Anda di halaman 1dari 5

asdasadkljljkljasdsaasdasdsfsdfasD?>asD?Asdlsad;lfsdfsdfsdererexxaxaaxasdfsdfSd/f.ds,f/.

sd
mfs/.mdcDasdsadcxzczxczxcxzasdasdasd sfksdjlfk Pada defek sedang ini terjadi pirau kiri ke kanan
yang cukup besar. Pirau yang c biasanya tampak membaik.
2. defek menutup
3. terjadi stenosis infundibular n,nmn
terlambat. Dan pasien sesdasdasdasdringkali menderita infeksi paru yang memerlukan
5sasasASZXzX
waktu lebih lama untuk sembuh. ZXzXzXa didfsdf spasdasdsadadsne.
Hiperaktivitas ventrikel kiri dapat diraba. Getaran bising mungkin teraba seperti pada defek
kecil.

Bunyi jantung II tidak teraba. Pada auskultasi bunyi jantung I dan II normal. Terdengar
bising pansistolik, kasar di sela iga bawah tepi kiri sternum, yang menjalar ke sepanjang
sternum bahkan mungkin sampai ke punggung. Getaran bising/thrill dapat teraba dengan
pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri, yang menjalar ke seluruh
prekordium. Bising pada defek septum ventrikel sedang merupakan salah satu bising yang
paling keras di bidang kardiologi. Dapat terdengar pula diastolic flow murmur di apeks akibat
banyaknya darah dari atrium kiri yang melintasi katup mitral saat diastolic. Dapat terjadi gagal
jantung dengan irama derap, ronki basah di basal paru, dengan atau tanpa tanda bendungan
vena sistemik. Edema palpebra dapat terlihat, tetapi edema tungkai biasanya tidak ada pada
bayi kecil dengan gagal jantung.8

VSD Besar
Gejala pasien golongan ini sama dengan golongan terdahulu, hanya lebih berat.
Toleransi latihan buruk, infeksi saluran pernapasan berulang lebih sering, pertumbuhan lebih
terganggu, dan gagal jantung sering dijumpai. Pada palpasi teraba hiperaktivitas ventrikel kiri
(karena adanya peningkatan volume overload pada ventrikel kiri) dengan atau tanpa
hiperaktivitas ventrikel kanan, pulmonary tapping, dan pada 50% kasus teraba getaran bising.
Pada bayi mungkin akan sulit membedakan antara hiperaktivitas dari ventrikel kanan atau kiri.
Auskultasi serupa dengan defek sedang, hanya bunyi jantung II mengeras akibat tingginya
tekanan a.pulmonalis dan adanya splitting. Bising pada defek ventrikel besar ini sering tidak
memenuhi seluruh fase systole (pansistolik murmur), seperti pada defek septum ventrikel
sedang, tetapi melemah pada akhir fase sistole. Hal ini disebabkan oleh peningkatan tekanan
ventrikel kanan akibat peningkatan resistensi vaskular paru sehingga terjadi tekanan sistolik
yang sama besarnya pada kedua ventrikel pada akhir systole.2
Pada VSD besar dengan aliran darah pulmonal yang berlebihan dan hipertensi pulmonal
menunjukkan gejala dyspnea, sulit makan, failure to thrive, infeksi pulmonal berulang, dan
gagal jantung pada bayi. Walaupun VSD merupakan PJB asianotik, tetapi ketika tekanan
ventrikel kanan melebihi ventrikel kiri, terjadi right to-left shunt ( Eisenmenger Syndrome)
maka timbul gejala sianosis dan clubbing finger. Holosistolik murmur pada VSD besar tidak
sekasar pada VSD kecil karena perbedaan tekanan gradient antar ventrikel yang tidak
signifikan.7

2.8 Pemeriksaan penunjang


Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis VSD antara lain rontgen
thoraks, elektrokardiografi (EKG), dan echocardiografi.
1. VSD kecil
Pada pemeriksaan rontgen thoraks biasanya normal. Pada hasil EKG juga tidak
menunjukkan kelainan. Pada echocardiografi 2 dimensi dapat menunjukkan lokasi dan
ukuran defek. Pada VSD kecil, terutama defek pada septum muscular, sulit untuk
dipastikan. Untuk melihat VSD kecil dapat dilakukan dengan Doppler berwarna yang
menunjukkan adanya arus dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan.7
2. VSD sedang
Pada pemeriksaan thoraks tampak kardiomegali akibat hipertrofi ventrikel kiri, arteri
pulmonalis menonjol, aorta menjadi kecil, dan ada tanda-tanda peningkatan vaskularisasi
pulmoner. Jantung kanan relatif normal. Hal ini dapat terjadi karena darah yang seharusnya
mengalir ke aorta, sebagian mengalir kembali ke ventrikel kanan. Atrium kiri yang menampung
darah dari vena pulmonalis yang jumlahnya banyak, akan melebar dari biasa dan dapat
mengalami dilatasi. Akibatnya, otot-otot ventrikel kiri akan mengalami hipertrofi.4,7
Gambar 2: Foto Thorax PA VSD Sedang 8

EKG hampir selalu memperlihatkan hipertrofi ventrikel kiri, tetapi pembesaran atrium
kiri lebih jarang ditemukan.

