Anda di halaman 1dari 24

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa karena berkat
rahmat-Nya, kelompok dapat menyelesaikan tugas makalah mata kuliah Keperawatan Kritis
II dengan judul Asuhan Keperawatan kritis Pada Klien Dengan Gagal Hati tepat pada
waktunya.
Makalah ini dapat diselesaikan tentunya tidak terlepas dari dorongan dan bantuan
dari berbagai pihak. Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu
kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan makalah ini sangat kami harapkan.
Akhirnya, semoga makalah ini dapat berguna bagi semua pihak. Terima kasih.

Purwokerto, 18 Maret 2016

Kelompok
BAB I
PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Penyakit hati adalah suatu istilah untuk sekumpulan kondisi-kondisi, penyakit-
penyakit dan infeksi-infeksi yang mempengaruhi sel-sel, jaringan-jaringan, struktur dan
fungsi dari hati. Efek-efek jangka panjang tergantung dari kehadiran tipe penyakit
hatinya. Contohnya, hepatitis kronis dapat menjurus ke: Gagal hati, Penyakit-penyakit
pada bagian lain tubuh, seperti kerusakan ginjal atau jumlah darah yang rendah, Sirosis
hati. Efek-efek jangka panjang lainnya dapat termasuk: Encephalopathy adalah
memburuknya fungsi otak yang dapat berlanjut ke koma, Gastrointestinal bleeding
(perdarahan gastrointestinal). Ini termasuk perdarahan esophageal varices, yang
merupakan pembesaran vena yang abnormal di esophagus dan/atau didalam perut,
Kanker hati, Peptic ulcers, yang mengikis lapisan perut/lambung.
Gagal hati akut (ALF) adalah kondisi umum di mana kerusakan cepat fungsi hati
pada koagulopati dan perubahan dalam status mental dari individu yang sebelumnya
sehat. Gagal hati akut sering mempengaruhi orang-orang muda dan membawa kematian
sangat tinggi.
Kegagalan hati akut Istilah ini digunakan untuk menggambarkan perkembangan
koagulopati, biasanya dengan rasio normalisasi internasional (INR) lebih besar dari 1,5,
dan setiap tingkat perubahan mental (ensefalopati) pada pasien tanpa sirosis hati dan
dengan penyakit kurang dari 26 minggu durasi.
Gagal hati akut adalah istilah yang luas yang mencakup baik kegagalan hati
fulminan (FHF) dan kegagalan hati subfulminant (atau akhir-onset kegagalan hati).
Kegagalan hati fulminan umumnya digunakan untuk menggambarkan perkembangan
ensefalopati dalam waktu 8 minggu dari timbulnya gejala pada pasien dengan hati yang
sebelumnya sehat. Kegagalan hati Subfulminant dicadangkan untuk pasien dengan
penyakit hati sampai 26 minggu sebelum pengembangan ensefalopati hati.
Ada perbedaan penting antara FHF pada anak-anak dan FHF pada orang dewasa.
Misalnya, pada anak dengan FHF, ensefalopati mungkin terlambat, atau tidak dikenal..
Beberapa pasien dengan penyakit hati kronis yang sebelumnya tidak dikenal
2
dekompensasi dan hadir dengan gagal hati, meskipun hal ini tidak secara teknis FHF,
diskriminasi seperti pada saat presentasi mungkin tidak dapat dilakukan. Pasien dengan
penyakit Wilson, vertikal tertular hepatitis B, atau hepatitis autoimun dapat dimasukkan
terlepas dari kemungkinan sirosis jika penyakit mereka telah terwujud selama kurang dari
26 minggu.. Langkah yang paling penting dalam penilaian pasien dengan gagal hati akut
adalah untuk mengidentifikasi penyebabnya, karena penyebab tertentu menuntut
perawatan segera dan spesifik (lihat hasil pemeriksaan). Obat-hepatotoksisitas terkait,
terutama dari asetaminofen, merupakan penyebab utama gagal hati akut di Amerika
Serikat . Aspek yang paling penting dari pengobatan adalah untuk memberikan dukungan
perawatan yang baik intensif. Perhatian harus dibayarkan kepada manajemen cairan dan
hemodinamik. Pemantauan parameter metabolik, surveilans untuk infeksi, pemeliharaan
gizi, dan pengakuan cepat perdarahan gastrointestinal sangat penting.
Berbagai obat mungkin diperlukan karena berbagai komplikasi yang terjadi dari
kegagalan hati fulminan. Dalam kasus-kasus tertentu, penangkal yang efektif mengikat
atau menghilangkan racun sangat penting. Pengembangan sistem pendukung hati
memberikan beberapa janji untuk pasien dengan FHF, meskipun masih bersifat sementara
dan, sampai saat ini, tidak berdampak pada kelangsungan hidup. Lainnya modalitas terapi
yang diteliti, termasuk hipotermia, telah diusulkan tetapi tetap belum terbukti.
Hasil dari gagal hati akut berhubungan dengan etiologi, derajat ensefalopati, dan
komplikasi yang terkait . Meskipun kematian dari FHF masih cukup tinggi, perawatan
intensif baik dan penggunaan transplantasi hati orthotopic telah meningkatkan
kelangsungan hidup dari kurang dari 20% menjadi sekitar 60%.

