Abses Periapikal

Definisi
Abses merupakan pus yang terlokalisir akibat adanya infeksi dan supurasi
jaringan. Abses bisa terjadi pada semua struktur atau jaringan rongga mulut. Abses
rongga mulut yang paling sering terjadi adalah abses periodontal dan abses periapikal
(Rahmadhan, 2010).
Abses periapikal merupakan suatu gejala dari respon proses infeksi pada gigi
yang menyebabkan adanya kumpulan pus yang terlokalisir yang dibatasi jaringan tulang.
Biasanya kumpulan pus terlokalisir pada ujung akar gigi dan jaringan tulang di
sekitarnya (Regezi, 2003).
Abses periapikal adalah Suatu kumpulan pus yang terlokalisir pada jaringan
periapikal dan merupakan respon inflamasi terhadap iritan mikroba dan non mikroba dari
pulpa yang nekrosis (Matthews et al, 2003; Hargreaves & Stephen, 2011)
Abses periapikal umumnya berasal dari nekrosis jaringan pulpa. Jaringan yang
terinfeksi menyebabkan sebagian sel mati dan hancur, meninggalkan rongga yang berisi
jaringan dan sel sel yang terinfeksi (Grossman, 1995).
Pus terbentuk sebagai usaha untuk melawan aktivitas bakteri berbahaya yang
menyebabkan infeksi.Abses periapikal terbentuk jika tidak ada jalan keluar pus.
Sehingga pus akan terperangkap dalam jaringan dan terus membesar (Regezi, 2007).
Jika abses periapikal tidak dirawat, maka dapat menimbulkan komplikasi yang
serius melalui penyebaran infeksi, termasuk di dalamnya adalah osteomylitis, selulitis,
bakteremia, pembentukan fistel pada kulit atau mukosa, limfadenitis akut, dan cavernous
sinus trombosis (Sitanggang, 2002).
Etiologi

Abses periapikal biasanya terjadi sebagai akibat dari infeksi yang mengikuti
karies gigi dan infeksi pulpa, setelah trauma pada gigi yang mengakibatkan pulpa
nekrosis, iritasi jaringan periapikal baik oleh manipulasi mekanik maupun oleh aplikasi
bahan-bahan kimia di dalam prosedur endodontik, dan dapat berkembang secara
langsung dari periodontitis periapikal akut (Sitanggang, 2002).
Abses periapikal akut juga dapat berkembang dari abses periapikal kronis yang
mengalami eksaserbasi akut. Hal ini dapat terjadi oleh karena beberapa faktor yaitu
terganggunya keseimbangan antara pertahanan tubuh pasien dan virulensi dari
mikroorganisme yang mempertahankan keadaan infeksi kronis. Jadi jika pertahanan
tubuh pasien menurun, maka mikroorganisme mampu menyerang jaringan dengan lebih
mudah dan menghasilkan abses yang akut. Faktor lain adalah pada saat sinus dari abses
periapikal kronis tertutup oleh debris-debris, karena hal ini dapat menghalangi eksudat
untuk keluar, maka keadaan akut dapat terjadi (Sitanggang, 2002).
Adapun bakteri yang dominan pada abses periapikal adalah bakteri anaerob
seperti : Treponema denticola, Porphyromonas endodontalis, Dialister pneumosintes,
Tannerella forsythia, Porphyromonas gingivalis, Dialister invisus, Filifactor alocis,
Fusobacterium nucleatum, Streptococcus species, Propionibacterium propionicum,
Parvimonas micra, Pseudoramibacter alactolyticus, Prevotella intermedia, Prevotella
nigrescens, Eikenella corrodens, Treponea socranskii, Prevotella baroniae,
Campylobacter gracilis, Treponema socranskii, Prevotella baroniae, Campylobacter
gracilis, Treponema pectinovorum, Veillonella parvula, Treponema amylovorum,
Veillonella parvula, Treponema amylovorum, Catonella morbi, Centipeda periodontii,
Bacteroidetes clone Xo83, Campylobacter rectus, Granulicatella adiacens,
Actinomyces israelill, Olsenella uli, Enterococcus faecalis, Prevotella
multisaccharivorax, dan Treponema medium (Hargreaves & Stephen, 2011).

