Anda di halaman 1dari 74

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala anugerah yang
dilimpahkanNya, sehingga pada akhirnya penulis dapat menyelesaikan makalah
yang berjudul Cholecystitis.

Tak ada gading yang tak retak, begitu pula penulis menyadari bahwa
tulisan ini masih jauh dari sempurna dan masih banyak kekurangan. Oleh karena
itu, dengan hati terbuka penulis menerima segala kritik dan saran yang bersifat
membangun demi kesempurnaan penulisan makalah ini.

Pada kesempatan ini juga penulis mengucapkan terima kasih yang


sebesar-besarnya kepada dr. Budi Batubara, Sp.An yang telah banyak
memberikan ilmu dan bimbingannya selama siklus kepaniteraan anastesi di
RSUD. Dr Hadrianus Sinaga Pangururan Samosir periode 21 Agustus 15
September 2017.

Akhirnya dengan segala kerendahan hati, penulis berharap semoga


makalah ini dapat memberikan manfaat bagi para pembacanya.

Pangururan, 09 September 2017

Penulis

Maswan Indra Simanjuntak

Rici Pernando Sihombing


BAB I

PENDAHULUAN

Kolesistitis adalah inflamasi akut atau kronis dari kandung empedu,


biasanya berhubungan dengan batu kandung empedu yang tersangkut pada
duktus sistikus dan menyebabkan distensi kandung empedu. Kasus kolesistitis
ditemukan pada sekitar 10% populasi, sekitar 90% kasus berkaitan dengan batu
empedu, sedangkan 10% sisanya tidak. Kasus minoritas yang disebut juga
dengan istilah acalculous cholecystitis ini, biasanya berkaitan dengan pasca
bedah umum, cedera berat, sepsis (infeksi berat), puasa berkepanjangan, dan
beberapa infeksi pada penderita AIDS. Individu yang berisiko terkena
kolesistitis antara lain adalah jenis kelamin wanita, umur tua, obesitas, obat-
obatan, kehamilan, dan suku bangsa tertentu. Untuk memudah kan mengingat
faktor-faktor risiko terkena kolesistitis, digunakan 4F dalam bahasa inggris
(female, forty, fat, and fertile). Selain itu kelompak penderita batu empedu tentu
salah lebih berisiko mengalami kolesistitis daripada yang tidak memiliki batu
empedu.

Kolelitiasis adalah terdapatnya batu dalam kandung empedu. Kedua


penyakit di atas dapat terjadi sendiri saja, tetapi sering dijumpai bersamaan
karena keduanya saling berkaitan. Sekitar 95% penderita peradangan kandung
empedu akut, memiliki batu empedu. Kadang suatu infeksi bakteri
menyebabkan terjadinya peradangan.

Bagaimanakah batu empedu dapat menimbulkan kolesistitis? Batu


empedu yang menyumbat saluran empedu akan membuat kandung empedu
meregang, sehingga aliran darah dan getah bening akan berubah, terjadilah
kekurangan oksigen dan kematian jaringan empedu. Sedangkan pada kasus
tanpa batu empedu, kolesistitis lebih disebabkan oleh faktor keracunan empedu
(endotoksin) yang membuat garam empedu tidak dapat dikeluarkan dari
kandung empedu.
Insiden kolelitiasis atau batu kandung empedu di Amerika Serikat
diperkirakan 20 juta orang yaitu 5 juta pria dan 15 juta wanita. Pada
pemeriksaan autopsi di Amerika, batu kandung empedu ditemukan pada 20 %
wanita dan 8 % pria. Angka kejadian di Indonesia diduga tidak berbeda jauh
dengan angka di negara lain.

Tiap tahun 500.000 kasus baru dari batu empedu ditemukan di Amerika
Serikat. Kasus tersebut sebagian besar didapatkan di atas usia pubertas,
sedangkan pada anak-anak jarang. Orang gemuk ternyata mempunyai resiko
tiga kali lipat untuk menderita batu empedu. Avni Sali membuktikan bahwa diet
tidak berpengaruh terhadap pembentukan batu, tetapi secara tidak langsung
mempengaruhi jenis batu yang terbentuk. Hal ini disokong oleh peneliti dari
Jepang yang menemukan bukti bahwa orang dengan diet berat biasanya
menderita batu jenis kolesterol, sedangkan yang dietnya tetap biasanya
menderita batu jenis pigmen. Faktor keluarga juga berperan dimana bila
keluarga menderita batu empedu kemungkinan untuk menderita penyakit
tersebut dua kali lipat dari orang normal.

Batu kandung empedu biasanya baru menimbulkan gejala dan keluhan


bila batu menyumbat duktus sistikus atau duktus koledokus. Oleh karena itu,
gambaran klinis penderita batu kandung empedu bervariasi dari yang berat atau
jelas sampai yang ringan atau samar bahkan seringkali tanpa gejala (silent
stone).

Banyak penderita batu kandung empedu tanpa gejala dan ditemukan


secara kebetulan pada waktu dilakukan foto polos abdomen, USG, atau saat
operasi untuk tujuan yang lain.

Dengan perkembangan peralatan dan teknik diagnosis yang baru USG


maka banyak penderita batu kandung empedu yang ditemukan secara dini
sehingga dapat dicegah kemungkinan terjadinya komplikasi. Semakin
canggihnya peralatan dan semakin invasifnya tindakan pengobatan sangat
mengurangi morbiditas dan moralitas.
Diagnosis kolesistitis atau kolelitiasis didasarkan dari hasil kolesistografi
atau ultrasonografi menunjukkan adanya batu atau malfungsi kandung empedu.
Pemeriksaan USG bisa membantu memperkuat adanya batu empedu dalam
kandung empedu dan bisa menunjukkan penebalan pada dinding kandung
empedu. Diagnosis yang paling akurat diperoleh dari pemeriksaan skintigrafi
hepatobilier, yang memberikan gambaran dari hati, saluran empedu, kandung
empedu, dan bagian atas usus halus.

Kolelitiasis merupakan salah satu masalah bedah yang paling sering di negara
yang sudah berkembang. Masalah batu empedu menjadi lebih dikenal seiring
dengan bertambahnya usia dan pada wanita batu empedu lebih sering muncul dua
kali dibanding pada pria. Dibutuhkan pemeriksaan penunjang yang memiliki
sensitifitas dan spesifitas yang tinggi pada penegakan diagnosis kolelitiasis.
Anomali saluran empedu dapat dijumpai pada 10-20% populasi, mencakup
kelainan jumlah, ukuran, dan bentuk. Penyakit-penyakit yang sering menyerang
empedu salah satunya adalah penyakit batu empedu yang sering disebut dengan
kolelitiasis.Penyakit batu empedu cukup sering dijumpai di sebagianbesar negara
barat. Di Amerika Serikat, pemeriksaan autopsi memperlihatkan bahwa batu
empedu ditemukan paling sedikit pada 20% perempuan dan 8% pada laki-laki
berusia diatas 40 tahun. Diperkirakan bahwa 16 sampai 20 juta orang di Amerika
Serikat memiliki batu empedu dan setiap tahun terjadi kasus baru batu empedu.
Pada saat ini tidak mungkin untuk mencegah timbulnya batu empedu, yang
merupakan kelainan saluran empedu tersering.
Populasi yang memiliki resiko tinggi adalah orang-orang obesitas dan orang-
orang yang memiliki kelainan metabolik tertentu serta kelainan hemolitik.
Kolelitiasis adalah penyakit yang menunjukkan adanya batu empedu dalam
kandung empedu, sedangkan koledokolitiasis adalah batu empedu yang
ditemukan di saluran empedu, sedangkan batu empedu adalah timbunan kristal di
dalam kandung empedu maupun dalam saluran empedu.
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Kolesistitis adalah radang dinding kandung empedu yang disertai keluhan


nyeri perut kanan atas, nyeri tekan dan demam. Berdasarkan etiologinya,
kolesistitis dapat dibagi menjadi:

1. Kolesistitis kalkulus, yaitu kolesistitis yang disebabkan batu


kandung empedu yang berada di duktus sistikus.
2. Kolesistitis akalkulus, yaitu kolesistits tanpa adanya batu empedu.1

Berdasarkan onsetnya, kolesistitis dibagi menjadi kolesistitis akut dan


kolesistitis kronik. Pembagian ini juga berhubungan dengan gejala yang timbul
pada kolesistitis akut dan kronik. Pada kolesistitis akut, terjadi inflamasi akut pada
kandung empedu dengan gejala yang lebih nyata seperti nyeri perut kanan atas,
nyeri tekan dan demam. Sedangkan, kolesistitis kronik merupakan inflamasi pada
kandung empedu yang timbul secara perlahan-lahan dan sangat erat hubugannya
dengan litiasis dan gejala yang ditimbulkan sangat minimal dan tidak menonjol.1

2.2 Patogenesis

Faktor yang mempengaruhi timbulnya serangan kolesistitis akut adalah


stasis cairan empedu, infeksi kuman, dan iskemia dinding kandung empedu.
Penyebab utama kolesistitis akut adalah batu kandung empedu (90%) yang
terletak di duktus sistikus yang menyebabkan stasis cairan empedu, sedangkan
sebagian kecil kasus kolesititis (10%) timbul tanpa adanya batu empedu.
Kolesistitis kalkulus akut disebabkan oleh obstruksi duktus sistikus oleh batu
empedu yang menyebabkan distensi kandung empedu. Akibatnya aliran darah dan
drainase limfatik menurun dan menyebabkan iskemia mukosa dan nekrosis.
Diperkirakan banyak faktor yang berpengaruh seperti kepekatan cairan empedu,
kolesterol, lisolesitin, dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding
kandung empedu diikuti oleh reaksi inflamasi dan supurasi.1,2
Faktor predisposisi terbentuknya batu empedu adalah perubahan susunan
empedu, stasis empedu, dan infeksi kandung empedu. Perubahan susunan empedu
mungkin merupakan faktor terpenting pada pembentukan batu empedu. Sejumlah
penelitian menunjukkan bahwa hati penderita batu kolesterol mensekresi empedu
yang sangat jenuh dengan kolesterol. Kolesterol yang berlebihan ini mengendap
dalam kandung empedu dengan cara yang belum dimengerti sepenuhnya. Stasis
empedu dapat mengakibatkan supersaturasi progresif, perubahan susunan kimia
dan pengendapan unsur tersebut. Gangguan kontraksi kandung empedu atau
spasme sfingter Oddi atau keduanya dapat menyebabkan stasis. Faktor hormonal
terutama pada kehamilan dapat dikaitkan dengan pengosongan kandung empedu
yang lebih lambat. Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan sebagian
dalam pembentukan batu, melalui peningkatan deskuamasi sel dan pembentukan
mukus. Akan tetapi, infeksi mungkin lebih sering sebagai akibat adanya batu
empedu daripada menjadi penyebab terbentuknya batu empedu.4

Meskipun mekanisme terjadinya kolesistitis akalkulus belum jelas, beberapa


teori telah diajukan untuk menjelaskan mekanisme terjadinya penyakit ini.
Penyebab utama penyakit ini dipikirkan akibat stasis empedu dan peningkatan
litogenisitas empedu. Pasien-pasien dalam kondisi kritis lebih mungkin terkena
kolesistitis karena meningkatnya viskositas empedu akibat demam dan dehidrasi
dan akibat tidak adanya pemberian makan per oral dalam jangka waktu lama
sehingga menghasilkan penurunan atau tidak adanya rangsangan kolesistokinin
untuk kontraksi kandung empedu. Selain itu, kerusakan pada kandung empedu
mungkin merupakan hasil dari tertahannya empedu pekat, suatu senyawa yang
sangat berbahaya. Pada pasien dengan puasa yang berkepanjangan, kandung
empedu tidak pernah mendapatkan stimulus dari kolesistokinin yang berfungsi
merangsang pengosongan kandung empedu, sehingga empedu pekat tersebut
tertahan di lumen. Iskemia dinding kandung empedu yang terjadi akibat
lambatnya aliran empedu pada demam, dehidrasi, atau gagal jantung juga
berperan dalam patogenesis kolesistitis akalkulus.5

Penelitian yang dilakukan oleh Cullen et al memperlihatkan kemampuan


endotoksin dalam menyebabkan nekrosis, perdarahan, penimbunan fibrin yang
luas, dan hilangnya mukosa secara ekstensif, sesuai dengan iskemia akut yang
menyertai. Endotoksin juga menghilangkan respons kontraktilitas terhadap
kolesistokinin (CCK) sehingga menyebabkan stasis kandung empedu.5

2.3 Diagnosis

Pasien kolesistitis akut memiliki riwayat nyeri hebat pada abdomen bagian
atas yang bertahan dalam beberapa jam hingga akhirnya mereka mencari
pertolongan ke unit gawat darurat lokal. Secara umum, pasien kolesistitis akut
juga sering merasa mual dan muntah serta pasien melaporkan adanya demam.
Tanda-tanda iritasi peritoneal juga dapat muncul, dan pada beberapa pasien
menjalar hingga ke bahu kanan atau skapula. Kadang-kadang nyeri bermula dari
regio epigastrium dan kemudian terlokalisisr di kuadran kanan atas (RUQ).
Meskipun nyeri awal dideskripsikan sebagai nyeri kolik, nyeri ini kemudian akan
menetap pada semua kasus kolesistitis. Pada kolesistitis akalkulus, riwayat
penyakit yang didapatkan sangat terbatas. Seringkali, banyak pasien sangat
kesakitan (kemungkinan akibat ventilasi mekanik) dan tidak bisa menceritakan
riwayat atau gejala yang muncul.6,7

Gambar 2.1 Algoritma diagnosis kolesistitis8


Pada pemeriksaan fisik, biasanya ditemukan nyeri tekan di kuadran kanan
atas abdomen, dan seringkali teraba massa atau teraba penuh. Palpasi kuadran
kanan atas saat inspirasi seringkali menyebabkan rasa tidak nyaman yang berat
yang menyebabkan pasien berhenti menghirup napas, hal ini disebut sebagai tanda
Murphy positif. Terdapat tanda-tanda peritonitis lokal dan demam.6,7

Dari pemeriksaan laboratorium pada pasien akut kolesistitis, dapat


ditemukan leukositosis dan peningkatan kadar C-reactive protein (CRP). Pada
15% pasien, ditemukan peningkatan ringan dari kadar aspartate aminotransferase
(AST), alanine aminotransferase (ALT), alkali fosfatase (AP) dan bilirubin jika
batu tidak berada di duktus biliaris.2,6,7