2. Rumusan Masalah
Adapun masalah yang akan di bahas dalam makalah ini adalah:
a. Apakah yang dimaksud dengan gagal hati?
b. Apa saja etiologi dari gagal hati?
c. Apa Manifestasi gagal hati?
d. Apa patofisiologi gagal hati?
e. Bagaimana pathway gagal hati?
f. Apa pemeriksaan diagnostik gagal hati?
g. Bagaimana penatalaksanaan gagal hati?

3
h. Bagaimana cara melakukan rencana dan tindakan untuk mengatasi gangguan pada
gagal hati?

3. Tujuan Penulisan
a. Dapat melakukan pengkajian pada penderita gagal hati
b. Dapat merumuskan diagnosa keperawatan pada penderita gagal hati
c. Dapat membuat perencanaan pada penderita gagal hati
d. Dapat melaksanakan tindakan keperawatan pada penderita gagal hati
e. Dapat mengevaluasikan semua hasil tindakan pada penderita gagal hati

4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Pengertian
Gagal hati akut terjadi ketika hati dengan cepat kehilangan kemampuan untuk
berfungsi. Biasanya gagal hati berkembang secara perlahan-lahan selama bertahun-
tahun. Tetapi pada kasus gagal hati akut, dapat berkembang dalam hitungan hari.
Gagal hati akut dapat menyebabkan banyak komplikasi, termasuk perdarahan
yang berlebihan dan peningkatan tekanan di otak. Istilah lain untuk gagal hati akut
adalah fulminant hepatic failure.
Gagal hati akut adalah keadaan darurat medis yang membutuhkan rawat inap.
Beberapa penyebab gagal hati akut dapat diatasi dengan pengobatan. Namun dalam
situasi lain, transplantasi hati mungkin satu-satunya obat untuk gagal hati akut.
Gagal hati akut adalah kegagalan akut dari fungsi sintetik dan metabolik hati
disertai ensefalopati dan tidak adanya penyakit hati sebelumnya.
Gagal hati fulminan ditandai oleh ensefalopati hepatik yang terjadi dalam
waktu beberapa minggu sesudah dimulainya paenyakit pada pasien yang tidak
terbukti menunjukan riwayat disfungsi hati. Klasifikasi yang baru untuk gagal hati
akut pernah diusulkan berdasarkan kecepatan timbulnya enselopati sehubungan
dengan manifestasi ikterus yang perrama. Dalam istem klasifikasi ini terdapat 3
kategori :
a. Gagal hati hiper akut
Lama gejala ikterus sebalum timbuknya enselopati adalah 0 hingga 7 hari
b. Akut
Lama gejalanya pada gagal hati akut adalah berdurasinberkisar dari 8 hingga 28
hari
c. Sub akut.
Lama gejala pada gagal hati sub akut adalah berdurasi 28 hingga 72 hari.
Penyebaba (virus vs nonvirus) dan prognonis ketiga kategori gagal hati akut
tampak bervariasi (Tibbs & Williams, 1995). Ketiga tipe gagal hati fulminana
tersebut di tandai dengan kemunduran kondidi klinik yang cepat serta daramatis
5
akibat cedera dan nekrosis hepatoseluler yang masif. Mortalitas pada keadan ini
sangat tinggi (60% hingga 85%) meskipun telah dilakukan terapi yang intensif.

