Anda di halaman 1dari 13

1

BAB I
PENDAHULUAN

Persalinan disfungsional atau distosia karena kelainan tenaga, merupakan


masalah persalinan dunia dan merupakan salah satu indikasi dilakukannya instervensi
selama persalinan. Di Amerika Serikat, 20-25% persalinan dilakukan dengan cara bedah
sesar, 30% diantaranya adalah karena distosia. (Putri, 2015).
World Health Organization (WHO) memperkirakan di seluruh dunia lebih dari
585.000 ibu meninggal tiap tahun saat hamil atau bersalin. Penyebab tingginya angka
kematian ibu (AKI) terdiri dari penyebab langsung dan tidak langsung. Penyebab
langsung dari AKI disebabkan oleh komplikasi pada masa hamil, bersalin dan nifas atau
kematian yang disebabkan oleh suatu tindakan atau berbagai hal yang terjadi akibat
tindakan tersebut. Penyebab tidak langsung kematian ibu adalah karena kondisi
masyarakat, seperti pendidikan, social ekonomi dan budaya (Anasari, 2012).
Persalinan yang sulit atau macet dan berlangsung lama termasuk salah satu dari
lima penyebab utama kematian ibu di negara berkembang. Persalinan yang lama dapat
menyebabkan kesulitan melahirkan janin, dehidrasi ibu, perdarahan postpartum, asfiksia
janin, infeksi neonatal serta kematian. Dapat dipastikan bahwa distosia dan efek yang
menyertainya berkontribusi dalam jumlah kematian ibu dan janin di seluruh dunia.
Hypotonic uterine inertia menyebabkan proses persalinan terhenti dan janin
terlantar akibat adanya kelainan his pada rahim ibu, berupa kekuatan yang tidak adekuat
untuk melakukan pembukaan mulut rahim atau mendorong janin keluar (Putri, 2015).
Persalinan yang lama ini diikuti dengan meningkatnya morbiditas ibu. Pada waktu
bersali sering terjadi dehidrasi, tidak jarang timbul infeksi dan risiko perdarahan
postpartum meningkat. Intervensi secara dini telah mengurangi dan menghilangkan
masalah ini (Llewellyn, 2002)
2

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Distosia
Yang dimaksud dengan distosia adalah persalinan yang sulit yang ditandai
adanya hambatan kemajuan dalam persalinan. Persalinan yang normal (eutosia)
ialah persalinan dengan presentasi belakang kepala yang berlangsung spontan
dalam 18 jam (Sastrawinata, 2005).

B. Etiologi
Penyebab distosia dapat dibagi dalam 3 golongan besar, yaitu :
1. Kelainan tenaga (his)
His yang tidak normal dalam kekuatan atau sifatnya menyebabkan kerintangan
pada jalan lahir yang lazim terdapat pada setiap persalinan, tidak dapat diatasi
sehingga persalinan mengalami hambatan atau kemacetan.
2. Kelainan janin
Persalinan dapat mengalami gangguan atau kemacetan karena kelaianan dalam
letak atau dalam bentuk janin
3. Kelainan jalan lahir
Kelainan dalam ukuran atau bentuk jalan lahir bisa menghalangi kemajuan
persalinan atau menyebabkan kemacetan (Prawirohardjo, 2009).

C. Mekanisme
Pada akhir kehamilan, kepala janin untuk melewati jalan lahir, harus
memasuki segmen uterus bagian bawah yang relatif lebih tebal dan serviks yang
tidak berdilatasi. Otot fundus uteri kurang berkembang dan dengan demikian tentu
tenaganya kurang. Kontraksi uterus, resistensi serviks, dan tekanan ke depan yang
dihasilkan akibat majunya bagian janin merupakan faktor yang mempengaruhi
kemajuan persalinan kala satu.
Namun, setelah dilatasi serviks sempurna, hubungan mekanis antara ukuran
kepala janin dan posisi serta kapasitas pelvis, yang dikenal dengan proporsi
3

