Homepage RSS

Search:

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL

GINJAL KRONIK/ CHRONIC
KIDNEY DISEASE (CKD)
HOME
ALL ARTICLE ( DAFTAR ISI )
PRIVACY AND POLICY
ABOUT ME
MOTTO
Sunday, November 10, 2013

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC

KIDNEY DISEASE (CKD)
Browse Home Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

A. DEFINISI
 Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal
yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea
dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten
dan irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus
yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif
dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).

B. KLASIFIKASI CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada
dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada
terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus
secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/ merasa
masih dalam stage stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan
derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test) dengan rumus
stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3 stage. Secara umum
ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila
menggunakan istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
Kreatinin serum dan kadar BUN normal
Asimptomatik
Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
Kadar kreatinin serum meningkat
Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
 3) Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian CKD

berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal (
> 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89 mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.

C. ETIOLOGI
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron
ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna,
stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli arteritis
nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis tubuler
ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
a. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher
kandung kemih dan uretra.

D. PATOFISIOLOGI
 Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan
tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang
utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi
walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan
ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai
poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi
ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi
setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah glomeruli
yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang sebenarnya
dibersihkan oleh ginjal
Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam
untuk pemeriksaan klirens kreatinin. Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya
glomeruli) klirens kreatinin akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain
itu, kadar nitrogen urea darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan
indicator yang paling sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh
tubuh. BUN tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein
dalam diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara normal
pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan
cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering menahan natrium dan cairan,
meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif, dan hipertensi. Hipertensi
juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin angiotensin dan kerja sama keduanya
meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain mempunyai kecenderungan untuk
kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi dan hipovolemia. Episode muntah dan
diare menyebabkan penipisan air dan natrium, yang semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
 Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring dengan
ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan. Penurunan
sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk menyekresi ammonia
(NH3) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) . penurunan ekskresi fosfat dan asam
organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel darah
merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan akibat status
uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal, produksi
eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme kalsium
dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling timbal balik, jika
salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan menurunnya filtrasi melalui
glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum fosfat dan sebaliknya penurunan
kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium serum menyebabkan sekresi parathormon
dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal ginjal tubuh tak berespon secara normal
terhadap peningkatan sekresi parathormon dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan
pebyakit tulang. Selain itu juga metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang
secara normal dibuat di ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.

Patways CKD / Gagal Ginjal :

Pathway Chronic Kidney Disease (CKD)/ Gagal Ginjal Kronik

E. TANDA DAN GEJALA

1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna, gangguan
pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum meningkat/normal, uji combs
negative dan jumlah retikulosit normal.
 b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) def. H eritropoetin Depresi
sumsum tulang sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses
hemolisis/perdarahan anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus ammonia (NH3) iritasi/rangsang mukosa
lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak mengandung urea
dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
5. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
a). Toksik uremia yang kurang terdialisis
b). Peningkatan kadar kalium phosphor
c). Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah kulit.
c. Kulit mudah memar
d. Kulit kering dan bersisik
e. rambut tipis dan kasar
5. Neuropsikiatri
6. Kelainan selaput serosa
7. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfusi
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan Perilaku
8. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi ginjal yang
serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif. Rangkaian perubahan tersebut
biasanya menimbulkan efek berikut pada pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan
normal dan terus mendekati nol, maka pasien menderita apa yang disebut Sindrom Uremik
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi; kelainan volume cairan dan elektrolit,
ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan metabolit lainnya, serta
anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan lainnya
MANIFESTASI SINDROM UREMIK

Sistem Tubuh Manifestasi

Biokimia Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin)
Hiperkalemia
Retensi atau pembuangan Natrium
Hipermagnesia
Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

Nokturia, pembalikan irama diurnal
Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
Protein silinder
Hilangnya libido, amenore, impotensi dan sterilitas

Kardiovaskular Hipertensi
Retinopati dan enselopati hipertensif
Beban sirkulasi berlebihan
Edema
Gagal jantung kongestif
Perikarditis (friction rub)
Disritmia
Pernafasan Pernafasan Kusmaul, dispnea
Edema paru
 Pneumonitis

Hematologik Anemia menyebabkan kelelahan

Hemolisis
Kecenderungan perdarahan
Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)

Kulit Pucat, pigmentasi

Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah, tipis,
bergerigi, ada garis merah biru yang berkaitan
dengan kehilangan protein)
Pruritus
kristal uremik
kulit kering
memar