2. Etiologi
Sebab tersering adalah hepatitis virus baik A, B, maupun non-A dan non-B.
Pada sekitar 50% pasien positif hepatitis B, perjalanan fulminan dicetuskan oleh
faktor lain, biasanya akut atau superinfeksi dengan virus hepatitis D. Pada pasien
positif hepatitis B yang menerima kemoterapi untuk keganasan bersamaan, hepatitis B
bisa direaktivasi dan menjadi fulminan.
Virus lain juga dapat menyebabkan nekrosis hati fatal pada individu
immunocompromised; antara lain herpes simplex, cytomegalovirus, Ebstein-barr dan
varicella.
Yang sering juga adalah reaksi obat hepatotoksis, yang tersering meliputi
obat anestesi, AINS, antidepresan dan isoniazid yang diberikan bersama rifampicin,
juga overdosis acetaminofen dan karbon tetraklorida (CCl4).
Pada wanita hamil cukup bulan bisa timbul nekrosis hati fulminan karena
eklampsi atau perlemakan hati. Sebab vaskular mencakup episode curah jantung
rendah pada pasien penyakit jantung, sindroma Budd-Chiari secara akut dan syok

6
bedah. Infiltrasi masif hati dengan sel blast, seperti pada histiositosis maligna, dapat
menyebabkan gagal hati fulminan.

a. Gagal hati akut terjadi ketika sel-sel hati yang rusak secara signifikan dan tidak
mampu lagi untuk berfungsi. Gagal hati akut dapat disebabkan oleh, antara lain:
b. Overdosis acetaminophen
Mengonsumsi terlalu banyak acetaminophen (Tylenol, dan lain-lain) adalah
penyebab paling umum dari gagal hati akut di Amerika Serikat. Gagal hati akut
dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang sangat besar
sekaligus.
c. Atau dapat terjadi jika mengonsumsi acetaminophen dengan dosis yang lebih
tinggi dari yang direkomendasikan setiap hari selama beberapa hari berturut-turut,
terutama pada orang dengan penyakit hati kronis.
d. Resep obat
Beberapa resep obat, termasuk antibiotik, obat anti-inflamasi, dan antikonvulsan
dapat menyebabkan gagal hati akut.

Antibiotik (ampisilin-klavulanat, siprofloksasin, doksisiklin, eritromisin,


isoniazid, nitrofurantoin, tetracycline)
Antidepresan (amitriptilin, nortriptyline)
antiepileptics (fenitoin, valproate)
anestesi agen (halothane)
Lipid-obat penurun (atorvastatin, lovastatin, simvastatin)
imunosupresif agen (cyclophosphamide, methotrexate)
nonsteroid anti-inflamasi (NSAID)
Salisilat (sebagai akibat dari sindrom Reye)
Lain-lain (disulfiram, flutamide, emas, propylthiouracil)
Obat terlarang yang telah dikaitkan dengan reaksi hipersensitivitas istimewa
adalah sebagai berikut:
Ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine [MDMA])
Kokain (mungkin akibat dari iskemia hati)

7
e. Suplemen herbal
Obat dan suplemen herbal, termasuk kava, ephedra, skullcap, dan pennyroyal,
telah dikaitkan dengan kejadian gagal hati akut.

Ginseng
Pennyroyal minyak
Teucrium polium
Chaparral atau teh germander
Kawakawa

f. Hepatitis dan virus lainnya


Hepatitis A, hepatitis B, dan hepatitis E dapat menyebabkan gagal hati akut. Virus
lain yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk virus Epstein-Barr,
cytomegalovirus, dan virus herpes simpleks.
g. Racun
Racun yang dapat menyebabkan gagal hati akut termasuk jamur liar beracun
Amanita phalloides, yang kadang-kadang keliru dengan spesies jamur yang dapat
dimakan.