Epidemiologi Abses Periapikal

Abses periapikal lebih sering terjadi pada anak-anak yaitu 50% anak usia 9
tahun dan 80% pada usia dibawah 17 tahun. Berdasarkan data perawatan klinis di
dokter gigi abses periapikal akut memiliki persentase sekitar 2-6%, prevalensi
terjadinya abses periapikal akut 5-46%. Kejadian meningkat pada orang yang kualitas
hidupnya rendah dan sering terjadi pada anak-anak (Matthews et al, 2003).
Klasifikasi Abses Periapikal
Berdasarkan tingkat keparahan, abses periapikal dibagi menjadi :
1. Abses periapikal akut
Terjadi karena respon inflamasi parah terhadap iritan mikroba/non mikroba dari
pulpa yang nekrosis. Merupakam akumulasi pus di dalam tulang alveolar pada apeks
akar gigi non vital. Abases alveolar akut dihasilkan dari penyebaran infeks dari
pulpa melalui foramen apikal ke dalam jaringan periradikular. Terdapat
pengecualian pada gigi molar sulung, infeksi lebih banyak menyebar melalui area
furkasi daripada foramen apikal. (Regezi, 2003)
 Manifestasi Abses periapikal akut
Sakit saat mengunyah dengan intensitas yang berlevel, perkusi (+), palpasi (+)
Rasa sakit pada abses periapikal akut disebabkan karena adanya eksudat
supuratif (yang baru terbentuk) didaerah periapikal, jaringan disekitar itu
mengalami peningkatan tekanan semacam stimulus mekanis yang dapat
mengaktivasi terminal nociceptive neuron dalam jaringan periapikal yang
terinflamasi.
Kadang pembengkakan intraoral & ekstraoral.
Mobilitas gigi, gigi sedikit ekstrusi dari soketnya.
Terjadi demam, malaise, limfadenopati, immunocompromised.
(Hargreaves & Stephen, 2011; Sitanggang, 2012; Matthews et al, 2003)

2. Abses periapikal kronis

Definisi

Terjadi apabila abses periapikal akut yang tidak dirawat, adanya perubahan jaringan
sekitar abses dari inflamasi akut menjadi kronis. Ciri khasnya yaitu adanya fistula. Abses
periapikal kronis adalah keadaan yang timbul akibat lesi yang bertahan lama yang telah
menyebabkan abses dengan drainase ke permukaan. (Torabinejad, 1964)

Etiologi

Abses apikalis kronis merupakan respon inflamasi dari infeksi karena bakteri yang
memiliki virulensi yang rendah pada akar gigi. Rasa sakit yang dirasakan pasien dikarenakan
oleh tertutupnya alur sinus disertai tekanan. Eksaserbasi akut dapat memperparah lesi kronis
ini. Pembengkakan juga akan semakin besar karena lesi sebelumnya. (Torabinejad, 1964)

Manifestasi Klinis

Abses periapikal kronis umumnya asimtomatik, namun ada juga yang simtomatik.
Tidak merespon pada tes vitalitas pulpa dan tidak sensitiv pada tekanan (Hargreaves &
Stephen, 2011).

Abses periapikal kronis berkembang dan membesar tanpa gejala yang subjektif,
hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan radiografis atau dengan adanya fistula didaerah
sekitar gigi yang terkena. Fistula merupakan ciri khas dari abses apikalis kronis. Fistula
merupakan saluran abnormal yang terbentuk akibat drainase abses. . (Torabinejad, 1964)

Patogenesis Abses Periapikal

Kavitas yang terbuka karena karies dapat menyebabkan masuknya bakteri kedalam
pulpa sehingga pulpa menjadi nekrosis. Bakteri yang berakumulasi didalam pulpa dapat
menyebar ke jaringan periapikal melalui foramen apikal sehingga terjadi infeksi bakteri pada
jaringan tersebut. Bakteri dapat menghasilkan toksin masiv di daerah inflamasi yang
dilepaskan keseluruh tubuh dan menimbulkan reaksi lokal terhadap infeksi. Apabila
pertahanan tubuh rendah maka virulensi bakteri dapat meningkat. Pus yang telah terbentuk
apabila tidak ditangani akan semakin meningkat dalam jaringan sehingga pus menekan
jaringan sekitar untuk mencari jalan keluar dan menembus periosteum masuk ke jaringan
lunak (Hargreaves & Stephen, 2011).

