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DOI 10.5216/rpp.v15i3.

15698

METABOLISMO LIPDICO DURANTE O EXERCCIO


FSICO: MOBILIZAO DO CIDO GRAXO

Ellen Cristini de Freitas


Universidade de So Paulo, Ribeiro Preto, So Paulo, Brasil

Mariana Pereira Nobrega


Universidade Estadual Paulista Jlio de Mesquita Filho, Araraquara, So Paulo,
Brasil

Flavia Rosa Troncom


Universidade de So Paulo, Ribeiro Preto, So Paulo, Brasil

Gabriel Silveira Franco


Universidade de So Paulo, Ribeiro Preto, So Paulo, Brasil

Resumo
sabido que os cidos graxos so importante fonte de energia para contrao mus
cular. As principais fontes metablicas de energia derivadas dos lipdios so os ci
dos graxos do tecido adiposo, os triglicerdeos intramusculares e os triglicerdeos
circulantes do plasma. A contribuio de cada um depende do exerccio realizado,
durao, intensidade e estado de treinamento do indivduo. O treinamento de longa
durao provoca adaptaes no organismo, como aumento da capacidade oxidativa
dos msculos esquelticos e maior participao dos lipdios como substrato ener
gtico durante o esforo, ocasionando possvel melhora no desempenho do atleta.
O objetivo do presente estudo foi investigar a regulao do metabolismo lipdico
durante a realizao do exerccio fsico.
Palavraschave: cidos Graxos. Liplise. Exerccio Fsico. Metabolismo.

A
Introduo

s duas maiores fontes de energia utilizadas durante a realizao


do exerccio fsico so carboidratos (glicognio e glicose) e lip
dios (triglicerdeos). Embora aminocidos de cadeia ramificada e al
guns outros aminocidos possam ser oxidados pelo msculo, sua
contribuio muito pequena quando comparada aos substratos ener
gticos inicialmente citados (JEUKENDRUP SARIS WAGENMA
KERS, 1998a).
A relativa contribuio desses substratos na produo total de ener
gia depende da intensidade e durao do esforo realizado. No entan
to, durante perodo de repouso e realizao de exerccio de baixa

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intensidade a moderado, os cidos graxos de cadeia longa so os prin


cipais substratos energticos participantes na produo de ATP (ade
nosina trifosfato) muscular (CLAVEL et al., 2002).
A prtica regular de atividade fsica promove adaptaes relevantes
quanto a modificaes no metabolismo lipdico, sugerindo o uso desse
substrato energtico como principal fonte de energia. Baseado nas ci
taes acima, o objetivo do presente estudo foi investigar a mobiliza
o dos cidos graxos durante o exerccio fsico.

cidos graxos como reserva de energia

Os lipdios representam uma grande fonte de reserva corporal. Os


cidos graxos (AG), estocados na forma de triacilglicerol (TG) so re
servas altamente concentradas de energia metablica porque so redu
zidos e anidros e representam a principal reserva energtica disponvel
no homem. O rendimento da oxidao completa de cidos graxos
em torno de 9 Kcal/g, em contraste com cerca de 4 Kcal/g para glic
deos e protenas. Os carboidratos so armazenados na presena de
gua (2g de gua por grama de glicognio armazenado). Em razo dis
so, a capacidade de estocagem muscular e heptica de glicognio li
mitada. Porm, os lipdeos podem ser estocados no corpo em grandes
quantidades, pelo menos 6 vezes mais energia do que 1g de glicognio
hidratado. Portanto, lipdeos so combustveis muito mais eficientes
por unidade de peso (JEUKENDRUP SARIS WAGENMAKERS,
1998a).
No entanto, o principal fator problemtico associado ao uso dos li
pdios como combustvel durante o esforo fsico no a disponibili
dade fsica dos lipdios como fonte de energia, mas a velocidade na
qual podem ser captados pelo msculo esqueltico e oxidados para o
fornecimento de energia. Isso demonstra que para uma oxidao au
mentada de lipdios existe um padro referencial quanto intensidade
e durao de esforo (AHLBORG et al., 1974).