Saluran cerna Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan BB

Nafas berbau amoniak
Rasa kecap logam, mulut kering
Stomatitis, parotitid
Gastritis, enteritis
Perdarahan saluran cerna
Diare

Metabolisme Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

intermedier Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin menurun
Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular Mudah lelah

Otot mengecil dan lemah
Susunan saraf pusat :
Penurunan ketajaman mental
Konsentrasi buruk
Apati
Letargi/gelisah, insomnia
Kekacauan mental
Koma
Otot berkedut, asteriksis, kejang
Neuropati perifer :
Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
Perubahan sensorik pada ekstremitas parestesi
Perubahan motorik foot drop yang berlanjut menjadi
paraplegi

Gangguan kalsium dan Hiperfosfatemia, hipokalsemia

 rangka Hiperparatiroidisme sekunder
Osteodistropi ginjal
Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
Deposit garam kalsium pada jaringan lunak (sekitar
sendi, pembuluh darah, jantung, paru-paru)
Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. KOMPLIKASI
a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan
diet berlebih.
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah uremik
dan dialysis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-
aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum yang
rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
f. Asidosis metabolic
g. Osteodistropi ginjal
h. Sepsis
i. neuropati perifer
j. hiperuremia

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
Ureum kreatinin.
Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
Analisis urin rutin
Mikrobiologi urin
Kimia darah
Elektrolit
Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
Progresifitas penurunan fungsi ginjal
 Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2
- Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan
Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
Endokrin : PTH dan T3,T4
Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk ginjal, misalnya: infark
miokard.
2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
Foto polos abdomen.
USG.
Nefrotogram.
Pielografi retrograde.
Pielografi antegrade.
Mictuating Cysto Urography (MCU).
b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal
RetRogram
USG.

H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease (CKD) dan
lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
 Prinsip terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi.
3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi medis yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2). Kendalikan terapi ISK.
3). Diet protein yang proporsional.
4). Kendalikan hiperfosfatemia.
5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6). Terapi hIperfosfatemia.
7). Terapi keadaan asidosis metabolik.
8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c. Terapi alleviative gejala asotemia
1). Pembatasan konsumsi protein hewani.
2). Terapi keluhan gatal-gatal.
3). Terapi keluhan gastrointestinal.
4). Terapi keluhan neuromuskuler.
5). Terapi keluhan tulang dan sendi.
6). Terapi anemia.
7). Terapi setiap infeksi.
2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum K+ (hiperkalemia ) :
1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama dengan 7,35 atau serum
bikarbonat < atau sama dengan 20 mEq/L.
b. Anemia
1). Anemia Normokrom normositer
 Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi hormon eritropoetin (ESF:
Eritroportic Stimulating Faktor). Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human
Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian 30-530 U per kg BB.
2). Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan adalah membuang toksin
asotemia dengan hemodialisis atau peritoneal dialisis.
3). Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran cerna dan kehilangan
besi pada dialiser ( terapi pengganti hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi
darah merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif, namun harus
diberikan secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a). HCT < atau sama dengan 20 %
b). Hb < atau sama dengan 7 mg5
c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia dan high output heart
failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosis
b). Supresi sumsum tulang
c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk rencana transplantasi ginjal.
c. Kelainan Kulit
1). Pruritus (uremic itching)
Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal, insiden meningkat pada klien
yang mengalami HD.
Keluhan :
a). Bersifat subyektif
b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg, terapi ini bisa diulang apabila
diperlukan