Amanita phalloides jamur racun [13]


Bacillus cereus toksin
Cyanobacteria racun
Organik pelarut (misalnya, karbon tetraklorida)
Kuning fosfor

h. Penyakit autoimun
Gagal hati dapat disebabkan oleh hepatitis autoimun, yang merupakan sebuah
penyakit di mana sistem kekebalan tubuh menyerang sel-sel hati, menyebabkan
peradangan dan cedera.
i. Penyakit pembuluh darah di hati
Penyakit pembuluh darah, seperti sindrom Budd-Chiari, dapat menyebabkan
penyumbatan yang terbentuk dalam pembuluh darah hati dan menyebabkan gagal
hati akut.

8
j. Penyakit metabolik
Penyakit metabolik langka, seperti penyakit Wilson dan lemak hati akut oleh
karena kehamilan, jarang menyebabkan gagal hati akut.
k. Kanker
Kanker yang dimulai di hati atau kanker yang menyebar ke hati dari organ lain di
tubuh dapat menyebabkan gagal hati.
l. Selain penyebab yang telah disebutkan diatas, banyak kasus gagal hati akut tidak
memiliki penyebab yang jelas.

9
3. Manifestasi Klinik
Tanda dan gejala meliputi :
1. Mual dan anoreksia akibat efek sistemik inflamasi.
2. Pruritus akibat penumpukkan bilirubin dalam kulit.
3. Ptekie (bintik-bintik perdarahan kecil dikulit) akibat trombositopenia.
4. Icterus akibat kegagalan hati melakukan konjugasi bilirubin.
5. Nyeri abdomen atau nyeri tekan abdomen akibat inflamasi hati.
6. Rasa lelah dan penurunan berat badan akibat kegagalan metabolism hati.
7. Farises pada esophagus, rectum, dan dinding abdomen yang terjadi sekunder
karena hipertensi porta.
8. Amenore pada wanita akibat perubahan pembentukan dan metabolism hormon-
hormon steroid.

10
9. Kecenderungan mengalami perdarahan akibat trombositopenia (penurunan jumlah
trombosit) karena penimbunan darah dilimpa dan memanjangnya waktu
protrombin karena gangguan pembentukan beberapa faktor pembekuan.
10. Ginekomastia (pembesaran payudara) pada pria akibat penimbunan estrogen
karena hati tidak dapat melakukan fungsi-fungsi biotransformasinya. Kadar
testosteon pada pria biasanya turun, disertai oleh hilangnya libido (gairah seks)
dan impotensi, dll.

4. Patofisiologi
Ensefalopati Hepatik, yaitu serangkaian kelainan pada sitem saraf pusat,
terjadi ketika hati tidak lagi mampu melaksanakan detoxifikasi darah. Disfungsi hati
dan pembuluh darah polateral yang memintaskan darah disekitar hati ke sirkulasi hati
sistemik memungkinakan zat-zat beracun yang terserap dari kraktus GI mengalir
dengan bebas ke dalam otak. Amonia yang merupakan produk sampingan metabolism
protein adalah salah satu toksin penting yang menyebabkan Ensefalopati Hepatik.
Hati yang normal akan mengubah ammonia menjadi ureum yang kemudian
diekskresikan keluar oleh ginjal. Jika hati mengalami kegagalan dan tidak lagi mampu
mengubah ammonia menjadi ureum, maka kadar ammonia dalam darah akan
meninggi dan ammonia dibawa darah ke dalam otak. Asam lemak rantai pendek,
serotonin, triptofan dan zat-zat pseudoneurotransmiter dapat turut menumpuk didalam
darah dan ikut menimbulkan Ensefalopati Hepatik.
Sindrom Hepatorenal merupakan gagal ginjal yang terjadi bersama penyakit
hati; ginjal abnormal tetapi secara mendadak berhenti bekerja. Keadaan ini
menyebabkan peningkatan volume darah, penumpukan ion-ion hydrogen, dan
gangguan elektrolit. Sindrom Hepatorenal paling sering ditemukan pada pasien sirosis
alkoholik atau hepatitis fulminant. Penyebabnya adalah penumpukan substansi
fasoaktif yang menyebabkan konstriksi arteriol renal seara tidak tepat sehingga tidak
jadi penurunan filtrasi glomerulat dan oliguria. Vasokontriksi tersebut dapat pula
merupakan respon kompensasi terhadap hipertensi porta dan penumpukan darah
dalam sirkulasi splenikus.
.
.