sefalopelvik, menjadi lebih jelas saat janin mulai turun. Berdasarkan hal tersebut,
abnormalitas pada proporsi fetopelvik menjadi lebih tampak saat kala dua tercapai.
Malfungsi otot uterus dapat disebabkan akibat uterus yang terlalau distensi
atau persalinan yang terhambat atau dapat juga keduanya. Jadi, persalinan yang
tidak efektif biasanya dianggap sebagai tanda peringatan yang mungkin untuk
disproporsi fetopelvik.
Dibuat pemisahan abnormalitas persalinan untuk menyederhanakan
klasifikasinya, menjadi disfungsi uterus murni dan disporporsi fetopelvik, tetapi
karakteristik ini belum sempurna karena kedua abnormalitas terebut berkaitan
sangat erat. Memang, berdasarkan American College of Obstetricians and
Gynecologist, tulang pelvis jarang membatasi persalinan per vaginam
(Cunningham, 2013).

D. Faktor Predisposisi
1. Bayi
- Kepala janin yang besar
- Hidrosefalus
- Presentasi wajah, bahu, alis
- Malposisi persisten
- Kembar yang terkunci (terkunci pada daerah leher)
- Kembar siam
2. Jalan lahir
- Panggul kecil karena malnutrisi
- Deformitas panggul karena trauma atau polio
- Tumor daerah pangggul
- Infeksi virus di perut atau uterus
- Jaringan parut
(Kemenkes RI, 2013)
4

E. Diagnosis
1. Distosia pada kala I fase aktif
Grafik pembukaan serviks pada partograf berada diantara garis waspada dan
garis bertindak, atau sudah memotong garis bertindak
2. Fase ekspulsi (kala II) memanjang
Tidak ada kemajuan penurunan bagian terendah janin pada persalinan kala II.
Dengan batasan waktu :
a. Maksimal 2 jam pada nulipara dan 1 jam pada multipara, atau
b. Maksimal 3 jam pada nulipara dan 2 jam pada multipara bila pasien
menggunakan analgesic epidural

Tabel 2.1 Kriteria Diagnostik dan Penatalaksanaan Distosia (Kemenkes RI, 2013)
Pola persalinan Nulipara Multipara Terapi
Kelainan pembukaan
serviks
- Kemajuan pembukaan <1,2 cm/jam <1,5 cm/jam - Dukungan dan
(dilatasi serviks) pada terapi ekspektatif
fase aktif <1cm/jam <2cm/jam - Seksio sesarea
- Kemajuan turunnya bila CPD atau
bagian terendah obstruktif
Partus macet
- Fase deselerasi >3 jam >1jam - Infus oksitosin,
memanjang bila tidak ada
- Terhentinya >2 jam >2jam kemajuan
pembukaan lakukan seksio
(dilatasi) >1jam >3jam sesarea
- Terhentinya - Seksio sesarea
penurunan bagian bila CPD atau
terendah Tidak ada Tidak ada obstruksi
- Kegagalan penurunan penurunan
5

penurunan bagian pada fase pada fase


terendah deselerasi deselerasi
atau kala II atau kala II

F. Distosia Karena Kelainan His (Power)


Distosia karena kelainan tenaga (his) adalah his yang tidak normal, baik
kekuatan maupun sifatnya, sehingga menghambat kelancaran persalinan. Secara
singkat dapat dikemukakan bahwa his yang normal dimulai dari salah satu sudut di
fundus uteri yang kemudian menjalar merata ke seluruh korpus uteri dengan adanya
dominasi kekuatan pada fundus uteri dimana lapisan otot uterus paling dominan,
kemudian mengadakan relaksasi secara merata dan menyeluruh, hingga tekanan
dalam ruangan amnion balik ke asalnya 10 mmHg (Prawirohardjo, 2010).
Baik tidaknya his dapat dinilai dari :
1. Kemajuan persalinan
2. Sifat-sifat his : frekuensi, kekuatan dan lamanya his. Kekuatan his dinilai dengan
menekan dinding rahim pada puncak kontraksi
3. Besarnya caput succedaneum
Kemajuan persalinan dinilai dari kemajuan pembukaan serviks, kemajuan
turunnya bagian terendah janin, dan bila janin sudah sampai di bidang Hodge III
atau lebih rendah dari ada atau tidaknya putaran paksi dalam. Penilaian kekuatan his
dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik, yakni menilai secara manual sifat-sifat
his dengan palpasi atau bantuan CTG (Cardio tocography). Kekauatan his tidak
boleh dinilai dari peraaan nyeri penderita.
His dikatakan kurang kuat jika :
- Terlalu lemah yang dinilai dengan palpasi pada puncak his
- Terlalu pendek yang dinilai dari lamanya kontraksi
- Terlalu jarang yang dipantau dari waktu sela antara 2 his (Sastrawinata, 2005).
6