Pemeriksaan pencitraan untuk kolesistitis diantaranya adalah ultrasonografi


(USG), computed tomography scanning (CT-scan) dan skintigrafi saluran
empedu. Pada USG, dapat ditemukan adanya batu, penebalan dinding kandung
empedu, adanya cairan di perikolesistik, dan tanda Murphy positif saat kontak
antara probe USG dengan abdomen kuadran kanan atas. Nilai kepekaan dan
ketepatan USG mencapai 90-95%.1,7

Gambar 2.2 Pemeriksaan USG pada kolesistitis9

Pemeriksaan CT scan abdomen kurang sensitif dan mahal, tapi mampu


memperlihatkan adanya abses perikolesisitik yang masih kecil yang mungkin
tidak terlihat dengan pemeriksaan USG. Skintigrafi saluran empedu
mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99m Tc6 Iminodiacetic acid
mempunyai kepekaan dan ketepatan yang lebih rendah daripada USG dan juga
lebih rumit untuk dikerjakan. Terlihatnya gambaran duktus koledokus tanpa
adanya gambaran kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau
skintigrafi sangat menyokong kolesistitis akut.1,3

Gambar 2.3 Koleskintigram normal9


Gambar 2.4 Gambaran 99mTc-HIDA scan yang memperlihatkan tidak adanya
pengisian kandung empedu akibat obstruksi duktus sitikus9

Berdasarkan Tokyo Guidelines (2007), kriteria diagnosis untuk kolesistitis


adalah:10

Gejala dan tanda lokal


o Tanda Murphy
o Nyeri atau nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
o Massa di kuadran kanan atas abdomen
Gejala dan tanda sistemik
o Demam
o Leukositosis
o Peningkatan kadar CRP
Pemeriksaan pencitraan
o Temuan yang sesuai pada pemeriksaan USG atau skintigrafi
Diagnosis kolesistitis jika 1 tanda lokal, disertai 1 tanda sistemik dan hasil USG
atau skintigrafi yang mendukung.10

2.4 Diagnosis Banding


Diagnosis banding untuk kolesistitis diantaranya adalah:
Aneurisma aorta abdominal
Iskemia messenterium akut
Apendisitis
Kolik bilier
Kolangiokarsinoma
Kolangitis
Koledokolitiasis
Kolelitiasis
Mukokel kandung empedu
Ulkus gaster
Gastritis akut
Pielonefritis akut3

2.5 Komplikasi
Komplikasi yag dapat terjadi pada pasien kolesistitis:
Empiema, terjadi akibat proliferasi bakteri pada kandung empedu yang
tersumbat. Pasien dengan empiema mungkin menunjukkan reaksi toksin
dan ditandai dengan lebih tingginya demam dan leukositosis. Adanya
empiema kadang harus mengubah metode pembedahan dari secara
laparoskopik menjadi kolesistektomi terbuka.
Ileus batu kandung empedu, jarang terjadi, namun dapat terjadi pada batu
berukuran besar yang keluar dari kandung empedu dan menyumbat di
ileum terminal atau di duodenum dan atau di pilorus.
Kolesistitis emfisematous, terjadi pada 1% kasus dan ditandai dengan
adanya udara di dinding kandung empedu akibat invasi organisme
penghasil gas seperti Escherichia coli, Clostridia perfringens, dan
Klebsiella sp. Komplikasi ini lebih sering terjadi pada pasien dengan
diabetes, lebih sering pada laki-laki, dan pada kolesistitis akalkulus (28%).
Karena tingginya insidensi terbentuknya gangren dan perforasi, diperlukan
kolesitektomi darurat. Perforasi dapat terjadi pada lebih dari 15% pasien.
Komplikasi lain diantaranya sepsis dan pankreatitis. 3

2.6 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan kolesistitis bergantung pada keparahan penyakitnya dan


ada tidaknya komplikasi. Kolesistitis tanpa komplikasi seringkali dapat diterapi
rawat jalan, sedangkan pada pasien dengan komplikasi membutuhkan tatalaksana
pembedahan. Antibiotik dapat diberikan untuk mengendalikan infeksi. Untuk
kolesistitis akut, terapi awal yang diberikan meliputi mengistirahatkan usus, diet
rendah lemak, pemberian hidrasi secara intravena, koreksi abnormalitas elektrolit,
pemberian analgesik, dan antibiotik intravena. Untuk kolesistitis akut yang ringan,
cukup diberikan terapi antibiotik tunggal spektrum luas. Pilihan terapi yang dapat
diberikan:3

Rekomendasi dari Sanford guide: piperasilin, ampisilin, meropenem.


Pada kasus berat yang mengancam nyawa direkomendasikan
imipenem/cilastatin.
Regimen alternatif termasuk sefalosporin generasi ketiga ditambah
dengan metronidazol.
Pasien yang muntah dapat diberikan antiemetik dan nasogastric suction.
Stimulasi kontraksi kandung empedu dengan pemberian kolesistokinin
intravena.3

Pasien kolesistitis tanpa komplikasi dapat diberikan terapi dengan rawat


jalan dengan syarat:

1. Tidak demam dan tanda vital stabil


2. Tidak ada tanda adanya obstruksi dari hasil pemeriksaan laboratorium.
3. Tidak ada tanda obstruksi duktus biliaris dari USG.
4. Tidak ada kelainan medis penyerta, usia tua, kehamilan atau kondisi
imunokompromis.
5. Analgesik yang diberikan harus adekuat.
6. Pasien memiliki akses transpotasi dan mudah mendapatkan fasilitas
medik.
7. Pasien harus kembali lagi untuk follow up.3

Gambar 2.5 Algoritma penatalaksanaan kolesistitis akut8

Terapi yang diberikan untuk pasien rawat jalan:

Antibiotik profilaksis, seperti levofloxacin dan metronidazol.


Antiemetik, seperti prometazin atau proklorperazin, untuk
mengkontrol mual dan mencegah gangguan cairan dan elektrolit.
Analgesik seperti asetaminofen/oxycodone.3

Terapi pembedahan yang diberikan jika dibutuhkan adalah kolesistektomi.


Kolesistektomi laparoskopik adalah standar untuk terapi pembedahan kolesistitis.
Penelitian menunjukkan semakin cepat dilakukan kolesistektomi laparoskopik,
waktu perawatan di rumah sakit semakin berkurang.
Kontraindikasi untuk tindakan kolesistektomi laparoskopik meliputi:

Resiko tinggi untuk anestesi umum


Obesitas
Adanya tanda-tanda perforasi kandung empedu seperti abses,
peritonitis, atau fistula
Batu empedu yang besar atau kemungkinan adanya keganasan.
Penyakit hati stadium akhir dengan hipertensi portal dan
koagulopati yang berat.3

Pada pasien dengan resiko tinggi untuk dilakukan pembedahan, drainase


perkutaneus dengan menempatkan selang (tube) drainase kolesistostomi
transhepatik dengan bantuan ultrasonografi dan memasukkan antibiotik ke
kandung empedu melalui selang tersebut dapat menjadi suatu terapi yang definitif.
Hasil penelitian menunjukkan pasien kolesistitis akalkulus cukup diterapi dengan
drainase perkutaneus ini.3

Selain itu, dapat juga dilakukan terapi dengan metode endoskopi. Metode
endoskopi dapat berfungsi untuk diagnosis dan terapi. Pemeriksaan endoscopic
retrograde cholangiopancreatography dapat memperlihatkan anatomi kandung
empedu secara jelas dan sekaligus terapi dengan mengeluarkan batu dari duktus
biliaris. Endoscopic ultrasound-guided transmural cholecystostomy adalah
metode yang aman dan cukup baik dalam terapi pasien kolesistitis akut yang
memiliki resiko tinggi pembedahan. Pada penelitian tentang endoscopic
gallbladder drainage yang dilakukan oleh Mutignani et al, pada 35 pasien
kolesistitis akut, menunjukkan keberhasilan terapi ini secara teknis pada 29 pasien
dan secara klinis setelah 3 hari pada 24 pasien.3

2.7 Prognosis

Penyembuhan spontan didapatkan pada 85% kasus, sekalipun kandung


empedu menjadi tebal, fibrotik, penuh dengan batu dan tidak berfungsi lagi. Tidak
jarang menjadi kolesistitis rekuren. Kadang-kadang kolesistitis akut berkembang
menjadi gangren, empiema dan perforasi kandung empedu, fistel, abses hati atau
peritonitis umum secara cepat. Hal ini dapat dicegah dengan pemberian antibiotik
yang adekuat pada awal serangan. Tindakan bedah akut pada pasien usia tua (>75
tahun) mempunyai prognosis yang jelek di samping kemungkinan banyak timbul
komplikasi pasca bedah.1

1. Anatomi Dan Fisiologi Dari Sistem Bilier

Hati, kandung empedu, dan pankreas berkembang dari cabang usus depan
fetus dalam suatu tempat yang kelak menjadi duodenum, ketiganya terkait erat
dalam fisiologi pencernaan.

Sumber gambar: http://drugster.info

1. Hati

Hati yang merupakan kelenjar terbesar dari tubuh, dapat dianggap


sebagai sebuah pabrik kimia yang membuat, menyimpan, mengubah dan
mengekresikan sejumlah besar substansi yang terlihat dalam metabolisme.
Lokasi hati sangat penting dalam pelaksanaan fungsi ini karena hati
menerima darah yang kaya nutrient ini menjadizat-zat kimia yang
digunakan dibagian lain dalam tubuh untuk keperluan metabolik. Selain
itu hati merupakan organ yang penting dalam pengaturan metabolisme
glukosa dan protein. Hati terletak dibelakang tulang- tulang iga (kosta)
dalam rongga abdomen daerah kanan atas.Hati memiliki berat 1500 g dan
dibagi menjadi empat lobus.

Setiap lobus hati terbungkus menjadi unit-unit yang lebih kecil,


yang disebut lobules. Darahyang mengalir ke dalam hati berasal dari dua
sumber dan kurang lebih 75% suplai darah datang dari vena porta yang
mengalirkan darah yang kaya akan nutrient dari traktus gastrointestinal.

Selain itu, darah tersebut masuk ke dalam hati melalui arteri


hepatika dan banyak mengandung oksigen. Dengan demikian, sel-sel hati
(hepatosit) akan terendam oleh campuran darah vena dan arterial.

2. Kandung Empedu (Vesika felea)

Embriologi

Cikal bakal saluran empedu dan hati adalah penonjolan sebesar tiga
milimeter yang timbul di daerah ventral usus depan (foregut). Bagian
kranial tumbuh menjadi hati, bagian kaudal menjadi pankreas, sedangkan
bagian sisanya menjadi kandung empedu. Dari tonjolan berongga yang
bagian padatnya kelak jadi sel hati, tumbuh saluran empedu yang
bercabang-cabang sepert pohon diantara sel hati tersebut.

Anatomi

Kandung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah alpukat


dengan panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml empedu. Bagian fundus
umumnya menonjol sedikit ke luar tepi hati, di bawah lengkung iga kanan,
di tepi lateral m. Rektus abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan
tertanam di dalam jaringan hati. Kandung empedu tertutup seluruhnya oleh
peritoneum viseral, tetapi infundibulum kandung empedu tidak terfiksasi
ke permukaan hati oleh lapisan peritonium. Apabila kandung empedu
mengalami distensi akibat bendungan oleh batu, bagian infundibulum
menonjol seperti kantong yang disebut kantong hartmann.

Duktus sistikus panjangnya 1-2 cm dengan diameter 2-3 mm.


Dinding lumennya mengandung katup berbentuk spiral disebut katup
spiral heister, yang memudahkan cairan empedu mengalir masuk ke dalam
kandung empedu, tetapi menahan aliran keluarnya.

Saluran empedu ekstrahepatik terletak di dalam ligamentum


hepatoduodenale yang batas atasnya porta hepatis, sedangkan batas
bawahnya distal papilla vater. Bagian hulu saluran empedu intrahepatik
berpangkal dari saluran paling kecil yang disebut kanilikulus empedu yang
meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus interlobaris ke duktus
lobaris, dan selanjutnya ke duktus hepatikus di hillus.

Panjang duktus hepatikus kanan dan kiri masing-masing antara 1-4


cm. Panjang duktus hepatikus komunis sangat bervariasi, bergantung pada
letak muara duktus sistikus. Duktus koledokus berjalan di belakang
duodenum menembus jaringan pankreas dan dinding duodenum
membentuk papilla vater yang terletak di sebelah medial dinding
duodenum. Ujung distalnya dikelilingi oleh otot sfingter Oddi, yang
mengatur aliran empedu kedalam duodenum. Duktus pankreatikus
umumnya bermuara di tempat yang sama dengan duktus koledokus di
dalam papilla vater, tetapi juga dapat terpisah. Sering ditemukan variasi
anatomi kandung empedu, saluran empedu, dan pembuluh arteri yang
memperdarahi kandung empedu dan hati. Variasi yang kadang ditemukan
dalam bentuk luas ini, perlu diperhatikan para ahli bedah untuk
menghindari komplikasi pembedahan, seperti perdarahan atau cedera pada
duktus hepatikus atau duktus koledokus.
Sumber Gambar: faculty.etsu.edu

Fisiologi

Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 ml


perhari. Di luar waktu makan, empedu disimpan untuk sementara di dalam
kandung empedu, dan disini mengalami pemekatan sekitar 50%.

Pengaliran cairan empedu dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu


sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter
koledokus. Dalam keadaan puasa, empedu yang diproduksi akan dialih-
alirkan ke dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu
berkontraksi, sfingter relaksasi, dan empedu mengalir ke dalam
duodenum. Aliran tersebut sewaktu-waktu seperti disemprotkan karena
secara intermitten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi daripada
tahanan sfingter.

Kolesistokinin (CCK) hormon sel APUD (amine precursor uptake


and decarboxylation cells) dari selaput lendir usus halus, dikeluarkan atas
rangsangan makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus.
Hormon ini merangsang nervus vagus sehingga terjadi kontraksi kandung
empedu. Dengan demikian, CCK berperan besar terhadap terjadinya
kontraksi kandung empedu setelah makan.

Fisiologi produksi empedu

Sebagai bahan sekresi, empedu mempunyai tiga fungsi utama.


Yang pertama, garam empedu, fosfolipid dan kolesterol beragregasi di
dalam empedu untuk membentuk micelles campuran. Dengan
emulsifikasi, komple micelles ini memungkinkan absorpsi lemak dan
vitamin yang larut dalam lemak (A,D, E, K) yang ada di dalam usus.
Absorpsi mineral tertentu (kalsium, tembaga, besi) juga dipermudah.
Kedua, empedu bertindak sebagai vehikel untuk ekskresi usus bagi banyak
senyawa yang dihasilkan secara endogen dan eksogen (seperti bilirubin).
Ketiga, sebagian dengan menetralisi asam lambung, empedu membantu
mempertahankan lingkungan alkali yang tepat di dalam duodenum, yang
dengan adanya garam empedu, memungkinkan aktivitas maksimum enzim
pencernaan sesudah makan.