11
5. Pemeriksaan Diagnostik
a. Serologi virus
b. Skrining toksikologi (kadar asetaminofen tiap 1-2 jam hingga puncaknya di
tentukan)
c. Pemeriksaan pencitraan(usg pada abdomen kuadran kanan atas atau CT abdomen,
pemeriksaan Doppler terhadap vena porta dan hepatica)
d. Uji lainnya: serologi autoimun,seruloplasmain dan tembaga dalam urin)
e. Biopsi hati (kecuali ada koagulopati)
f. Perhitungan darah lengkap, yang melihat pada tipe dan jumlah dari sel-sel darah
didalam tubuh
g. Scan hati dengan radiotagged substances untuk menunjukan perubahan-
perubahan struktur hati

6. Penatalaksanaan

Perhatian utama, meliputi:


o Intensive care unit (ICU) dan pediatric hepatology setting dengan fasilitas
untuk transplantasi hati tersedia untuk diagnosis dan penanganan yang tepat.
o Mempertahankan urine output, dan koreksi hypoglycemia dan gangguan
elektrolit.
o Kebutuhan administrasi calcium, phosphorous, magnesium, factor
concentrate, dan platelets secara I.V.
o Infus glukosa 10-20%.
o Menghindari fluid overload (restrict hydration mencapai 2 mL/kg/h).
Monitoring hemodinamik central pressures dianjurkan untuk mengatasi
volume depletion dan volume overload.
o Parenteral vitamin K dan plasmapheresis untuk koreksi coagulopathy dan
mencegah terjadi sequelae. Walau bagaimanapun, kecuali bila terdapat acute
hemorrhage atau prosedur invasif, transfusi dengan fresh frozen plasma
(FFP) tidak dilarang. Transfusi ini dapat menormalisasikan
PT(Prothrombine Time).
o Platelet transfusion bila terdapat indikasi gagal hati fulminan dengan
coagulopathy dan thrombocytopenia. Platelet transfusion dibutuhkan untuk
mempertahankan jumlah platelet lebih dari 50,000.
12
o Parenteral H2-receptor blocker secara profilaksis untuk mencegah
perdarahan saluran cerna.
o Menghindari nephrotoxic agents, benzodiazepines, dan medikasi sedatif.
Penanganan langsung terhadap penyebab spesifik gagal hati fulminan ketika
etiologi teridentifikasi. Perawatan simptomatik dan life support.Penggunaan
antibiotik yang tepat untuk penanganan infeksi berat, septikemia, peritonitis, dan
pneumonia.
o Fokus penanganan dalam perbaikan ginjal akibat hepatorenal syndrome
(HRS) atau acute renal tubular necrosis.
o Perhatikan penanganaanan terhadap cerebral edema. Proper positioning dan
menghindari manipulasi yang dapat menyebabkan TTIK, dapat mencegah
cerebral edema. Monitoring TTIK berkesinambungan pada penyakit serius
adalah penting, terutama pada grade 3 or 4 dari hepatic encephalopathy.
Mannitol digunakan pada pasien dengan TTIK lebih dari 30 mm Hg dan
pada pasien dengan progressive edema.
o Stop protein intake sampai 0.5 g/kg/d atau kurang.
o Lactulose enemas untuk evacuate the bowel.
o Oral neomycin untuk menurunkan enteric bacteria menghasilkan ammonia.
o Monitoring glukosa darah teratur untuk kemungkinan komplikasi
hypoglycemia, dan administrasi glukosa I.V.
Perawatan khusus
o Hepatitis dirawat dengan acyclovir untuk herpesvirus hepatitis dan
prednisone serta azathioprine untuk autoimmune hepatitis.
o Overdosis acetaminophen dirawat dengan hepatotoxic drugs (ie, N-
acetylcysteine).
o Galactosemia dan fructosemia dirawat dengan dietary elimination.
Surgical Care: Orthotopic liver transplantation merupakan cara yang efektif
untuk perawatan FHF.