Inersia Uteri
1. Definisi
Adalah pemanjangan fase laten atau fase aktif atau kedua-duanya dari kala
pembukaan. Pemanjangan fase laten dapat disebabkan oleh serviks yang belum
matang atau karena penggunaan anlgetik yang terlalu dini (Sastrawinata, 2005).
Disini his bersifat biasa, dalam arti bahwa fundus berkontraksi lebih kuat dan lebih
dahulu daripada bagian-bagian lain, peranan fundus tetap menonjol. Kelainannya
terletak dalam hal kontraksi uterus lebih aman, singkat, dan jarang daripada biasa.
Keadaan umum penderita biasanya baik dan rasa nyeri tidak seberapa. Selama
ketuban masih utuh umumnya tidak berbahaya, baik bagi ibu maupun bagi janin,
kecuali persalinan berlangsung terlalu lama. Keadaan ini dinamakan inersia uteri
primer atau hypotonic uterine contraction. Kalau timbul setelah berlangsung his
kuat untuk waktu yang lama, maka keadaan ini dinamakan inersia uterine sekunder.
Diagnosis inersia uteri paling sulit ditegakan pada masa laten. Kontraksi uterus
yang disertai dengan rasa nyeri, tidak cukup untuk menjadi dasar utama diagnosis
bahwa persalinan sudah dimulai. Untuk sampai pada kesimpulan ini diperlukan
kenyataan bahwa sebagai akibat kontrasi itu terjadi perubahan pada serviks yakni
pendataran dan atau pembukaan. Kesalahan yang sering dibuat adalah mengobati
seorang penderita untuk inersia uteri padahal persalinan belum dimulai
(Prawirohardjo, 2010).
2. Etiologi
Penggunaan analgetik terlalu cepat, kesempitan panggul, letak defleksi, kelainan
posisi, regangan dinding rahim (hidramnion, kehamilan ganda) dan perasaan takut
dari ibu (Sastrawinata, 2005).
3. Klasifikasi
a. Inersia uteri hipotonik
Inersia uteri hipotonik adalah kelainan his dengan kekuatan yang lemah/tidak
adekuat untuk melakukan pembukaan serviks atau mendorong anak keluar. Dalam
kasus ini kekuatan his lemah dan frekuensinya jarang. Sering dijumpai pada
penderita dengan keadaan umum kurang baik seperti anemia, uterus yang terlalu
teregang, misalnya akibat hidramnion atau kehamilan kembar atau makrosomnia,
7

grandemultipara atau primipara, serta pada penderita dengan keadaan emosi kurang
baik.
Dapat terjadi pada kala pembukaan serviks, fase laten atau fase aktif, maupun
pada kala pengeluaran. Inertia uteri hipotonik terbagi dua, yaitu sebagai berikut :
- Inersia uteri primer
Inersia uteri primer terjadi pada permulaan fase laten. Sejak awal telah terjadi
his yang tidak adekuat (kelemahan his yang timbul sejak dari awal permulaan
persalinan), sehingga sering sulit untuk memastikan apakah penderita telah
memasuki keadaan inpartu atau belum.
- Inersia uteri sekunder
Inersia uteri sekunder terjadi pada fase aktif kala I atau kala II. Permulaan his
baik, kemudian pada keadaan selanjutnya dapat terjadi gangguan/kelainan.
b. Inersia uteri hipertonik
Adalah kelainan his dengan kekuatan cukup besar (kadang sampai melebihi
normal) namun tidak ada koordinasi kontraksi dari bagian atas, tengah dan bawah
uterus, sehingga tidak efisien untuk membuka serviks dan mendorong bayi ke luar
(Pranoto, 2013).
c. Tetania uteri
Terjadi kontraksi seluruh otot uterus tanpa terjadi relaksasi. Kompilkasi yang
mungkin terjadi adalah :
- Solusio plasenta
- Fetal distress
Sebab terjadinya tetani uteri adalah induksi persalinan dengan dosis tinggi.
Terapi yang dilaksanakan adalah :
- Hentikan induksi dengan oksitosin atau prostaglandin
- Segera terminasi kehamilan dengan jalan operasi transvaginal atau seksio
sesarea (Manuaba, 2007).
4. Penanganan
Setelah diagnosis inersia uteri ditetapkan, harus diperiksa keadaan serviks,
presentasi serta posisi janin, turunnya kepala janin dalam panggul, dan keadaan
panggul. Kemudian harus disusun rencana menghadapi persalinan yang lambat ini.
8