d). Pemberian obat

 Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O
2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa berhubungan denga retensi
toksin asotemia dan gangguan fungsi trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan
dialisis.
d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1). HD reguler.
2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub total paratiroidektomi.
e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen hipertensi, tipe
vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program terapinya meliputi :
1). Restriksi garam dapur.
2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.
3). Obat-obat antihipertensi.
3. Terapi pengganti
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan
transplantasi ginjal (Suwitra, 2006).
a. Dialisis yang meliputi :
1). Hemodialisa
Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala toksik
azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh terlalu cepat pada pasien GGK
yang belum tahap akhir akan memperburuk faal ginjal (LFG). Secara khusus, indikasi HD
adalah
1. Pasien yang memerlukan hemodialisa adalah pasien GGK dan GGA untuk sementara
sampai fungsi ginjalnya pulih.
2. Pasien-pasien tersebut dinyatakan memerlukan hemodialisa apabila terdapat indikasi:
a. Hiperkalemia > 17 mg/lt
b. Asidosis metabolik dengan pH darah < 7.2
c. Kegagalan terapi konservatif
d. Kadar ureum > 200 mg % dan keadaan gawat pasien uremia, asidosis metabolik berat,
hiperkalemia, perikarditis, efusi, edema paru ringan atau berat atau kreatinin tinggi dalam
darah dengan nilai kreatinin > 100 mg %
e. Kelebihan cairan
f. Mual dan muntah hebat
g. BUN > 100 mg/ dl (BUN = 2,14 x nilai ureum )
h. preparat (gagal ginjal dengan kasus bedah )
i. Sindrom kelebihan air
j. Intoksidasi obat jenis barbiturat
Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa
yang termasuk dalam indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/ neuropati azotemik,
bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan diuretik,
hipertensi berat, muntah persisten, dan Blood Uremic Nitrogen (BUN) > 120 mg% atau >
40 mmol per liter dan kreatinin > 10 mg% atau > 90 mmol perliter. Indikasi elektif, yaitu LFG
antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m, mual, anoreksia, muntah, dan astenia berat (Sukandar,
2006).
Menurut konsensus Perhimpunan Nefrologi Indonesia (PERNEFRI) (2003) secara
ideal semua pasien dengan Laju Filtrasi Goal (LFG) kurang dari 15 mL/menit, LFG kurang
dari 10 mL/menit dengan gejala uremia/malnutrisi dan LFG kurang dari 5 mL/menit
walaupun tanpa gejala dapat menjalani dialisis. Selain indikasi tersebut juga disebutkan
adanya indikasi khusus yaitu apabila terdapat komplikasi akut seperti oedem paru,
hiperkalemia, asidosis metabolik berulang, dan nefropatik diabetik.
Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai sekarang telah
dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya dipergunakan ginjal buatan yang
kompartemen darahnya adalah kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney).
Kualitas hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi sampai sekarang
14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang mahal (Rahardjo, 2006).

2). Dialisis Peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di
pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia. Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak
dan orang tua (umur lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit
sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami perdarahan bila
dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV shunting, pasien dengan stroke, pasien
GGT (gagal ginjal terminal) dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik
disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu keinginan pasien sendiri,
tingkat intelektual tinggi untuk melakukan sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari
pusat ginjal (Sukandar, 2006).
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.
 Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan faal). Pertimbangan
program transplantasi ginjal, yaitu:
1) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh (100%) faal ginjal, sedangkan
hemodialisis hanya mengambil alih 70-80% faal ginjal alamiah
2) Kualitas hidup normal kembali
3) Masa hidup (survival rate) lebih lama
4) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan dengan obat imunosupresif
untuk mencegah reaksi penolakan
5) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

I. Pengkajian Keperawatan

a. PENGKAJIAN PRIMER
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :
Airway
1) Lidah jatuh kebelakang
2) Benda asing/ darah pada rongga mulut
3) Adanya sekret
Breathing
1) pasien sesak nafas dan cepat letih
2) Pernafasan Kusmaul
3) Dispnea
4) Nafas berbau amoniak
Circulation
1) TD meningkat
2) Nadi kuat
3) Disritmia
4) Adanya peningkatan JVP
5) Terdapat edema pada ekstremitas bahkan anasarka
6) Capillary refill > 3 detik
7) Akral dingin
8) Cenderung adanya perdarahan terutama pada lambung
Disability : pemeriksaan neurologis GCS menurun bahkan terjadi koma, Kelemahan dan
keletihan, Konfusi, Disorientasi, Kejang, Kelemahan pada tungkai
: Allert sadar penuh, respon bagus
: Voice Respon kesadaran menurun, berespon thd suara
: Pain Respons kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri
: Unresponsive kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri
b. PENGKAJIAN SEKUNDER
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan pada
pemeriksaan primer.
Pemeriksaan sekunder meliputi :
1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
Keluhan Utama
Badan lemah, cepat lelah, nampak sakit, pucat keabu-abuan, kadang-kadang disertai
udema ekstremitas, napas terengah-engah.
Riwayat kesehatan
Faktor resiko (mengalami infeksi saluran nafas atas, infeksi kulit, infeksi saluran kemih,
hepatitis, riwayat penggunaan obat nefrotik, riwayat keluarga dengan penyakit polikistik,
keganasan, nefritis herediter)