Pertimbangan transplantasi segera ketika international normalized ratio


(INR) mencapai 4, terutama pada anaka kecil.

13
Pendekatan terbaru dengan liver-assist devices, seperti matrices of cultured
hepatocytes, untuk pasien FHF sampai hepatic regeneration terjadi atau
terdapat donir transplantasi hati.
Pada keadaan gawat, segment liver transplant atau living related donor
transplant dilaksanakan untuk menghindari anak dengan FHF dari bahaya
rapidly progressive liver necrosis.
Pendekatan inovatif, seperti auxiliary hepatic transplantation, xenograft,
extracorporeal human liver, dan artificial liver support devices, juga untuk
keadaan gawat.

Diet: Pasien dengan kalori tinggi, karbohidrat tinggi dan lemak berlebih. Total
parenteral nutrition (TPN) diperlukan untuk mencukupi nutrisi, terutama bila
nutrisi parenteral tidak dapat dilakukan. Monitoring glukosa dan menghindari
volume overload.

14
ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PASIEN DENGAN
HEPATIC FAILURE

Pengkajian

Data Subjektif

1. Keluhan : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen


2. Kulit, selaput lendir, sclera : kekuning-kuningan, gatal, urine berwarna kuning tua dan
berbuih.
3. Kebiasaan : merokok, minum alcohol, obat-obatan terlarang,
Data subjektif

1. Tanda vital : tekanan darah menunjukkan tekanan darah ortostatik

2. Status cairan dan elektrolit : deficit volume, munyah, pendarahan, dehidrasi akibat
asites dan edema dan kelebihan volume akibat retensi natrium dan air.

3. Abdomen : gerakan peristalsis (auskultasi), distensi abdomen, nyeri tekan, pembesaran


hepar dan limpa, asites, dilatasi vena pada abdomen (kaput medusa).

Diagnosa keperawatan

1. Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan


terganggunya mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein)
2. Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan, anoreksia,
mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi usus abnormal.)
3. Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi

15
1 Gangguan volume cairan: lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan terganggunya
mekanisme pengaturan(penurunan plasma protein)
Ditandai dengan:

a. Edema, anasarka, peningkatan berat badan, intake lebih besar dari output, oliguria,
perubahan pada berat jenis urine.
b. Dispnoe, bunyi nafas tambahan, efusi pleura
c. Perubahan TD
d. Gangguan elektrolit
e. Perubahan status mental.
Tujuan/criteria evaluasi:

Keseimbangan cairan tercapai dengan kriteria:

a. Berat badan stabil, edema berkurang/hilang,


b. Tanda vital dalam rentang normal.
Intervensi Rasional

a. Ukur intake dan output a. Menunjukkan status volume sirkulasi


terjadinya perbaikkan / perpindahan
cairan.
b. Peningkatan berat badan sering
b. Timbang berat badan tiap hari dan menunjukkan retensi cairan lanjut.
catat peningkatan lebih dari 0,5
kg/hari.
c. Peningkatan TD berhubungan dengan
c. Awasi tekanan darah, distensi vena.
kelebihan volume cairan, distensi
jugular eksterna dan vena abdominal
berhubungan dengan kongesti
vaskular.
d. Peningkatan kongesti pulmonal
mengakibatkan gangguan pertukaran
gas dan komplikasi edema paru.
d. Auskultasi paru, adanya bunyi
e. Mungkin disebabkan oleh PJK,
tambahan krakles.
penurunan perfusi arteri koroner.

16
Intervensi Rasional

e. Awasi disritmia jantung, auskultasi


bunyi jantung dari irama gallop S3/S4.
f. Perpindahan cairan pada jaringan
sebagai akibat retensi natrium dan
air, penurunan albumin, penurunan
ABH.
f. Kaji derajat perifer /edema dependent

g. Menunjukkan akumulasi cairan


(ascites) diakibatkan oleh kehilangan
protein plasma/cairan ke dalam
peritoneal.

g. Ukur lingkaran abdomen


h. Dapat meningkatkan posisi rekumben
untuk diuresis.
i. Menurunkan rasa haus.

j. Untuk meminimalkan retensi cairan


h. Dorong tirah baring bila ada ascites.
dalam area ekstra vaskuler,
pembatasan cairan untuk mencegah
i. Berikan perawatan mulut sering, pencernaan hiponatremi:
kadang-kadang beri es batu bila 1) Untuk meningkatkan volume
puasa. sirkulasi efektif, penurunan
j. Kolaborasi, batasi natrium dan cairan terjadi ascites.
sesuai tindakan. 2) Meningkatkan sekresi air
3) Kalium serum menurun.