Ekokardiografi
Ekokardiografi 2D dapat mudah mendeteksi defek septum ventrikel sedang. Disamping
besarnya, lokasi defek juga dapat ditentukan dengan akurat. Doppler memperlihatkan pirau kiri
ke kanan melalui defek.

3. VSD besar
Pada rontgen thorax akan tampak kardiomegali yang massive dengan kedua
ventrikel, atrium kiri, dan arteri pulmonal yang menonjol. Terdapat juga peningkatan
corak vaskularisasi pulmonal, dan oedem pulmonal, serta efusi pleura bisa juga nampak
pada rontgen thoraks.7
Gambar 3: Foto Thoraks PA VSD Besar8
Elektrokardiogram
Sering ditemukan hipertrofi biventrikular. Mungkin juga terlihat pembesaran atrium
kiri, sedangkan pembesaran atrium kanan lebih jarang didapatkan.

Kateterisasi jantung dapat menunjukkan hemodinamik dari VSD, walaupun sekarang


kateterisasi dilakukan apabila data laboratoris tidak cocok dengan gejala klinis atau ketika
penyakit vaskuler pulmonary dicurigai. Pemeriksaan ini berguna untuk mengukur tekanan dan
saturasi oksigen, serta besar defek.4

2.9 Komplikasi
1. Sindrom eissenmenger
Sebagian pasien defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal ringan-
sedang akan menjadi resistensi vaskular paru yang tinggi sehingga menjadi hipertensi
pulmonal yang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi vaskular paru tanpa
melalui fase hiperkinetik/ringan-sedang. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan
meningkatnya tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel sama dengan
tekanan sistemik, maka tidak terjadi pirau sama sekali, bahkan dapat terjadi pirau terbalik
(sindrom Eisenmenger).8
Pemeriksaan fisik dari pasien dengan sindrom Eisenmenger umumnya menunjukkan paru
hipertensi arteri, sianosis sentral dan clubbing digital dari semua ekstremitas. Namun, dalam
beberapa kasus pola dan derajat sianosis dan clubbing mungkin tergantung pada status
hemodinamik pasien dan anatomi jantung. Contoh sering dibahas adalah pasien dengan patent
ductus arteriosus dan sindrom Eisenmenger, di antaranya hak-ke-kiri shunt melalui duktus
biasanya memberikan distal darah unoxygenated ke arteri subklavia kiri. Hal ini dapat
mengakibatkan sianosis diferensial dan clubbing yang mungkin lebih diucapkan dalam ekstremitas
bawah. Tanda-tanda hipertensi arteri paru-parutermasuk impuls ventrikel kanan dan teraba paru
penutupan suara (P2) pada palpasi prekordium. Pada auskultasi, biasanya tida ada murmur, tapi
suara ejeksi adalah umum karena dilatasi arteri pulmonalis.
Dengan gagal jantung kanan yang progresif, temuan klinis tambahan dapat mengembangkan:
Rerata vena jugularis meningkatkan tekanan sehingga distensi vena jugularis. Peningkatan tekanan
vena paru bisa juga mengarah pada pengembangan dari hepatomegali, edema perifer, dan ascites.
Murmur trikuspid dan regurgitasi pulmonal menjadi terdengar. regurgitasi trikuspid dalam
pengaturan ini adalah sekunder untuk dilatasi anulus trikuspid dan ventrikel kanan, dan bukan
merupakan tanda penyakit katup.
Evaluasi untuk penyakit jantung bawaan terkait hipertensi arteri paru harus mencakup:
penilaian noninvasif anatomi cardiopulmonary dan fungsi melalui echocardiogram oksimetri pulsa
dengan dan tanpa oksigen untuk serta atas dan bawah ekstremitas oksimetrimencari sianosis
diferensial
EKG dapat menunjukkan benar atau hipertrofi biventricular, bukti kelainan atrium kanan,
atauperubahan gelombang ST-T dada x-ray biasanya menunjukkan dilatasi arteri paru tengah dan
kardiomegali kateterisasi jantung dengan potensi untuk pengujian vasodilator harus dilakukan di
sebuah pusat dengan keahlian dalam mengelola penyakit jantung bawaan dan terkait hipertensi
arteri paru.sindrome eissenmengerpdf
2. Gagal Jantung kronik
document tips VSD.

124793946 referat ventrikel