Anamnesa
Oliguria/ anuria 100 cc/ hari, infeksi, urine (leucosit, erytrosit, WBC, RBC)
Cardiovaskuler: Oedema, hipertensi, tachicardi, aritmia, peningkatan kalium
Kulit : pruritus, ekskortiasis, pucat kering.
Elektrolit: Peningkatan kalium, peningkatan H+, PO, Ca, Mg, penurunan HCO3
Gastrointestinal : Halitosis, stomatitis, ginggivitis, pengecapan menurun, nausea,
ainoreksia, vomitus, hematomisis, melena, gadtritis, haus.
Metabolik : Urea berlebihan, creatinin meningkat.
Neurologis: Gangguan fungsi kognitif, tingkah laku, penurunan kesadaran, perubahan
fungsi motorik
Oculair : Mata merah, gangguan penglihatan
Reproduksi : Infertil, impoten, amenhorea, penurunan libido
Respirasi : edema paru, hiperventilasi, pernafasan kusmaul
Lain-lain : Penurunan berat badan

J. Masalah keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler-alveolar
2. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
3. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic, pneumonitis, perikarditis
4. Kelebihan volume cairan b.d mekanisme pengaturan melemah
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang
inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk sampah dan
prosedur dialysis.
K. INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA
NO TUJUAN
KEPERAWATAN
1 Gangguan pertukaran gas b/d NOC : NIC :
kongesti paru, hipertensi Respiratory Status : Gas exchange Airway Managem
pulmonal, penurunan perifer Respiratory Status : ventilation Buka jalan nafa
yang mengakibatkan asidosis Vital Sign Status thrust bila perlu
laktat dan penurunan curah Kriteria Hasil : Posisikan pasien
jantung. Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan Identifikasi pasie
oksigenasi yang adekuat buatan
Definisi : Kelebihan atau Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari Pasang mayo bila
kekurangan dalam oksigenasi tanda tanda distress pernafasan Lakukan fisiotera
dan atau pengeluaran Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas
Keluarkan sekret
karbondioksida di dalam yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu
Auskultasi suara
membran kapiler alveoli (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas
Lakukan suction
dengan mudah, tidak ada pursed lips)
Batasan karakteristik : Tanda tanda vital dalam rentang normal Berika bronkodil
- Gangguan penglihatan Barikan pelemba
- Penurunan CO2 Atur intake
- Takikardi keseimbangan.
- Hiperkapnia Monitor respirasi
- Keletihan
- somnolen Respiratory Mon
- Iritabilitas Monitor rata
- Hypoxia respirasi
- kebingungan Catat pergerakan
- Dyspnoe otot tambahan,
- nasal faring intercostal
- AGD Normal Monitor suara na
- sianosis Monitor pola na
- warna kulit abnormal (pucat, hiperventilasi, che
kehitaman) Catat lokasi trake
- Hipoksemia Monitor kelelaha
- hiperkarbia )
- sakit kepala ketika bangun Auskultasi suara
- frekuensi dan kedalaman nafas adanya ventilasi d
abnormal Tentukan kebutu
Faktor faktor yang berhubungan crakles dan ronkh
: Uskultasi suara p
- ketidakseimbangan perfusi hasilnya
ventilasi AcidBase Manag
perubahan membran kapiler- Monitro IV line
alveolar Pertahankanjalan n
Monitor AGD, ting
Monitor status hem
 Monitor adanya tan
Monitor pola respi
Lakukan terapi oks
Monitor status neu
Tingkatkan oral hy

2 Penurunan curah jantung b/d NOC : NIC :

respon fisiologis otot jantung, Cardiac Pump effectiveness Cardiac Care
peningkatan frekuensi, dilatasi, Circulation Status Evaluasi adanya ny
hipertrofi atau peningkatan isi Vital Sign Status Catat adanya disrit
sekuncup Kriteria Hasil: Catat adanya tanda
Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan Monitor status kard
darah, Nadi, respirasi) Monitor status p
Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan jantung
Monitor abdomen
Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites
Tidak ada penurunan kesadaran Monitor balance ca
Monitor adanya pe
Monitor respon
antiaritmia
Atur periode lati
kelelahan
Monitor toleransi a
Monitor adanya dy
Anjurkan untuk me

