Anda di halaman 1dari 29

REFERAT

KELAINAN TIROID

REFERAT KELAINAN TIROID Disusun oleh : MIFTAHURRAHMAH GALUH M S 1102013169 Pembimbing : Dr. Ainurrofieq Sp.B

Disusun oleh :

MIFTAHURRAHMAH GALUH M S

1102013169

Pembimbing :

Dr. Ainurrofieq Sp.B

Kepaniteraan Klinik Ilmu Bedah RSUD Pasar Rebo

7 Agustus – 14 Oktober 2017

RSUD PASAR REBO JAKARTA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2017

DAFTAR ISI

DAFTAR ISI

2

BAB I

3

PENDAHULUAN

3

1.1. Latar belakang

3

BAB II

3

TINJAUAN PUSTAKA

4

2.1 Embriologi Tiroid

4

2.2 Anatomi Tiroid

4

2.3 Fisiologi Tiroid

10

2.4 Kelainan Kelenjar Tiroid

17

2.5 Diagnosis Kelainan Kelenjar Tiroid

23

2.6 Tatalaksana Kelainan Kelenjar Tiroid

25

BAB III

27

Kesimpulan

27

DAFTAR PUSTAKA

28

BAB I PENDAHULUAN

Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid paling sedikit dikendalikan empat mekanisme : yaitu sumbu hipotalamus-hipofisis-tiroid klasik, di mana hormon pelepas-tirotropin hipotalamus (TRH) merangsang sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang-tiroid hipofisis anterior (TSH), yang kemudian pada gilirannya merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan oleh kelenjar tiroid; kemudian deiodininase hipofisis dan perifer, yang memodifikasi efek dari T4 dan T3; autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid sendiri dalam hubungannya dengan suplai iodinnya; dan stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh autoantibodi reseptor TSH . Kelainan Kelenjar tiroid dapat berupa gangguan fungsi berupa tirotoksikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya seperti penyakit tiroid nodular. Bedasarkan patologinya, pembesaran tiroid umumnya disebut struma. Struma atau gondok adalah suatu keadaan pembesaran kelenjar tiroid apapun sebabnya. Gangguan autoimun dengan atau tanpa reaksi inflamasi dapat menyebabkan terjadinya penyakit graves dengan gejala hipertiroidisme dan tiroiditis hashimoto yang akhirnya mengakibatkan hipotiroidisme. Keganasan primer pada kelenjar tiroid adalah adenokarsinoma yang bervariasi, mulai dari yang berdiferensiasi baik sampai dengan yang bersifat anaplastik. Tumor ganas kelenjar tiroid dapat dibagi menurut tingkat keganasannya, diferensiasinya dan asal selnya. Pengelolaan kelainan kelenjar tiroid dilakukan dengan melakukan uji kadar hormon TSH dan tiroksin bebas, didasari atas patofisiologi yang terjadi, sehingga akan didapatkan pengelolaan menyeluruh. Diagnosis dari penyakit tiroid telah banyak disederhanakan dengan dikembangkannya assay yang peka untuk TSH dan tiroksin bebas. Suatu peningkatan TSH dan tiroksin bebas yang rendah menetapkan diagnosis dari hipotiroidisme, dan TSH yang tersupresi dan FT4 yang meningkat menetapkan diagnosis dari hipertiroidisme.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Embriologi Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid berkembang mulai pada minggu keempat kehidupan fetal dengan membentuk endoderm di medial, tumbuh ke bawah dari pangkal lidah. Proses tumbuh ke bawah ini dengan cepat membentuk saluran yang disebut ductus thyroglossus. Saluran ini bermuara pada lidah berhubungan dengan foramen secum. Ujung bawah terbelah menjadi dua lobus dan akhirnya terletak berhubungan dengan trachea pada sekitar minggu ketujuh. Ductus thyroglossus kemudian menghilang, tetapi bagian terbawah sering tetap ada dalam bentuk lobus piramidalis. Melalui pertumbuhan ke dalam dari mesenkim vaskular yang mengelilinginya, sel-sel endodermal dipisahkan menjadi kelompokan sel kecil, yang dengan cepat membentuk suatu lumen yang dikelilingi oleh selapis sel-sel. Koloid tampak dalam lumen pada sekitar minggu kesebelas dan strukturnya sekarang disebut folikel. Tiroksin tampak ada dalam kelenjar pada perkembangan saat ini. Bersamaan dengan pembentukan lobus tiroid, berkembang pula badan ultimobranchial dari kantong insang keempat. Badan ini terdiri atas sel-sel yang berasal dari krista neuralis. Badan ultimobranchial menjadi satu dengan primordium tiroid dan sel-selnya menyebar menjadi sel-sel C.

