BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap
patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat
jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang atau inflamasi
adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi.

Reaksi peradangan merupakan reaksi defensif (pertahanan diri) sebagai respon terhadap
cedera berupa reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang terlarut
dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera atau nekrosis.
Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik, dari hospes terhadap infeksi.
Hasil reaksi peradangan adalah netralisasi dan pembuangan agen penyerang, penghancuran
jaringan nekrosis, dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan.

HEMORAGIK: Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai

manifestasi klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di negara-negara
berkembang (Saidi, 2010). WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab
lain yang jelas selain vaskuler (WHO, 2006).

Berdasarkan data WHO (2010-b), setiap tahunnya terdapat 15 juta orang di seluruh dunia
menderita stroke. Diantaranya ditemukan jumlah kematian sebanyak 5 juta orang dan 5 juta
orang lainnya mengalami kecacatan yang permanen. Penyakit stroke telah menjadi masalah
kesehatan yang menjadi penyebab utama kecacatan pada usia dewasa dan merupakan salah satu
penyebab terbanyak di dunia (Xu, et al., 2010).

Stroke merupakan penyakit serebrovaskular yang banyak ditemukan tidak hanya pada
negara-negara maju tapi juga pada negara-negara berkembang. Menurut Janssen, et al., (2010),

1
stroke merupakan penyebab utama kecacatan di negara-negara barat. Di Belanda, stroke
menduduki peringkat ketiga sebagai penyebab DALYs (Disability Adjusted Life Years =
kehilangan bertahun-tahun usia produktif).

Berdasarkan data NCHS (National Center of Health Statistics), stroke menduduki urutan
ketiga penyebab kematian di Amerika setelah penyakit jantung dan kanker (Heart Disease and
Stroke Statistics2010 Update: A Report from American Heart Association). Dari data National
Heart, Lung, and Blood Institute tahun 2008, sekitar 795.000 orang di Amerika Serikat
mengalami stroke setiap tahunnya. Dengan 610.000 orang mendapat serangan stroke untuk
pertama kalinya dan 185.000 orang dengan serangan stroke berulang (Heart Disease and Stroke
Statistics_2010 Update: A Report From the American Heart Association). Setiap 3 menit
didapati seseorang yang meninggal akibat stroke di Amerika Serikat. Stroke menduduki
peringkat utama penyebab kecacatan di Inggris (WHO, 2010-a).

Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah penyakit
jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara berkembang juga
menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Dua pertiga penderita
stroke terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. Terdapat sekitar 13 juta korban stroke
baru setiap tahun, di mana sekitar 4,4 juta di antaranya meninggal dalam 12 bulan (WHO, 2006).
Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki
prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan
yang terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007, stroke,
bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, juga
merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia. Stroke menempati
urutan pertama sebagai penyebab kematian utama semua usia di Indonesia (Departemen
Kesehatan Republik Indonesia, 2009).

Menurut Davenport dan Dennis (2000), secara garis besar stroke dapat dibagi menjadi
stroke iskemik dan stroke hemoragik. Di negara barat, dari seluruh penderita stroke yang terdata,
80% merupakan jenis stroke iskemik sementara sisanya merupakan jenis stroke hemoragik.

Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih sering

ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Dari studi rumah sakit yang dilakukan di Medan

2
pada tahun 2001, yang tidak sempat dipublikasi, ternyata pada 12 rumah sakit di Medan pada
tahun 2001, dirawat 1263 kasus stroke terdiri dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke hemoragik,
di mana meninggal 201 orang (15,91%) terdiri dari 98 (11,93%) stroke iskemik dan 103
(23,30%) stroke hemoragik (Nasution, 2007).

Adapun faktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke adalah faktor yang
tidak dapat dimodifikasi (non-modifiable risk factors) seperti usia, ras, gender, genetik, dan
riwayat Transient Ischemic Attack atau stroke sebelumnya. Sedangkan faktor yang dapat
dimodifikasi (modifiable risk factors) berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes,
obesitas, penggunaan oral kontrasepsi, alkohol, hiperkolesterolemia (PERDOSSI, 2004).
Identifikasi faktor risiko stroke sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di suatu
negara. Oleh karena itu, berdasarkan identifikasi faktor risiko tersebut maka dapat dilakukan
tindakan pencegahan dan penanggulangan penyakit stroke, terutama untuk menurunkan angka
kejadian stroke