Apabila ada disproporsi sefalopelvik yang berarti, sebaiknya diambil keputusan


untuk melakukan seksio sesarea. Apabila tidak ada disproporsi atau ada disproporsi
ringan dapat diambil sikap lain. Apabila kepala atau bokong sudah masuk ke dalam
panggul, penderita disuruh berjalan-jalan. Tindakan sederhana ini kadang-kadang
menyebabkan his menjadi kuat dan selanjutnya persalinan berjalan lancar. Pada
waktu pemeriksaan dalam ketuban boleh dipecahkan. Tindakan tersebut dapat
dibenarkan karena dapat merangsang his sehingga mempercepat jalannya
persalinan. Pemberian oksitosin 5 satuan oksitosin dimasukkan dalam larutan
glukosa 5 % dan diberikan secara infus intravena dengan kecepatan kira-kira 12
tetes per menit dan perlahan-lahan dapat dinaikkan sampai kira-kira 50 tetes,
bergantung pada hasilnya. Bila 50 tetes tidak memberikan hasil yang diharapkan,
maka tidak ada gunanya memberikan oksitosin dalam dosis yang lebih tinggi.
Maksud pemberian oksitosin adalah memperbaiki his sehingga serviks dapat
membuka. Kalau ternyata tidak ada kemajuan, pemberiannya dihentikan supaya
penderita dapat beristirahat. Kemudian dicoba lagi untuk beberapa jam. Kalau masih
tidak ada kemajuan, lebih baik dilakukan seksio sesarea (Prawirohardjo, 2010).

G. Distosia Karena Kelainan Janin (Passenger)


1. Kelainan letak janin intrauteri
a. Letak sungsang
b. Letak lintang
2. Kelainan bentuk dan posisi janin
a. Kelainan congenital
- Hidrosefalus
- Makrosomia
- Anensefalus
- Kembar siam
3. Kelainan defleksi kepala janin
a. Letak puncak kepala
b. Letak dahi
c. Letak muka
9

4. Kelainan putar paksi dalam kepala janin


a. Deep transverse arrest
b. Oksipito posterior persisten
c. Oksipito anterior persisten
5. Persalinan distosia karena penempatan atau letak ganda (Manuaba, 2007).

H. Distosia Karena Kelainan Jalan Lahir (Passage)


Distosia karena kelainan jalan lahir dapat disebabkan adanya kelainan pada
jaringan keras/ tulang panggul, atau kelainan pada jaringan lunak panggul.
1. Distosia karena kelainan panggul/bagian keras
Distosia karena kelainan panggul/bagian keras dapat berupa :
a. Kelainan bentuk panggul
Kelainan bentuk panggul yang tidak normal gynecoid, misalnya panggul
jenis Naegele, rachitis, scoliosis, kyphosis, dan lain-lain.
b. Kelainan ukuran panggul
Kelainan ukuran panggul misalnya panggul sempit (pelvic contraction).
Panggul disebut sempit apabila ukurannya 1-2 cm kurang dari ukuran yang
normal.
Kesempitan panggul bisa terjadi pada bagian berikut:
1) Kesempitan pintu atas panggul
Inlet dianggap sempit apabila cephalopelvis kurang dari 10 cm atau
diameter transversa kurang dari 12 cm.
2) Kesempitan midpelvis
Kesempitan midpelvis terjadi apabila :
- Diameter interspinarum 9 cm
- Kalau diameter transversa ditambah dengan diameter sagitalis
posterior kurang dari 13,5 cm
- Kesempitan midplevis hanya dapat dipastikan dengan rongten
pelvimetri dan
- Midpelvis contraction dapat memberi kesulitan sewaktu persalinan
sesudah kepala melewati pintu atas panggul
10