17
Intervensi Rasional

1) Berikan albumin sesuai indikasi

2) Berikan diuretik
3) Berikan kalium.

2 Resiko gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake
yang tidak adekuat(ketidakmampuan untuk mencerna makanan, anoreksia,
mual/muntah, tidak mau makan, mudah kenyang (asitas) fungsi usus abnormal.)
Ditandai:

a. Penurunan berat badan


b. Perubahan bunyi dan fungsi usus
c. Tonus otot menurun.
Tujuan:

Nutrisi terpenuhi dengan kriteria:

a. Berat badan meningkat


b. Mual muntah berkurang
c. Porsi makan yang dihabiskan pasien meningkat.
Intervensi Rasional

1. Ukur masukan diet harian dengan 1. Memberikan informasi tentang


jumlah kalori. kebutuhan pemasukan.
2. Timbang berat badan, ukur kulit 2. Mungkin sulit untuk menggunakan
tricep. berat badan sebagai indikator
langsung status nutrisi karena
gambaran edema/ascites, lipatan kulit
trisep berguna dalam mengkaji
simpanan lemak subkutan.
3. Diet sangat penting untuk
18
Intervensi Rasional

penyembuhan pasien, mungkin


makan lebih baik bila keluarga
3. Bantu dan dorong pasien untuk
terlibat dan makanan yang disukai
makan.
sebanyak mungkin.
4. Buruknya toleransi terhadap makan,
mungkin berhubungan dengan
peningkatan tekanan
intraabdomen/ascites.
4. Berikan makanan sedikit demi sedikit 5. Tambahan garam meningkatkan rasa
dan sering. makanan dan membantu peningkatan
selera makan, amonia potensial
resiko ensephalopati.
6. Membantu dalam menurunkan iritasi
5. Berikan tambahan garam bila gaster/diare dan ketidaknyamanan
diizinkan, hindari yang mengandung abdomen yang dapat mengganggu
amonium. pemasukan oral.
7. Perdarahan dari varises esophagus.

6. Batasi masukan kafein, makanan yang


menghasilkan gas atau berbumbu dan 8. Pasien cenderung mengalami luka
terlalu panas atau terlalu dingin. atau perdarahan gusi dan rasa tak
enak pada mulut dimana menambah
anoreksia.
7. Berikanan makanan halus, hindari
9. Penyimpanan energi menurunkan
makanan kasar sesuai indikasi.
kebutuhan metabolik pada hati dan
8. Berikan perawatan mulut sering dan
meningkatkan regenerasi seluler.
sebelum makan.
10.Menurunkan rangsangan gaster
berlebihan dan resiko
iritasi/perdarahan.
11.Glukosa menurun karena
9. Tingkatkan periode tidur tanpa
glikogenesis, protein menurun
gangguan, khususnya sebelum makan.

19
Intervensi Rasional

dikarenakan gangguan metabolisme


atau kehilangan ke rongga peritoneal
10. Anjurkan mengentikan merokok.
(ascites) peningkatan kadar amonia
perlu pembatasan masukan protein.
12.Pengistirahatan G.I diperlukan untuk
menurunkan kebutuhan pada hati dan
11. Awasi pemeriksaan laboratorium,
produksi urea G.I.
glukosa serum, albumin, total protein,
13.Makanan tinggi kalori dibutuhkan
amonia.
pada setiap pasien, KH memberikan
energi siap pakai, protein untuk
perbaikan, protein serum untuk
menurunkan edema dan
meningkatkan regenerasi sel hati.
12. Pertahankan status puasa bila 14.Untuk memberikan nutrisi bila ada
diindikasikan. mual atau anoreksia.
15.Hati yang rusak tidak dapat
menyimpan vitamin A, B kompleks,
13. Konsul dengan ahli diet tinggi dalam
D dan K. Kekurangan besi dan asam
kalori dan KH sederhana, rendah
folat dapat menimbulkan anemia.
lemak dan fungsi protein sedang.