B. RUMUSAN MASALAH

I. Pegertian Radang
II. Pengertian Strok Hemoragi
III. Pengertian Syok

3
 BAB II

PEMBAHASAN

I. RADANG
A. Definisi Radang

Radang adalah reaksi protektif setempat yang ditimbulkan oleh cidera atau kerusakan
jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung (sekuester) baik agen
pencidera maupun jaringan yang cidera itu. (Dorland)

Radang merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang

membahayakan jaringan atau mencegah agen ini menyebar lebih luas sehingga mengakibatkan
jaringan yang cedera diperbaharui atau di ganti dengan jaringan baru. (Patologi FKUI)

B. Sel-Sel Radang
a) Sel polimorfonukleus netrofil (mikrofag) terdiri dari leukosit polimorfonukleus (netrofil,
eosinofil, basofil) :
Netrofil : Utama untuk fagositosis. Dibantu zat-zat anti, mempererat kontak leukosit
Basofil : Pertahanan pertama karena dapat migrasi dengan segera dan dalam jumlah yang
besar. Tidak berdaya pada kuman-kuman tertentu seperti tuberculosis
Eosinofil : Jumlahnya bertambah dalam keadaan alergi, asthma, hipersensitif terhadap
kedatangan parasit terutama cacing. Khemoktasis dan fagositosis lebih rendah dari
netrofil

b) Sel fagositik besar berinti bulat (makrofag)

Dalam darah : Monosit (sebagian juga dari jaringan)
Dalam jaringan : Makrofag, histiosit, sel kurrer, sel retikuendotel, sel datia.
Sel kupffer: makrofag yang melapisi sinus-sinus pada hati, daya fagosit sangat besar
sehingga darah yang melalui hati steril
Sel retikuendotel: sel yang melapisi sinus-sinus kelenjar getah bening, sumsum tulang
dan limpa

4
 Sel datia: sel besar berinti banyak, perubahan dari makrofag pada keadaan-keadaan
tertentu,Beberapa sel bersatu krn pembelahan inti yang tidak disertai pembelahan
protoplasma
Limfosit: dapat menghasilkan gammaglobulin (bag protein dari zat anti), Meningkat pada
radang menahun.
Sel plasma: tidak terdapat di dalam darah, membuat gamma globulin yang berfungsi
sebagai zat anti.

C. Tanda Dan Gejala

a) Rubor (kemerahan), merupakan tanda pertama yang ditemukan di daerah radang,
disebabkan oleh arteriol yang berdilatasi.
b) Kalor (panas), terjadi bersamaan dengan rubor karena lebih banyak darah (pada suhu
37oC) dialirkan dari dalam tubuh kepermukaan daerah yang terkena dibandingkan ke
daerah yang normal.
c) Tumor (pembengkakan), pembengkakan lokal yang disebabkan perpindahan cairan dan
sel-sel dari aliran darah kejaringan interstisial.
d) Dolor (nyeri), terjadi karena pembengkakan jaringan yang meradang sehingga
menimbulkan peningkatan tekanan lokal yang dapat menyebabkan nyeri.
e) Fungsio Laesa (perubahan fungsi), bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi yang
abnormal dan lingkungan kimiawi local yang abnormal, akhirnya berfungsi secara
abnormal

D. Penyebab Radang
a) Agen Kuman, Parasit, Jamur,dll
b) Benda-benda tajam
c) Suhu
d) Berbagai jenis sinar
e) Listrik
f) Zat-zat kimia

5
E. Patofisiologi Radang
a) Pembagian radang berdasarkan waktunya:
Radang Akut
Radang Sub Akut
Radang Kronik
b) Pembagian radang berdasarkan kekhasan etiologinya
Radang spesifik / Radang kronik granulamatosa. Terbentuk jaringan granulasi yang
khas/spesifik. Contoh: Lepra, TBC, Mycotic Infections, Dll.

