Bagian Anastesi Referat

Fakultas Kedokteran Mei 2017

Universitas Halu Oleo

ANESTETIK LOKAL PADA PENDERITA PENYAKIT

KARDIOVASKULAR

Oleh :
Ayamin Musri suryamin, S.Ked
K1A1 11 085

Pembimbing :
dr. La Duwi, Sp.An

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

PADA BAGIAN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2017

1
 ANESTETIK LOKAL PADA PENDERITA PENYAKIT KARDIOVASKULAR

Ayamin Musri Suryamin, La Duwi

A. PENDAHULUAN

Anestesi (pembiusan; berasal dari bahasa Yunani an-"tidak, tanpa" dan

aesthetos, "persepsi, kemampuan untuk merasa"), secara umum berarti suatu

tindakan menghilangkan rasa sakit ketika melakukan pembedahan dan berbagai

prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit pada tubuh.

Penggunaan anastesi lokal untuk pencegahan rasa sakit selama operasi,

dimulai lebih dari 100 tahun yang lalu sewaktu Kaller (1884) seorang

opthalmologist di Wina, mencatat kegunaan dari kokain suatu ester dari asam

para amino benzoat (PABA), dalam menghasilkan anstesi korneal. (Rusda, 2004)

Anastesi injeksi yang pertama adalah ester lain dari PABA yaitu Procaine yang

disintesa oleh Einhorn pada tahun 1905. Obat ini terbukti tidak bersifat addiksi

dan jauh kurang toksik dibanding kokain. Ester-ester lain telah dibuat termasuk

Benzocaine, Dibucaine, Tetracaine dan Chloroprocaine, dan semuanya terbukti

sedikit toksisitasnya, tetapi kadang-kadang menunjukkan sensitisasi dan reaksi

alergi. 1

Anestesi regional semakin berkembang dan meluas pemakaiannya,

mengingat berbagai keuntungan yang ditawarkan, diantaranya relatif lebih

murah, pengaruh sistemik yang minimal, menghasilkan analgesi yang adekuat

2
dan kemampuan mencegah respon stress secara lebih sempurna. Namun

demikian bukan berarti bahwa tindakan anestesi lokal tidak ada bahayanya. 2,3

Dalam beberapa dekade terakhir ada semakin banyak penelitian yang

meneliti tentang penggunaan anestesi yang mengandung vasokonstriktor untuk

pasien dengan penyakit kardiovaskular. Refarat ini akan membahas tentang hal

tersebut. 2,3

B. SEJARAH

Carl Koller (1884), seorang ahli mata telah memperkenalkan untuk yang

pertama kali penggunaan kokain secara topikal pada operasi mata. Gaedicke

(1885) mendapatkan kokain dalam bentuk ester asam benzoat yang diisolasi dari

tumbuhan koka (erythroxylon coca) yang banyak tumbuh di pegunungan Andes.

Kemudian olah Albert Naiman (1860) dalam bentuk ekstrak. William Halsted

(1884), seorang ahli bedah telah menggunakan kokain intradermal dan blok saraf

fasialis, pudendal, tibialis posterior dan plexus brachialis. Selanjutnya August

Bier (1898), menggunakan 3 ml kokain 0,5% intratekal untuk anestesi spinal dan

pada 1908 memperkenalkan anestesi regional intravena (Bier Block). Alfred

Einhorn (1904) mensintesa prokain dan pada tahun yang sama digunakan untuk

anestesi local oleh Heinrich Braun. Penambahan epinefrin untuk memperpanjang

aksi anestetik lokal dilakukan pertama kali oleh Heinrich Braun.2,3,4,5

Ferdinand Cathelin dan Jean Sicard (1901) memperkenalkan anestesi

epidural kaudal dan Frigel Pages (1921) memperkenalkan anestesi epidural

lumbal yang diikuti oleh Achille Doglioti (1931). Selanjutnya Lofgren (1943)

3
 mensintesa anestesi lokal amide, yaitu lidokain yang menghasilkan blokade

konduksi lebih kuat daripada Prokain dan menjadi pembanding semua anestesi

lokal. Penggunaan klinis lidokain sejak 1947. Sebelumnya dibukain (1930),

tetrakain (1932) dan sesudah itu kloroprokain (1955), mepivakain (1957),

prilokain (1960), bupivakain (1963), etidokain (1972). 2,3,4,5

Ropivakain dan levobupivakain adalah obat baru dengan aksi durasi

hampir sama seperti bupivacain tetapi kardio dan neurotoksisitasnya lebih kecil.
2,3,4,5