Mobilizao de lipdios durante o exerccio fsico

Os tipos de exerccios fsicos que se beneficiam de forma significa


tiva do metabolismo dos AG so aqueles com durao maior que 30
minutos e que se prolongam por algumas horas. Como j foi mencio
nado, a intensidade um fator determinante na mobilizao e utiliza

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o dos carboidratos e lipdios, visto que h uma relao direta entre a


intensidade do esforo e a utilizao de glicose como substrato (RO
MIJN et al., 1993, 2000 BROOKS MERCIER, 1994 BROOKS,
1997, 1998).
O exerccio fsico de baixa intensidade (25% a 65% VO2max) au
menta cerca de 5 a 10 vezes a oxidao de AGL quando comparado ao
repouso, devido alta demanda energtica dos msculos ativos e dis
ponibilidade dos AGL provenientes do tecido adiposo (WOLFE et al.,
1990). Por sua vez, o exerccio de intensidade moderada aumenta ain
da mais o fluxo sanguneo no tecido adiposo e causa aumento ainda
maior deste no msculo esqueltico (MARTIN et al. 1993).
Os AGL que se desprendem do tecido adiposo ou aqueles deriva
dos dos estoques de triacilgliceris intramuscular (TGIM) ou ainda da
hidrlise de lipoprotenas circulantes (QM e VLDL) representam os
substratos energticos preferidos para o metabolismo energtico, sen
do consequncia de um processo denominado liplise (CARLSON
EKELUND FROBERG, 1971 HURLEY et al., 1986 KIENS, 2006).
Segundo GOODMAN (1970), o processo de liplise no tecido adi
poso ocorre durante a realizao de exerccio de baixa intensidade,
sendo mediado pelo Sistema Nervoso Simptico (SNS), que estimula
ao de hormnios, especialmente das catecolaminas (GOODMAN,
1970 WOLFE et al., 1990). Estando de acordo com essa afirmao,
Kather e Simon (1977) acreditam que somente as catecolaminas po
dem estimular efetivamente o processo de liplise. No entanto, encon
trase descrito na literatura que outros hormnios tambm participam
na estimulao da liplise, tais como hormnio de crescimento (GH),
cortisol e hormnio estimulador da tireoide. Contudo, consenso que
a insulina apresenta um forte efeito inibitrio sobre o processo de lip
lise (GOODMAN, 1970 WOLFE et al., 1990).
As catecolaminas apresentam ao estimulatria via (1, 2 e
3 adrenrgicos) que se acoplam com protenas Gs (protena G esti
mulatria), sendo que os receptores 3 so os mais importantes para o
processo de liplise (KATHER SIMON, 1977 FRANZ et al., 1983
WOLFE et al., 1990 CAREY, 1998)
Um dado interessante sobre esses receptores que a responsivida
de de receptores adrenrgicos elevada para catecolaminas no adi
pcito como resultado obtido na prtica do exerccio fsico. Alm
disso, o treinamento fsico aumenta ainda mais essa responsividade.
Como consequncia, h aumento na mobilizao e concentrao plas

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mtica de AG, que o passo determinante para sua oxidao no ms