F. Proses Terjadinya Radang Akut

a) Perubahan vascular pada radang akut

Urutan peristiwa yang terjadi adalah sebagai berikut :

Mula- mulakan terjadi vasokonstriksi yaitu penyempitan pembuluh darah terutama

pembuluh darah kecil (arteriol).
Kemudain akan terjadi vasodilatasi yang dimulai dari pembuluh arteriol yang tadinya
menyempit lalu diikuti oleh bagian lain pembuluh darah itu. Akibat dilatesi itu,maka
aliran darah akan bertambah sehingga pembuluh darah itu penuh berisi darah dan
tekanan hidrostatiknya meningkat, yang selanjutnya dapat menyebabkan keluarnya
cairan plasma dari pembuluh darah itu.
Aliran darah menjadi lambat. Karena permeabilitas kapiler juga bertambah, maka cairan
darah dan protein akan keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan darah menjadi
kental.
Marginasi leukosit.

b) Berdasarkan perbedaan intensitas jejas, maka reaksi yang terjasi dapat dikelompokkan
menjadi 3 kelompok yaitu:
Reaksi yang terjadi segera dan hanya berlangsung sebentar, akibat jejas ringan
dan hanya mengenai pembuluh kapiler.

6
 Reaksi segera dan menetap, akibat jejas keras dan mengenai semua pembuluh
darah
Reaksi lambat dan menetap, akibat jejas ringan tetapi terus-menerus

c) Reaksi selular pada radang akut

Pada fase awal yaitu 24 jam pertama, sel yang paling banyak bereaksi ialah sel
neutrofil atau leukosit PMN. Setelah fase awal yang bisa berlangsung selama 48 jam,
mulailah sel makrofag dan sel yang berperan dalam system kekebalan tubuh seperti
limfosit dan sel plasma beraksi. Urutan kejadian yang dialami oleh leukosit adalah
sebagai berikut:

Penepian, leukosit bergerak ketepi pembuluh (margination)

Pelekatan, leukosit melekat pada dinding pembuluh darah (sticking)
Diapedesis, leukosit keluar dari pembuluh darah (emigrasi)
Fagositosis, leukosit menelan bakteri dan debris jaringan

G. Proses Terjadinya Peradangan Kronik

a. Dapat terjadi setelah radang akut, baik karena rangsang pencetus yang terus-menerus ada,
maupun karena gangguan penyembuhan.
b. Adanya radang akut yang berulang
c. Radang kronik yg mulai secara perlahan tanpa didahului radang akut klasik akibat dari :
Infeksi persisten oleh mikroba interseluler yang mempunyai toksisitas rendah tapi sudah
mencetuskan reaksi imunologik.
Kontak dengan bahan yg tdk dpt hancur ( zat nondegradable) silikosis & asbestosis
pada paru
Reaksi imun terhadap jaringan tubuh itu sendiri (autoimun)

7
H. Respon Tubuh
a) Radang akut
Mencerminkan pengaruh mediator yang bekerja pada pembuluh darah. Setelah
trauma mekanik / injuri panas, perubahan permeabilitas vasa dapat timbul lebih awal dari
respons radang akut.
Dalam 30-60 menit dari injuri, granulosit neutrofil muncul. Mula-mula granulosit
neutrofil ini tampak mengelompok sepanjang sel-sel endotel pembuluh darah pada daerah
injuri. Setelah itu, leukosit menyusup keluar pembuluh darah dengan menyelinap keluar
pembuluh darah dengan menyelinap diantara sel-sel endotel.
Dalam beberapa menit granulosit berada ekstravaskuler dan mulai mengelompok
di daerah injuri. Bila telah keluar dari pembuluh darah, neutrofil merupakan garis
pertahanan pertama melawan mikroorganisme yang masuk. Dalam empat sampai lima
jam, jika respons inflamantoris akut berjalan terus, maka sel
b) Mononuklear (termasuk monosit & limfosit) akan muncul pada daerah Radang kronik

Bila inflamasi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi dan berdegenerasi.

Selanjutnya dikerahkan sel mononuklear seperti monosit, inflamantoris, setelah keluar
dari pembuluh darah melalui cara yang sama

Monosit memperbesar pertahanan dengan menambahkan fungsi fagosit mereka

sendiri ke daerah injuri, sementara limfosit membawa kemampuan immunologik untuk
berespons terhadap agen asing dengan fenomen humoral dan seluler spesifik.

makrofag, limfosit dan sel plasma yang memberikan gambaran patologik dari
inflamasi kronik. Dalam inflamasi kronik, monosit dan makrofag mempunyai 2 peranan
penting sebagai berikut :

Memakan dan mencerna mikroba

Modulasi respon imun dan fungsi sel T melalui presentasi antigen dan sekresi
sitokin

Bila patogen persisten dalam tubuh, makrofag akan mengalihkan respons berupa
reaksi hipersensitivitas lambat yang melibatkan limfosit penuh. Jadi inflamasi akut ini

8
 dapat dianggap sebagai titik membaliknya respons inflamasi ke arah respons monosit-
makrofag.