C. DEFENISI

Anestetik lokal ialah obat yang menghambat hantaran saraf bila dikenakan

secara local pada jaringan saraf dengan kadar cukup. Anastetik local sebaiknya

tidak mengiritasi dan tidak merusak jaringan saraf secara permanen. Kebanyakan

anastetik local memenuhi syarat ini. Batas keamanan harus lebar, sebaba

anastetik lokal akan diserap dari tempat suntikan. Mula kerja harus sesingkat

mungkin, sedangkan masa kerja harus cukup lama sehingga cukup waktu untuk

melakukan tindakan operasi, tetapi tidak demikian lama sampai memperpanjang

masa pemulihan. Zat anastetik local juga harus larut dalam air, stabil dalam

larutan, dapat disterilkan tanpa mkengalami perubahan. 2,3,4,5,6,7

4
D. PENGGOLONGAN OBAT ANESTESI LOKAL

Secara kimiawi obat anestesi lokal dibagi dalam dua golongan besar, yaitu

golongan ester dan golongan amide. Perbedaan kimia ini direfleksikan dalam

perbedaan tempat metabolisme, dimana golongan ester terutama dimetabolisme

oleh enzim pseudo-kolinesterase di plasma sedangkan golongan amide terutama

melalui degradasi enzimatis di hati. Perbedaan ini juga berkaitan dengan besarnya

kemungkinan terjadinya alergi, dimana golongan ester turunan dari p- amino-

benzoic acid memiliki frekuensi kecenderungan alergi lebih besar. 2,3

Untuk kepentingan klinis, anestesi lokal dibedakan berdasarkan potensi dan

lama kerjanya menjadi 3 group. Group I meliputi prokain dan kloroprokain yang

memiliki potensi lemah dengan lama kerja singkat. Group II meliputi lidokain,

mepivakain dan prilokain yang memiliki potensi dan lama kerja sedang. Group III

meliputi tetrakain, bupivakain dan etidokain yang memiliki potensi kuat dengan

lama kerja panjang.2,3 Anestesi lokal juga dibedakan berdasar pada mula

kerjanya. Kloroprokain, lidokain, mepevakain, prilokain dan etidokain memiliki

mula kerja yang relatif cepat. Bupivakain memiliki mula kerja sedang, sedangkan

prokain dan tetrakain bermula kerja lambat. 2,3

Obat anestesi lokal yang lazim dipakai di negara kita untuk golongan ester

adalah prokain, sedangkan golongan amide adalah lidokain dan bupivakain.

Secara garis besar ketiga obat ini dapat dibedakan sebagai berikut : 2,3

5
 Prokain Lidokain Bupivakai

Golongan Ester Amide Amide

Mula Kerja 2 menit 5 menit 15 menit

Lama Kerja 30 45 menit 45 90 menit 2 4 jam

Metabolisme Plasma Hepar Hepar

Dosis maksimal 12 6 2

(mg/kgBB)

Potensi 1 3 15

Toksisitas 1 2 10

Table 1. Obat anestesi lokal yang lazim dipakai

E. MEKANISME KERJA

Obat anestesi local mencegah transmisi impuls saraf (blokade konduksi)

dengan menghambat pengiriman ion natrium melalui gerbang ion natrium selektif

pada membrane saraf (Butterworth dan Strichartz, 1990). Gerbang natrium sendiri

adalah reseptor spesifik molekul obat anestesi local. Penyumbaatn gerbang ion

yang terbuka dengan molekul obat anestesi local berkontribusi sedikit sampai

hampir keseluruhan dalam inhibisi permeabilitas natrium. Kegagalan

permeabilitas gerbang ion natrium untuk meningkatkan perlambatan kecepatan

depolarisasi seperti ambang batas potensial tidak tercapai sehingga potensial aksi

tidak disebarkan. Obat anestesi local tidak mengubah potensial istirahat

transmembran atau ambang batas potensial. 2,3,4,5

6
 Lokal anestesi juga memblok kanal kalsium dan potasium dan reseptor N-

methyl-D-aspartat (NMDA) dengan derajat yang berbeda-beda. Beberapa

golongan obat lain, seperti antidepresan trisiklik (amytriptiline), meperidine,

anestesi inhalasi, dan ketamin juga memiliki efek memblok kanal sodium. 2,3,4,5

Tidak semua serat saraf dipengaruhi sama oleh obat anestesi lokal.