Normlanya hepatosit dan saluran empedu menghasilkan 500-1500


ml empedu tia harinya. Produksi empedu merupakan proses kontinyu yang
hanya sebagian menjadi sasaran regulasi saraf, hormon dan humoral.
Masukan (input) vagus bekerja langsung pada sel saluran empedu untuk
meningkatkan seksresi air dan elektrolit, sedangkan aktivitas simpatis
splanknikus cenderung menghambat produksi empedusecara tidak
langsung dengan menurunkan aliran darah ke hati. Hormon
gastrointestinal kolesistokinin (CCK), sekretin dan gastrin memperkuat
sekresi duktus dan aliran empedu dalam respon terhadap makanan. Garam
empedu sendiri bertindak sebagai koleretik kuat selama masa sirkulasi
enterohepatik yang dinaikkan.

Sekresi aktif garam empedu oleh hepatosit merupakan faktor utama


yang meregulasi volume empedu yang disekresi. Air dan elektrolit
mengikuti secara pasif sepanjang perbedaan osmolar untuk
mempertahankan netralitas. Ekskresi lesitin dan kolesterol ke dalam
kanalikuli untuk membentuk micelles campuran, sulit dipahami dan bisa
digabung dengan sekresi garam empedu melintasi membrana kanalikulus.
Sistem transpor aktif terpisah dan berbeda menimbulkan sekresi bilirubin
dan anion organik lain. Sel duktulus meningkatkan sekresi empedu dengan
memompakan natrium dan bikarbonat ke dalam lumen.

Empedu dieksresi secara kontinyu oleh hati kedalam saluran


empedu. Selama puasa, kontraksi tonik sfingter oddi menyebabkan
empedu refluks kedalam vesika biliaris, tempat dimana empedu disimpan
dan dipekatkan. Disini garam empedu, pigmen empedu dan kolesterol
dipekatkan sebanyak sepuluh kali lipat oleh absorpsi air dan elektrolt.
Sekitar 50% kumpulan garam empedu dalam vesika biliaris selam puasa.
Tunika mukosa vesika biliaris juga mensekresi mukus yang bisa
melakukan fungsi perlindungan. Dengan makan, CCK dilepaskan oleh
lemak dan dalam jumlah kecil oleh asam amino yang memasuki
duodenum; CCK merangsang kontraksi vesika biliaris dan relaksasi
sfingter oddi. Bila tekanan dalam duktus koledokus melebihi tahanan
mekanisme sfingter (15 sampai 20 cm H2O), maka empedu memasuki
lumen duodenum. Masukan (input) vagus memudahkan memudahkan
tonus dan kontraksi vesika biliaris; setelah vagotomi, bila timbul stasis
relatif dan merupakan predisposisi pembentukan batu empedu. Setelah
kolesistektomi, aliran empedu ke dalam duodenum diregulasi hanya oleh
sfingter.

Komposisi Empedu

Empedu merupakan larutan kompleks dalam air yang mengandung


elektrolit, garam empedu terkonjugasi, fosfolipid (terutama lesitin),
kolesterol, asam lemak, musin, protein serta berbagai metabolit hati dan
pigmen empedu. Kandungan elektrolit dan osmolaritas empedu mendekati
plasma.

Metabolisme garam empedu/sirkulasi enterohepatik


Garam empedu terdiri dari inti steroid yang disintesis langsung dari
kolesterol. Dua garam empedu primer, kolat dan kenodeoksikolat,
disintesis oleh hepatosit di bawah kendali umpan balik yang belum
dipahami. Garam empedu sekunder, deoksikolat dan litokolat dibentuk di
dalam kolon oleh degradasi bakteri atas garam empedu primer yang lolos
reabsorpsi di dalam ileum. Litokolat diekskresi ke dalam feses, tetapi
deoksikolat direabsorpsi ke dalam darah porta dan bersama dengan garam
empedu primer yang direabsorpsi, diekstraksi oleh hepatosit. Garam
empedu ini dikonjugasikan dengan glisin atau taurin dan disekresi secara
aktif ke dalam kanalikuli biliaris sebagai 40% kolat, 40% kenodeoksikolat
dan 20% deoksikolat dalam konsentrasi total 10 sampai 20 mol. Karean
mempunyai daerah hidrofilik dan hidrofobik, maka garam empedu
berfungsi sebagai deterjen. Garam empedu beragregasi spontan dalam
kelompok 8 sampai 10 molekul untuk membentuk micelles. Inti hidrofobik
dalam melarutkan lesitin yang sulit larut dalam air, yang dengan
sendirinya lebih memperkuat kelarutan kolesterol dengan memperluas
daerah hidrofobik micelles. Kompleks garam empedu-lesitin-kolesterol ini
dinamakan micelles campuran. Garam empedu dipekatkan lebih lanjut di
dalam vesika biliaris sampai 200-300 mol. Jumlah total kolesterol yang
dilarutkan bervariasi sesuai rasio relatif garam empedu dan lesitin maupun
konsentrasi garam empedu total.

Setelah memasuki usus halus bagian atas, micelle campuran ini


jelas mempotensiasi absorpsi lemak dengan memberikan vehikel dan
lingkungan yang sesuai bagi pelarutan, hidrolisis enzimatik dan absorpsi.
Sirkulasi enterohepatik garam empedu dilengkapi bila garam empedu
didekonjugasi secara enterik, direabsorpsi dalam ileum terminalis oleh
sistem transpor aktif dan akhirnya diekstraksi dari sirkulasi porta oleh
hepatosit. Lima persen garam empedu yang lolos reabsorpsi di dalam
ileum diubah menjadi garam empedu sekunder di dalam kolon serta
direabsropsi sebagian sebagai deoksikolat. Kumpulan garam empedu total
2,5 sampai 5 g bersirkulasi enam sampai delapan kali sehari; 10 sampai
20% kumpulan total yang hilang bersama feses setiap hari, diganti oleh
sintesis baru oleh hati.

Lipid Empedu

Lesitin dan kolesterol membentuk sebagian besar lipid empedu.


Lesitin merupakan fosfolipid yang sebagian besar tak larut air. Kolesterol
disintesis oleh hati dan diabsorpsi oleh traktus gastrointestinal, dan selain
itu digunakan juga dalam lintasan intrasel lain, diubah menjadi garam
empedu atau diekskresi langsung ke dalam empedu. Micelles garam
empedu jelas meningkatkan kelarutan lipid ini di dalam empedu. Tetapi
mekanisme transpor lipid intrasel ini ke dalam empedu belum dipahami
dan bisa digabung dengan sekresi garam empedu melintasi membrana
kanalikuli. Di dalam usus, lesitin dihdrolisis menjadi kolin dan asam
lemak. Kolesterol direabsorpsi ke dalam sirkulasi enterohepatik dan
bertindak sebagai mekanisme umpan balik dalam kendali sintesis
kolesterol di dalam hati.

Metabolisme bilirubin

Karena eritrosit yang sudah tidak berguna lagi di degradasi di


dalam sistem retikuloendotelial, maka hemoglobin dilepaskan dan diubah
menjadi biliverdin. Pigmen ini direduksi menjadi bilirubin yang tak larut
air yang tak terkonjugasi (bilirubin indirect yang diukur dengan reaksi van
den bergh), diangkut ke dalam darah dan terikat pada albumin, diekstraksi
oleh hepatosit. Di dalam sitoplasma, bilirubin diangkut oleh protein Y dan
Z ke retikulum endoplasma. Dengan adanya glukoronil transferase,
bilirubin dikonjugasikan dengan asam glukoronat dan dalam jumla lebih
sedikit dengan sulfat, untuk membentuk bilirubin glukoronida dan
bilirubin sulfat. Bilirubin terkonjugasi yang larut dalam air ini (bilirubin
direct) kemudian disekresi ke dalam kanalikuli biliaris melalui mekanisme
transpor aktif yang sama dengan yang dimiliki oleh garam organik lain,
tetapi berbeda dari sekresi garam empedu. Beban bilirubin harian bagi
sekresi sekitar 30 mg. Di dalam usus, bakteri usus mengubah bilirubin ke
kelas senyawa yang dikenal sebagai urobilinogen. Urobilinogen ini
terutama diekskresikan di dalam feses, tetapi sebagian di reabsorpsi dan di
ekstraksi oleh hepatosit untuk memasuki sirkulasi enterohepatik atau
diekskresikan di dalam urin.

sumber gambar: ahdc.vet.cornell.edu

Histologi

Saluran empedu dilapisi epitel toraks dengan bentuk seperti


kriptus, yang didalamnya terdapat sel mukus yang berselang-seling. Sel
oto polos yang jarang akan ditemukan di dalam dinding fibrosa duktus
utama. Dinding vesika biliaris memiliki empat lapisan. Daerah fundus,
korpus dan infundibulum ditutupi oleh peritoneum viseralis.
Perimuskularis dibawahnya merupakan jaringan lapisan ikat dengan
penonjolan yang bervariasi dan kaya pembuluh darah dan pembuluh limfe.
Tunika muskularis mengandung serabut otot longitudinalis. Tunika
mukosa dilapisi epitel toraks tinggi, yang bila terjadi peradangan, bisa
berinvaginasi secara dalam untuk membentuk sinus Rokitansky-Aschoff.
Sel yang mensekresi mukus hanya menonjol pada daerah kollum.

Vaskularisasi

Suplai arteri ke batang saluran empedu ekstrahepatik proksimal


muncul dari cabang kecil yang berasal dari arteri hepatika lobaris, dan
vaskularisasi duktus koledokus distal oleh cabang dari arteri
gastroduodenalis dan arteri pankreatikoduodenalis superior. Arteri sistika
yang ke vesika biliaris biasanya berasal dari arteri hepatika dekstra yang
terletak posterior lateral terhadap duktus heaptikus komunis. Selama
kolesistektomi, arteri sistika ditemukan pada basis duktus sistikus dalam
segitiga Calot, tiga sisiya dibatasi oleh duktus hepatikus komunis, duktus
sistikus, dan hati. Drainase vena ke batang saluran empedu ekstrahepatik
dan vesika biliaris langsung ke vena porta.

Sistem Limfatik

Drainase pembuluh limfe batang hepatobiliaris bersifat sentrifugal.


Pembuluh dari parenkim hati dan batang saluran empedu intrahepatik
berkonvergensi pada porta hepatis dan berjalan sepanjang duktus
hepatikus komunis di dalam ligamentum hepatoduodenale untuk
memasuki sisterna khili dan kemudian duktus torasikus. Limfe vesika
biliaris berdrainsase sepanjang duktus sistikus ke dalam jalinan ini. Pada
kolesistisis, kelenjar limfe yang membesar khas bisa ditemukan pada
kollum vesika biliaris (nodus limfatikus duktus sistikus) maupun pada
sambungan duktus sistikus dengan koledokus serta sepanjang bagian
supraduodenal distal dari duktus koledokus.

Persyarafan Sistem Saluran Empedu

Persyarafan otonom batang saluran empedu terdiri dari serabut


saraf simpatis (nervus vagus) dan simpatis (torasika) yang mengikuti
jalannya suplai vaskular. Persyarafan vagus muncul dari vagus anterior
serta penting dalam mempertahankan tonus dan kontraktilitas vesika
biliaris. Serabut simpatis aferen memperantarai nyeri kolik biliaris.
Sebagian produksi empedu dipengaruhi oleh kendali otonom.

2. Epidemiologi

Sekitar 16 juta orang di AS menderita batu empedu, yang mengharuskan


dilakukannya sekitar 500.000 kolesistektomi dalam setahun. Batu empedu
bertanggung jawab secara langsung bagi sekitar 10.000 kematian pertahunnya.
Prevalensi batu empedu bervariasi sesuai dengan usia dan jenis kelamin. Wanita
dengan batu empedu melebihi jumlah pria dengan perbandingan 4:1. Wanita yang
meminum estrogen eksogen memiliki peningkatan resiko, yang melibatkan
hormon lebih lanju lagi. Dengan bertambahnya usia, dominansi wanita ini
menjadi kurang jelas. Batu empedu tidak bisa ditemukan pada orang yang berusia
dibawah 20 tahun (1 persen), lebih sering dalam kelompok usia 40 sampai 60
tahun (11persen) dan ditemukan sekitar 30 persen pada orang yang berusia di atas
80 tahun.

3. Faktor-Faktor Resiko

Pada dasarnya semua penyakit kronik memiliki riwayat alamiah yang yang
bersifat multifaktorial termasuk disini adalah Cholelithiasis yang diakibatkan dari
interaksi antara faktor genetik dan lingkungan. Faktor lingkungan akhir-akhir ini
dianggap berakibat dari tumbuhnya gaya hidup yang modern, termasuk disini
adalah tingginya asupan karbohidrat, prevalensi tinggi timbulnya obesitas dan
non-insulin dependent diabetes mellitus, dan gaya hidup yang cenderung sedenter.

Hipotesis genetik mendukung teori colelithiasis berkembang dari hubungan


keluaga, survey epidemiologi yang telah ada memberikan kesan bahwa ras
amerika dan bangsa indian memiliki gen lithogenik lebih tinggi. Karena kolesterol
dalam empedu kebanyakan berasal dari kolesterol yang dibentuk dari lipoprotein
plasma, beberapa studi dan penelitian memfokuskan pada gen yang terkait dengan
transport dari kolesterol tersebut, termasuk ekspresi dari apoprotein E, B dan A-I
dan cholesterol ester transfer protein. Pada percobaan dengan menggunakan tikus
dan hamster telah ditemukan memang ada suatu gen yang dapat membantu
terbentuknya batu empedu kolesterol.

Faktor-faktor yang mendasari terjadinya batu empedu pada beberapa


penelitian adalah jenis kelamin, usia, kolesterol HDL yang rendah, BMI yang
tinggi, persentase lemak tubuh, kadar glokosa serum yang yang lebih tinggi
terutama pada wanita (dengan atau tanpa NIDDM), paritas dan hiperinsulinemia.
Pada penelitian yang secara konsisten dan sering ditemukan adalah hubungan
antara konsentrasi kolesterol HDL serum dengan terjadinya batu empedu, yang
memberikan kesan bahwa abnormalitas dari metabolisme kolesterol HDL yang
mendasari terjadinya batu empedu.