2.2. Anatomi Kelenjar Tiroid

Tiroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar tiroid terdiri dari dua buah lobus yang simetris. Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua lobus dihubungkan oleh isthmus, dan dari tepi superiornya terdapat lobus piramidalis yang bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum. Pada umumnya lobus piramidalis berada di sebelah kiri linea mediana.

Setiap lobus kelenjar tiroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh fascia propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat fascia pretrachealis yang membentuk false capsule.

terdapat fascia pretrachealis yang membentuk false capsule. 2.2.1. Topografi Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid berada di

2.2.1. Topografi Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral bagian caudal larynx dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan dengan vertebra C 5-7 dan vertebra Th 1. Kedua lobus bersama-sama dengan isthmus memberi bentuk huruf “U”. Ditutupi oleh m. sternohyoideus dan m.sternotiroideus. Ujung cranial lobus mencapai linea obliqua cartilaginis thyreoideae, ujung inferior meluas sampai cincin trachea 5-6. Isthmus difiksasi pada cincin trachea 2, 3 dan 4. Kelenjar tiroid juga difiksasi pada trachea dan pada tepi cranial cartilago cricoidea oleh penebalan fascia pretrachealis yang dinamakan ligament of Berry. Fiksasi- fiksasi tersebut menyebabkan kelenjar tiroid ikut bergerak pada saat proses menelan berlangsung. Topografi kelenjar tiroid adalah sebagai berikut:

Pada anterior terdapat m. infrahyoideus, yaitu m. sternohyoideus, m. sternotiroideus, m. thyrohyoideus dan m. omohyoideus.

Pada medial terdapat larynx, pharynx, trachea dan oesophagus, lebih ke bagian profunda terdapat nervus laryngeus superior ramus externus dan di antara oesophagus dan trachea berjalan nervus laryngeus recurrens. Nervus laryngeus superior dan nervus laryngeus recurrens merupakan percabangan dari nervus vagus. Pada regio colli, nervus vagus mempercabangkan ramus meningealis, ramus auricularis, ramus pharyngealis, nervus laryngeus superior, ramus cardiacus superior, ramus cardiacus inferior, nervus laryngeus reccurens dan ramus untuk sinus caroticus dan carotid body. Pada postero-lateral terletak carotid sheath yang membungkus a. caroticus communis, a. caroticus internus, vena jugularis interna dan nervus vagus. Carotid sheath terbentuk dari fascia colli media, berbentuk lembaran pada sisi arteri dan menjadi tipis pada sisi vena jugularis interna. Carotid sheath mengadakan perlekatan pada tepi foramen caroticum, meluas ke caudal mencapai arcus aortae. Fascia colli media juga membentuk fascia pretrachealis yang berada di bagian profunda otot-otot infrahyoideus. Pada tepi kelenjar tiroid, fascia itu terbelah dua dan membungkus kelenjar tiroid tetapi tidak melekat pada kelenjar tersebut, kecuali pada bagian di antara isthmus dan cincin trachea 2, 3 dan 4.8.

2.2.2.Vaskularisasi Kelenjar Tiroid Kelenjar tiroid memperoleh darah dari arteri tiroidea superior, arteri tiroidea inferior dan kadang-kadang arteri tiroidea ima (kira-kira 3 %). Pembuluh darah tersebut terletak antara kapsula fibrosa dan fascia pretrachealis. Arteri tiroidea superior merupakan cabang pertama arteri caroticus eksterna, melintas turun ke kutub atas masing-masing lobus kelenjar tiroid, menembus fascia pretrachealis dan membentuk ramus glandularis anterior dan ramus glandularis posterior. Arteri tiroidea inferior merupakan cabang truncus thyrocervicalis, melintas ke superomedial di belakang caroted sheath dan mencapai aspek posterior kelenjar tiroid. Truncus thyrocervicalis merupakan salah satu percabangan dari arteri subclavia. Arteri tiroidea inferior terpecah menjadi cabang-cabang yang

menembus fascia pretrachealis dan memasok darah ke kutub bawah kelenjar tiroid.