culo esqueltico. Foi demonstrado, contudo, que a velocidade de apa
recimento de AG e glicerol no sangue a partir do tecido adiposo
reduzida no indivduo altamente treinado (JEUKENDRUP SARIS
WAGENMAKERS, 1998a, 1998b HOROWITZ KLEIN, 2000), su
gerindo maior liberao de TGIM como fonte de combustvel nesse
estado treinado (MARTIN et al., 1993).
A ativao da liplise (hidrlise de lipdios) por meio das catecola
minas mediada por um aumento na concentrao intracelular do mo
nofosfato de adenosina cclico (AMPc), desencadeando ativao da
protena quinase (PKA), que por sua vez ir fosforilar no adipcito a
enzima hormnio lipase sensvel (HSL), sendo esta a principal enzima
envolvida na liplise, bem como as pirilipinas. As pirilipinas so pro
tenas envolvidas com a superfcie limitante de gotculas de lipdios
presentes nos adipcitos, cuja funo principal parece ser criar uma
barreira limitando a ao da HSL. A fosforilao das perilipinas por
meio da PKA libera esse impedimento, permitindo que a enzima
hormnio lpase sensvel fosforilada (HSPP) realize sua ao na got
cula de gordura (CAREY, 1998 LONDOS et al., 1996 HOLM et al.,
2000).
sabido que a insulina exerce um efeito inibitrio ao processo de
liplise, porm, durante o exerccio fsico, a concentrao plasmtica
de insulina reduzida, decorrente do efeito inibitrio das catecolami
nas sobre a liberao de insulina pancretica (WAHRENBERG et al.,
1987 KIENS, 2006). De acordo com Arner et al. (1990), o efeito ini
bitrio a liplise observado pela presena da insulina possivelmente
seja devido a uma reduo na concentrao de AMPc em funo da
estimulao da fosfodiesterase intracelular que degrada AMPc em
AMP, dessa forma inibindo a estimulao da HLS.
A combinao desses efeitos estimulatrios a catecolaminas e ini
bitrios a insulina resulta no aumento do processo de liplise no teci
do adiposo durante exerccio de baixa a moderada intensidade. Por
outro lado, exerccios de alta intensidade (>80% VO2 mx) aumentam
na circulao fluxo glicoltico, concentrao plasmtica de lactato, po
dendo reduzir o ndice de liplise e aumentar reesterificao dos AG
no tecido adiposo, podendo interferir na regulao da mobilizao dos
cidos graxos (WAHRENBERG et al., 1987).
Porm, importante salientar que o gasto energtico proporciona
do por atividade de alta intensidade superior, mesmo que a fonte

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predominante no sejam os lipdios, gerando quantitativamente um


aumento no uso de lipdios em comparao a atividades de baixa a
moderada intensidade, pois o gasto energtico total gerado pela ativi
dade maior quanto mais intensa a necessidade da demanda energti
ca (ROMIJN et al., 1993).
O resultado final da liplise consiste em trs molculas de cidos
graxos livres e uma molcula de glicerol, que devem ser transportadas
do citosol das membranas celulares para a circulao sangunea. A
molcula de glicerol livre no pode ser reutilizada pelo tecido adiposo,
pois esse tecido no contm quantidades significativas da enzima gli
cerol quinase. Sendo assim, os nveis de glicerol sanguneo podem ser
considerados uma medida indireta da taxa de liplise no organismo. O
glicerol ser transportado ao fgado, onde ser utilizado como um pre
cursor da gliconeognese (JEUKENDRUP SARIS WAGENMA
KERS, 1998b).
Os AGL resultantes do processo de liplise atravessam a membra
na celular do adipcito de forma passiva ou so transportados por
meio de protenas. Foram identificadas recentemente protenas ligado
ras de cidos graxos na membrana celular e no citossol, com o papel
principal de facilitarem sua captao: protena ligadora de cidos gra
xos da membrana plasmtica (FABPPM), a translocase de cido graxo
(FAT), a protena transportadora de cido graxo (FATP) e a protena li
gadora de cidos graxos citosslica (FABPC) (LUIKEN et al., 1999
TURCOTTE, 2000).
Turcotte, Richter e Kiens (1992) mostraram que a captao de
AGL no plasma, aps 3 horas de exerccio, significativamente maior
em homens treinados comparados a no treinados. Esses dados suge
rem que a captao de AGL pelo msculo esqueltico mediada por
um transportador saturvel (TURCOTTE, 2000), tornando a captao
limitada. No entanto, o treinamento fsico pode aumentar a expresso
gnica do RNA mensageiro (RNAm) dessas protenas e proporcionar
maior captao de cidos graxos nos msculos ativos (TURCOTTE et
al., 1999). Em seguida so liberados na corrente sangunea, ligandose
s albuminas (SPECTOR, 1975).
A concentrao plasmtica de albuminas constante (aproximada
mente 6 mmol/L), no entanto a concentrao de cidos graxos pode
variar de 0,2 a 1,0 mmol/L. Isso demonstra uma grande capacidade de
transporte de cidos graxos via albumina em condies fisiolgicas.
Durante exerccio de intensidade moderada a concentrao de cidos