I. Akibat Radang Akut Dan Kronik

Akibat utama radang adalah perubahan jaringan, dapat berupa degenerasi, lisis jaringan,
dan proliferasi jaringan. Dipengaruhi antara lain oleh faktor-faktor host dan faktor-faktor
penyebab.

a) Keuntungan Radang
Pengenceran toxin.
Antibodi masuk jaringan ekstravaskular.
Transportasi obat.
Pembentukan fibrin.
Penyaluran nutrien.
Stimulasi respons imun.
Lokasi jaringan yang rusak.
Persiapan untuk pemulihan jaringan.
b) Kerugian Pada Radang
Jaringan normal dirusak.
Sembab: epiglotis, rongga.
Nyeri: gangguan fungsi.
Ruptura organ.
Fistula.
Reaksi imun kurang tepat.
Akibat penyakit: Glomerulonefritis, arthritis, bronchitis.
Fibrosis berlebihan: keloid, obstruksi usus, steril

J. Proses Penyembuhan dan perbaikan Jaringan

Proses Penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap yaitu :

9
a) Resolusi

Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal & terjadi pada respons radang akut hingga
cedera minor atau cedera dengan nekrosis sel parenkim minimal. Jaringan dipulihkan ke
keadaan sebelum cedera. Proses resolusi meliputi :

Pembuluh darah kecil di daerah peradangan kembali ke

Permeabilitas normalnya.
Aliran cairan yang keluar pembuluh darah berhenti
Cairan yang sudah dikeluarkan dari pembuluh darah diabsorpsi oleh limfatik
Sel-sel eksudat mengalami disintegrasi keluar melalui limfatik atau benar-benar
dihilangkan dari tubuh.
Namun, apabila jumlah jaringan yang dihancurkan cukup banyak maka resolusi
tidak terjadi.
b) Regenerisasi

Regenerasi adalah penggantian sel parenkim yang hilang dengan pembelahan sel
parenkim yang bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya adalah penggantian unsur-unsur yang
hilang dengan jenis sel-sel yang sama. Faktor-faktor penentu regenerasi :

kemampuan regenerasi sel yang terkena cedera (kemampuan untuk membelah)

Jumlah sel viabel yang bertahan
Keberadaan/keutuhan kerangka jaringan ikat yang cedera, atau keutuhan
arsitektur stroma.

c) Perbaikan / pemulihan dengan pembentukan jaringan ikat

Pertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam daerah peradangan disebut
organisasi.Jaringan ikat yang tumbuh itu disebut jaringan granulasi.
Secara mikroskopik jaringan Granulasi terdiridari pembuluh-pembuluh darah
kecil yang baru terbentuk (angioblas), fibroblas, sisa sel radang (berbagai jenis
leukosit ; makrofag, limosit, eosinofil, basofil, & neutrofil) , bagian cairan eksudat
dan zat dasar jaringan ikat longgar setengah cair. Fibroblas & angioblas pada

10
 jaringan granulasi yang berasal dari fibroblas dan kapiler di sekelilingnya yang
sebelumnya ada.
Organisasi terjadi jika :
o Banyak sekali jaringan yang menjadi nekrotik.
o Eksudat peradangan menetap & tidak menghilang.
o Massa darah (hematom) atau bekuan-bekuan darah tidakcepat menghilang

Bukti organisasi yang paling awal biasanya terjadi beberapa hari setelah dimulainya eaksi
peradangan. Setelah kurang lebih 1 minggu, jaringan granulasi masih cukup longgar & selular.
Pada saatini, fibroblas jaringan granulasi sedikit demi sedikit mulai menyekresikan prekursor
protein kolagen yang larut, saat ini sedikit demi sedikit akan mengendap sebagai fibril-fibril di
dalam ruang intersisial jaringan granulasi.