Sensitivitas terhadap blokade ditentukan dari diameter aksonal, derajat

mielinisasi, dan berbagai faktor anatomi dan fisiologi lain. Diameter yang kecil

dan banyaknya mielin meningkatkan sensitivitas terhadap anestesi lokal. Dengan

demikian sensitivitas saraf spinalis terhadap anestesi lokal: autonom > sensorik >

motoric otot. 2,3,4,5

F. STRUKTUR KIMIA

Anestesi lokal terdiri dari kelompok lipofilik biasanya dengan cincin bezene

dibedakan dari kelompok hidrofilik biasanya amin tersier berdasarkan rantai

intermediat yang memiliki cabang ester atau amida. Kelompok hidrofilik biasanya

amine tersier, seperti dietilamine, dimana bagian lipofilik biasanya merupakan

cincin aromatic tak jenuh, seperti asam paraaminobenzoat. Bagian lipofilik

penting untuk aktivitas obat anestesi, dan secara terapeutik sangat berguna untuk

obat anestesi local yang membutuhkan keseimbangan yang bagus antara kelarutan

lipid dan kelarutan air. Pada hampir semua contoh, ikatan ester (-CO-) atau amide

(-NHC-) menghubungkan rantai hidrokarbon dengan rantai aromatic lipofilik.

Sifat dasar ikatan ini adalah dasar untuk mengklasifikasikan obat yang

menghasilkan blockade konduksi impuls saraf seperti obat anestesi local ester

7
atau obat anestesi amide (Gambar 1). Perbedaan penting antara obat anestesi lokal

ester dan amide berkaitan dengan tempat metabolisme dan kemapuan

menyebabkan reaksi alergi. 2,3

Gambar 1. Obat anestesi local terdiri dari bagian lipofilik dan hidrofilik yang

dihubungkan dengan ikaran rantai hidrokarbon.

Gambar 2. Obat anestesi local ester dan amide. Mepivacaine, bupivacaine dan

ropivacaine adalah obat khiral karena molekulnya memiliki atom karbon

asimetris. 2,3

8
 Potensi berkorelasi dengan kelarutan lemak, karena itu merupakan

kemampuan anestesi lokal untuk menembus membran, lingkungan yang

hidrofobik. Secara umum, potensi dan kelarutan lemak meningkat dengan

meningkatnya jumlah total atom karbon pada molekul. Onset dari kerja obat

bergantung dari banyak faktor, termasuk kelarutan lemak dan konsentrasi

relatif bentuk larut-lemak tidak-terionisasi (B) dan bentuk larut-air terionisasi

(BH+), diekspresikan oleh pKa. Pengukurannya adalah pH dimana jumlah

obat yang terionisasi dan yang tidak terionisasi sama. Obat dengan kelarutan

lemak yang lebih rendah biasanya memiliki onset yang lebih cepat. 2,3

Anestesi lokal dengan pKa yang mendekati pH fisiologis akan memiliki

konsentrasi basa tak terionisasi lebih tinggi yang dapat melewati membran sel

saraf, dan umumnya memiliki onset yang lebih cepat. Onset dari kerja anestesi

local dalam serat saraf yang terisolasi secara langsung berkorelasi dengan

pKa. Onset klinis dari kerja anestesi lokal dengan pKa yang sama tidak

identik. Faktor-faktor lain, seperti kemudahan berdifusi melalui jaringan ikat,

dapat mempengaruhi onset kerja in vivo. Lebih lagi, tidak semua anestesi

lokal berubah menjadi bentuk terionisasi (contoh: benzocaine) anestesi ini

kemungkinan beraksi dengan mekanisme yang bergantian (contoh:

memperlebar membran lipid). 2,3

9
 Hal yang penting dari bentuk ionisasi dan tak-terionisasi adalah implikasi

klinisnya. Larutan anestesi lokal dipersiapkan secara komersial dalam bentuk

garam hidroklorida yang larut-air (pH 6-7). Karena epinefrin tidak stabil

dalam suasana alkali, maka larutan anestesi local yang tersedia, yang

mengandung epinefrin, dibuat dalam suasana asam (pH 4-5). Sebagai

konsekuensi langsung, sediaan ini memiliki konsentrasi basa bebas yang lebih

rendah dan onset yang lebih lambat dibanding dengan epinefrin yang

ditambahkan oleh klinisi saat akan digunakan. Hal yang sama, rasio

basakation ekstraselular diturunkan dan onset dihambat sewaktu anestesi lokal

diinjeksi ke dalam jaringan yang bersifat asam (misal: jaringan yang

terinfeksi). Walaupun masih merupakan kontroversi, beberapa peneliti

melaporkan bahwa alkalinisasi larutan anestesi local (biasanya sediaan

komersial, yang mengandung epinefrin) dengan menambahkan sodium

bikarbonat (misal, 1 mL 8,4% sodium bikarbonat dalam tiap 10 mL lidokain)

akan mempercepat onset, memperbaiki kualitas dari blokade dan

memperpanjang durasi blokade dengan meningkatkan jumlah basa bebas yang

tersedia. Yang menarik, alkalinisasi juga menurunkan nyeri saat dilakukan

infiltrasi pada jaringan. 2,3

Durasi kerja umumnya berkorelasi dengan kelarutan lemak. Anestesi lokal

dengan kelarutan lemak tinggi memiliki durasi yang lebih panjang,

diperkirakan karena lebih lama dibersihkan dari dalam darah. 2,3

10
G. FARMAKOKINETIK ANESTESI LOKAL

Kehadiran anestesi lokal dalam sistem peredaran darah membuktikan bahwa

obat ini disalurkan ke seluruh tubuh. Anestesi lokal mempunyai kemampuan

untuk mengubah fungsi beberapa sel. anestesi lokal dapat memblokir konduksi

saraf di akson dari sistem saraf periferal.

a) Absorbsi

Pada saat diinjeksikan ke jaringan lunak, anestesi lokal menghasilkan

reaksi farmakologi pada pembuluh darah. Semua jenis anestesi lokal memiliki

tingkatan reaksi yang berbeda, yang sering terjadi yaitu vasodilatasi pembuluh

darah ketika di deposit, dan beberapa juga menimbulkan vasokontriksi.

Reaksi yang timbul berpengaruh pada konsentrasi yang diberikan. Efek

signiiikan dari vasodilatasi meningkat ketika anestesi lokal sudah diserap oleh

pembuluh darah, sehingga menurunkan durasi dan kualitas dari rasa sakit,

tetapi meningkatkan konsentrasi anestesi lokal pada pembuluh darah dan

potensi overdosis (reaksi toksik). Tingkatan reaksi anestesi lokal yang diserap

oleh pembuluh darah dan mencapai level maksimum bervariasi sesuai dengan

cara pemberiannya.

b) Distribusi

Setelah diserap ke pembuluh darah, anestesi lokal disalurkan ke seluruh

jaringan dalam tubuh. Organ yang sangat perfusi yaitu otak, hepar, ginjal,

paru-paru, limfe memiliki kadar anestesi yang paling tinggi dibandingkan

dengan organ yang kurang perfusi. Otot-otot skeletal walaupun tidak

11
 berperfungsi dengan tinggi, tetapi mengandung anestesi lokal dengan

persentasi yang tinggi dibandingkan organ atau jaringan lain karena memiliki

massa janngan yang paling banyak di dalam tubuh. Konsentrasi plasma dari

anestesi lokal memiliki pengaruh pada organ tertentu yang dapat

menyebabkan potensi toksisitas.

Kadar anestesi lokal dalam darah dipengaruhi faktor faktor berikut ini:

1) Tingkatan penyerapan ke sistem kardiovaskular

2) Tingkatan distribusi obat dari vaskular ke jaringan (lebih cepat pada

pasien yang sehat dibandingkan dengan pasien dengan penyakit sistemik)

3) Proses pengeluaran obat dari metabolisme dan ekskresi

Kedua faktor terakhir diatas berfungsi menurunkan kadar anestesi local.