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graxos pode aumentar em at 20 vezes. Porm, cada molcula de albu


mina apresenta quantidade finita de receptores para a ligao de cidos
graxos. Se ocorrer saturao do complexo albuminacidos graxos, a
taxa de ligao e de transporte estar diminuda, contribuindo para o
aumento da taxa de reesterificao (SPECTOR, 1975 MAUGHAN
GLEESON GREENHAFF, 2000).
Apesar de a principal reserva de lipdios do corpo estar localizada
no tecido adiposo, quantidades de TG so armazenadas no msculo
esqueltico como triacilglicerol intramuscular (TGIM). Uma parte po
de estar contida nas clulas adiposas dispersas entre as fibras muscula
res do tecido (intermuscular), mas tambm existem evidncias, pela
microscopia luminosa e eletrnica, da existncia de gotculas de tria
cilglicerol localizadas prximo s mitocndrias no interior das fibras
(intramuscular) (MAUGHAN GLEESON GREENHAFF, 2000).
Embora pouco se saiba sobre o papel do estoque TG inter versus
intramuscular, o fato que sujeitos treinados apresentam mais TGIM
e menos intermuscular (HOPPELER, 1986) e oxidam mais TGIM
(MARTIN et al., 1993) sugerindo que os TGIM so mais importantes
em termos de proviso de energia.
Estudos histolgicos revelam que o tipo de fibra I contm mais
TGIM do que o tipo de fibra IIa em seres humanos. O tipo de fibra IIb
indicou a menor concentrao de TGIM (ESSEN, 1977). Alm disso,
o prprio treinamento fsico faz que a deposio de TG seja diferente
entre os tipos de fibras musculares (ALBERNETHY THAYER TAY
LOR, 1990).
Romijn et al. (1993) investigaram a captao de cidos graxos e es
timaram a utilizao de TGIM usando istopos estveis. Encontraram
que durante exerccio de baixa intensidade (25% do VO2mx) a con
tribuio dos TGIM mnima (7%). Os cidos graxos plasmticos e a
glicose parecem ser os substratos mais importantes nessa intensidade,
porm a gordura o combustvel predominante. Em exerccios de in
tensidade moderada (65% do VO2mx) TGIM e glicognio muscular
parecem ser os substratos mais importantes. Os TGIM foram oxidados
em altas taxas nessa intensidade de esforo (26%) no entanto, os ci
dos graxos plasmticos foram utilizados em menor taxa comparando
se ao exerccio de baixa intensidade. Quando a intensidade do exerc
cio foi aumentada (85% VO2mx.) a contribuio dos cidos graxos
plasmticos foi ainda menor, e a oxidao do TGIM tambm foi redu