Diagram Faktor resiko terjadinya batu empedu


4. Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu

Batu Kolesterol

Empedu yang disupersaturasi oleh kolesterol bertanggung jawab bagi lebih


dari 90 persen batu empedu di negara barat. Sebagian besar batu ini merupakan
batu kolesterol campuran yang mengandung paling sedikit 75 persen kolesterol
berdasarkan berat serta dalam variasi jumlah fosfolipid, pigmen empedu, senyawa
organik dan inorganik lain. Batu kolesterol murni terdapat dalam sekitar 10 persen
dari semua batu kolesterol. Sifat fisikomia empedu bervariasi sesuai konsentrasi
relatif garam empedu, lesitin dan kolesterol. Kolestrol dilarutkan dalam empedu
dalam daerah hidrofobik micelle, sehingga kelarutannya tergantung pada jumlah
relatif garam empedu dan lesitin. Hubungan antara kolesterol lesitin dan garam
empedu ini dapat dilihat dalam grafik segitiga. Yang koordinatnya merupakan
persentasi konsentrasi molar garam empedu, lesitin dan kolesterol. Empedu yang
mengandung kolesterol seluruhnya di dalam micelles digambarkan oleh area di
bawah garis lengkung ABC (cairan micelle) ; tetapi bila konsentrasi relatif garam
empedu, lesitin dan kolesterol turun ke area di atas garis ABC, maka ada
kolesterol di dalam dua fase atau lebih (cairan micelle dan kristal kolesterol)

Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama
yang dapat terjadi secara berurutan atau bersamaan:
1. Supersaturasi kolesterol empedu.
2. Hipomotilitas kantung empedu.
3. Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol.
4. Hipersekresi mukus di kantung empedu

1. Supersaturasi Kolesterol empedu

Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol.


Pada metabolisme kolesterol yang normal, kolesterol yang disekresi ke
dalam empedu akan terlarut oleh komponen empedu yang memiliki
aktivitas detergenik seperti garam empedu dan fosfolipid (khususnya
lesitin). Konformasi kolesterol dalam empedu dapat berbentuk misel,
vesikel, campuran misel dan vesikel atau kristal. Umumnya pada keadaan
normal dengan saturasi kolesterol yang rendah, kolesterol wujud dalam
bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen berpolar lipid seperti
senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun
berbatasan dengan fase berair sementara komponen rantaian hidrofobik
bertumpuk di bagian dalam misel.

Semakin meningkat saturasi kolesterol, maka bentuk komposisi


kolesterol yang akan ditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel
dan vesikel. Vesikel kolesterol dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar
daripada misel dan memiliki fosfolipid bilayer tanpa mengandung garam
empedu. Seperti misel, komponen berpolar vesikel turut diatur mengarah
ke luar vesikel dan berbatasan dengan fase berair ekstenal sementara
rantaian hidrokarbon yang hidrofobik membentuk bagian dalam dari lipid
dwilapis. Diduga <30% kolesterol bilier diangkut dalam bentuk misel,
yang mana selebihnya berada dalam bentuk vesikel. Umumnya,
konformasi vesikel berpredisposisi terhadap pembentukan batu empedu
karena lebih cenderung untuk beragregasi dan bernukleasi untuk
membentuk konformasi kristal.
Small dkk (1968) menggambarkan batas solubilitas kolesterol
empedu sebagai faktor yang terkait dengan kadar fosfolipid dan garam
empedu dalam bentuk diagram segitiga, keseimbangan titik P mewakili
empedu dengan komposisi 80% garam empedu, 5% kolesterol dan 15%
lesitin. Garis ABC mewakili solubilitas maksimal kolesterol dalam
berbagai campuran komposisi garam empedu dan lesitin. Oleh karena titik
P berada di bawah garis ABC serta berada dalam zona yang terdiri atas
fase tunggal cairan misel maka empedu disifatkan sebagai tidak tersaturasi
dengan kolesterol. Empedu dengan campuran komposisi yang berada atas
garis ABC akan mengandung konsentrasi kolesterol yang melampau
dalam sehingga empedu disebut sebagai mengalami supersaturasi
kolesterol. Empedu yang tersupersaturasi dengan kolesterol akan wujud
dalam keadaan lebih daripada satu fase yaitu dapat dalam bentuk
campuran fase misel, vesikel maupun kristal dan cenderung mengalami
presipitasi membentuk kristal yang selanjutnya akan berkembang menjadi
batu empedu. Dalam arti kata lain, diagram keseimbangan fase turut
memudahkan prediksi komposisi kolesterol dalam empedu (fase misel,
vesikel, campuran misel dan vesikel atau kristal).

Selain itu, diagram keseimbangan turut menfasilitasi penentuan


indeks saturasi kolesterol (CSI) sebagai indikator tingkat saturasi
kolesterol dalam empedu. CSI didefinisikan sebagai rasio konsentrasi
sebenar kolesterol bilier dibanding konsentrasi maksimal yang wujud
dalam bentuk terlarut pada fase keseimbangan pada model empedu. Pada
CSI >1.0, empedu dianggap tersupersaturasi dengan kolesterol yaitu
keadaan di mana peningkatan konsentrasi kolesterol bebas yang
melampaui kapasitas solubilitas empedu.

Pada keadaan supersaturasi, molekul kolesterol cenderung berada


dalam bentuk vesikel unilamelar yang secara perlahan-lahan akan
mengalami fusi dan agregasi hingga membentuk vesikel multilamelar
(kristal cairan) yang bersifat metastabil. Agregasi dan fusi yang
berlanjutan akan menghasilkan kristal kolesterol monohidrat menerusi
proses nukleasi. Teori terbaru pada saat ini mengusulkan bahwa
keseimbangan fase fisikokimia pada fase vesikel merupakan faktor utama
yang menentukan kecenderungan kristal cairan untuk membentuk batu
empedu. Tingkat supersaturasi kolesterol disebut sebagai faktor paling
utama yang menentukan litogenisitas empedu. Berdasarkan diagram fase,
faktor-faktor yang mendukung supersaturasi kolesterol empedu termasuk:

1. Hipersekresi kolesterol.
Hipersekresi kolesterol merupakan penyebab paling utama
supersaturasi kolesterol empedu. Hipersekresi kolesterol dapat
disebabkan oleh:
1. peningkatan uptake kolesterol hepatik
2. peningkatan sintesis kolesterol
3. penurunan sintesis garam empedu hepatik
4. penurunan sintesis ester kolestril hepatik

Penelitian mendapatkan penderita batu empedu umumnya memiliki


aktivitas koenzim A reduktase 3-hidroksi-3-metilglutarat (HMG-CoA)
yang lebih tinggi dibanding kontrol.Aktivitas HMG-CoA yang tinggi
akan memacu biosintesis kolesterol hepatik yang menyebabkan
hipersekresi kolesterol empedu. Konsentrasi kolesterol yang tinggi
dalam empedu supersaturasi kolesterol pembentukan kristal
kolesterol.

2. Hiposintesis garam empedu/perubahan komposisi relatif cadangan


asam empedu.
Garam empedu dapat mempengaruhi litogenisitas empedu sesuai
dengan perannya sebagai pelarut kolesterol empedu. Hiposintesis
garam empedu misalnya pada keadaan mutasi pada molekul protein
transpor yang terlibat dalam sekresi asam empedu ke dalam
kanalikulus (disebut protein ABCB11) akan menfasilitasi supersaturasi
kolesterol yang berlanjut dengan litogenesis empedu. Komposisi dasar
garam empedu merupakan asam empedu di mana terdapat tiga
kelompok asam empedu utama yakni:
1. Asam empedu primer yang terdiri atas asam kolik dan asam
kenodeoksikolik.
2. Asam empedu sekunder yang terdiri atas asam deoksikolik dan
asam litokolik.
3. Asam empedu tertier yang terdiri atas asam ursodeoksikolik.

Ketiga kelompok ini membentuk cadangan asam empedu tubuh (bile


acid pool) dan masing-masing mempunyai sifat hidrofobisitas yang
berbeda. Sifat hidrofobisitas yang berbeda ini akan mempengaruhi
litogenisitas empedu. Semakin hidrofobik asam empedu, semakin
besar kemampuannya untuk menginduksi sekresi kolesterol dan
mensupresi sintesis asam empedu. Konsentrasi relatif tiap asam
empedu yang membentuk cadangan asam empedu tubuh akan
mempengaruhi CSI karena memiliki sifat hidrofobisitas yang berbeda.
Asam empedu primer dan tertier bersifat hidrofilik sementara asam
empedu sekunder bersifat hidrofobik. Penderita batu empedu
umumnya mempunyai cadangan asam kolik yang kecil dan cadangan
asam deoksikolik yang lebih besar. Asam deoksikolik bersifat
hidrofobik dan mampu meningkatkan CSI dengan meninggikan sekresi
kolesterol dan mengurangi waktu nukleasi. Sebaliknya, asam
ursodeoksikolik dan kenodeoksikolik merupakan asam empedu
hidrofilik yang berperan mencegah pembentukan batu kolesterol
dengan mengurangi sintesis dan sekresi kolesterol. Asam
ursodeoksikolik turut menurunkan CSI dan memperpanjang waktu
nukleasi, diduga dengan cara melemahkan aktivitas protein
pronukleasi dalam empedu.

3. Defek sekresi atau hiposintesis fosfolipid


95% daripada fosfolipid empedu terdiri atas lesitin. Sebagai komponen
utama fosfolipid empedu, lesitin berperan penting dalam membantu
solubilisasi kolesterol. Mutasi pada molekul protein transpor fosfolipid
(disebut protein ABCB4) yang berperan dalam sekresi molekul
fosfolipid (termasuk lesitin) ke dalam empedu terkait dengan
perkembangan kolelitiasis pada golongan dewasa muda.

2. Hipomotilitas kantung empedu.

Motilitas kantung empedu merupakan satu proses fisiologik yang


mencegah litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu dari kantung
empedu ke dalam usus sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas
kantung empedu memperlambat evakuasi empedu ke dalam usus proses
absorpsi air dari empedu oleh dinding mukosa lebih cepat dari evakuasi
empedu peningkatan konsentrasi empedu proses litogenesis empedu.

Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat :

Kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi:


o Perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin
(CCK), meningkatnya somatostatin dan estrogen.
o Perubahan kontrol neural (tonus vagus).
Kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu
normal.
Patofisiologi yang mendasari fenomena hipomotilitas kantung empedu
pada batu empedu masih belum dapat dipastikan. Namun begitu,
diduga hipomotilitas kantung empedu merupakan akibat efek toksik
kolesterol berlebihan yang menumpuk di sel otot polos dinding
kantung yang menganggu transduksi sinyal yang dimediasi oleh
protein G. Kesannya, terjadi pengerasan membran sarkolema sel otot
tersebut. Secara klinis,penderita batu empedu dengan defek pada
motilitas kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan
pola makan terutamanya penurunan selera makan serta sering
ditemukan volume residual kantung empedu yang lebih besar. Selain
itu, hipomotilitas kantung empedu dapat menyebabkan stasis kantung
empedu. Stasis merupakan faktor resiko pembentukan batu empedu
karena gel musn akan terakumulasi sesuai dengan perpanjangan waktu
penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan gangguan aliran empedu
ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi
enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid
berkurang dan ini memudahkan kejadian supersaturasi. Stasis yang
berlangsung lama menginduksi pembentukan lumpur bilier (biliary
sludge) terutamanya pada penderita dengan kecederaan medula
spinalis, pemberian TPN untuk periode lama, terapi oktreotida yang
lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat badan mendadak.
Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau
pseudolitiasis ini terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas
kristal kolesterol monohidrat, granul kalsium bilirubinat dan mukus.
Patofisiologi lumpur bilier persis proses yang mendasari pembentukan
batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier akan mengalami
aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik hingga
dikatakan lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu
empedu.

3. Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol.

Empedu yang supersaturasi dengan kolesterol cenderung untuk mengalami


proses nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi
yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat mikroskopik atau
partikel kolesterol amorfus daripada empedu supersaturasi. Nukleasi
kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh keseimbangan unsur
antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein tertentu
yang dikandung oleh empedu, faktor pronukleasi berinteraksi dengan
vesikel kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan kristal
solid kolesterol. Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk
glikoprotein musin, yaitu satu-satunya komponen empedu yang terbukti
menginduksi pembentukan batu pada keadaan in vivo. Inti dari
glikoprotein musin terdiri atas daerah hidrofobik yang mampu mengikat
kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya dengan
kolesterol kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu
proses nukleasi. Faktor pronukleasi lain yang berhasil diisolasi daripada
model sistem empedu termasuk imunoglobulin (IgG dan M),
aminopeptidase N, haptoglobin dan glikoprotein asam -1. Penelitian
terbaru menganjurkan peran infeksi intestinal distal oleh spesies
Helicobacter (kecuali H. pylori) menfasilitasi nukleasi kolesterol empedu.
Proses nukleasi turut dapat diinduksi oleh adanya mikropresipitat garam
kalsium inorganik maupun organik. Faktor antinukleasi termasuk protein
seperti imunoglobulin A (IgA), apoA-I dan apoA II. Mekanisme
fisiologik yang mendasari efek untuk sebagian besar daripada faktor-faktor
ini masih belum dapat dipastikan. Nukleasi yang berlangsung lama
selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses kristalisasi yang
menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada empedu
penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu
kontrol pada orang normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat
kristalisasi kolesterol dan menfasilitasi proses litogenesis empedu.

4. Hipersekresi mukus di kantung empedu

Hipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan


kejadian prekursor yang universal pada beberapa penelitian menggunakan
model empedu hewan. Mukus yang eksesif menfasilitasi pembentukan
konkresi kolesterol makroskopik karena mukus dalam kuantitas melampau
ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol dengan
memperpanjang waktu evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen
glikoprotein musin dalam mukus ditunjuk sebagai faktor utama yang
bertindak sebagai agen perekat yang menfasilitasi aglomerasi kristal dalam
patofisiologi batu empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan
hipersekresi mukus belum dapat dipastikan namun prostaglandin diduga
mempunyai peran penting dalam hal ini.

Sebagian besar pasien batu kolesterol mensekresi empedu hati litogenik.


Kelompok tertentu mempunyai kumpulan garam empedu total yang berkontraksi
(1,5 sampai 2g) yang merupakan separuh ukuran orang normal. Bisa timbul akibat
hubungan umpan balik garam empedu abnormal dengan penurunan sintesis hati
bagi garam empedu atau hilangnya garam empedu secara berlebihan melalui
feses akibat malabsorpsi ileum primer atau setelah reseksi atau pintas ileum.
Kelompok lain, terutama orang yang gemuk, mensekresi kolesterol dalam jumlah
yang berlebihan. Beberapa bukti menggambarkan bahwa masukan diet kolesterol
dan atau kandungan kalori diet bisa mempengaruhi sekresi kolesterol juga.