3) Kesempitan outlet
Kesempitan outlet terjadi jika diameter transversa dan diameter
sagitalis posterior kurang dari 15 cm. kesempitan outlet, meskipun
mungkin tidak menghalangi lahirnya janin, namun dapat menyebabkan
ruptur perineal hebat. Karena arkus pubis sempit, kepala janin terpaksa
melalui ruang belakang.
2. Distosia karena kelainan jalan lahir lunak
Kelainan jalan lahir lunak adalah kelainan serviks uteri, vagina, selaput dara,
dan keadaan lain pada jalan lahir yang menghalangi lancarnya persalinan.
a. Distosia servisis
Distosia servisis adalah terhalangnya kemajuan persalinan disebabkan
kelainan pada serviks uteri. Walaupun harus normal dan baik, kadang-
kadang permukaan serviks menjadi macet karena ada kelainan yang
menyebabkan serviks tidak mau membuka.
Ada 4 jenis kelainan pada serviks uteri yaitu :
1) Serviks kaku (rigid servix)
2) Serviks gantung (hanging servix)
3) Serviks konglumer (conglumer cervix) dan
4) Edema serviks
b. Kelainan selaput dara dan vagina
Kelainan selaput dara dan vagina adalah:
1) Selaput dara kaku dan tebal
2) Septa vagina seperti : sirkuler dan anteris-posterior
c. Kelainan kelainan lainnya
Kelainan-kelainan lainnya yang dapat menyebabkan distosia kelambatan
atau kesulitan dalam jalannnya persalinan, adalah :
1) Tumor-tumor jalan lahir lunak: kista vagina, polip serviks, mioma uteri
dan sebagainya.
2) Kandung kemih yang penuh atau batu kandung kemih yang besar
3) Rectum yang penuh stibala atau tumor
11

4) Kelainan letak serviks yang dijumpai pada multipara dengan perut


gantung
5) Ginjal yang turun ke dalam rongga pelvis
6) Kelainan-kelainan bentuk uterus : uterus bikornu, uterus septus, uterus
arkuatus dan sebagainya (Pranoto, 2013).

I. Tatalaksana
1. Tentukan penyebab persalinan lama
a. Power : his tidak adekuat (his dengan frekuensi < 3x/10 menit dan durasi
setiap kontraksinya <40 detik
b. Passanger : malpresentasi, malposisi, janin besar
c. Passage : panggul sempit, kelainan serviks atau vagina, tumor jalan lahir
d. Gabungan dari faktor-faktor diatas
2. Sesuaikan tatalaksana dengan penyebab dan situasi.
Prinsip umum :
a. Lakukan augmentasi persalinan dengan oksitosin dan/ amniotomi bila
terdapat gangguan power. Pastikan tidak ada gangguan passenger atau
passage
b. Lakukan tindakan operatif (forsep, vakum, atau seksio sesarea) untuk
gangguan passenger dan/ passage, serta untuk gangguan power yang tidak
dapat diatasi dengan augmentasi persalinan
c. Jika ditemukan obstruksi atau CPD, tatalaksnanya adalah seksio sesarea
3. Berikan antibiotika (kombinasi ampisilin 2 gr IV tiap 6 jam dan gentamisin 5
mg/kgBB tiap 24 jam) jika ditemukan :
a. Tanda-tanda infeksi (demam, cairan pervaginam berbau) atau
b. Ketuban pecah dini lebih dari 18 jam atau
c. Usia kehamilan <37 minggu
4. Pantau tanda-tanda gawat janin (Kemenkes RI, 2013).
12