Setelah beberapa waktu,semakin banyak kolagen yang tertimbun didalam jaringan

granulasi,yang sekarang secara bertahap semakin matang menjadi jaringan ikat kolagen yang
agak padat atau jaringan parut..Walaupun jaringan parut telah cukup kuat setelah kira-kira 2
minggu, proses remodeling masih terus berlanjut,serta densitas & kekuatan jaringan parut ini
juga meningkat. Jaringan granulasi,yang pada awalnya cukup selular & vaskula, lambat laun
kurang selular & kurang vaskular serta menjadi kolagen yang lebih padat.

d) Penyembuhan luka
Proses penyembuhan luka yang mudah dipahami adalah proses penyembuhan pada
luka kulit. Proses penyembuhan luka terbagi menjadi 2 macam yaitu :
o Penyembuhan primer ( healing by first intention)
o Penyembuhan Sekunder ( healing by secondintention )
Hari pertama pasca bedah.Setelah luka disambung & dijahit,garis insisi segera
Terisi oleh bekuan darah yang membentuk kerak yang menutupi luka. Reaksi radang
akut terlihat pada tepi luka. Dan tampak infiltrat polimorfonuklear yang mencolok.
Hari kedua, terjadi Reepitelialisasi permukaan & pembentukan jembatan yang terdiri
dari jaringan fibrosa yang menghubungkan kedua tepi celah subepitel. Keduanya
sangat tergantung pada anyaman fibrin pada bekuan darah., karena ini memberikan

11
 kerangka bagi sel epitel, fibroblas, dan tunas kapiler yang bermigrasi. Jalur-jalur tipis
sel menonjol di bawah permukan kerak, dari tepi epitel menuju ke arah sentral.
Tonjolan ini berhubungan satu sam lain, dengan demikian luka telah tertutup oleh
epitel.
Hari ketiga, respon radang akut mulai berkurang, neutrofil digantikan oleh makrofag
yang membersihkan tepi luka dari sel-sel yang rusak dan pecahan fibrin.
Hari kelima, celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi yang kaya pembuluh
darah dan longgar. Dapat dilihat adanya serabut-serabut kolagen dimana-mana.
Akhir minggu pertama, luka telah tertutup oleh epidermis dengan ketebalan yang lebih
kurang normal, dan celah subepitel yang telah terisi jaringan ikat kaya pembuluh darah
ini mulai membentuk serabut-serabut kolagen.
Minggu kedua, fibroblas & pembuluh darah berploriferasi terus menerus, dan tampak
adanya timbunan progresif serabut kolagen. Kerangka fibrin sudah lenyap. Jaringan
parut masih tetap berwarna merah cerah sebagai akibat peningkatan vaskularisasai.
Luka belum memiliki daya rentang yang cukup berarti. Reksi radang hampir
seluruhnya hilang.
Akhir minggu kedua, struktur jaringan dasar parut telah mantap. Jaringan parut
berwarna lebih muda akibat tekanan pada pembuluh darah, timbunan kolagen dan
peningkatan daya rentang luka.Luka bedah yang sembuh sempurna tidak akan
mencapai
Kembali daya rentang, ekstensibilitas dan elastisitas yang dimiliki oleh kulit normal.

II. HEMORAGI

A. DEFINISI

WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler
(WHO, 2006). CVA atau stroke merupakan salah satu manifestasi neurologi yang umum yang
timbul secara mendadak sebagai akibat adanya gangguan suplai darah ke otak (Depkes, 1995).

12
 Stroke merupakan gangguan sirkulasi serebral dan merupakan satu gangguan neurologik
pokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologik pada pembuluh darah serebral
misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau penyakit vaskuler dasar, misalnya
arterosklerosis arteritis trauma aneurisma dan kelainan perkembangan (Price, 1995).

Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai manifestasi

klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di negara-negara berkembang (Saidi,
2010).

Gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan aleh karena gangguan peredaran darah otak,
dimana secara mendadak (beberapa detik) atau secara cepat (beberapa jam) timbul gejala dan
tanda yang sesuai dengan daerah fokal diotak yang terganggu (Djunaedi W, 1992).

B. Anatomi Fisiologi

Sistem saraf adalah sistem yang mengatur dan mengendalikan semua kegiatan
aktivitas tubuh kita seperti berjalan, menggerakkan tangan, mengunyah makanan dan
lainnya. Sistem Saraf tersusun dari jutaan serabut sel saraf (neuron) yang berkumpul
membentuk suatu berkas (faskulum). Neuron adalah komponen utama dalam sistem saraf.

Sistem saraf sebagai sistem koordinasi mempunyai 3 (tiga) fungsi utama yaitu:

1) Pengatur / pengendali kerja organ tubuh,

2) Pusat pengendali tanggapan,
3) Alat komunikasi dengan dunia luar.