Mekanisme lain yang diusulkan bagi pembentukan batu, melibatkan


disfungsi vesika biliaris. Stasis akibat obstruksi mekanik atau fungsional, bisa
menyebabkan stagnasi empedu di dalam vesika biliaris dengan resorpsi air
berlebihan dan merubah kelarutan unsur empedu. Penelitian percobaan
menggambarkan bahwa peradangan dinding kandung empedu bisa menyebabkan
resorpsi garam empedu berlebihan, perubahan dalam rasio lesitin/garam empedu
serta sekresi garam kalsium, mukoprotein dan debris organik sel; perubahan ini
bisa merubah empedu hati normal menjadi empdu litogenik di dalam vesika
biliaris. Peranan infeksi dalam patogenesis pembentukan batu kolesterol bersifat
kontroversial. Walaupun organisme usus tertentu bisa dibiak dari inti batu
kolesterol atau dari dinding vesika biiaris, namun sebagian besar batu kolesterol
terbntuk tanpa adanya infeksi.
Sumber gambar: cholesterolmedications.info

Batu Pigmen

Batu pigmen merupakan sekitar 10 persen dari batu empedu di amerika


serikat. Ada dua bentuk, yaitu batu pigmen murni yang lebih umum dan batu
kalsium bilirubinat. Batu pigmen murni lebih kecil (2 sampai 5 mm), multipel,
sangat keras dan penampilannya hijau sampai hitam. Batu-batu tersebut
mengandung dalam jumlah bervariasi kalsium bilirubinat, polimer bilirubin, asam
empedu, dalam jumlah kecil kolesterol (3 sampai 26 persen) dan banyak senyawa
organik lain. Di daerah timur, batu kalsium bilirubinat dominan dan merupakan
40 sampai 60 persen dari semua batu empedu. Batu ini lebih rapuh, berwarna
kecoklatan sampai hitam serta sering membuat batu diluar vesika biliaris di dalam
duktus koledokus atau di dalam duktus biliaris intrahepatik. Batu kalsium
bilirubinat sering radioopak, sedangkan batu pigmen murni mungkin tidak
radioopak, tergantung pada kandungan kalsiumnya.

Patogenesis batu pigmen berbeda dengan batu kolesterol, kemungkinan


mencakup sekresi pigmen dalam jumlah yang meningkat atau pembentukan
pigmen abnormal yang mengendap di dalam empedu. Sirosis dan stasis biliaris
merupakan predisposisi pembentukan batu pigmen. Pasien dengan peningkatan
beban bilirubin tak terkonjugasi. (anemia hemolitik), lazim membentuk batu
pigmen murni.

Patofisiologi batu Pigmen Murni (pigmen Hitam)


Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi
blilirubin terkonjugat (khususnya monoglukuronida) ke dalam
empedu. Pada keadaan hemolisis terjadi hipersekresi bilirubin
terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat dibanding kadar sekresi
normal. Bilirubin terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh
glukuronidase- endogenik membentuk bilirubin tak terkonjugat. Pada
waktu yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat
daripada radang dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya
kapasitas buffering asam sialik dan komponen sulfat dari gel musin
akan menfasilitasi supersaturasi kalsium karbonat dan fosfat yang
umumnya tidak akan terjadi pada keadaan empedu dengan ph yang
lebih rendah. Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan atau
presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan bilirubin tak terkonjugat.
Polimerisasi yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan
berakhir dengan pembentukan batu berpigmen hitam.

Patofisiologi batu pigmen Kalsium Bilirubinat (batu coklat)


Batu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu,
sesuai dengan penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan
mikroskopik batu. Infeksi traktus bilier oleh bakteri Escherichia coli,
Salmonella typhii dan spesies Streptococcus atau parasit cacing seperti
Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis sinensis serta Clonorchis
sinensis mendukung pembentukan batu berpigmen.

patofisiologi batu diawali oleh infeksi bakteri/parasit di empedu.


Mikroorganisma enterik ini selanjutnya menghasilkan enzim
glukuronidase-, fosfolipase A dan hidrolase asam empedu
terkonjugat. Peran ketiga-tiga enzim tersebut didapatkan seperti
berikut:
Glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga
menyebabkan pembentukan bilirubin tak terkonjugat.
Fosfolipase A menghasilkan asam lemak bebas (terutamanya asam
stearik dan asam palmitik).
Hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak
terkonjugat.

Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan


senyawa kalsium dan membentuk garam kalsium. Garam kalsium
dapat termendak lalu berkristalisasi sehingga terbentuk batu empedu.
Proses litogenesis ini didukung oleh keadaan stasis empedu dan
konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu. Bakteri mati dan
glikoprotein bakteri diduga dapat berperan sebagai agen perekat, yaitu
sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu, seperti fungsi
pada musin endogenik.

Batu Pigmen Hitam

sumber gambar: anatomy.med.umich.edu

Batu Pigmen Coklat


5. Riwayat Alamiah Batu empedu

Riwayat alamiah batu empedu masih belum sepenuhnya dipahami. Penentuan


umur karbon telah memperlihatkan bahwa batu bisa memerlukan waktu selama 8
tahun untuk mencapai ukuran maksimum. Lebih lanjut, bisa memerlukan waktu
bertahun tahun untuk timbulnya gejala setelah batu mulai terbentuk. Jelas dengan
luasnya prevalensi batu empedu, gejala yan mengharuskan dilakukannya
kolesistektomi hanya timbul dalam sedikit pasien. Hanya sekitar 30 persen pasien
batu empedu yang memerlukan kolesistektomi.

Cara terbaik untuk memeriksa riwayat alamiah batu empedu adalah dengan
membagi pasien batu empedu ke dalam dua kategori, simtomatik dan
asimtomatik. Pasien batu empedu simtomatik membentuk kelompok dengan
insiden yang tinggi untuk mendapatkan masalah nantinya. Beberapa seri besar
dari swedia yang diikuti dari 1.300 pasien batu empedu berusia 5 sampai 20
tahun. Walaupun lebih dari 90 persen mempunyai gejala waktu diagnosis, namun
mereka bukan sasaran kolesistektomi. Sekitar setengah pasien kemudia
mengalami kekambuhan dan komplikasi parah seperti kolesistisis akuta, ikterus,
pankreatitits atau karsinoma vesika biliaris. Lebih lanjut, mortalitas bedah
meningkat dengan tindakan gawat darurat atau komplikasi serius. Saat ini
kebanyakan doktr menerima konsep bahwa pasien batu empedu simtomatik
merupakan calon kolesistektomi jika mereka sudah sehat dan mempunyai harapan
hidup paling sedikit 5 tahun.
Pasien batu empedu asimtomatik bisa benar-benar mengalami perjalan yang
berbeda. Dampak yang ditarik dari penelitian pasien simtomatik yang disebutkan
diatas bahwa sebagian pasien asimtomatik, jika diikuti cukup lama akan
menderita gejala atau komplikasi parah. Tetapi sebagian besar pasien simtomatik
telah menderita penyakit vesika biliaris lanjut pada waktu diagnosis, sehingga
tidak menampilkan populasi pembanding yang adil. Lebih lanjut, kita mengetahui
dari penelitian autopsi bahwa banyak pasien batu empedu tak pernah memerlukan
kolesistektomi dan jelas tetap asimtomatik. Dua penelitian yang baik telah
menyebutnya sebagai batu empedu tenang asimtomatik. Batu empedu
ditemukan secara kebetulan atau selama program penyaringan berskala besar
dalam 235 pasien asimtomatik. Hanya 15 persen kemudian menderita kolik
biliaris dan hanya 3 persen menderita komplikasi serius dalam pengawasan jangka
lama (10 tahun).

Saat ini, dengan kemampuan penyaring diagnostik efektif (misalnya USG),


banyak pasien batu empedu asimtomatk akan diketahui. Dalam kelompok ini, ada
parameter tertentu yang mungkin membenarkan kolesistektomi profilaktik.
Pengalaman masa lampau telah memperlihatkan bahwa pasien dengan batu
empedu besar (2,5 cm), vesika biliaris berkalsifikasi atau vesika biliaris tidak
berfungsi atau pasien diabetes dengan batu empedu, mempunyai risiko
peningkatan komplikasi yang serius yang berhubungan langsung dengan batu
empedu; kolesistektomi berencana dibenarkan dalam subkelompok pasien dengan
batu empedu asimtomatik ini.

6. Diagnosis penyakit saluran empedu

Gambaran klinis

Pasien dengan batu empedu, dapat dibagi menjadi 3 kelompok :


pasien dengan batu asimptomatik, pasien dengan batu dengan batu empedu
simptomatik, dan pasien dengan komplikasi batu empedu (kolesistitis akut,
ikterus, kolangitis dan pankreatitis). Sebagian besar (80%) pasien dengan
batu empedu tanpa gejala baik waktu dengan diagnosis maupun selama
pemantauan. Hampir selama 20 tahun perjalanan penyakit, sebanyak 50%
pasien tetap asimptomatik, 30% mengalami kolik bilier dan 20% mendapat
komplikasi.

Pada penderita batu kandung empedu yang asimtomatik keluhan


yang mungkin bisa timbul berupa dispepsia yang kadang disertai
intoleransi pada makanan-makanan yang berlemak.

Gejala batu empedu yang khas adalah kolik bilier, keluhan ini
didefinisikan sebagai nyeri di perut atas berlangsung lebih dari 30 menit
dan kurang dari 12 jam, biasanya lokasi nyeri di perut atas atau
epigastrium tetapi bisa juga di kiri dan prekordial. Timbulnya nyeri
kebanyakan perlahan-lahan, tetapi pada sepertiga kasus timbul tiba-tiba.

Gejala kolik ini terjadi jika terdapat batu yang menyumbat duktus
sistikus atau duktus biliaris komunis untuk sementara waktu, tekanan di
duktus biliaris akan meningkat dan peningkatan kontraksi peristaltik di
tempat penyumbatan mengakibatkan nyeri viscera di daerah epigastrium,
mungkin dengan penjalaran ke punggung yang disertai muntah.

Penyebaran nyeri dapat ke punggung bagian tengah, skapula, atau


ke puncak bahu, disertai mual dan muntah. Jika terjadi kolesistitis, keluhan
nyeri menetap dan bertambah pada waktu menarik napas dalam dan
sewaktu kandung empedu tersentuh ujung jari tangan sehingga pasien
berhenti menarik napas, yang merupakan tanda rangsangan peritoneum
setempat.

Pruritus ditemukan pada ikterus obstruktif yang berkepanjangan


dan lebih banyak ditemukan di daerah tungkai daripada dibadan.

Pemeriksaan Fisik

Batu kandung empedu. Kalau ditemukan kelainan, biasanya


berhubungan dengan komplikasi, seperti kolesistisis akut dengan
peritonitis lokal atau umum. Hidrops kandung empedu, empiema kandung
empedu atau pankreatitis.
Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punktum
maksimum di daerah letak anatomi kandung empedu. Tanda murphy
positif bila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas
panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari
tangan pemeriksa dan pasien berhenti menarik nafas.

Batu saluran empedu. Batu saluran empedu tidak menimbulkan


gejala atau tanda dalam fase tenang. Kadang teraba hati agak membesar
dan sklera ikterik. Perlu diketahui bila kadar bilirubin darah kurang dari
3mg/dl, gejala ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan saluran empedu
bertambah berat, baru akan timbul ikterik klinis.

Apabila timbul serangan kolangitis yang umumnya disertai dengan


obstruksi, akan ditemukan gejala klinis yang sesuai dengan beratnya
kolangitis tersebut. Kolangitis akut yang ringan sampai sedang biasanya
kolangitis bakterial nonpiogenik yang ditandai dengan trias Charcot, yaitu
demam dan menggigil, nyeri di daerah hati dan ikterus. Apabila terjadi
kolangiolitis, biasanya berupa kolangiolitis piognik intrahepatik, akan
timbul lima gejala pentade reynold, berupa tiga gejala tria charcot,
ditambah shock dan kekacauan mental atau penurunan kesadaran sampai
koma.

Kelainan batang saluran empedu sering bisa dicurigai atas dasar riwayat
penyakit saja. Nyeri kuadran kanan atas, intoleransi makanan berlemak,
demam dan kedinginan serta riwayat ikterus, urin berwarna gelap dan
feses berwarna terang. Semuanya menggambarkan penyakit saluran
empedu. Di samping itu, gambaran fisis ikterus, nyeri tekan kuadran kanan
atas dan massa pada kuadan kanan atas sangat bermanfaat dalam
memusatkan diagnosis pada batang saluran empedu. Tetapi gambaran ini
tidak patognomonik bagi penyakit saluran empedu dan kadang-kadang
bisa timbul sekunder terhadap penyakit dalam sistem organ lain. Lebih
lanjut karena lokasi anatominya, maka batang saluran empedu tidak
memberikan kemungkinan dengan pemeriksaan palpasi luar (kecuali
vesika biliaris yang berdistensi). Sehingga berbeda dari banyak sistem
tubuh lain, sebenarnya diagnosis pasti sebagian besar kasus saluran
empedu selalu memerlukan bantuan pemeriksaan laboratorium dan/atau
teknik pembuatan gambar radiografi, sonografi atau radionuklir. Tes
diagnostik ini telah dirancang secara primer untuk mendeteksi adanya batu
empedu dan/atau untuk menentukan adanya obstruksi atau halangan aliran
empedu dengan analisis kimia berbagai fungsi hati dan ekskresi empedu
atau dengan visualisasi langsung anatomi batang saluran empedu.