J. Gawat Janin
Gawat janin adalah keadaan ketidakseimbangan antara kebutuhan O2 dan nutrisi
janin sehingga menimbulkan perubahan metabolisme janin menuju metabolisme
anaerob, yang menyebabkan hasil akhir metabolismenya bukan lagi CO2.
Metabolisme anaerob janin menyebabkan siklus metabolisme glukosa janin tidak
lengkap dengan hasil CO2, tetapi terjadi :
1. Timbunan asam laktat dan piruvat
2. Kemampuan pendaparan darah untuk menetralisir asidosis terbatas
3. Penurunan pH janin dan timbunan asam laktat dan asam piruvat akhirnya akan
memberikan gangguan metabolism lebih lanjut dan membahayakan fungsi sistem
organ vital yang akhirnya menuju pada kematian janin intrauteri.
4. Gangguan metabolisme janin yang akan terjadi adalah :
a. Kegagalan fungsi enzim untuk metabolisme
b. Kerusakan sel membran organ vital, sehingga fungsinya akan terganggu
c. Pada pH darah sebesar 6,8, seluruh metabolisme menjadi gagal dan diikuti
dengan kematian janin (Manuaba, 2007)
Dahulu diperkirakan bahwa janin mempunyai tegangan oksigen yang lebih rendah
karena ia hidup dilingkungan hipoksia dan asidosis yang kronik. Tetapi pemikiran itu
tidak benar karena bila tidak ada tekanan (stress), janin hidup dalam lingkungan yang
sesuai dan dalam kenyataannya konsumsi oksigen per gram berat badan sama dengan
orang dewasa. Meskipun tekanan oksigen parsial (pO2) rendah, penyaluran oksigen
pada jaringan tetap memadai.
Afinitas terhadap oksigen, kadar hemoglobin, dan kapasitas angkut oksigen pada
janin lebih besar dibandingkan dengan orang dewasa. Demikian juga halnya dengan
curah jantung dan kecepatan arus darah lebih besar daripada orang dewasa. Dengan
demikian penyaluran oksigen melalui plasenta kepada janin dan jaringan perifer dapat
terselenggara dengan relatif baik. Sebagai hasil metabolisme oksigen akan terbentuk
asam piruvat, CO2, dan air diekskresikan melalui plasenta. Bila plasenta mengalami
penurunan fungsi akibat dari perfusi ruang intervili yang berkurang, maka penyaluran
oksigen dan ekskresi CO2 akan terganggu yang berakibat penurunan pH atau timbulnya
asidosis. Hipoksia yang berlangsung lama menyebabkan janin harus mengelola glukosa
13

menjadi energi melalui reaksi anaerobic yang tidak efisien, bahkan menimbulkan asam
organic yang menambah asidosis metabolic. Pada umumnya asidosis janin disebabkan
oleh gangguan arus darah uterus atau arus darah tali pusat (Wiknjosastro, 2007).
Keadaan janin biasanya dinilai dengan menghitung denyut jantung janin (DJJ) dan
memeriksa kemungkinan adanya mekonium didalam cairan amnion. Sering dianggap
DJJ yang abnormal, terutama bila ditemukan mekonium, menandakan hipoksia dan
asidosis. Untuk kepentingan klinik perlu ditetapkan kriteria apa yang dimaksud dengan
gawat janin. Disebut gawat janin, bila ditemukan denyut jantung janin diatas 160/menit
atau dibawah 100/menit, denyut jantung tidak teratur, atau keluarnya mekonium yang
kental pada awal persalinan (Prawirohardjo, 2010).
Denyut jantung janin aterm normal berkisar antara 120-160 per menit dan
variabilitas meningkat karena pengaruh maturitas sistem saraf autonom. Variabilitas
dipengaruhi interaksi sistem saraf simpatik maupun parasimpatik. Di samping itu sistem
tersebut mempengaruhi pola curah jantung dan denyut jantung.
Tindakan definitif pada gawat janin dapat dilakukan secara per vaginam atau seksio
sesarea, tergantung kepada syarat pada saat itu. Bila akan dilakukan tindakan ekstraksi
cunam, maka ada keuntungan dalam hal waktu yang lebih singkat. Masih terdapat
keraguan akan manfaat ekstraksi cunam, terutama pada janin yang udah mengalami
asidosis. Meskipun demikian ada pula penulis yang menemukan hasil yang tidak
berbeda dalam hal kelainan neurologic dan mortalitas bayi dibandingkan dengan yang
dilahirkan secara seksio sesarea. Bila tidak dilakukan intervensi, maka dikhawatirkan
terjadi kerusakan neurologic akibat keadaan asidosis yang progresif (Wiknjosastro,
2007).