Sistem persarafan dibagi menjadi dua bagian : sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf
perifer. SSP terdiri dari otak di dalam tengkorak dan medula spinalis yang menjalar didalam
kolimna vertebra dan memanjang ke otak. Pusat komunikasi di dalam SSP dan berbagai saluran
saraf memungkinakannya respon sadar atau tidak sadar terhadap stimulus sensoris. Sistem saraf
perifer di bentuk dan network saraf dan organ-organ pengindra yang mendapat informasi dari
seluruh tubuh dan meneruskan ke otak.

13
C. Etiologi

Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah di dalam otak pecah. Otak sangat sensitif
terhadap perdarahan, dan kerusakan dapat terjadi dengan sangat cepat. Pendarahan di dalam otak
dapat mengganggu jaringan otak, sehinga menyebabkan pembengkakan, mengumpul menjadi
sebuah massa yang disebut hematoma. Pendarahan juga meningkatkan tekanan pada otak dan
menekan tulang tengkorak.

Stroke hemoragik dikelompokkan menurut lokasi pembuluh darah :

a. Intracerebral hemoragik, pendarahan terjadi di dalam otak.

b. Subarachnoid hemoragik, pendarahan di daerah antara otak dan jaringan tipis yang
menutupi otak.

Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi, yang menekankan dinding
arteri sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :

a. Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat
pecah.
b. Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
c. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,
kulit, dan tiroid.
d. Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di
otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
e. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
f. Overdosis narkoba, seperti kokain.

Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke
otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini
dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1) Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.

2) Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
3) Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena
adanya gangguan denyut jantung.

14
F. Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium

a. Peningkatan Hb & Ht terkait dengan stroke berat

b. Peningkatan WBC indikasi adanya infeksi endokarditis bakterialis.
c. Analisa CSF (merah) perdarahan sub arachnoid
d. Pungsi Lumbal

Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung
darah menunjukan hemoragik subarakhnoid atau perdarahan intra kranial. Kadar protein total
meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.

2. Pemeriksaan Radiologi

a. CT Scan: Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark

b. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti
perdarahan atau obstruksi arteri
c. MRI: Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik ( masalah sistem arteri
karotis ( aliran darah / muncul plak ) arteriosklerotik ).
d. EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
e. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena
f. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah
yang berlawanan dari massa yang meluas; klasifikasi karotis interna terdapat pada
trombosis serebral ; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarakhnoid.
(Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)

III. SYOK

A. Pengertian

Syok atau renjatan dapat diartikan sebagai keadaan terdapatya pengurangan yang sangat
besar dan tersebar luas pada kemampuan pengangkutan oksigen serta unsur- unsure gizi lainnya
secara efektif ke berbagai jaringan sehingga timbul cidera seluler yang mulamula reversible dan

15
kemudian bila keadaan syok berlangsung lama menjadiirreversible.(Isselbacher, dkk, 1999, hal
218). Syok adalah suatu keadaan disebabkan gangguan sirkulassi darah ke jaringan sehingga
tidak dapat memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi jaringan dan tidak mampu mengeluarkan
hasil metabolisme.

B. Klasifikasi Syok

Klasifikasi syok yang dibuat berdasarkan penyebabnya menurut Isselbacher, dkk,

(1999,hal 219):

a) Syok Hipovolemik atau oligemik

Perdarahan dan kehilangan cairan yang banyak akibat sekunder dari muntah, diare, luka
bakar, atau dehidrasi menyebabkan pengisian ventrikel tidak adekuat,seperti penurunan preload
berat, direfleksikan pada penurunan volume, dan tekanan dan diastolic ventrikel kanan dan kiri.
Perubahan ini yang menyebabkan syok dengan menimbulkan isi sekuncup (stroke volume) dan
curah jantung yang tidak adekuat.

b) Syok Kardiogenik

Syok kardiogenik ini akibat depresi berat kerja jantung sistolik. Tekanan arteri sistolik <
80 mmHg, indeks jantung berkurang di bawah 1,8 L/menit/ m2, dan tekanan pengisian ventrikel
kiri meningkat. Pasien sering tampak tidak berdaya, pengeluaran urin kurang dari 20 ml/ jam,
ekstremitas dingin dan sianotik. Penyebab paling sering adalah 40% lebih karena miokard infark
ventrikel kiri, yang menyebabkan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri yang berat, dan
kegagalan pompa ventrikel kiri.

Penyebab lainnya miokarditis akut dan depresi kontraktilitas miokard setelah henti
jantung dan pembedahan jantung yang lama.Bentuk lain bisa karena gangguan mekanis
ventrikel. Regurgitasi aorta atau mitral akut, biasanya disebabkan oleh infark miokard akut,
dapat menyebabkan penurunan yang berat pada curah jantung forward (aliran darah keluar
melalui katub aorta ke dalam sirkulasi arteri sistemik) dan karenanya menyebabkan syok
kardiogenik.