Tingkatan penurunan kadar anestesi lokal pada darah disebut elimination half-

life. Secara sederhana elimination half-life adalah waktu yang diperlukan

untuk mereduksi kadar anestesi lokal dalam darah (half-life pertama

mereduksi sebanyak 50%, half-life kedua mereduksi sebanyak 75%, half-life

ketiga mereduksi sebanyak 87,5%, half-life ke empat mereduksi sebanyak

94%, half-life ke lima mereduksi sebanyak 97%, half-life keenam mereduksi

sebanyak 98,5%). Semua jenis anestesi lokal sangat mudah melewati barier-

barier dari darah dan otak.

c) Metabolisme dan Ekskresi

Metabolisme dan ekskresi dari lokal anestesi dibedakan berdasarkan

Strukturnya:2,3

12
1. Ester-anestesi

Lokal ester dominan dimetabolisme oleh pseudokolinesterase

(kolmesterase palsma atau butyrylcholinesterase). Hidrolisa ester sangat

cepat, dan metabolitnya yang larut-air diekskresikan ke dalam urin.

Proeaine dan benzocaine dimetabolisme menjadi asam p-aminobenzoiz

(PABA), yang dikaitkan dengan reaksi alergi. Pasien yang secara genetik

memiliki pseudokolinesterase yang abnormal memiliki resiko intoksikasi,

karena metabolisme dari ester yang menjadi lambat.

2. Amida-anestesi

Lokal amida dimetabolisme (N-dealkilasi dan hidroksilasi) oleh enzim

mikrosomal P-450 di hepar. Laju metabolisme amida tergantung dari

agent yang spesifik (prilocine > lidocaine > mepivacaine > ropivaeame >

bupivacaine , namun secara keseluruhan jauh lebih lambat dari hidrolisrs

ester. Penurunan fungsi hepar (misal pada sirosis hepatis) atau gan guan

aliran darah ke hepar (misal gagal jantung kongestif, vasopresor atau

blokade reseptor H2) akan menurunkan laju metabolisme dan merupakan

predisposisi terjadi intoksikasi sistemik. Sangat sedikit obat yang

diekskresikan tetap oleh ginjal, walaupun metabolitnya bergantung pada

bersihan ginjal.

Metabolit dan sisa yang tidak termetabolisme, baik dari golongan

amida maupun ester akan dieksresikan oleh ginjal. Sebagian kecil

anestesidieskresikan dalam keadaan tidak mengalami perubahan. Senyawa

13
 anestesi golongan ester biasanya jarang dijumpai pada urin karena golongan

ini hampir sempurna dimetabolisme di dalam darah, dalam urin, dijumpai

sebagai PABA, dan 2%anya tidak mengalami perubahan.

Pada pasien dengan penyakit ginjal terminal, baik senyawa induk maupun

metabolitnya akan terakumulasi. Oleh karena itu, penggunaan anestesi lokal,

baik golongan ester maupun golongan amida, merupakan kontraindikasi

relative bagi pasien dengan penyakit ginjal yang signifikan, misalnya pasien

yang menjalani hemodialisis, glomerulonefritis kronis, atau pielonefntis.

H. TEKNIK ANASTESI LOKAL

Obat anastesi local dapat digunakan :

1) Anastasi topikal

Anastesi permukaan pada selaput lendir, dan selaput lain untuk tindakan

yang menyangkut pemotongan secara supertisial atau untuk instrumentasi

diagnostik. Lokasinya meliputi: mata (konjungtiva), kavum nasi,

kerongkongan, laring, traktus respiratorius bagian bawah, telinga (pada pa

rasentesis darurat gendang telinga), uretra, dan jalan lahir.

2) Infiltrasi

Suntikan superfisial ke dalam atau sekitar lesi untuk memblok ujung saraf

sensorik pada pembedahan permukaan tubuh adalah Teknik yang sederhana,

mudah, dan dapat diandalkan.8,9

14
 3) Anestesi Regional Intravena

Ini merupakan cara yang sederhana dan dapat diandalkan untuk

menimbulkan anestesi pada ekstremitas secara menyeluruh biasanya

ekstremitas atas.

4) Secara langsung disekitar saraf-saraf, seperti plexus brachialis.