Patogenesis terbentuknya pus

Ketika bakteri patogen berada di jaringan periapikal, neutrofil disekresikan pada
jaringan tersebut dan terjadi perlawanan. Bakteri patogen akan menghasilkan toksin masiv
untuk membunuh neutrofil. Neutrofil yang mati menghasilkan enzim lysozym &
pembentukan radikal bebas turunan oksegen (superoxide & hydrogen peroxide) sehingga
trejadi destruksi matrisk ekstraseluler konektif dan terbentuklah pus (Hargreaves & Stephen,
2011).

Patogenesis Abses periapikal kronis

Mempunyai kesamaan patogenesis dengan abses periapikal akut. Penyakit ini juga

merupakan akibat dari nekrosis pulpa dan biasanya dihubungkan dengan periodontitis

apikalis kronis yang telah membentuk abses. Abses telah menyebar melalui tulang dan

jaringan lunak untuk membentuk stoma saluran sinus (sinus tract stoma) pada mukosa

oralatau kadang-kadang hingga ke kulit wajah. Temuan histologik pada lesi ini serupa dengan

yang ditemukan pada periodontitis apikalis kronis. Abses periapikal kronis dapat juga

berdrainase melalui periodontium ke dalam sulkus dan dapat menyerupai abses periodontium

atau poket. (Torabinejad, 1964)

 Diagnosa Abses Periapikal
Dalam menentukan diagnosa abses periapikal, perlu dilakukan :

1. Anamnesa (pemeriksaan subjektif)

2. Pemeriksaan klinis
Tes mobilitasu ntuk mengetahui kegoyangan, kadang-kadang positif.
Tes perkusi untuk menentukan keadaan periapikal, positif.
Tes palpasi untuk batas inflamasi dan kualitas pembengkakan, positif.
Tes pulpa : termal dan elektrik untuk menentukan vitalitas pulpa, negatif
3. Pemerinsaan penunjang
Radiograf : radiolusensi difuse, lamina dura hilang/terputus
HPA : pus dikeliling PMN, sedikit plasma sel dan limfosit, dilatasi pembuluh
darah, neutrofil pada ligamen periodontal dan sumsum tulang yang berdekatan
dengan cairan nekrotik. didalam ruang sumsum tulang terdapat sel inflamasi
terinfiltrasi. Jaringan sekitar supurasi menjadi cairan serous. Adanya debris.
(Garg et al, 2010; Walton et al, 2003;)
Prognosis Abses Periapikal
Perawatan abses periapikal akan baik, tergantung pada tingkat keterlibatan lokal
dan jumlah kerusakan jaringan. Meskipun parah umumnya mereda bila dilakukan
drainase yang baik dan tepat (Louis, 1995)

X.X Penatalaksanaan

Penanganan pasien anak yang mengalami abses periapikal perlu mendapat perhatian
pada kunjungan pertama. Seorang dokter gigi harus dapat mengatasi keluhan utama anak
dengan cepat, tepat dan adekuat serta memberikan kesan positif dan nyaman pada anak. Hal
ini perlu dilakukan agar terpelihara kerjasama yang baik antara dokter gigi, anak, dan orang
tuanya. (Nasution, 2003)

X.X.X Persiapan Perawatan

1. Kesehatan Umum Anak

2. Sikap Orang tua dan Kooperatif Anak

3. Restorasi setelah Perawatan

4. Keadaan Sosial Ekonomi (Nasution, 2003)

 X.X.X Perawatan

perawatan pada abses periapikal yaitu :