16
 c) Syok Obstruktif Ekstra Kardiak

Syok ini merupakan ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastole, sehingga
secara nyata menurunkan volume sekuncup (Stroke Volume) dan berakhirnya curah
jantung.Penyebab lain bisa karena emboli paru masif.

d) Syok Distributif

Bentuk syok septic, syok neurogenik, syok anafilaktik yang menyebabkan penurunan
tajam pada resistensi vaskuler perifer. Patogenesis syok septic merupakan gangguan kedua
system vaskuler perifer dan jantung.

C. Derajat Syok
Berat dan ringannya syok menurut Tambunan Karmel, dkk, (1990, hal 2).
a) Syok Ringan
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan prgan non-vital seperti kulit,lemak, otot
rangka, dan tulang. Jaringan ini relative dapat hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa
adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi
urin normal atau anya sedikit menurun, asidosis metabolic tidak ada atau ringan.

b) Syok Sedang

Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus, ginjal,dan lainnya).
Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti lemak, kulit, dan otot.
Oligouria bisa terjadi dan asidosis metabolic. Akan tetapi kesadaran relative masih baik.

c) Syok Berat

Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital.Pada syok lanjut terjadi vasokonstriksi di semua
pembuluh darah lain. Terjadi oligouria dan asidosis berat, ganguan kesadaran dan tanda- tanda
hipoksia jantung (EKG Abnormal, curah jantung menurun).

17
D. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis syok adalah:
a) Syok Hipovolemik
Manifestasi klinik dari syok adalah hipotensi, pucat, berkeringat dingin,sianosis, kencing
berkurang, oligouria, ganggua kesadaran, sesak nafas.(Tambunan Karmel, dkk, 1990, hal 6).
b) Syok Septik/ Syok Bakteremik
Fase Hiperdinamik/ Syok panas (warm shock):

Gejala dini:

a) Hiperventilasi
b) Tekanan vena sentral meninggi
c) Indeks jantung naik
d) Alkalosis
e) Oligouria
f) Hipotensi
g) Daerah akral hangat
h) Tekanan perifer rendah
i) Laktikasidosis
Fase Hipodinamik:
a) Tekanan vena sentral menurun
b) Hipotensi
c) Curah jantung berkurang
d) Vasokonstriksi perifer
e) Daerah akral dingin
f) Asam laktat meninggi
g) Keluaran urin berkurang

c) Syok Neurogenik

Tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bradikardi, sesudah pasien menjadi
tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Pengumpulan darah di dalam arteriol,kapiler, dan
vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan.

18
 d) Syok Kardiogenik
a. Pasien tidak sadar atau hilangnya kesadaran secara tiba- tiba.
b. Sianosis akibat dari aliran perifer berhenti
c. Dingin (Skeet Muriel.,1995, 70)

E. Langkah-langkah Pertama Menangani Syok

Langkah pertolongan pertama dalam menangani syok menurut Alexander RH, Proctor H J.
Shock., (1993 ; 75 94)

1) Posisi Tubuh
Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum posisi penderita
dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan digerakkan
sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk menghindari terjadinya luka yang
lebih parah atau untuk memberikan pertolongan pertama seperti pertolongan untuk
membebaskan jalan napas.
Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau penderita tidak
sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh (berbaring miring) untuk
memudahkan cairan keluar dari rongga mulut dan untuk menghindari sumbatan jalan
nafas oleh muntah atau darah. Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan
bahwa saluran nafas tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.
Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau kepala agak
ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari bagian tubuh lainnya.
Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita dibaringkan dengan
posisi telentang datar.
Pada penderita-penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang dengan kaki
ditinggikan 30 cm sehingga aliran darah balik ke jantung lebih besar dan tekanan darah
menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi lebih sukar bernafas atau penderita
menjadi kesakitan segera turunkan kakinya kembali.

19
 2) Pertahankan Respirasi
Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.Tengadah
kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas (Gudel/oropharingeal
airway).
Berikan oksigen 6 liter/menit
Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa sungkup (Ambu
bag) atau ETT.

3) Pertahankan Sirkulasi

Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi, tekanan darah,
warna kulit, isi vena, produksi urin, dan (CVP).