5) Di ruang ekstradural (anastesi epidural)

6) Dimang subarachnoid (anastesi spinal)

I. PERANAN ANASTESI LOKAL

Anastasia regional bukan hanya sebuah jawaban untuk masalah anestesia bagi

pasien-pasien yang dinyatakan tidak cukup sehat untuk menjalani anestesia

umum. Keputusan untuk menggunakan salah satu teknik tersebut harus

didasarkan atas keuntungan yang ditawarkan kepada pasien maupun ahli

bedahnya. Berikut ini merupakan beberapa hal yang turut menjadi pertimbangan:

1) Analgesia atau anestesia dilakukan terutama di daerah yang diperlukan

sehingga menghindari efek sistemik obat.

2) Pada pasien-pasien dengan penyakit pernapasan kronik, ventilasi spontan

dapat dijaga dan obat depresi pernapasan dapat dihindari.

3) Umumnya terdapat lebih sedikit gangguan dalam pengontrolan penyakit

sistemik penyerta yang memerlukan terapi medis, misalnya diabetes-militus.

4) Refleks jalan napas dijaga dan, pada seorang pasien dengan lambung yang

penuh, terutama karena keterlambatan pengosongan lambung (mis., pada

kehamilan), risiko aspirasi dapat dikurangi.

15
 5) Blokade saraf sentral dapat memperbaiki akses dan memfasrlnasr

pembedahan, misalnya dengan menyebabkan kontraksi usus atau dengan

menimbulkan relaksasi otot yang nyata. Kehilangan darah dapat dikurangi

dengan pengontrolan hipotensi.

6) Terdapat pengurangan bermakna dalam hal peralatan yang digunakan dan

biaya anesresia. Ini mungkin penting pada daerah daerah yang kurang

berkembang.

7) Apabila digunakan bersamaan dengan anestesia umum, hanya diperlukan obat

anestesi yang cukup (inhalasi atau IV) untuk memelihara ketidaksadaran;

analgesia dan relaksasi Otot dicapai dengan teknik regional.

8) Beberapa teknik dapat dilanjutkan pascaoperasi untuk meredakan nyeri,

seperti anastesia epidural.

9) Komplikasi setelah bedah major, terutama bedah ortopedi, berkurang secara

signifikan.

J. PENYAKIT KARDIOVASKULAR

Penyakit kardiovaskular merupakan salah satu penyebab utama kematian di

dunia pada beberapa dekade terakhir di Amerika. Berdasarkan pusat control

penyakit dan pencegahan (CDC) dan survey pemeriksaan kesehatan dan nutrisi ke

tiga, angka kematian penyakit kardiovaskular sebanyak 47% jika dibandingkan

dengan kanker sebanyak 22%, diabetes sebanyak 2% dan HIV sebanyak 1%.

Penyakit kardiovaskular termasuk hipertensi, penyakit korona arteri, gagal

jantung kongestiv (CHF), penyakit jantung kogenital, dan strok. Pravalensi

16
 penyakit ini melampaui 60 juta kasus di Amerika. Penyakit ini menyebabkan

angka kematian yang tinggi sehingga menimbulkan dampak yang signifikan pada

kualitas hidup individu.3

Penyakit kardiovaskular menunjukkan tanda dan gejala yang sangat

bervariasi, dan sekitar satu dari tiga orang dewasa menderita lebih dari satu

penyakit kardiovaskular. Pasien dengan penyakit kardiovaskular biasanya

memiliki penyakit sistemik lainnya yang dapat meningkatkan morbiditas dan

mortalitas setiap penyakit tersebut.3

Faktor resiko terkena penyakit kardiovaskular

Faktor primer Faktor sekunder

Tekanan darah yang tinggi Umur

Ateroskerosis/dislipidemia Jenis kelamin

Diabetes Riwayat keluarga

Merokok

Obesitas

Stres

Alkoholik

Table 2. Faktor resiko terkena penyakit kardiovaskular

17
K. PENGGUNAAN ANESTESI LOKAL PADA PASIEN DENGAN

PENYAKIT KARDIOVASKULAR

Anestesi lokal dapat memberikan efek ke sistem kardiovaskular, terutama jika

digunakan dalam dosis yang tinggi. Manifestasinya terhadap system

kardiovaskular biasanya disebut sebagai bradikardi, hipotensi, kolaps

kardiovaskular, dan berpotensi menimbulkan gagal jantung. Apabila terjadi

penurunan fungsi sistem kardiovaskular biasanya ditandai dengan pusing dan

pingsan apabila pasien dalam keadaan yang tidak stabil. Penyakit kardiovaskular

menjadi kontraindikasi penggunaan anestesi lokal dan penambahan

vasokonstriktor, tetapi hal ini masih diperdebatkan apakah kontraindikasi tersebut