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zida (8%), sugerindo que a utilizao tima dos TGIM est entre 25%
e 85% VO2mx.
Segundo Horowitz e Klein (2000), durante a realizao de exerc
cio de baixa intensidade a oxidao de AG derivada dos AG plasm
ticos. Com o aumento da intensidade, a relativa contribuio dos
TGIM aumenta e pode representar quase a metade de todo lipdio oxi
dado. Estando de acordo com essa citao, Albernethy, Thayer e Tay
lor (1990) descrevem que a reserva mais importante de cidos graxos
no plasmtico disponvel para oxidao durante exerccio moderado e
prolongado so os TGIM.
Em contrapartida, exerccios de alta intensidade (85% VO2max.)
promovem relativamente altos padres de esgotamento de glicognio
muscular. A participao do metabolismo dos AGL fica sensivelmente
diminuda, sendo essa intensidade predominantemente anaerbia gli
coltica (COYLE et al., 1995).
Vrios autores descrevem que msculos treinados estocam mais li
pdeos intramusculares, que se localizam ao longo da superfcie do sis
tema mitocondrial, o qual pode, teoricamente, elevar a capacidade de
suprimento e oxidao de cidos graxos derivados dos estoques intra
celulares. O aumento nos estoques intracelulares de TG indica que in
divduos treinados, especialmente em treinamentos aerbios, utilizam
mais os estoques TGIM que os de cidos graxos sanguneos. A vanta
gem disso reside no fato de que algumas barreiras existentes no pro
cesso de oxidao do cido graxo circulante, como o transporte dos
cidos graxos no plasma e sua passagem da clula muscular, no so
necessrios e, portanto, a sua oxidao rapidamente desencadeada
(HURLEY et al., 1986 MARTIN et al., 1993 ROMIJN et al., 1993
HOROWITZ KLEIN, 2000 ROEPSTORFF VISTISEN KIENS,
2005).
Outra fonte potencial de AGL para o msculo provm dos TG liga
dos s lipoprotenas (VLDL e QM). No plasma essas lipoprotenas so
degradadas pela enzima lipase lipoproteica (LPL) (HAVEL PER
NOW JONES, 1967).
Somente aps a hidrlise dos TG presentes nas Lp por meio da
LPL, os AGL podero ser transportados para a clula muscular
(BRAUN SEVERSON, 1992). A degradao de Lp ricas em TG com
liberao de cidos graxos e glicerol uma consequncia da ao da
LPL, uma enzima localizada na superfcie endotelial no msculo e te
cido adiposo (NILSSONEHLE GARFINKEL SCHOTZ, 1980).

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Nesses locais ela est ligada aos proteoglicanos de sulfato de heparina.


Assim, uma caracterstica da enzima sua capacidade de se ligar he
parina, o que possibilita a sua dosagem aps a injeo de heparina no
plasma (GROOT SHEEK, 1984). A enzima s ativa na sua forma
dimrica, sendo que a presena de apoCII essencial para a sua ativa
o. No processo de hidrlise os AGL resultantes so captados pelos
tecidos perifricos para a produo ou reserva de energia. Simultanea
mente, o excesso de componentes na superfcie dos QM e VLDL
transferido para a HDL, juntamente com apoCII (GROOT SHEEK,
1984). Portanto, a LPL essencial para a regulao de TG sricos para
o armazenamento de TG nos adipcitos e para o fornecimento de
combustvel celular.
A atividade da LPL parece elevar os nveis do colesterol da HDL
circulante. Foi observada uma correlao positiva da atividade da LPL
ps heparina com HDLC aps exerccio (KANTOR et al., 1984
SADY et al., 1986).
Foi tambm mostrado que o nvel da atividade LPL quase duas
vezes maior aps 42 km de corrida, demonstrando que o exerccio in
tenso prolongado aumenta agudamente a atividade da enzima (SADY
et al., 1986).
Todo aumento no consumo de cidos graxos dos triglicerdeos
plasmticos (AGTP) pelo msculo esqueltico durante o exerccio
acompanhado presumivelmente pelo aumento na atividade da LPL.
No entanto, Borensztajn et al. (1975) descrevem que os nveis de ati
vidade LPL diferem consideravelmente entre os trs tipos de fibra
muscular esqueltica.
H um acrscimo no nvel de LPL em fibras vermelhas de contra
o lenta, com nvel intermedirio em fibras vermelhas de contrao
rpida e nveis extremamente baixos em fibras brancas de contrao
rpida (GOLLNICK et al., 1972 BALDWIN et al., 1973).
As fibras musculares vermelhas so preferencialmente recrutadas
durante trabalho de intensidade baixa a moderada por perodos prolon
gados de tempo (GOLLNICK et al., 1972 BALDWIN et al., 1973).
Segundo Baldwin et al. (1973), no msculo esqueltico a maior
poro de AGTP apanhada pelas fibras vermelhas de contrao lenta
e rpida em contraste, as fibras brancas de contrao rpida tm capa
cidade muito reduzida em aprisionar cidos graxos plasmticos. Essa
interpretao condizente com a observao de que dos trs tipos de

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fibras somente as fibras brancas de contrao rpida tm uma baixa


capacidade oxidativa.
No entanto, acreditase que a contribuio dos TG plasmticos seja
muito pequena em relao produo de energia durante o exerccio,
possivelmente menos que 5% (Romijn et al., 1993). Sugerese que o
fator mais importante esteja relacionado influncia positiva no perfil
das Lp plasmticas aps exerccio fsico (GORSKI OSCAI PAL
MER, 1990).