Vital Sign Monit

Monitor TD, nadi, s
Catat adanya fluktu
Monitor VS saat pas
Auskultasi TD pada
Monitor TD, nadi
aktivitas
Monitor kualitas da
Monitor adanya pul
Monitor adanya pul
Monitor jumlah dan
Monitor bunyi jantu
Monitor frekuensi d
Monitor suara paru
Monitor pola pernap
Monitor suhu, warn
Monitor sianosis pe
Monitor adanya cus
bradikardi, pening
Identifikasi penyeba
3 Pola Nafas tidak efektif NOC : Fluid manageme
Respiratory status : Ventilation Pertahankan cata
Definisi : Pertukaran udara Respiratory status : Airway patency Pasang urin katet
inspirasi dan/atau ekspirasi tidak Vital sign Status Monitor hasil lA
adekuat Kriteria Hasil : (BUN , Hmt , osm
Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas Monitor status
Batasan karakteristik : yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu PAP, dan PCWP
- Penurunan tekanan (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas Monitor vital sign
inspirasi/ekspirasi dengan mudah, tidak ada pursed lips) Monitor indikasi
- Penurunan pertukaran udara per Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien tidak , edema, distensi v
menit merasa tercekik, irama nafas, frekuensi
Kaji lokasi dan lu
- Menggunakan otot pernafasan pernafasan dalam rentang normal, tidak ada suara
Monitor masuka
tambahan nafas abnormal)
kalori harian
- Nasal flaring Tanda Tanda vital dalam rentang normal (tekanan
- Dyspnea darah, nadi, pernafasan) Monitor status nu
- Orthopnea Berikan diuretik s
- Perubahan penyimpangan dada Batasi masukan c
- Nafas pendek dengan serum Na
- Assumption of 3-point position Kolaborasi dokte
- Pernafasan pursed-lip memburuk
- Tahap ekspirasi berlangsung Fluid Monitoring
sangat lama Tentukan riwaya
- Peningkatan diameter anterior- eliminaSi
posterior Tentukan kemu
- Pernafasan rata-rata/minimal seimbangan cairan
Bayi : < 25 atau > 60 renal, gagal jantun
Usia 1-4 : < 20 atau > 30 Monitor serum da
Usia 5-14 : < 14 atau > 25 Monitor serum da
Usia > 14 : < 11 atau > 24 Monitor BP, HR,
- Kedalaman pernafasan Monitor tekanan
Dewasa volume tidalnya 500 ml jantung
saat istirahat Monitor paramete
Bayi volume tidalnya 6-8 ml/Kg Monitor adanya d
- Timing rasio penambahan BB
- Penurunan kapasitas vital Monitor tanda da
Faktor yang berhubungan :
- Hiperventilasi
- Deformitas tulang
- Kelainan bentuk dinding dada
- Penurunan energi/kelelahan
- Perusakan/pelemahan muskulo-
skeletal
- Obesitas
- Posisi tubuh
- Kelelahan otot pernafasan
 - Hipoventilasi sindrom
- Nyeri
- Kecemasan
- Disfungsi Neuromuskuler
- Kerusakan persepsi/kognitif
- Perlukaan pada jaringan syaraf
tulang belakang
- Imaturitas Neurologis
4 Kelebihan volume cairan b/d NOC : NIC :
berkurangnya curah jantung, Electrolit and acid base balance Fluid manageme
retensi cairan dan natrium oleh Fluid balance Timbang popok/p
ginjal, hipoperfusi ke jaringan Pertahankan cata
perifer dan hipertensi pulmonal Kriteria Hasil: Pasang urin katet
Terbebas dari edema, efusi, anaskara Monitor hasil lA
Definisi : Retensi cairan Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu (BUN , Hmt , osm
isotomik meningkat Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek Monitor status
Batasan karakteristik : hepatojugular (+) PAP, dan PCWP
- Berat badan meningkat pada Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler Monitor vital sign
waktu yang singkat paru, output jantung dan vital sign dalam batas
Monitor indikasi
- Asupan berlebihan dibanding normal
, edema, distensi v
output Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau
Kaji lokasi dan lu
- Tekanan darah berubah, tekanan kebingungan
arteri pulmonalis berubah, Menjelaskanindikator kelebihan cairan Monitor masuka
peningkatan CVP kalori harian
- Distensi vena jugularis Monitor status nu
- Perubahan pada pola nafas, Berikan diuretik s
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, Batasi masukan c
suara nafas abnormal (Rales atau dengan serum Na
crakles), kongestikemacetan Kolaborasi dokte
paru, pleural effusion memburuk
- Hb dan hematokrit menurun,
perubahan elektrolit, khususnya Fluid Monitoring
perubahan berat jenis Tentukan riwaya
- Suara jantung SIII eliminaSi
- Reflek hepatojugular positif Tentukan kemu
- Oliguria, azotemia seimbangan cairan
- Perubahan status mental, renal, gagal jantun
kegelisahan, kecemasan Monitor berat bad
Monitor serum da
Faktor-faktor yang berhubungan Monitor serum da
: Monitor BP, HR,
- Mekanisme pengaturan Monitor tekanan
melemah jantung
- Asupan cairan berlebihan Monitor paramete
- Asupan natrium berlebihan
Catat secara akut
Monitor adanya d
 penambahan BB
Monitor tanda da

