Anda di halaman 1dari 12

1

BAB I
PENDAHULUAN

Tumor testis adalah penyakit keganasan yang banyak di temukan pada


pria. Di Amerika 23 per 100,000 dan 9 kasus baru dari 100,000 pria di diagnosa
mengidap karsinoma testis per tahunnya, sedangkan nilai rata rata yang lebih
tinggi ditemukan di Skandinavia, Swiss, German dan Selandia Baru. Di
Skandanavia terdapat 6.7 kasus baru per 100 ribu lakilaki, dan di Jepang 0.8 per
100,000 laki-laki.
Mayoritas pria yang terkena berusia antara 15-35 tahun. Penyakit ini
jarang terjadi pada ras Afrika asli daripada kulit putih atau Afrika Amerika di
Amerika. Rata rata terdapat 5,500 kasus baru di Amerika dengan 350 kematian
tiap tahunnya. Perbandingan rasio kematian akibat kanker testis menjadi 1
banding 500.
Kejadian kanker testis berbeda beda pada tiap negara. Orang dengan
sosioekonomi tinggi cenderung dua kali lebih berisiko terhadap yang
sosioekonomi rendah. Kanker testis mempunyai kecenderungan berasal dari sisi
kanan dari kedua testis, hanya 1-2% yang bilateral. 95% dari semua kanker testis
adalah tumor sel germinal (GCT), dengan pembagian kira-kira sama antara
seminoma dan nonseminoma GCT (NSGCT). Usia puncak pria dengan bawaan
seminoma adalah 30-40 tahun, dibandingkan dengan 20-30 tahun untuk NSGCT.
Perkembangan yang pesat dalam hal tehnik diagnosis, perkembangan
pemeriksaan penanda tumor, pengobatan dengan regimen kemoterapi dan
modifikasi tehnik operasi, berakibat pada penurunan angka mortalitas penderita
kanker testis.
2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

I.Anatomi
Testis adalah organ genitalia pria yang terletak di scrotum. Ukuran testis
pada orang dewasa adalah 4x3x2,5 cm, dengan volume 15-25 ml berbentuk ovoid.
Testis ditutup oleh kapsul keras yang terdiri dari tunika vaginalis viseral, tunika
albuginea dengan unsur otot dan jaringan kolagen, dan tunika vaskulosa. Jaringan
Tunika albuginea yang melekat pada testis ditutup oleh tunika vaginalis yang
terdiri atas lapisan viseralis dan parietalis, serta tunika dartos.
Testis bagian dalam terbagi atas lobulus yang terdiri dari tubulus
seminiferus, sel-sel sertoli dan sel-sel leydig. Sel-sel Leydig mensekresi
testosteron. Secara histopatologis , testis terdiri atas 250 lobuli dan tiap lobulus
terdiri atas tubuli seminiferi. Di dalam tubulus seminiferus terdapat sel-sel
spermatogonia dan sel sertoli, sedang diantara tubuli seminiferi terdapat sel-sel
leydig.Organ ini diliputi oleh suatu lapisan yang disebut dengan tunika albuginea.
Pada bagian anterior dan lateral testis dibungkus oleh suatu lapisan serosa
yang disebut dengan tunika vaginalis yang meneruskan diri menjadi lapisan
parietal, lapisan ini langsung berhubungan dengan kulit skrotum. Di sebelah
posterolateral testis berhubungan dengan epididimis. Testis berada di dalam
skrotum yang merupakan lapisan kulit yang tidak rata dimana di bawahnya
terdapat suatu lapisan yang disebut tunika dartos yang terdiri dari serabut-serabut
otot.
Testis mendapatkan darah dari beberapa cabang arteri, yaitu arteri
spermatika interna yang merupakan cabang dari aorta, arteri deferensialis cabang
dari arteri vesikalis inferior, dan arteri kremasterika yang merupakan cabang arteri
epigastrika. Pembuluh vena yang meninggalkan testis membentuk pleksus
Pampiniformis.
3

II. Definisi

Kanker Testis adalah tumor ganas yang jarang dan biasanya berasal dari
sel germinal dan sel non germinal. Kanker testis juga dapat terjadi keganasan
sekunder dan paratestikuler.

III. Epidemiologi

Kanker testis merupakan keganasan yang jarang dan merupakan kanker


yang paling umum pada pria muda (usia 15-35 tahun) dan menimbulkan
morbiditas pada usia tersebut sebagai populasi terbanyak di seluruh dunia. 95%
dari semua kanker testis adalah tumor sel germinal, dengan pembagian kira-kira
sama antara seminoma dan nonseminoma. Usia puncak pria dengan bawaan
seminoma adalah 30-40 tahun..