Tes laboratorium

Penyaringan bagi penyakit saluran empedu melibatkan penggunaan


banyak tes biokimia yang menunjukkan disfungsi sel hati yaitu yang
dinamai tes fungsi hati. Bilirubin serum yang difraksionasi sebagai
komponen tak langsung dan langsung dari reaksi van den bergh, dengan
sendirinya sangat tak spesifik. Walaupun sering peningkatan biirubin
serum menunjukkan kelainan hepatobiliaris pada banyak jenis kelainan
yang mencakup episode bermakna hemolisis intravaskular dan sepsis
sistemik. Tetapi lebih lazim peningkatan bilirubin serum timbul sekunder
terhadap kolestasis intrahepatik, yang menunjukkan disfungsi parenkim
hati atau kolestasis ekstrahepatik sekunder terhadap obstruksi saluran
empedu akibat batu empedu, keganasan atau penyakit pankras jinak. Bila
obstruksi saluran empedu lengkap, maka bilirubin serum memuncak 25
sampai 30 mg per 100 ml, yang pada waktu itu ekskresi bilirubin urin
sama dengan produksi harian. Nilai lebih dari 30 mg per 100 ml berarti
terjadi bersamaan dengan hemolisis atau disfungsi ginjal atau sel hati.
Keganasan ekstrahepatik paling sering menyebabkan obstruksi lengkap
(bilirubin serum 20 mg per 100 ml) sedangkan batu empedu biasanya
menyebabkan obstruksi sebagian, dengan bilirubin serum jarang melebihi
10 sampai 15 mg per 100 ml. Alanin aminotransferase (SGOT) dan
aspartat aminotransferase (SGPT) merupakan enzim yang disintesis dalam
konsentrasi tinggi di dalam hepatosit. Peningkatan dalam aktivitas serum
sering menunjukkan kelainan sel hati; tetapi peningkatan enzim ini (satu
sampai tiga kali dari normal atau kadang-kadang sangat tinggi tetapi
sepintas) bisa timbul bersamaan dengan penyakit saluran empedu.
Fosfatase alkali merupakan enzim yang disintesis dalam epitel saluran
empedu. Pada obstruksi saluran empedu, aktivitas serum meningkat karena
sel duktus meningkatkan sintesis enzim ini. Kadar yang sangat tinggi,
sangat menggambarkan obstruksi saluran empedu. Tetapi fosfatase alkali
juga ditemukan di dalam tulang dan dapat meningkat pada kerusakan
tulang. Juga selama kehamilan, fosfatase alkali serum meningkat terhadap
sintesis plasenta. Dengan adanya penyakit tulang dan kehamilan, leusin
aminopeptidase dan 5-nukleotidase disintesis oleh sel duktus biliaris
(tetapi tak ada dalam tulang dan plasenta) serta sifatnya serupa dengan
fosfatase alkali dengan adanya obstruksi saluran empedu.

Pemeriksaan Radiologi

Foto Polos Abdomen

Foto polos kadang-kadang bisa bermanfaat, tetapi tidak bisa


mengenal kebanyakan patologi saluran empedu. Hanya 15 persen batu
empedu mengandung cukup kalsium untuk memungkinkan identifikasi
pasti. Jarang terjadi kalsifikasi hebat di dalam dinding vesika biliaris (yang
dinamai vesika biliaris porselen) atau empedu susu kalsium, tempat
beberapa batu kecil berkalsifikasi atau endapan organik yang terbukti di
dalam vesika biliaris menunjukkan penyakit vesika biliaris. Pneumobilia
(adanya udara dalam saluran empedu atau di dalam lumen atau di dinding
vesika biliaris) bersifat abnormal dan tanpa pembedahan sebelumnya yang
merusak atau memintas mekanisme sfingter koledokus, menunjukkan
patologi saluran empedu. Udara di dalam lumen dan dinding vesika
biliaris terlihat pada kolesistisis emfisematosa yang timbul sekunder
terhadap infeksi bakteri penghasil gas. Adanya massa jaringan lunak yang
mengidentasi duodenum atau fleksura koli dekstra bisa juga
menggambarkan vesika biliaris yang terdistensi.
Sumber gambar: ceessentials.net

Barium meal

Pemeriksaan kontra lambung dan duodenum jarang memberikan


informasi langsung tentang batang saluran empedu. Tetapi bisa bermanfaat
dalam arti negatif dengan menyingkirkan penyakit yang di tempat lain.
Misalnya ulkus duodeni atau GERD. Refluks kontras ke dalam batang
saluran empedu selalu abnormal dan membawa bentuk identik dengan
pneumobilia, karena menggambarkan hubungan abnormal antara batang
saluran empedu dan usus.

Kolesistografi oral

Kolesistogram oral yang dikembangkan graham dan cole dalam


tahun 1924, merupakan standar yang paling baik bagi diagnosis kelainan
vesika biliaris. Zat organik diyodinasi biasanya 6 tablet asam yopanoat
(telepaque) diberikan peroral pada malam sebelumnya dan pasien
dipuasakan. Obat ini diabsorpsi diikat ke albumin, diekstraksi oleh
hepatosit, disekresi ke dalam emepedu dan dipekatkan di dalam vesika
biliaris; opasifikasi vesika biliaris terjadi dalam 8 sampai 12 jam. Batu
empedu atau tumor tampak sebagai filling defect. Opasifikasi
membutuhkan duktus sistikus yang paten dan vesika biliaris yag berfungsi.
Bila vesika biliaris gagal terlihat maka tindakan ini diulang dalam 24 jam.
Kegagalan opasifikasi pada pengulangan kembali atau kolesistografi oral
dosis ganda bersifat diagnostik penyakit vesika biliaris dan obstruksi
duktus sistikus. Kolesistogram oral sangat sensitif dan spesifik serta
hasilnya mendekati 98 persen bila digunakan dengan tepat. Tes ini tidak
dapat diandalkan bila bilirubin serum meningkat atau dengan adanya
muntah, diare atau malabsorpsi.

Sumber gambar: ceessentials.net

Kolangiografi intravena

Tes ini telah dikembangkan dalam tahun 1954 untuk


memungkinkan visualisasi keseluruhan batang saluran empedu
ekstrahepatik. Tetapi resolusi radiografi sering buruk dan tes ini tak dapat
diandalkan bila bilirubin serum lebih dari 3 mg per 100 ml. Lebih lanjut
yang rekasi yang jarang tetapi munngkin muncul. Tes ini telah digantikan
oleh pemeriksaan yang lebih aman, lebih dapat diandalkan.
Sumber gambar: ceessentials.net

Ultrasonografi

Perkembangan teknik canggih ultrasonografi saluran empedu telah


mengganti kolesistografi oral sebagai tes penyaring bagi kolelitiasis.
Karena USG tidak cukup akurat seperti kolesistografi, maka kolesistogram
oral tetap merupakan standar terbaik dalam diagnosis batu empedu. Tetapi
USG cepat, tidak invasif dan tanpa radilologic exposure; lebih lanjut, USG
dapat digunakan pada pasien ikterus dan mencegah ketidakpatuhan pasien
dan absorpsi zat kontras oral. Sehingga USG merupakan tes penyaring
yang lebih baik.

Kriteria untuk diagnosis kolelitiasi mencakup terdapatnya


gambaran hiperechoid yang merupakan batunya dan gambaran accoustic
shadow yang berada di bawah batu tersebut, dapat juga terlihat adanya
gambaran penebalan dari dinding kandung empedu yang bila lebih dari
5mm merupakan indikasi adanya cholecystitis (penebalan dari dinding
kandung empedu bisa juga karena fibrosis dari kandung empedu tapi pada
kasus ini volume dari kandung empedu juga ikut berkurang). USG dapat
juga mendeteksi batu yang berada pada duktus dengan terlihat adanya
gambaran dilatasi duktus
Bila USG ada, maka ketepatan mendekati 90 persen. Positif palsu
jarang terjadi (1 sampai 3 persen) tetapi negatif palsu timbul sekitar 10
persen pada kesempatan sekunder terhadap ketidakmampuan USG
mendeteksi 1. Batu dalam vesika biliaris yang dipadati batu, 2. Batu yang
sangat kecil 3. Batu tersangkut dalam duktus sistikus. Pada keadaan
tertentu, kolesistogram oral diperlukan untuk mengkonfirmasi ada atai
tidak adanya penyakit vesika biliaris. Penemuan koledokolitiasis tidak
dapat diandalkan dengan USG.

USG sangat bermanfaat pada pasien ikterus. Sebagai teknik


penyaring, tidak hanya dilatasi duktus intra dan ekstrahepatik yang bisa
diketahui secara meyakinkan, tetapi kelainan dalam parenkim hati atau
pankreas (seperti mass atau kista) juga bisa terbukti. Pada tahun
belakangan ini, USG jelas telah ditetapkan sebagai tes penyaring awal
untuk memulai diagnostk bagi ikterus. Bila telah diketahui duktus
intrahepatik berdilatasi, maka bisa ditegakkan diagnosis kolestasis
ekstrahepatik. Jika tidak didapatkan dilatasi duktus, maka ini
menggambarkan kolestasis intrahepatik. Ketepatan USG dalam
membedakan antara kolestasis intra atau ekstrahepatik tergantung pada
derajat dan lamanya obstruksi empedu, tetapi jelas melebihi 90 persen.
Sumber gambar: meddean.luc.edu

ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography)

Tes invasif ini melibatkan opasifikasi langsung saluran empedu


dengan kanulasi endoskopik ampulla vateri dan suntikan retrograd zat
kontras. Didaptkan radiografi yang memuaskan dari anatomi duktus
biliaris (dan pankreatikus). Lebih lanjut, ahli endoskopi akan
memvisualisasi mukosa periampulla dan duodenum. Di samping kelainan
pankreas, ERCP digunakan dalam pasien ikterus ringan atau bila lesi tidak
menyumbat seperti batu duktus koledokus, kolangitisi sklerotikan atau
anomali kongenital. Ahli endoskopik berpengalaman dapat mengkanulasi
duktus biliaris dan berhasil pada 90 persen kesempata. Resiko ERCP pada
hakekatnya dari endoskopi dan mencakup sedikit penambahan insidens
kolangitis dalam batang saluran empedu yang tersumbat sebagian. Harus
diakui dengan adanya obstruksi saluran empedu lengkap, hanya luas
obstruksi distal yang akan divisualisasi; anatomi batang saluran empedu
proksimal biasanya lebih dikhawatirkan dalam merencanakan terapi
bedah, sehingga sering lebih disukai kolangiografi ekstrahepatik perkutis.
Satu keuntungan ERCP bahwa kadang-kadang terapi sfingterotomi
endoskpoi dapat dilakukan serentak untuk memungkinkan lewatnya batu
duktus koledokus secara spontan atau untuk memungkinkan pembuangan
batu dengan instrumentasi retrograd duktus biliaris. Pemasangan stent
biliaris retrograd atau endprotesa melintasi striktura biliaris dapat juga
dilakukan dengan menggunakan pendekatan endoskopi ini.

Sumber gambar: ask.com

PTC (Percutaneos Transhepatic Cholangiograph)

Merupakan tindakan invasif yang melibatkan pungsi transhepatik


perkutis pada susunan duktus biliaris intrahepatik yang menggunakan
jarum Chibakurus (ukuran 21) dan suntikan prograd zat kontras.
Diperoleh uraian memuaskan dari anatomi saluran empedu. Penggunaan
primernya adalah dalam menentukan tempat dan etiologi ikterus obstruktif
dalam persiapan bagi intervesi bedah. Dengan adanya dilatasi duktus, PTC
sebenrnya berhasil pada 100 persen kesempatan; tanpa dilatasi (seperti
pada kolangitis sklerotikan atau koledokolitiasis non obstruksi), maka
radiograf adekuat dapat diperoleh hanya pada 60 persen kesempatan.
Resiko PTC mencakup perdarahan intraperitoneum atau kebocoran
empedu dari tempat tusukan (1 sampai 3 persen), kolangitis ringan (5
sampai 10 persen), hemobilia (,1 persen) dan tusukan sengaja viskus lokal
(vesika biliaris, kavitas pleuralis).

Ahli radiologi intervensional telah memperluas konsep PTC


dengan mengembangkan teknik terapi kateterisasi saluran empedu
transhepatik perkutis. Teknik ini memungkinkan dekompresi saluran
empedu non bedah pada psien kolangitis akut toksik, sehingga mencegah
pembedahan gawat darurat. Drainas empedu perkutis dapat digunakan
untuk menyiapkan pasien ikterus obstruktif untuk pembedahan dengan
menghilangkan ikterusnya dan memperbaiki fungsi hati. Lebih lanjut,
kateter empedu perkutis ini dapat dimajuka melalui striktura saluran
empedu ganas ke dalam duodenum dan ditinggalkan ditempat secara
permanen sebagai cara peredaan non bedah pada pasien berisiko buruk.
Sumber gambar: http://www.ajronline.org

Pemeriksaan radionuklida

Asama dimetil iminodiasetat ditandai teknetium 99m (99mTc-


HIDA) dan asama parisopropil iminodiasetat (Tc-PIPIDA) merupakan zat
pemancar gamma yang bila diberikan secara intravena, cepat diekstraksi
oleh hepatosit dan disekresi di dalam empedu. Sehingga batang saluran
empedu ekstrahepatik dan vesika biliaris dapat divisualisasi. Fungsi
primernya dalam mendiagnosis kolesistisis akuta. Patogenesis kolesistisis
akuta melibatkan obstruksi duktus sistikus. Walaupun radionuklida ini
memasuki empedu dalam pasien kolesistisis akuta, namun tidak mencapai
vesika biliaris; kegagalan visualisasi vesika biliaris pada skintiskan
sebenarnya bersifat diagnostik obstruksi duktus sistikus. Resolusi
perincian, tidak adekuat untuk menentukan dari kebanyakn kelainan
struktur lain anatomi saluran empedu.

Sumber gambar: brighamrad.harvard.edu

7. Komplikasi

bila kandung empedu terus mengalami obstruksi dan proses inflammasi terus
berlanjut, akan menyebabkan terjadinya empyema yang kemudian akan
menyebabkan struktur sekitar seperti omentum, colon dan dan duodenum
mengalami perlengketan dengan kandung empedu yang kemudian menjadi
phlegmon. bila dilakukan pemeriksaan abdomen pada palpasi akan teraba
peningkatan dari tonus otot abdomen. pasien biasanya akan menunjukkan gejala
selama 2-3 hari, dan terdapat demam yang tinggi dan sirkulasi hiperdinamik pada
sepsis. jika proses inflamasi terus dibiarkan tidak ditangani, kelainan selanjutnya
adalah kandung empedu menjadi gangrene dan dapat terjadi perforasi lokal, yang
diindikasikan dari demam yang naik turun. terkadang terjadi kasus yang jarang
terjadi dimana gejala-gejala tersebut mengalami penurunan sampai menghilang,
hal ini dikarenakan terbentuknya suatu fistula biasanya menghubungkan kandung
empedu dengan duodenum.

8. Tata Laksana Batu Empedu

Jika tidak ditemukan gejala, maka tidak perlu dilakukan pengobatan. Nyeri
yang hilang-timbul bisa dihindari atau dikurangi dengan menghindari atau
mengurangi makanan berlemak. Pilihan penatalaksanaak antara lain :

a) Kolesistektomi terbuka

Operasi ini merupakan standar terbaik untuk penanganan pasien


dengan kolelitiasis simtomatik. Komplikasi yang paling bermakna yang
dapat terjadi adalah cedera duktus biliarisyang terjadi pada 0,2% pasien.
Angka mortalitas yang dilaporkan untuk prosedur ini kurang dari 0,5%.
Indikasi yang paling umum untuk kolesistektomi adalah kolik biliaris
rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut.