absolut atau relatif. Kontraindikasi penggunaan anestesi lokal dengan atau tanpa

vasokonstriktor pada pasien dengan penyakit kardiovaskular ditentukan oleh

keadaan pasien dengan melihat riwayat kesehatannya, untuk mengetahui resiko

yang mungkin terjadi.3,10

Kontraindikasi dibedakan menjadi dua, yaitu kontraindikasi absolut dan

kontraindikasi relatif. Untuk kontraindikasi absolut, penggunaannya dapat

menyebabkan kondisi yang mengancam nyawa pasien, sehingga tidak

diperbolehkan untuk digunakan dalam kondisi apapun. Sedangkan untuk

kontraindikasi relatif, penggunaannya sebisa mungkin dihindari karena dapat

meningkatkan kemungkinan terjadinya reaksi yang tidak diinginkan. Namun

untuk kondisi tertentu, diperbolehkan untuk digunakan dengan dosis seminimal

mungkin. 3,10

18
 Pada pasien dengan penyakit kardiovaskular terdapat dua jenis

vasokonstriktor yang umum digunakan yaitu levonordefrin dan epinefrin.

Efektifitas levonordefrin hanya seperlima kali jika dibandingkan dengan

epinefrin, sehingga konsentrasi yang digunakan harus lima kali lebih besar,

misalnya levonordefrin 1:20.000 dibandingkan dengan konsentrasi epinefrin

1:100.000. Disarankan untuk pasien dengan penyakit kardiovaskular, dosis

anestesi lokal yang diberikan tidak melebihi 4ml dengan konsentrasi epinefrin

1:100.000 untuk pasien dewasa total dosis yang dianjurkan untuk diberikan yaitu

0,04mg per durasi kerja selama 30 menit. Berdasarkan penelitian mengenai

hemodinamik pada manusia, setelah injeksi1,8-5,4ml 2% lidokain dengan

epinefrin 1:100.000, tidak ditemukan adanya perubahan yang signifikan pada

pembuluh darah arteri, tekanan darah maupun denyut jantung pada pasien sehat

maupun pasien dengan penyakit kardiovaskular ringan sampai sedang. Jadi, dapat

disimpulkan bahwa pasien dengan penyakit kardiovaskular ringan sampai sedang

dapat diberikan anestesi lokal dengan dosis yang tepat, dengan terlebih dahulu

dilakukan aspirasi untuk menghindari masuknya anastetikum kedalam sistem

sirkulasi. 3,10

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nacel. Bahan Farmakologi dan Terapi. Fakultas kedokteran mulawarman. 2005.

2. Satoto H H, Sutiyono D, Samodro R. Mekanisme Kerja Obat Anestesi Lokal.

Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif FK UNDIP/ RSUP dr. Kariadi, Semarang.

volume iii, nomor 1, tahun 2011.

3. Hasanah HA. Pertimbangan Pemilihan Anestesi Lokal Pada Pasien dengan Penyakit

Sistemik. Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin Makassar 2015.

4. Wasnick J D, Mackey D C, Butterworth J F. Mikhails & Morgan Clinical

Anasthesiology. 5 Edition.Mc Graw Hill Education Langue 2013.

5. Miller R D, Sdrates M L. Millers Anasthesia Review. Second Edition. Saundres

Elsevier 2013.

6. Lunn J N, Catatan Kuliah ANASTESI. Edisi 4. Penerbit buku kedokteran EGC. 2005.

7. Gwinnutt L C, Catatan Kuliah Anastesi Klinis. Edisi 3. Penerbit buku kedokteran

EGC. 2012.

8. Boulton T B, Blogg C E. Anastesiologi. Edisi 10. Penerbit buku kedokteran EGC.

2013

9. Amalia M. Anastesi Lokal Pada Kedokteran Gigi Anak. Fakultas Kedokteran Gigi

Universitas Sumatra Utara Medan 2007.

10. Drangov M, dinkova A, daskalov H B. Local anesthetics in patients with

Cardiovascular diseases. Journal of IMAB. 2015.

20