IV. Etiologi
Penyebab tumor testis belum diketahui dengan pasti, tetapi terdapat
beberapa faktor yang erat kaitannya dengan peningkatan kejadian tumor testis,
antara lain maldesensus testis, trauma testis, atrofi atau infeksi testis dan pengaruh
hormon. Penderita kriptorkismus atau bekas kriptorkismus mempunyai resiko
lebih tinggi terjadinya tumor testis ganas. Kebanyakan kanker testis terjadi pada
usia di bawah 40 tahun. Penyebabnya yang pasti tidak diketahui, tetapi ada
beberapa faktor yang menunjang terjadinya kanker testis:
Undesensus testis (testis yang tidak turun ke dalam skrotum)
Perkembangan testis yang abnormal
Genetik
Atrofi dikarenakan mumps yang tidak diketahui sebabnya
Penggunaan hormon dietilstilbestrol yang terkenal sebagai DES oleh ibu pada
kehamilan.
Sindroma Klinefelter : merupakan suatu kelainan kromosom seksual yang
ditandai dengan rendahnya kadar hormon pria, kemandulan, pembesaran payudara
(ginekomastia) dan testis yang kecil.
Trauma skrotum
4

Riwayat keluarga dengan kanker testis.


Merokok

V. Klasifikasi
Sebagian besar tumor testis primer, berasal dari sel germinal sedangkan
sisanya berasal dari non germinal. Tumor germinal testis terdiri atas seminoma
(SGCT = seminoma germ cell tumor) dan non seminoma (NSGCT = non
seminoma germ cell tumor). Seminoma paling sering dijumpai (sekitar 40%),
disusul karsinoma sel embrional dan teratoma. Sekitar 25% tumor testis berupa
tumor campuran, mengandung berbagai jenis sel, diantaranya yang tersering
adalah karsinoma sel embrional dan teratoma. Seminoma berbeda sifat-sifatnya
dengan non seminoma, antara lain sifat keganasannya, respon terhadap
radioterapi, dan prognosis tumor. Selain berada di dalam testis, tumor sel germinal
juga bisa berada di luar testis sebagai extragonadal germ cell tumor antara lain
dapat berada di mediastinum, retroperitoneum, daerah sakrokoksigeus, dan
glandula pineal.

Gambar 1. Klasifikasi tumor testis

VI. Gambaran klinis


Gambaran khas tumor testis ialah benjolan di dalam skrotum yang tidak
nyeri. Biasanya tumor terbatas dalam testis sehingga mudah dibedakan dari
epididimis pada palpasi yang dilakukan dengan telunjuk dan ibu jari. Gejala dan
5

tanda lain, seperti nyeri pinggang, kembung perut, dispnea atau batuk, dan
ginekomastia menunjukkan adanya metastasis yang luas. Metastasis paraaorta
yang luas menyebabkan perut kembung dan besar sekali. Metastasis ke paru
menyebabkan sesak napas. Gonadotropin yang mungkin disekresi oleh sel tumor
dapat menyebabkan ginekomastia.
Transiluminasi, ultrasonografi dan pemeriksaan endapan kemih sangat
berguna untuk membedakan tumor dari kelainan lain, seperti hidrokel.
Pemeriksaan petanda tumor sangat berguna, yaitu beta-human chorionic
gonadotropin (beta-HCG), alfafetoprotein (AFP), dan laktat dehidrogenase
(LDH). Diagnosis ditentukan dengan pemeriksaan histologik sediaan biopsi dari
hasil operasi. Setiap benjolan testis yang tidak menyurut dan hilang setelah
pengobatan adekuat dalam waktu dua minggu harus dicurigai suatu keganasan.
Biopsi (operasi) dilakukan melalui sayatan inguinal dan bukan melalui
kulit skrotum untuk menghindari pencemaran luka bedah dengan sel tumor.
Biopsi testis dikerjakan setelah funikulus spermatikus ditutup dengan jepitan klem
untuk mencegah penyebaran limfogen dan hematogen. Pemeriksaan selanjutnya
adalah patologi anatomi untuk menentukan, sifat tumor, jenis tumor, derajat
keganasan (grading), dan luasnya penyebaran. Bila ternyata telah menyebar ke
kelenjar getah bening regional maka dilakukan limfadenectomy inguinal atau bila
telah menyebar ke kelenjar getah bening di para aorta maka dilakukan diseksi
kelenjar limfe retroperitoneal secara transabdomen.