5 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :

kurang dari kebutuhan tubuh Nutritional Status : food and Fluid Intake Nutrition Manag
Kriteria Hasil : Kaji adanya alergi m
Definisi : Intake nutrisi tidak Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan Kolaborasi dengan
cukup untuk keperluan tujuan kalori dan nutrisi
metabolisme tubuh. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan Anjurkan pasien un
Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi Anjurkan pasien un
Batasan karakteristik : Tidak ada tanda tanda malnutrisi C
- Berat badan 20 % atau lebih di Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti Berikan substansi g
bawah ideal Yakinkan diet yan
- Dilaporkan adanya intake untuk mencegah k
makanan yang kurang dari RDA Berikan makanan
(Recomended Daily Allowance) dengan ahli gizi)
- Membran mukosa dan Ajarkan pasien ba
konjungtiva pucat harian.
- Kelemahan otot yang digunakan Monitor jumlah nut
untuk menelan/mengunyah Berikan informasi te
- Luka, inflamasi pada rongga Kaji kemampuan p
mulut dibutuhkan
- Mudah merasa kenyang, sesaat
setelah mengunyah makanan Nutrition Monito
- Dilaporkan atau fakta adanya BB pasien dalam ba
kekurangan makanan Monitor adanya pen
- Dilaporkan adanya perubahan Monitor tipe dan jum
sensasi rasa Monitor interaksi an
- Perasaan ketidakmampuan Monitor lingkungan
untuk mengunyah makanan Jadwalkan pengoba
- Miskonsepsi makan
- Kehilangan BB dengan Monitor kulit kering
makanan cukup Monitor turgor kulit
- Keengganan untuk makan Monitor kekeringan
- Kram pada abdomen Monitor mual dan m
- Tonus otot jelek Monitor kadar album
- Nyeri abdominal dengan atau Monitor makanan k
tanpa patologi Monitor pertumbuh
- Kurang berminat terhadap Monitor pucat, k
makanan konjungtiva
- Pembuluh darah kapiler mulai Monitor kalori dan i
rapuh Catat adanya edem
- Diare dan atau steatorrhea dan cavitas oral.
- Kehilangan rambut yang cukup Catat jika lidah be
banyak (rontok)
- Suara usus hiperaktif
 - Kurangnya informasi,
misinformasi