Concluses

1. A mobilizao dos AGL a partir do tecido adiposo dependente


da taxa de liplise, da capacidade de transporte dos AGL pelo plasma
e da taxa de reesterificao destes pelos adipcitos.
2. Durante a realizao do exerccio fsico ocorre aumento da taxa
de liplise no tecido adiposo, especialmente no treinamento aerbio,
que resulta em aumento significativo na oxidao de AGL, no volume
mitocondrial, assim como na atividade de suas enzimas.
3. O treinamento tambm induz a um aumento na densidade capi
lar no tecido muscular, proporcionando aumento na superfcie de tro
cas entre o sangue e o tecido muscular, o fluxo sanguneo e
consequentemente a oferta de O2 e cidos graxos para fibra muscular.
4. A insulina apresenta ao inibitria por meio de receptores 2
adrenrgicos, os quais esto ligados protena G inibitria (PGi), ini
bindo a formao do AMPc e consequentemente o processo de liplise
(ARNER et al., 1990).
5. Observase que durante o exerccio a concentrao plasmtica
de insulina reduzida, decorrente do efeito inibitrio das catecolami
nas sobre a liberao de insulina pancretica, apresentando este um
potente efeito inibitrio da liplise. O efeito inibitrio da liplise ob
servado pela presena da insulina possivelmente seja devido a uma re
duo na concentrao de AMPc em funo da estimulao da
fosfodiesterase intracelular que degrada AMPc em AMP, dessa forma
inibindo a estimulao da LHS.

Lipid metabolism during exercise: mobilization of fatty acid

Abstract
It is known for a long time that fatty acids are important energy source for muscle

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contraction. The main sources of metabolic energy derived from lipids are free
fatty acids from adipose tissue and intramuscular triglycerides circulating plasma
triglycerides. The contribution of each one depends on the type of exercise done,
duration, intensity and state of training of the individual. The endurance training
provokes adaptations in the organism as, increase of the oxidative capacity of the
skeletal muscles and, consequently bigger participation of the lipids as energetic
substrate during realization of the effort, possibly causing an improvement in per
formance of the athlete. The aim of the present study was to investigate regulation
of the lipids metabolism, during the physical exercise.
Keywords: Fatty Acids. Lipolysis. Physical Exercise. Metabolism.

Metabolismo de los lpidos durante el ejercicio: movilizacin del cido graso

Resumen
Se sabe que los cidos grasos son fuente importante de energa para la contraccin
muscular. Las principales fuentes de energa metablica derivada de los lpidos son
los cidos grasos del tejido adiposo intramuscular y triglicridos plasmticos de tri
glicridos circulantes. La contribucin de cada uno depende del ejercicio realiza
do, duracin, intensidad y nivel de entrenamiento del individuo. La formacin a
largo plazo provoca adaptaciones en el cuerpo, como aumento de la capacidad oxi
dativa del msculo esqueltico y una mayor participacin de los lpidos como sus
trato energtico durante el ejercicio, dando lugar a una posible mejora en el
rendimiento deportivo. El propsito de este estudio fue investigar la regulacin del
metabolismo de los lpidos durante el curso del ejercicio.
Palabras clave: cidos Grasos. La Liplisis. El Ejercicio. El Metabolismo.

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Recebido em: 19/09/2011


Revisado em: 14/10/2011
Aprovado em: 22/11/2011

Endereo para correspondncia


ecfreitas@yahoo.com
Ellen Cristini de Freitas
Universidade de So Paulo
Escola de Educao Fsica e Esporte de Ribeiro Preto.
Av: Bandeirantes, 3900
Monte Alegre
14040900 Ribeirao Preto, SP Brasil

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