VII. Tumor marker


Tumor marker mempunyai peranan penting dalam tahap identifikasi
diagnosis kanker testis. Diantara tumor marker adalah Alfa fetoprotein, PLAP,
GGT, -HCG, dan LDH. Penanda tumor yang paling sering diperiksa pada tumor
testis adalah Alfa fetoprotein dan -HCG. Nilai normal Alfa fetoprotein adalah
1000-10000 ng/ml. Nilai normal -HCG adalah 5000 10000 ng/ml. Adapun
penanda tumor lainnya yang juga dapat dipakai adalah sebagai berikut :
FP (Alfa Feto Protein) adalah suatu glikoprotein yang diproduksi oleh
karsinoma embrional, teratokarsinoma atau tumor yolk sac, tetapi tidak diproduksi
oleh koriokarsinoma murni dan seminoma murni.
6

-HCG (Human Chorionic Gonadotropin) adalah suatu glikoprotein yang pada


keadaan normal diproduksi oleh jaringan trofoblas. Penanda tumor ini meningkat
pada semua pasien koriokarsioma, pada 40%-60% pasien karsinoma embrional,
dan 5%-10% pasien seminoma murni.
LDH adalah enzim seluler non spesifik yang dapat ditemukan di jaringan otot,
hati, ginjal,dan otak. Tidak spesifik untuk diagnosa dan harus dikombinasi denga
penanda tumor lain
PLAP (Placental Alkaline Phosphatase) adalah isoenzim plasenta yang kadarnya
rendah pada individu normal namun tinggi pada individu yang menderita
keganasan di testis, daerah pelvis, dan sakrokoksigeal.
GGT (Gamma Glutamyl Transpeptidase) adalah emzim hepatoseluler hepar
yang kadarnya rendah pada individu normal namun tinggi pada individu yang
sama seperti PLAP, menderita keganasan di testis, daerah pelvis, dan
sakrokoksigeal.
Pada penderita dengan non-seminoma zat-zat penanda tumor spesifik
dapat ditunjukkan dalam serum yaitu Human Chorion Gonadotropin (-HCG) dan
-1-fetoprotein (AFP). Pada penderita dengan seminoma kadar -HCG dapat naik
sedikit, sering juga terdapat kenaikan Placenta Like Alkaline Phosphatase
(PLAP). Pada semua penderita tumor sel embrional Laktat Dehidrogenase (LDH)
dapat naik.

VIII. Pencitraan
Pemeriksa ultrasonografi yang berpengalaman dapat membedakan
dengan jelas lesi intra atau ekstratestikuler dan massa padat atau kistik. Namun
ultrasonografi tidak dapat mempelihatkan tunika albuginea, sehingga tidak
dapat dipakai untuk menentukan penderajatan tumor testis.
Berbeda halnya dengan ultrasonografi, MRI dapat mengenali tunika
albuginea secara terperinci sehingga dapat ipakai untuk menentukan luas
ekstensi tumor testis. Pemakaian CT scan berguna untuk menentukan ada
tidaknya metastasis pada retroperitoneum. Sayangnya pemeriksaan CT scan
tidak mampu mendeteksi mikrometastasis pada kelenjar limfe retroperitoneal.
7

IX. Stadium

Penentuan stadium klinis yang sederhana dikemukakan oleh Boden dan


Gibb :

Stadium A atau I : tumor testis terbatas pada testis, tidak ada bukti
penyebaran baik secara klinis maupun radiologis.
Stadium B atau II : tumor telah mengadakan penyebaran ke kelenjar
regional (para aorta) atau nodus limfatikus iliaka.
Stadium II A untuk pembesaran limfonodi para aorta yang belum teraba,
stadium II B untuk pembesaran limfonodi yang telah teraba (>10 cm).
Stadium C atau III : tumor telah menyebar keluar dari kelenjar
retroperitoneum atau telah mengadakan metastasis supradiafragma.

Tumor testis menyebar melalui pembuluh limfe. Kelenjar limfe terletak


para aortal kiri setinggi L2 tepat dibawah hilus ginjal dan di sebelah kanan antara
aorta dan v.kava setinggi L3 dan prakava setinggi L2. Metastasis di kelenjar
inguinal hanya terjadi setelah penyusupan tumor ke dalam kulit skrotum atau
setelah dilakukan pembedahan pada funikulus spermatikus. Penyebaran
hematogen luas pada tahap dini merupakan tanda koriokarsinoma.