Faktor-faktor yang berhubungan

:
Ketidakmampuan pemasukan
atau mencerna makanan atau
mengabsorpsi zat-zat gizi
berhubungan dengan faktor
biologis, psikologis atau
ekonomi.
6 Intoleransi aktivitas b/d curah NOC : NIC :
jantung yang rendah, Energy conservation Energy Managem
ketidakmampuan memenuhi Self Care : ADLs Observasi adanya p
metabolisme otot rangka, Kriteria Hasil : aktivitas
kongesti pulmonal yang Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai Dorong anal untuk
menimbulkan hipoksinia, peningkatan tekanan darah, nadi dan RR keterbatasan
dyspneu dan status nutrisi yang Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) Kaji adanya factor
buruk selama sakit secara mandiri Monitor nutrisi da
Monitor pasien aka
Intoleransi aktivitas b/d fatigue secara berlebihan
Definisi : Ketidakcukupan Monitor respon ka
energu secara fisiologis maupun Monitor pola tidur
psikologis untuk meneruskan
atau menyelesaikan aktifitas Activity Therapy
yang diminta atau aktifitas sehari Kolaborasikan den
hari. dalammerencanak
Bantu klien untuk
Batasan karakteristik : dilakukan
a. melaporkan secara verbal Bantu untuk memi
adanya kelelahan atau dengan kemampu
kelemahan. Bantu untuk meng
b. Respon abnormal dari tekanan yang diperlukan u
darah atau nadi terhadap aktifitas Bantu untuk mend
c. Perubahan EKG yang kursi roda, krek
menunjukkan aritmia atau Bantu untu mengid
iskemia Bantu klien untuk
d. Adanya dyspneu atau Bantu pasien/kelua
ketidaknyamanan saat dalam beraktivitas
beraktivitas. Sediakan penguata
Bantu pasien untuk
Faktor factor yang berhubungan penguatan
: Monitor respon fis
Tirah Baring atau imobilisasi
Kelemahan menyeluruh
Ketidakseimbangan antara
 suplei oksigen dengan kebutuhan
Gaya hidup yang dipertahankan.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar keperawtan medikal bedah, edisi 8 vol 3. Jakarta: EGC
Carpenito. 2001. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Diagnosa keperawatan dan
masalah kolaboratif. Jakarta: EGC
Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Kasuari. 2002. Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan
Patofisiology. Magelang. Poltekes Semarang PSIK Magelang
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius
Mc Closkey, C.J., et all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition. New Jersey:
Upper Saddle River
Nanda. 2005. Nursing Diagnoses Definition dan Classification. Philadelpia
Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Udjianti, WJ. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba Medika

Share this article :

35

Artikel Terkait : Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap

LAPORAN PENDAHULUAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

LAPORAN PENDAHULUAN ARTRITIS REUMATOID

LAPORAN PENDAHULUAN AMELOBLASTOMA

LAPORAN PENDAHULUAN CA PARU/ KANKER PARU

LAPORAN PENDAHULUAN SKIZOFRENIA

LAPORAN PENDAHULUAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

LAPORAN PENDAHULUAN NYERI PUNGGUNG BAWAH (LOW BACK PAIN / LBP)

LAPORAN PENDAHULUAN MASTEKTOMI

LAPORAN PENDAHULUAN CA MAMMAE (CARSINOMA MAMMAE)/ KANKER PAYUDARA

LAPORAN PENDAHULUAN HIPOGLIKEMIA

 Title: LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD); Written bywiwing
setiono; Rating:5 dari 5
Diposkan oleh wiwing setiono Jam 6:20 PM
Label: Laporan Pendahuluan Asuhan Keperawatan Lengkap

0 Comments

0 Comments
nt.fb admin wiwing setiono
Newer PostOlder PostHome

Subscribe to: Post Comments (Atom)

SPONSOR
Popular Posts

LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI

LAPORAN PENDAHULUAN SC (SECTIO CAESARIA)

LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC KIDNEY DISEASE (CKD)

LAPORAN PENDAHULUAN PERSALINAN NORMAL

Author
wiwing setiono
View my complete profile

Blog Archive
2014 (47)
2013 (43)
o December (24)
o November (19)
LAPORAN PENDAHULUAN MIOMA UTERI
LAPORAN PENDAHULUAN KISTA OVARIUM/ KISTOMA OVARII
LAPORAN PENDAHULUAN PERSALINAN NORMAL
LAPORAN PENDAHULUAN SC (SECTIO CAESARIA)
LAPORAN PENDAHULUAN STROKE
LAPORAN PENDAHULUAN FRAKTUR ANTEBRACHII
LAPORAN PENDAHULUAN FRAKTUR
LAPORAN PENDAHULUAN THALASEMIA
LAPORAN PENDAHULUAN RINOSINUSITIS
LAPORAN PENDAHULUAN HIV - AIDS
LAPORAN PENDAHULUAN ISCHIALGIA
LAPORAN PENDAHULUAN AKUT LIMFOBLASTIK LEUKEMIA (AL...
LAPORAN PENDAHULUAN LEPTOSPIROSIS
LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)...
LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK/ CHRONIC K...
LAPORAN PENDAHULUAN HIPERTENSI
LAPORAN PENDAHULUAN DIABETES MELITUS
LAPORAN PENDAHULUAN HIPOTIROID
LAPORAN PENDAHULUAN ANGINA PECTORIS

Search here..
Template by Paket Belajar SEO Pemula - SupportJual Online Busana Wanita and Bisnis Pulsa Elektrik
Hak Cipta Oleh LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN LENGKAP