Pada kolesistktomi terbuka, insisi dilakukan di daerah subcostal,


biasanya pada kolesistektomi terbuka dilakukan intraoperatif
kolangiogram dengan cara memasukkan kontras lewat kateter kedalam
duktus sistikus untuk mengetahui outline dari saluran bilier, alasan
dilakukannya intraoperatif kolangiogram adalah karena ada kemungkinan
10 persen terdapat batu pada saluran empedu.

b) Kolesistektomi laparaskopi
Indikasi awal hanya pasien dengan kolelitiasis simtomatik tanpa
adanya kolesistitis akut. Karena semakin bertambahnya pengalaman,
banyak ahli bedah mulai melakukan prosedur ini pada pasien dengan
kolesistitis akut dan pasien dengan batu duktus koledokus. Secara teoritis
keuntungan tindakan ini dibandingkan prosedur konvensional adalah dapat
mengurangi perawatan di rumah sakit dan biaya yang dikeluarkan, pasien
dapat cepat kembali bekerja, nyeri menurun dan perbaikan
kosmetik.Masalah yang belum terpecahkan adalah kemanan dari prosedur
ini, berhubungan dengan insiden komplikasi seperti cedera duktus biliaris
yang mungkin dapat terjadi lebih sering selama kolesistektomi
laparaskopi.

Sumber gambar: aurorahealthcare.org

c) Disolusi medis
Masalah umum yang mengganggu semua zat yang pernah digunakan
adalah angka kekambuhan yang tinggi dan biaya yang dikeluarkan. Zat
disolusi hanya memperlihatkan manfaatnya untuk batu empedu jenis
kolesterol. Penelitian prospektif acak dari asam xenodeoksikolat telah
mengindikasikan bahwa disolusi dan hilangnnya batu secara lengkap
terjadi sekitar 15%. Jika obat ini dihentikan, kekambuhan batu tejadi pada
50% pasien. Pengobatan lazim kedua keadaan ini adalah pembedahan
untuk mengangkat kandung empedu (Kolesistektomi) dan pengangkatan
batu dari duktus koledokus (Koledokolitotomi), yang diharapkan dapat
menyembuhkan sekita r95% kasus. Pada kasus kolesistitis akut yang
disertai gejala-gejala berat dan diduga terdapat pembentukan nanah
,beberapa ahli bedah lain hanya melakukan operasi bila perbaikan tidak
terjadi dalam beberapa hari. Akhir-akhir ini digunakan metode
pembedahan abdomen terbuka tradisional pada sekitar 20% kasus dengan
metode pembedahan abdomen laparoskopi yang digunakan untuk
kolesistektomi adalah sekitar 80%.Pada kasus empiema atau bila penderita
berada dalam keadaan buruk, kandung empedu tidak dibuang tetapi hanya
di drainage (Kolesistotomi).

Penatalaksanaan konservatif dapat dilakukan dengan:

1) Diet rendah lemak.


2) Obat-obat antikolinergik dan antispasmodik.

NAMA GENERIK SEDIAAN


Atropin sulfat 0,25 dan 0,5 mg tablet dan injeksi
Butropium bromida 5mg/tablet
Ekstrak Belladona 10mg/tablet
Fentonium bromida 20mg/tablet
Hiosin n-butilbromida 10mg/tablet
Skopolamin metilbromida 1mg/tablet
Oksifenonium bromida 5mg/tablet
Oksifensiklimin HCL 5mg/tablet
Privinium bromida 15mg/tablet
Propantelin bromida 15mg/tablet
pirenzipen 25mg/tablet
3) Analgesik
4) Antibiotik, bila disertai kolesistitis.
5) Asam empedu (asam kenodeoksolat) 6,75-4,5 g/hari, diberikan dalam jangka
waktu lama. Asam ini mengubah empedu yang mengandung banyak kolesterol
(lithogenik bile) menjadi empedu dengan komposisi normal.
d. Disolusi kontak
Meskipun pengalaman masih terbatas, infus pelarut kolesterol yang
poten(metil-ter-butil-eter(MTBE)) ke dalam kandung empedu melalui
kateter yang diletakkan per kutan telah terlihat efektif dalam melarutkan
batu empedu pada pasien-pasien tertentu. Prosedur ini invasif dan kerugian
utamanya adalah angka kekambuhan yang tinggi ( 50% dalam5 tahun).
e. Extracorporeal shock wave lithotripsy ( ESWL)
Sangat populer digunakan beberapa tahun yang lalu, analisis biaya-
manfaat pada saat ini memperlihatkan bahwa prosedur ini hanya terbatas
pada pasien yang telah benar-benar dipertimbangkan untuk menjalani
terapi ini.

Sumber gambar: bupa.co.uk

9. Cholecystitis
Cholecystitis Akut

Hampir semua kolesistitis akut terjadi akibat sumbatan duktus sistikus


oleh batu yang terjebak di dalam kantong hartmann. Komplikasi ini terdapat pada
lima persen penderita kolelitiasis. Kolesistitis akut tanpa batu empedu disebut
kolesistitis akalkulosa, yang dapat ditemukan pasca pemebedahan.

Pada kolesistitis akut, faktor trauma mukoa kandung empedu oleh batu
dapat menyebabkan pelepasan fosfolipase yang mengubah lesitin di dalam
empedu menjadi lisolesitin, yaitu senyawa toksik yang memperberat proses
peradangan. Pada awal penyakit, peran bakteria agaknya kecil saja meskipun
kemudian dapat menjadi supurasi. Komplikasi kolesistitis akut adalah empiema,
gangren dan perforasi.

Perjalanan kolesistitis akut bergantung pada apakah obstruksi dapat hilang


sendiri atau tidak, derajat infeksi sekunder, usia penderita, dan penyakit lain yang
memperberat keadaan, seperti diabetes mellitus.

Perubahan patologik di dalam kandung empedu mengikuti pola yang khas.


Proses awal berupa udem subserosa, lalu perdarahan mukosa dan bercak-bercak
nekrosis dan akhirnya fibrosis. Gangren dan perforasi dapat terjadi setelah hari
ketiga setelah serangan penyakit. Tetapi kebanyakan pada minggu kedua. Pada
penderita yang mengalami resolusi spontan, tanda radang akut baru menghilang
setelah empat minggu, tetapi sampai berbulan-bulan kemudian sisa peradangan
dan nanah masih tetap ada. Hampir 90% kandung empedu yang diangkat dengan
kolesistektomi menunjukkan jaringan parut lama, yang berarti di masa lalu
pernah menderita kolesistitis, tetapi umumnya penderita menyangkal dan dan
merasa tidak pernah ada keluhan.

o Gambaran Klinis

Keluhan utama ialah nyeri akut di perut kuadran kanan atas yang
kadang-kadang menjalar ke belakang di daerah skapula. Biasanya
ditemukan riwayat serangan kolik di masa lalu, yang pada mulanya sulit
dibedakan dengan nyeri yang sekarang. Pada kolesistitis, nyeri menetap
dan disertai tanda rangsang peritoneal berupa nyeri tekan, nyeri lepas, dan
defans muskuler otot dinding perut. Kadang kandung empedu yang
membesar dapat diraba. Pada separuh penderita, nyeri disertai mual dan
muntah. Ikterus yang ringan agak jarang ditemukan. Suhu badan sekitar 38
derajat. Apabila timbul demam dan mengigil, harus dicurigai komplikasi
yang lebih berat atau penyakit lain.

Pada pemeriksaan laboraorium jumlah leukosit meningkat atau dalam


batas normal. Apabila jumlah leukosit melebihi 15.000 harus dicurigai
komplikasi yang lebih berat. Kadar bilirubin meningkat sedang, mungkin
karena sindrom mirizzi atau penjalaran radang ke duktus koledokus.
Fosfatase alkali sering mengalami kenaikan sedang, demikian juga kadar
amilase darah. Pada sindrom mirizzi, ikterus obstruktif disebabkan tekanan
pada duktus koledokus oleh batu di dalam kandung empedu.

Ultrasonografi dapat memperlihatkan gambaran batu di dalam


kandung empedu, lumpur empedu, dan penebalan dinding kandung
empedu. Ultrasonografi juga dapat memperlihatkan gangren dengan
gambaran destruksi dinding dan nanah atau cairan sekitar kandung
empedu pada komplikasi abses perikolesistitis. Apabila secara klinis sulit
menentukan puntum maksimum nyeri dengan palpasi. Terutama pada
kolesistitis gangren, dengan ultrasonografi dapat membantu.

Kandung empedu yang membedar serta dinding dan jaringan sekitar


yang mengalami peradangan, sering terlihat pada foto polos perut sebagai
bayangan massa jaringan lunak lonjong yang menekan dinding kolon
transversum yang berisi udara.

Apabila hasil pemeriksaan ultrasonografi tidak jelas atau meragukan,


dapat dilakukan skintisgram radionuklir hepatobilier.

o Penyulit

Komplikasi kolesistisis adalah empyema dan perforasi. Perforasi


dapat berupa perforasi bebas di rongga perut atau perforasi yang dibatasi
oleh perlekatan perikolesistitis yang membentuk massa radang kanan atas.
Akhirnya dapat terjadi fistel ke usus. Kebanyakan di duodenum.

o Diagnosis banding
Diagnosis banding adalah keadaan yang menimbulkan nyeri akut di
perut bagian atas disertai nyeri tekan, seperti pankreatitis akut, tukak
peptik, appendisitis akut, atau abses hati.

Pankreatitis akut kadang-kadang sulit dibedakan dengan kolesistitis


akut, apalagi bila kolesistitis disertai dengan kenaikan kadar amilase
darah. Ulkus peptik yang mengalami perforasi dapat didiagnosis dengan
anamnesis riwayat nyeri epigastrik yang berkurang dengan pemberian
makanan atau antasid. Foto polos abdomen pada perforasi sering
memperlihatkan bayangan udara bebas di rongga peritoneum.

Appendisitis akut, terutama dengan sekum yang terletak tinggi di


kanan atas, menimbulkan keraguan. Diagnosis tepat dilakukan dengan
USG. Abses hati baik oleh amuba maupun piogenik berbeda pada riwayat
penyakitnya. Nyeri tekan antar iga di sisi lateral dapat menyingkirkan
kemungkinan kolesistitis akut.

Cholecystitis Acalculous acute

Lebih kurang 5-10% kolesistitis akut terjadi tanpa adanya batu, karena itu
disebut kolesistitis akalkulus akut. Kelainan ini sering dijumpai pada penderita
sakit berat yang sedang dirawat karena trauma multipel, paska bedah besar,
sepsis, keracunan obat, dan gagal organ multipel. Penyebab lain adalah penderita
yang dipuasakan lama dan dirawat dengan nutrisi intravena. Pada penderita
biasnya timbul stasis empedu yang kemudian menjadi lumpur empedu. Lumpur
empedu yang terdiri atas kalsium bilirubinat agaknya ikut berperan aktif untuk
menimbulkan kolesistitis akalkulus. Penyebab lain mungkin invasi kuman secara
primer, misalnya oleh salmonella typhi, E. Coli. Dan clostridium. Gangguan
aliran darah melalui arteri sistika, serta obstruksi duktus sistikus karena penyebab
lain agaknya ikut berperan untuk menimbulkan kolesisititis akalkulus.

o Gambaran Klinis

Keluhan dan gejala klinis kolesistitis akalkulus akut memang serupa


dengan kolesistitis akut pada kolelitiasis, yaitu nyeri pada perut kuadran
kanan atas, nyeri tekan, defans otot, dan demam. Biasanya ditemukan
leukositosis dan gangguan faal hati. Kadar fosfatase alkali meningkat pada
setengah jumlah penderita, kadar biliubin meninggi pada sepertiga
penderita, dan kadar transaminase serum meningkat pada seperempat
penderita.

Diagnosis kolesistitis akalkulus akut pada penderita gawat paskabedah


berat, dalam keadaan shock, atau trauma multipel, sangat sulit karena
biasanya mereka dirawat dengan intubasi endotrakea, dan pemakaian obat.
Timbulnya kolesistitis akalkulus akut diantara penderita gawat diatas harus
dicurigai apabila timbul demam yang tidak dapat diterangkan
penyebabnya, nyeri perut di kuadran kanan atas disertai nyeri tekan, sepsis
dan gangguan faal hati.

Cholecystitis Chronic

Kolesistitis kronik merupakan kelainan kandung empedu yang paling umum


ditemukan. Penyebabnya hampir selalu batu empedu.

Penentu penting untuk membuat diagnosis adalah kolik bilier, dispepsia, dan
ditemukannya batu kandung empedu pada pemeriksaan USG atau kolesistografi
oral. Keluhan dispepsia dicetuskan oleh makanan berat seperti gorengan, yang
mengandung banyak lemak, tetapi dapat juga timbul setelah makan bermacam
jenis kol. Kolik bilier yang khas dapat juga dicetuskan oleh makanan berlemak
dan khas kolik bilier dirasakan di perut kanan atas, dan nyeri alih ke titik boas.

Diagnosis banding adalah semua yang dapat menyebabkan nyeri di


epigastrium, perut kuadran kanan atas, kuadran kiri atas, dan prekordial.
Diagnosis banding tersebut antara lain tukak peptik, gastritis, hernia hiatus dan
neoplasma lambung.

Tata laksana

Kolesistektomi merupakan cara pengobatan terbaik untuk kolesistitis akut dan


umumnya dapat dilaksanakan dengan aman pada sekitar 90% penderita. Namun,
penanggulangan awal kolesitits akut adalah perawatan konservatif, sekitar 60%
penderita akan sembuh spontan. Pembedahan dilakukan sesuai dengan perjalanan
penyakit. Apabila memburuk, segera dibedah, bila membaik, pembedahan
dilakuan secara elektif.

Terapi nonbedah untuk kolesistitis akut berupa puasa, pemasangan pipa


nasogastrik untuk dekompresi lambung, pemberian cairan intravena untuk
mengatasi dehidrasi dan gangguan elektrolit, dan pemberian antibiotik atau
antimikroba untuk kuman gram negatif dan kuman anaerob.