Rute penyebaran hematogen primer adalah melalui sirkulasi darah dari


testis ke paru, rute kedua adalah dari metastasis kelenjar retroperitoneal melalui
ductus thoracicus dan v.subclavia ke paru. Kecepatan terjadinya metastasis sering
tampak ada hubungan dengan subtipe histologiknya. Seminoma bermetastasis
lambat dan terutama ke kelenjar paralumbal, koriokarsinoma bermetastasis cepat
dan kebanyakan hematogen.

Untuk klasifikasi tingkat penyebaran, digunakan sistem TNM Karsinoma Testis.

T. Tumor primer

Tis Pra invasif (intratubular)

T1 Testis dan retetestis

T2 Di luar T.albuginea atau epididimis

T3 Funikulus spermatikus

T4 Skrotum

N. Kelenjar limfe
8

N0 Tidak ditemukan keganasan

N1 Tunggal < 2 cm

N2 Tunggal 2-5 cm ; multiple < 5 cm

N3 Tunggal atau multiple > 5 cm

M. Metastasis jauh

M0 Tidak dapat ditemukan

M1 Terdapat metastasis jauh

X. Tatalaksana
Pada dugaan tumor testis tidak diperbolehkan melakukan biopsi testis,
karena itu untuk penegakan diagnosis patologi anatomi, bahan jaringan harus
diambil dari orkidektomi. Orkidektomi dilakukan melalui pendekatan inguinal
setelah mengangkat testis dan funikulus spermatikus sampai anulus inguinalis
internus. Biopsi atau pendekatan trans-skrotal tidak diperbolehkan karena
ditakutkan akan membuka peluang sel-sel tumor mengadakan penyebaran.
Pada orkidektomi radikal, lingkup reseksi harus mencakup testis,
epididimis, dan korda spermatika, dimana eksisi korda spermatika harus sampai
annulare internal inguinal. Bila pasien menjalani kriptorkidektomi, harus
sekalian dilakukan pengangkatan kelenjar limfe inguinal sisi tersebut.
Dari hasil pemeriksaan patologi dapat dikategorikan antara seminoma
dan non seminoma. Jenis seminoma memberikan respon yang yang cukup baik
terhadap radiasi sedangkan jenis non seminoma tidak sensitif. Oleh karena itu
radiasi eksterna dipakai sebagai adjuvan terapi pada seminoma testis. Pada non
seminoma yang belum melewati stadium III dilakukan pembersihan kelenjar
retroperitoneal atau retroperitoneal lymphnode disection (RPLND). Tindakan
diseksi kelenjar pada pembesaran aorta yang sangat besar didahului dengan
pemberian sitostatika terlebih dahulu dengan harapan akan terjadi downsizing
dan ukuran tumor akan mengecil.
Formula kemoterapi kombinasi berbasis sisplatin (DDP) sangat efektif
terhadap tumor testis. Meskipun lesi stadium lanjut sebagian besar pasien masih
9

dapat mengalami remisi lengkap jangka panjang atau sembuh. Terutama sesuai
untuk seminoma stadium II atau lebih dan NSGCT, atau pasien rekuren pasca
radioterapi atau pasca pengangkatan limfatik retroperitoneal.
Formula kemoterapi yang sering dipakai adalah BEP (sisplatin,
etoposid, dan bleomisin), PVB (sisplatin, vinblastin, dan bleomisin), VIP (VP-
16/etoposid, ifosfamid, sisplatin, dan mesna). VIP terutama untuk kasus gagal
dengan BEP dan PVB atau kasus rekuren. Radioterapi terutama diperuntukkan
bagi pasien seminoma stadium I dan II pasca orkidektomi radikal, lingkup
radiasi adalah kelenjar limfe regional retroperitoneal, dosis 25-35Gy. Pasien
dengan riwayat operasi skrotum atau inguinal ipsilateral, medan radiasi harus
mencakup region inguinal ipsilateral dan kavum pelvis.

Seminoma

Seminoma merupakan tumor yang sangat sensitif terhadap sinar. Karena


itu sesudah orkidektomi pada seminoma kebanyakan dilakukan radioterapi pada
stasiun-stasiun kelenjar limfe regional, juga jika tidak dapat ditunjukkan adanya
metastasis kelenjar limfe didaeah diafragma. Penderita dengan stadium I, IIA, dan
IIB, setelah orkidektomi diradiasi pada regio paraaorta dan regio panggul
ipsilateral. Karena kurang lebih separuh penderita dengan stadium IIC mendapat
kekambuhan dengan terapi penyinaran, pada penderita ini dilakukan kemoterapi.
Kepada penderita stadium III diberikan skema kemoterapi yang berlaku untuk
penderita non seminoma. Bila penanganan bedah sempurna serta kemoterapi dan
penyinaran lengkap prognosis baik sekali.

