari) selama 5 hari diikuti oleh PPI (dosis standar 2 kali sehari) + klaritromisin
(500mg 2 kali sehari) + tindazole (500mg 2 kali sehari) selama 5 hari.
Terapi triple levofloxacin: PPI (dosis standar dua kali sehari) + amoksisilin (1
g dua kali sehari) + levofloksasin (500 mg dua kali sehari) selama 10 hari.
Terapi triple rifabutin: PPI (dosis standar dua kali sehari) + amoksisilin (1 g
dua kali sehari) + rifabutin (150-300 mg/hari) selama 10 hari.
 12

Reinfeksi dan kegagalan pengobatan. Reinfeksi setelah pengobatan jarang

terjadi dan tampaknya sangat minim terjadi 1% di negara maju. Kegagalan
pengobatan dengan PPI atau klaritromisin berbasis RBC dan kombinasi
amoksisilin, rejimen yang sama dapat diulang. Berikut salah satu kegagalan
pengobatan dengan rejimen yang mengandung metronidazole, pengobatan dapat
diulang dengan mengganti metronidazole dengan amoksisilin.

Permasalahan terapi. Permasalahan terapi meliputi:

a) Pemberian antibiotik topikal yang efektif adalah penting.
b) Pada peningkatan kadar pH lambung, keampuhan berbagai macam
antibiotic harus ditingkatkan, pemberantasan H.pylori meningkat ketika
antimikroba dikombinasikan dengan H2 blocker atau omeprazole.
c) Kepatuhan penting namun sulit karena tingginya insiden efek samping
dengan regimen ini.
d) Resistensi terhadap antibiotik menjadi kekhawatiran, terutama
metronidazole, dan juga menjelaskan mengapa terjadi kegagalan eradikasi
H.pylori dengan regimen standar.
e) Reinfeksi setelah eradikasi jarang terjadi dan tampaknya terjadi pada
tingkat 1-3% per tahun.

9. Kesimpulan
H.pylori dikaitkan dengan risiko ulkus lambung, ulkus duodenum dan kanker
lambung. NSAIDs meningkatkan risiko ulkus lambung pada penderita.
Keberhasilan terapi eradikasi harus selalu dikonfirmasi, karena risiko
kekambuhan ulkus dan perdarahan pada pasien terinfeksi H.pylori yang
membutuhkan pengobatan NSAID.