Pendekatan lain, yaitu kolesistektomi dini. Keadaan umum diperbaiki dan


sepsi diatasi dengan pemberian antibiotik seperti yang dilakukan pada
pengobatan konservatif, sambil memastikan diagnosis, memperbaiki keadaan
umum, dan mengatasi penyakit penyerta seperti pankreatitis. Setelah 24-48 jam,
keadaan penderita umumnya lebih baik dan infeksi telah dapat diatasi. Tindak
bedah dini yang dapat dilakukan dalam 72 jam pertama perawatan ini
memberikan keuntungan karena mempersingkat masa rawat di rumah sakit
sekitar 30 hari. Insidens penyulit paskabedah dan angka kematian ternyata tidak
berbeda antara pembedahan dini dan pembedahan elektif.

Apabila pada masa persiapan pembedahan keadaan umum penderita


memburuk karena komplikasi peritonitis, pembedahan dipercepat sebagai bedah
emergensi. Bedah emergensi diperlukan pada sekitar 10% penderita. Bila
keadaan umum terlalu buruk untuk pembedahan, tindakan sementara berupa
kolesistostomi kateter perkutan dengan bimbingan USG merupakan cara terbaik.
Setelah keadaan umum penderita membaik, barulah dilakukan kolesistektomi
elektif, umumnya enam minggu sampai tiga bulan setelah penderita sembuh dari
kolesistitis aku
BAB III
RIWAYAT PENYAKIT
KOLEGIUM ILMU ANASTESI
CATATAN MEDIK PASIEN

No. Reg. RS : 14-59-71


Nama Lengkap : Ny. Terlina Sitanggang
Tanggal Lahir : 10-01-1960 Umur : 60 Tahun Jenis Kelamin :
perempuan
Alamat : ronggur nihuta No. Telepon :
Pekerjaan : ibu rumah tangga Status : Menikah
Pendidikan : Jenis Suku : Agama : Kristen Protestan
Batak Toba

Dokter Muda : Rici Pernando Sihombing


Maswan Indra Simanjuntak
Dokter : dr. Budi Batubara, Sp.An.

ANAMNESIS

Autoanamnese Alloanamnese

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Keluhan Utama : Nyeri perut kanan atas.
Deskripsi : Pasien datang dengan keluhan nyeri perut kanan atas,
yang sudah dialami sejak tiga hari yang lalu, dan memberat 1 hari
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri yang dirasakan seperti tertusuk-
tusuk. Os juga mengalamin mual (+) muntah (-), demam (+) 3 hari
yang lalu, BAB (-) 3 hari ini, BAK (+) terasa panas saat keluar.
Sudah berobat ke bidan sebelumnya.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Tanggal Penyakit Tempat Perawatan Pengobatan dan
Operasi
- - - -
- - - -

RIWAYAT KELUARGA: (-)

Riwayat Imunisasi
RIWAYAT PRIBADI
Riwayat Alergi Tahun Jenis imunisasi
Tahun Bahan / obat Gejala
- -paracetamol - - -
-antasida
-amoxcicilin

Hobi : (-)
Olah Raga : (-)
Kebiasaan makan : Teratur
Merokok : (-)
Minum Alkohol : (-)
Hubungan Seks : Tidak ditanyakan

ANAMNESIS UMUM (Review of System)


Berilah Tanda Bila Abnormal Dan Berikan Deskripsi
Umum : compos mentis Abdomen : Tidak ada kelainan

Kulit: Tidak ada kelainan Ginekologi: Tidak ada kelainan


Kepala dan leher: Tidak ada kelainan Alat kelamin : Tidak ada kelainan
Mata : Tidak ada kelainan Ginjal dan Saluran Kencing: Tidak ada
kelainan
Telinga: Tidak ada kelainan Hematology: Tidak ada kelainan
Hidung: Tidak ada kelainan Endokrin / Metabolik: Tidak ada
kelainan
Mulut dan Tenggorokan: Tidak ada Musculoskeletal: Tidak ada kelainan
kelainan
Pernafasan : Tidak ada kelainan System syaraf: Tidak ada kelainan
Payudara: Tidak ada kelainan Emosi : Tidak ada kelainan
Jantung: Tidak ada kelainn Vaskuler: Tidak ada kelainan

DESKRIPSI UMUM
Ringan Sedang Berat
Kesan Sakit

TANDA VITAL
Kesadaran Compos Mentis Deskripsi: E4M5V6
Nadi Frekuensi 84 x/i Iregular, t/v cukup
Tekanan darah Berbaring: Duduk:
Lengan kanan: 120/80 mmHg Lengan kanan: 120/80 mmHg
Lengan kiri : (tidak Lengan kiri : (tidak
dilakukan) dilakukan)
Temperatur Aksila: 37,1 C
Pernafasan Frekuensi: 20 x/menit Deskripsi : Ireguler

KULIT : Sawo matang


KEPALA DAN LEHER : Rambut: warna hitam, TVJ R + 2 cmH2O, trakea
medial, pembesaran KGB (-) struma (-)
TELINGA : Meatus aurikula externus (dalam batas normal)
HIDUNG : Tidak ada kelainan
RONGGA MULUT : Tidak ada kelainan
TENGGOROKAN : Tidak ada kelainan

MATA
Conjunctiva palpebra inferior pucat (-)/(-), sclera ikterik (-)/(-),
Refleks Cahaya (+)/(+), Pupil isokor kiri=kanan, diameter 2 mm

v
TORAKS
Depan Belakang
Inspeksi Simetris Fusiformis Simetris Fusiformis
Palpasi SF Simetris SF : Simetris
Perkusi Sonor pada kedua lapangan Sonor pada kedua lapangan paru
paru
Auskultasi SP: Vesikuler SP: Vesikuler
ST: (-) ST: (-)

JANTUNG
Batas Jantung Relatif:
Atas : ICS II parasternalis sinistra
Kanan : ICS IV parasternalis dextra
Kiri : ICS V midclavikularis sinistra 1 cm kearah lateral
Jantung : HR : 85x/menit, ireguler, A1 < A2, P1 < P2, M1 > M2
desah (-)

ABDOMEN
Inspeksi : Simetris, vena kolateral (-), spidernaevi (-)
Palpasi : Soepel, Hepar/Lien/Renal: tidak teraba, nyeri tekan epigastrium (+)
undulasi (-)
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik 4x/i, double sound (-)

PUNGGUNG
Tidak dilakukan pemeriksaan
EKSTREMITAS:
Superior : Akral hangat (+) Palmar eritema (-)/(-), clubbing finger (-)
Inferior : Akral hangat (+) Pitting oedem (-)/(-)
ALAT KELAMIN: Tidak dilakukan pemeriksaan
REKTUM: Tidak dilakukan pemeriksaan
NEUROLOGI:
Refleks Fisiologis : Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks Patologis : Tidak dilakukan pemeriksaan
BICARA: Kooperatif

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

06/09/2017
Darah rutin Hasil pemeriksaan Nilai normal
Hemoglobin 12.5 g/dL 11.5-16.6
Hematokrit 36.2 % 37-45
Lekosit 9000/mm3 4.0-11.0
Trombosit 134 ribu/uL 150-450
Eritrosit 4,23 juta/uL 4.0-5.0
MCV 86 fL 9-13
MCH 30 fL 7.2-11.1
MCHC 34 pg 27-31

Hitung jenis leukosit Hasil Nilai normal


Basofil 0 0,0-1,0 %
Eosinofil 3 1,0-4,0%
Neotrofil batang 5 2,0-5,0%
Neotrofil segmen 77 50,0-70,0 %
Limfosit 12 20,0-40,0%
Monosit 3 2,0-8,0%
RESUME DATA DASAR
(Diisi dengan Temuan Positif)

Dokter Muda : Maswan, Susi, Arthur, Nova


Nama Pasien : Ny. Tiarmin

1. KELUHAN UTAMA : Nyeri perut kanan atas.


2. ANAMNESIS : Pasien datang dengan keluhan nyeri perut kanan
atas, yang sudah dialami sejak tiga hari yang lalu, dan memberat 1 hari sebelum
masuk rumah sakit. Nyeri yang dirasakan seperti tertusuk-tusuk. Os juga
mengalamin mual (+) muntah (-), demam (+) 3 hari yang lalu, BAB (-) 3 hari ini,
BAK (+) terasa panas saat keluar. Sudah berobat ke bidan sebelumnya.
RPO : paracetamol, amoxcecilin,antasida.
3. TD : 120/80 mmHg
Pulse : 85 x/i
RR : 20 x/i
Temp : 37,1 c
4. PEMERIKSAAN FISIK :
Bentuk Tubuh : ideal
Kepala dan leher : TVJ R + 3 cmH2O
Mata : Konjungtiva palpebra inferior anemis (-/-)
Thoraks :
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : SF : kiri=kanan
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
Auskultasi: SP:Vesikuler
Jantung :
Batas Jantung Relatif:
Atas : ICS II parasternalis sinistra
Kanan : ICS IV parasternalis dextra
Kiri : ICS V midclavikularis sinistra 1 cm kearah lateral
Jantung : HR : 85x/menit, ireguler, A1 < A2, P1 < P2, M1 > M2
desah (-)
5. PEMERIKSAAN PENUNJANG:
a. Darah rutin
b. EKG
c. FOTO ABDOMEN.
PENATALAKSANAAN.
Penilaian primary suvey
Airway (jalan nafas)
Breathing (bantuan nafas)
Circulation (bantuan sirkulasi)
Defibrillation (terapi listrik)
Exposure (environmental control)
IVFD asering 20 gtt/i
Inj omeprazole 1 amp
Inj ketorolac 1 amp
RENCANA AWAL
Nama Penderita : Tn. PL No. RM. : 2 4 2 1 0 0
Rencana yang akan dilakukan masing-masing masalah (meliputi rencana untuk diagnosa, penatalaksanaan
dan edukasi)

No. Masalah Rencana Diagnosa Rencana Terapi Rencana Rencana Edukasi


Monitoring
1. Nyeri perut kanan -Dispepsia Usg abdomen - Tirah baring
atas. Sulit tidur, - sups. Cholecystitis dd Penilaian primary survey EKG
BAB (-). cholelitisis. Airway (jalan nafas) KGDP
Breathing (bantuan
nafas)
Circulation (bantuan
sirkulasi)
Defibrillation (terapi
listrik)
Exposure
(environmental control)
IVFD Nacl 0,9 % + asering
20 gtt/i + Tramadol 1amp
Prosogan 1 vial/12jam
(prosogan 1 vial dalam 200 cc
D5% habis dalam 30 menit)
Inj. Ondansetron 1amp/8jam
Inj. Ketorolac 1amp/8jam
Inj.cefotaxin 1gr/8jam
Laxsadin syr 3xcth
Sukralfat syr 2x cth II
Inj buscopan 1amp/12jam.

P
Tanggal S O A Therapy Diagnostic

06-09-2017 Nyeri perut kanan Sens: CM -Dispepsia Usg


atas. Sulit tidur, TD : 110/80 -sups.Cholecystitis dd IVFD Nacl 0,9 % + asering abdomen
BAB (-). mmHg cholelitisis. 20 gtt/i + Tramadol 1amp EKG
HR : 78 x/i Prosogan 1 vial/12jam KGDP
RR: 20x/i (prosogan 1 vial dalam 200
T: 36,6 0C cc D5% habis dalam 30
SP: Vesikuler menit)
ST: (-) Inj. Ondansetron 1amp/8jam
Inj. Ketorolac 1amp/8jam
Inj.cefotaxin 1gr/8jam
Laxsadin syr 3xcth
Sukralfat syr 2x cth II
Inj buscopan 1amp/12jam.
07-09-2017 Nyeri perut kanan Sens : CM - sups.Cholecystitis Diet lunak DPL
atas. Sulit tidur, TD : 150/80 dd cholelitisis. IVFD Nacl 0,9 % + asering
BAB (-). mmHg - Dispepsia 20 gtt/i + Tramadol 1amp
Nyeri punggung, HR : 84x Prosogan 1 vial/12jam
RR : 20 x/i (prosogan 1 vial dalam 200
T: 37 0C cc D5% habis dalam 30
SP: Vesikuler menit)
ST: (-) Inj. Ondansetron 1amp/8jam
Inj. Ketorolac 1amp/8jam
Inj.cefotaxin 1gr/8jam
Laxsadin syr 3xcth
Sukralfat syr 3x ct
Metronidazole 3x500mg.
BAB IV
KESIMPULAN

Radang kandung empedu (Kolesistitis akut) adalah reaksi inflamasi akut dinding
kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam.
Kolesistitis kronik lebih sering dijumpai di klinis, dan sangat erat hubungannya dengan
litiasis dan lebih serinng timbulnya perlahan-lahan. Batu empedu adalah timbunan kristal di
dalam kandung empedu yang disebut kolelitiasis. Sebagian besar batu empedu dalam
jangka waktu yang lama tidak menimbulkan gejala, terutama bila batu menetap di kantong
empedu.Yang lebih sering terjadi adalah batu empedu keluar dari kandung empedu dan
masuk ke dalam saluran empedu.

Jika batu empedu secara tiba-tiba menyumbat saluran empedu, maka penderita akan
merasakan nyeri. Nyeri cenderung hilang-timbul dan dikenal sebagai nyeri kolik. Nyeri
timbul secara perlahan dan mencapai puncaknya, kemudian berkurang secara bertahap.
Nyeri bersifat tajam dan hilang-timbul, bisa berlangsung sampai beberapa jam. Lokasi nyeri
berlainan, tetapi paling banyak dirasakan di perut atas sebelah kanan dan bisa menjalar ke
bahu kanan. Penderita seringkali merasakan mual dan muntah.
DAFTAR PUSTAKA

1. Pridady. Kolesistitis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M,

Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. Edisi keempat. Jakarta: Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.

Hal 477-478.

2. Steel PAD, Sharma R, Brenner BE, Meim SM. Cholecystitis and Biliary Colic in

Emergency Medicine. [Diakses pada: 1 Juni 2011]. Diunduh dari:

http://emedicine.medscape.com/article/1950020-overview.

3. Bloom AA, Amin Z, Anand BS. Cholecystitis. [Diakses pada: 1 Juni 2011]. Diunduh

dari: http://emedicine.medscape.com/article/171886-overview.

4. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit vol 1.

Edisi keempat. Jakarta: EGC, 1994.

5. Shojamanesh H, Roy PK, Patti MG. Acalculous Cholecystitis. [Diakses pada: 1 Juni

2011]. http://emedicine.medscape.com/article/187645-overview.

6. Sjamsuhidayat R, de Jong W. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC. 2005. 570-9.

7. Sabiston David C. Jr.. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta:EGC.2010.115-128

8. Tjandra J. J. A.J. Gordon. Dkk. Textbook Of Surgery.Third Edition.New

Delhi:Blackwell Publishing.2006.