Sejak beberapa tahun pada seminoma, jika tidak dapat ditunjukkan


metastasis (stadium I), cukup kontrol penderita secara frekuen tanpa radioterapi.
Dalam hal ada metastasis kelenjar retroperitoneal dengan diameter lebih dari 5 cm
dan atau metastasis kelenjar di atas diafragma atau metastasis hematogen maka ini
di indikasikan untuk kemoterapi. Kebanyakan hal ini digunakan empat siklus
masing-masing 3 minggu yang terdiri atas sisplatin dan etoposid.

Non-seminoma
10

Penderita dengan tumor non seminoma stadium I tidak membutuhkan


terapi tambahan setelah pembedahan. Penderita stadium IIA dapat diobservasi
saja, kadang diberikan kemoterapi dua seri. Pada stadium IIB biasanya diberikan
empat seri kemoterapi. Penderita stadium IIC dan III diberikan kemoterapi yang
terdiri dari sisplatin, beomisin dan vinblastin. Bila respon tidak sempurna
diberikan seri tambahan dengan sediaan kemoterapi lain. Bila masih terdapat sisa
jaringan di regio retroperitoneal dilakukan laparatomi eksplorasi. Pada
kebanyakan penderita ternyata hanya ditemukan jaringan nekrotik atau jaringan
matur. Jaringan matur merupakan jaringan yang berdiferensiasi baik dan tidak
bersifat ganas lagi.

Jika tidak dapat ditunjukkan metastasis dan tumor terbatas pada testis
maka ini disebut stadium I. Sesudah orkidektomi cukup pemantauan yang sering
terhadap penderita. Dengan kontrol yang sering, pertumbuhan tumor dapat cepat
didiagnosis, dan karena kecilnya massa tumor dapat diterapi kuratif dengan
kemoterapi. Jika dibuktikan adanya metastasis, pertama-tama dinilai dengan
polikemoterapi. Semula kemoterapi ini terdiri atas kombinasi sisplatin, vinblastin,
dan bleomisisn, sesudah itu vinblastin diganti dengan etoposid. Kombinasi ini
sama efektifnya tetapi cukup ringan toksisitasnya.

XI. Prognosis
Bila penanganan bedah sempurna serta kemoterapi dan penyinaran
dilakukan lengkap, prognosis baik sekali dan dianjurkan untuk pemeriksaan
lanjutan berkala. Pasien seminoma stadium I setelah orkidektomi radikal dan
radioterapi kelenjar limfe regional memiliki survival 5 tahun sebesar 95-100%,
pasien stadium II sekitar 80%. Setelah kemoterapi BEP dan PVB, angka
survival meningkat, meskipun stadium lanjut namun survival jangka panjang
masih dapat mencapai 90%.
NSCGT secara keseluruhan memiliki prognosis lebih buruk daripada
seminoma. Pasien NSGCT stadium I pasca orkidektomi murni memiliki
rekurensi sebesar 30%. Oleh karena itu pasien pasca terapi tumor testis harus
diperiksa ulang reguler seumur hidup. Periksa ulang mencakup pemeriksaan
fisik (terutama pemeriksaan kelenjar limfe superfisial dan testis kontralateral),
11

petanda tumor serum (AFP, -hCG, LDH, dan PLAP), ronsen toraks dan USG
atau CT abdomen. Karena sebagian rekurensi terjadi dalam 2 tahun pasca terapi,
maka periksa ulang harus dilakukan tiap 1-2 bulan sekali, setelah 2 tahun
diperiksa ulang tiap 3-6 bulan sekali.
12

DAFTAR PUSTAKA

1. Chung, P.W, Daugaard, G, Tyldesley, S, Panzarella, et al. Prognostic Factors


for Relapse in Stage I Seminoma Managed with Aurveillance: A Validation
Study. 2010.
2. De Jong, W, Sjamsuhidajat, R. Buku Ajar Ilmu Bedah Ed 2. Jakarta: EGC.
2005: 627-29.
3. Purnomo B. Dasar-dasar Urologi Ed 2. Jakarta: Sagung Seto. 2003: 181-86.
4. Jimenez, R, Pernick, N. Testis and Epididymis: Germ Cell Tumors
Spermatocytic Seminoma. 2012.
5. Boujelbene, N, Cosinschi, A, Boujelbene, N, Khanfir, K, Bhagwati, S,
Herrmann, E et al. Pure seminoma: A review and update. 2011.