20
 BAB III

PENUTUP

F. KESIMPULAN
I. RADANG

Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap
patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada tempat
jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang atau inflamasi
adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi
oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan
oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi
jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.

Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut :

a. tumor atau membengkak

b. calor atau menghangat
c. dolor atau nyeri
d. rubor atau memerah
e. functio laesa atau daya pergerakan menurun.

II. HEMORAGI

Berdasarkan penelitian-penelitian sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih

sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Dari studi rumah sakit yang dilakukan di
Medan pada tahun 2001, yang tidak sempat dipublikasi, ternyata pada 12 rumah sakit di Medan
pada tahun 2001, dirawat 1263 kasus stroke terdiri dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke
hemoragik, di mana meninggal 201 orang (15,91%) terdiri dari 98 (11,93%) stroke iskemik dan
103 (23,30%) stroke hemoragik (Nasution, 2007).

21
 Adapun faktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke adalah faktor yang
tidak dapat dimodifikasi (non-modifiable risk factors) seperti usia, ras, gender, genetik, dan
riwayat Transient Ischemic Attack atau stroke sebelumnya. Sedangkan faktor yang dapat
dimodifikasi (modifiable risk factors) berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes,
obesitas, penggunaan oral kontrasepsi, alkohol, hiperkolesterolemia (PERDOSSI, 2004).
Identifikasi faktor risiko stroke sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di suatu
negara. Oleh karena itu, berdasarkan identifikasi faktor risiko tersebut maka dapat dilakukan
tindakan pencegahan dan penanggulangan penyakit stroke, terutama untuk menurunkan angka
kejadian stroke

III. SYOK

Syok atau renjatan dapat diartikan sebagai keadaan terdapatya pengurangan yang sangat
besar dan tersebar luas pada kemampuan pengangkutan oksigen serta unsur- unsure gizi lainnya
secara efektif ke berbagai jaringan sehingga timbul cidera seluler yang mulamula reversible dan
kemudian bila keadaan syok berlangsung lama menjadiirreversible. Klasifikasi Syok adalah syok
hipovolemik atau oligemik, syok kardiogenik, syok obstruktif ekstra kardiak, syok distributive .
Jenis dan Etiologi syok : syok hemoragik (syok yang disebabakan oleh perdarahan yang banyak),
syok neurogenik(syok yang terjadi karena rasa sakit yang berat).

Syok kardiogenik(syok yang terjadi karena kontraksi otot jantung yang tidak efetif). Syok
endotoksik/septic(suatu gangguan menyeluruh pembuluh darah). Syok anafilaktik(syok yang
terjadi akibat alergi/hipersensitif terhadap obat-obatan). Penyebab syok yang lain seperti emboli
yang lain seperti air ketuban, udara atau trombus, komplikasi anestesi (sindroma mendelson) dan
kombinasi seperti pada abortus inkompletus hemoragik dan endotoksin) dan kehamilan ektopik
terganggu dan ruptura uteri (hemoragik dan neurogenik).

Gejala Klinisnya adalah tekanan darah menurun, nadi cepat dan lemah, keringat dingin,
sianosis jari-jari, sesak napas, penglihatan kabur, gelisah, dan akhirnya oliguria/anuria.
Penanganan syok obstetric prinsip pertama dalam penanganan kedaruratan medic dalam
kebidanan atau setiap kedaruratan adalah ABC yang terdiri atas menjaga fungsi saluran nafas

22
(airway), pernapasan (Breathing) dan sirkulasi darah (circulation). Jika situasi tersebut terjadi di
luar rumah sakit pasien harus dikirim kerumah sakit dengan segara dan aman.

B. KRITIK DAN SARAN

Kami menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan,
maka dari itu kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang sifatnya membangun
untuk hasil yang lebih baik dari makalah ini.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Adam, Syamsunir., 1995, DASAR DASAR PATOLOGI seri

keperawatan, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I,

edisi 4, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

http://id.wikipedia.org/wiki/Radang

http://jenispenyakit.blogspot.com/2009/07/penyakit-radang.html

http://davidd-sastra.blogspot.com/2010/04/pengertian-radang-dan-proses-terjadinya.ht

Heller Luz.1997.Gawat Darurat Ginekologi dan Obstetri.Jakarta:EGC

Saifuddin Abdul bari,dkk.2010.Ilmu Kebidanan.Jakarta:PT. Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo.2007.Pelatihan Asuhan Persalinan Normal Buku Acuan.Jakarta: JNPK-KR/POGI

24