14. Berikan makanan lewat selang (NGT)


sesuai indikasi.
15. Berikan obat sesuai indikasi:
1) Tambahan vitamin, tiamin, besi
dan folat meningkatkan
pencernaan lemak, menurunkan
diare, menurunkan mual dan

20
Intervensi Rasional

muntah.
2) Enzime pencernaan.

3 Resiko tinggi terhadap cedera, hemoragi berhubungan dengan:


a. Gangguan faktor pembeku (penurunan protrombin, fibrinogen, gangguan absorbsi Vit
K dari pengeluaran tromboplastin.
b. Hipertensi portae.
Ditandai: Perdarahan gusi, muntah darah.

Tujuan : Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahan

Kriteria: Perdarahan dapat teratasi.

Intervensi Rasional

a. Kaji adanya tanda-tanda dan gejala- a. Traktus GI paling biasa untuk sumber
gejala perdarahan GI. perdarahan sehubungan dengan
mukosa yang mudah rusak.
b. Sekunder terhadap gangguan faktor
b. Observasi adanya ptekie, ekimosis
pembekuan.
dan peradarahan dari satu sumber atau
lebih.
c. Awasi nadi dan tekanan darah. c. Dapat menunjukan kehilangan
volume sirkulasi.
d. Menunjukan penurunan perfusi
d. Catat perubahan mental.
jaringan serebral sekunder terhadap
hipovolemi.
e. Trauma minimal dapat menyebabkan
perdarahan mukosa.
e. Dorong menggunakan sikat gigi
halus, pengukur elektrik, hindari
mengejan saat defekasi. f. Meminimalkan kerusakan jaringan.
f. Gunakan jarum kecil untuk injeksi,
tekan lebih lama pada bekas suntikan.
21
Intervensi Rasional

g. Hindari penggunaan produk yang g. Koagulasi memanjang, berpotensi


mengandung aspirasi. untuk resiko perdarahan.
h. Awasi Hb, Ht dan pembekuan. h. Indikator anemia, perdarahan
aktivitas atau terjadinya komplikasi.

i. Meningkatkan sintesis protrombin


i. Kolaborasi pemberian obat sesuai
dan koagulasi bila hati berfungsi.
indikasi:
Kekurangan Vit C meningkatkan
a. Vitamin K, D dan C.
keerentanan terhadap GI untuk
b. Pelunak feces.
terjadi iritasi/perdarahan.
j. Evaluasi darah dari traktus GI,
j. Berikan lavase gaster dengan cairan menurunkan resiko anemia.
NaCl 0,9% bersuhu dingin atau air
sesuai indikasi.

22
BAB IV
PENUTUP

Gagal hati adalah hasil akhir dari semua penyakit hati yang parah dan ganas.
Gagal hati dapat terjadi setelah infeksi HCV stadium rendah, menahun atau dapat
terjadi tiba-tiba disertai awitan HBF fulminant. Gagal hati akut juga terdapat terjadi
setelah overdosis obat-obat tertentu, termasuk asetaminofen, baik yang diminum saat
mencoba bunuh diri atau tidak sengaja terminum dengan dosis tinggi oleh individu
yang memakai obat tersebut untuk penghilang nyeri.
Gagal hati adalah suatu sindrom kompleks yang diandai oleh gangguan pada
banyak organ dan fungsi tubuh. Dua keadaan yang terkait dengan gagal hati adalah
Ensefalopati Hepatika dan Sindrom Hepatorenal.
Gagal hati merupakan hasil akhir semua penyakit hati. Hati melaksanakan
lebih dari 100 macam fungsi yang terpisah dalam tubuh. Ketika hati mengalami
kegagalan, akan timbul suatu sindrom yang kompleks dan melibatkan gangguan pada
banyak organ serta fungsi tubuh.

23
DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC.

Emmanuel Anton dan Stephen Inns. 2014. Gastroenterologi dan Hepatologi. Jakarta:
Erlangga.

Kowalak, Jennifer P. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta : EGC

Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta: EGC.

24