1. Perio (Insisi dan drainase)

Menurut Peterson (2003), tahapan prosedur
insisi pada penatalaksanaan abses adalah sebagai berikut :
1. Aplikasi larutan antiseptik sebelum insisi.
2. Anestesi dilakukan pada daerah sekitar drainase abses yang akan dilakukan
dengan anestesi infiltrasi.
3. Untuk mencegah penyebaran mikroba ke jaringan sekitarnya maka
direncanakan insisi :
a. Menghindari duktus (Wharton, Stensen) dan pembuluh darah besar.
b. Drainase yang cukup, maka insisi dilakukan pada bagian superfisial pada
titik terendah akumulasi untuk menghindari sakit dan pengeluaran pus
sesuai gravitasi.
c. Jika memungkinkan insisi dilakukan pada daerah yang baik secara estetik,
jika memungkinkan dilakukan secara intraoral.
d. Insisi dan drainase abses harus dilakukan pada saat yang tepat, saat fluktuasi
positif.
4. Drainase abses diawali dengan hemostat dimasukkan ke dalam rongga abses
dengan ujung tertutup, lakukan eksplorasi kemudian dikeluarkan dengan ujung
terbuka. Bersamaan dengan eksplorasi, dilakukan pijatan lunak untuk
mempermudah pengeluaran pus.
5. Penempatan drain karet di dalam rongga abses dan difiksasi dengan jahitan pada
salah satu tepi insisi untuk menjaga insisi menutup dan kasa tidak terlepas.
6. Peresepan antibiotik (perawatan pendukung); peresepan antibiotik penisilin atau
erythromycin serta obat analgesik (kombinasi narkotik/nonnarkotik). Dapat
ditambah dengan kumur larutan saline (1 sendok teh garam + 1 gelas air) yang
dikumurkan setiap setelah makan.
7. Pencabutan gigi penyebab secepatnya.
 Sumber : Fragiskos, 2007

2. Endo (Perawatan Saluran Akar)

Perawatan endo pada abses periapikalis bertujuan untuk mengeliminasi secara
menyeluruh mikroorganisme yang terlibat. Beberapa penelitian telah membuktikan
bahwa instrumentasi dan irigasi dapat mengurangi sejumlah mikroorganisme
dengan dukungan bahan dressing yang baik. Bahan dressing yang diindikasian
adalah sodium hipoklorit (Manshoorkhan et al, 2011).
3. Ekstraksi gigi
Indikasi apabila mobilitas lebih dari 1mm, Keterlibatan furkasi kelas 2-3, probing
lebih dari 8 mm dan kehilangan tulang alveolar lebih dari 40% (Patel et al, 2011)

Aditia, N.N. 2003. Perawatan Pulpa Gigi Sulung disertai Abses Dentoalveolar. FGK USU :
Medan, Indonesia.
Grossman LI, Oliet S, Rio CED. 1995. Ilmu Endodontik Dalam Praktek. Jakarta : EGC.
Hargreaves, K.M and Stephen, C. 2011. Cohens pathways of the pulp. 10ed. Mosby
Elsevier, China. P : 37, 540, 564 & 576.
Louis, L. G. Ilmu Endodontik Dalam Praktik. Ed. 11 Jakarta: EGC.1995.
Matthews,D.C.Sutherland,S,Basrani,13.2003. Emergency Managament of Acute Apical
Abcesses in the Permanent Dentition:A Systematic Review of the Literature. J Can Dental
Assicitation;69(10):660
 Torabinejad M, Walton RE. Penyakit Jaringan Pulpa dan Jaringan Sekitar Akar di

dalam Walton RE, Torabinejad M. Prinsip dan Praktik Ilmu Endodonsi. Ed. 2. Alih Bahasa :

Sumawinata N, Shidarta W, Nursasongko B. Jakarta : EGC, 1964: 60 2.

Nasution, NA. 2003. Perawatan Pulpa Gigi Sulung Disertai Abses Dento Alveolar.
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera Utara, Meda, p.1-40
Rahmadhan AG. 2010. Serba Serbi Kesehatan Gigi & Mulut. Jakarta : Bukune.
Sitanggang, Ima RH. Abses periapikal sebagai salah satu penyebab terjadinya
osteomilitis supuratif akut. 2002. USU. Medan
Regezi JA, Scuiba J. 2003. Oral Pathology. 2nd ed. Philadelphia : WB. Saunders