Anda di halaman 1dari 6

SYOK OBSTRUKTIF

Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak
adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke
jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan
bisa cedera.
Syok obstruktif terjadi akibat aliran darah dari ventrikel mengalami hambatan secara
mekanik, diakibatkan oleh gangguan pengisian pada ventrikel kanan maupun kiri yang dalam
keadaan berat bisa menyebabkan penurunan Cardiaac Output. Hal ini biasa terjadi pada obstruksi
vena cava, emboli pulmonal, pneumotoraks, gangguan pada pericardium (misalnya : tamponade
jantung) ataupun berupa atrial myxoma. Gejalanya sulit dibedakan dengan syok kardiogenik,
namun dari riwayat penyakit pasien, syok ini bisa didiagnosa. (Sudoyo, 2014)
A. Etiologi
1. Emboli paru
Emboli Paru adalah penyumbatan arteri pulmonalis (arteri paru-paru) oleh suatu
embolus, yang terjadi secara tiba-tiba. Suatu emboli bisa merupakan gumpalan darah
(trombus), tetapi bisa juga berupa lemak, cairan ketuban, sumsum tulang, pecahan
tumor atau gelembung udara, yang akan mengikuti aliran darah sampai
akhirnyamenyumbat pembuluh darah. (Sudoyo, 2014)
2. Tamponade jantung
Tamponade jantung yaitu pengumpulan cairan di dalam kantong jantung
(kantong perikardium, kantong perikardial), yang menyebabkan penekanan terhadap
jantung dan kemampuan memompa jantung. Tamponade jantung terjadi
secara mendadak jika begitu banyak cairan terkumpul sehingga jantung tidak dapat
berdenyut secara normal. Sebelum timbulnya tamponade, penderita biasanya
merasakan nyeri samar-samar atau tekanan di dada, yang akan bertambah buruk jika
berbaring dan akan membaik jika duduk tegak. Dasar kelainan : terkumpulnya banyak
cairan dalam kavum perikard.
Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan
berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian
ventrikel disertai gangguan hemodinamik. Jumlah cairan yang cukup untuk
menimbulkan tamponade jantung adalah 250 cc bila pengumpulan cairan tersebut
berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat,
karena pericardium mempunyai kesempatan untuk meregang dan menyesuaikan diri
dengan volume cairan yang bertambah tersebut. (Sudoyo, 2014)

B. Manifestasi Klinis
Gejala Obyektif
1. Pernapasan cepat & dangkal
2. Nadi capat dan lemah
3. Akral pucat, dingin & lembab
4. Sianosis : bibir, kuku, lidah & cuping hidung
5. Pandangan hampa & pupil melebar
Gejala Subyektif
1. Mual dan mungkin muntah
2. Rasa haus
3. Badan lemah
4. Kepala terasa pusing (Purwadianto, 2017)

Berikut ini adalah ada empat tanda syok yang paling penting :

1. Hipotensi terjadi akibat dari berkurangnnya curah jantung. Dikatakan hipotensi


jika tekanan darah systole dibawah 80 mmHg atau tekanan nadi dibawah 20
mmHg.
2. Takikardi terjadi akibat dari refleks simpatis terhadap keadaan hipotensi. Pada
orang dewasa frekuensi nadi 60-100 kali/menit, jadi dikatakan takikardi jika
frekuensi nadi diatas 100 kali/menit. Pada anak-anak dikatakan takikardi jika di
atas 120 kali/menit.
3. Takipnu terjadi akibat usaha tubuh untuk mengkompensasi hipoksia pada keadaan
syok. Pernapasan di katakana takipneu, jika frekuensinya di atas 24 kali/menit.
4. Penurunan kesadaran terjadi akibat aliran darah ke saraf pusat tidak memadai.
Penurunan kesadaran ini bisa berupa kebingungan, letargia, agitasi dan koma.
(Purwadianto, 2017)
C. Patofisiologi
Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu :
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul
gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.
Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran
darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang
kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan
menaikkan volume darah dengan konservasi air. Ventilasi meningkat untuk mengatasi
adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase kompensasi ini terjadi
peningkatan detak dan kontraktilitas otot jantung untuk menaikkan curah jantung dan
peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi alveolar. Walau aliran darah ke
ginjal menurun, tetapi karena ginjal mempunyai cara regulasi sendiri untuk
mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika tekanan darah menurun, maka
filtrasi glomeruler juga menurun. (Sudoyo, 2014)
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan
tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi mencukupi
sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan darah arteri
menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata, gangguan seluler,
metabolisme terganggu, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya terjadi kematian
sel.
Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu berkonstriksi sehingga terjadi
bendungan vena, vena balik (venous return) menurun. Relaksasi sfinkter prekapiler
diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat kembali ke jantung. Peristiwa
ini dapat menyebabkan trombosis kecil-kecil sehingga dapat terjadi koagulopati
intravasa yang luas (DIC = Disseminated Intravascular Coagulation).
Menurunnya aliran darah ke otak menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan
respirasi di otak. Keadaan ini menambah hipoksia jaringan. Hipoksia dan anoksia
menyebabkan terlepasnya toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan
bradikinin) yang ikut memperjelek syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi
jantung). Iskemia dan anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus,
pelepasan toksin dan invasi bakteri usus ke sirkulasi.
Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksikasi hepar memperjelek keadaan.
Dapat timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas sistim retikuloendotelial rusak,
integritas mikro sirkulasi juga rusak. Hipoksia jaringan juga menyebabkan perubahan
metabolisme dari aerobik menjadi anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik,
terjadi peningkatan asam laktat ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
(Sudoyo, 2014)
3. Fase Irevesibel
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat
diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya ireversibilitas syok. Gagal
sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang cukup, paru
menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan akhirnya
anoksia dan hiperkapnea. (Sudoyo, 2014)

Pathway
Syok obstruktif

Emboli paru Tamponade jantung

Arteri Pulmonalis Cairan terkumpul


Tersumbat jantung didalam kantong

Tekanan arteri pulmonal Jantung tertekan

Afterload ventrikel kanan Kompensasi jantung

Ventrikel kanan dilatasi Kerja jantung


Output ventrikel kanan Suplai darah

Output ventrikel kiri Volume sekuncup

Sistem perfusi Curah jantung

Darah dan oksigen di paru

Hiperventilasi

Pola napas tidak efektif (Sudoyo, 2014)

D. Penatalaksanaan

Pasien diletakkan dalam posisi Trendelenburg atau telentang dengan kaki

ditinggikan.

Untuk syok yang tidak terdiagnosis :

1. Bebaskan jalan napas dan yakinkan ventilasi yang adekuat

2. Pasang akses ke intravena

3. Mengembalikan cairan

4. Pertahankan produksi urine >0,5 ml/kgBB/jam

(Purwadianto, 2017)

DAPUS

Purwadianto, Agus. 2017. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Jakarta :


BINARUPA Aksara Publisher
Sudoyo Aru. 2014. Buku Ajar Penyakit Dalam Edisi Keenam Jilid III. Jakarta : Interna
Publishing