Arteri tiroidea ima biasanya dipercabangkan oleh truncus brachiocephalicus atau langsung dipercabangkan dari arcus aortae. Tiga pasang vena tiroidea menyalurkan darah dari pleksus vena pada permukaan anterior kelenjar tiroid dan trachea. Vena thyroidea superior menyalurkan darah dari kutub atas, vena thyroidea media menyalurkan darah dari bagian tengah kedua lobus dan vena thyroidea inferior menyalurkan darah dari kutub bawah. Vena thyroidea superior dan vena thyroidea media bermuara ke dalam vena jugularis interna, dan vena thyroidea inferior bermuara ke dalam vena brachiocephalica.

thyroidea inferior bermuara ke dalam vena brachiocephalica. 2.2.3.Innervasi Kelenjar Tiroid Persarafan simpatis

2.2.3.Innervasi Kelenjar Tiroid Persarafan simpatis diperoleh dari ganglion cervicalis superior dan ganglion cervicalis media yang mencapai kelenjar tiroid dengan mengikuti arteri thyroidea superior dan arteri thyroidea inferior atau mengikuti perjalanan nervus laryngeus superior ramus eksternus dan nervus laryngeus recurrens. Serat-serat saraf simpatis mempunyai efek perangsangan pada aktifitas sekresi kelenjar tiroid. Nervus laryngeus superior mengandung komponen motoris untuk m. cricothyroidea, dan komponen sensoris untuk dinding larynx di sebelah cranial plica vocalis. Nervus laryngeus recurrens mengandung komponen motoris untuk

semua otot intrinsik laryngeus dan komponen sensoris untuk dinding larynx di sebelah caudal dari plica vocalis. Nervus laryngeus superior mempercabangkan ramus internus dan ramus eksternus. Ramus internus berjalan menembus membrana thyrohyoidea, dinding anterior fossa piriformis dan mencapai otot-otot lateral serta membawa komponen sensoris untuk dinding larynx di cranial plica vocalis dan aditus laryngeus. Sedangkan ramus eksternus mempersarafi m. cricothyroidea. Kerusakan pada nervus laryngeus superior menyebabkan perubahan suara yang khas dan hilangnya sensasi dalam larynx di cranial plica vocalis. Nervus laryngeus recurrens yang terletak dalam sulkus tracheoesophagus memasuki pharynx dengan melewati bagian profunda tepi inferior m. constrictor pharyngeus inferior dan berada pada bagian dorsal articulatio cricothyroidea. Kerusakan pada nervus recurrens menyebabkan paralisis plica vocalis.

2.2.4. Aliran Limfe Kelenjar Tiroid

Pembuluh limfe kelenjar tiroid melintas di dalam jaringan ikat antar lobulus dan berhubungan dengan anyaman pembuluh limfe kapsular. Dari sini pembuluh limfe menuju ke lymphonodus cervicalis anterior profunda prelaryngealis, lymphonodus cervicalis anterior profunda pretrachealis dan lymphonodus cervicalis anterior profunda paratrachealis. Di sebelah lateral, pembuluh limfe mengikuti vena thyroidea superior dan melintas ke lymphonodus cervicalis profunda.

2.2.5. Struktur Histologis Kelenjar Tiroid

Kelenjar tiroid hampir seluruhnya terdiri atas kista-kista bulat yang disebut folikel. Folikel adalah unit struktural dan unit fungsional, terdiri atas epitel selapis kubis yang mengelilingi suatu ruangan yang berisi koloid. Folikel-folikel bervariasi ukurannya dari diameter sekitar 50 µm sampai 1 mm dan yang terbesar tampak secara makroskopis. Folikel dikelilingi oleh membrana basalis yang tipis dan jaringan ikat interstisial membentuk jala-jala retikulin sekeliling membrana basalis.

Sel-sel folikular biasanya berbentuk kubis, tetapi tingginya berbeda-beda, tergantung pada keadaan fungsional kelenjar itu. Jika tiroid secara relatif tidak aktif, sel-selnya hampir gepeng. Sedangkan dalam keadaan kelenjar sangat aktif, sel-sel akan berbentuk kolumnar. Namun keadaan fungsional kelenjar tidaklah harus secara ekslusif berdasarkan pada tingginya epitel. Sel-sel folikular semuanya membatasi lumen dan mempunyai inti bulat dengan warna agak pucat. Di ruang interfolikular, terdapat fibroblast yang tersebar dan serat-serat kolagen yang tipis. Selain itu, terdapat sejumlah besar kapilar tipe fenestrata yang sering berhubungan langsung dengan lamina basalis folikel.

Ultrastruktur sel-sel folikular memperlihatkan semua ciri-ciri sel yang pada saat yang sama membuat, mengekskresikan, menyerap dan mencerna protein. Bagian basal sel-sel ini penuh dengan retikulum endoplasma kasar. Inti umumnya bulat dan terletak di pusat sel. Kompleks Golgi terdapat pada kutub apikal. Di daerah ini terdapat banyak lisosom dan beberapa fagosom besar. Membran sel kutub apikal memiliki mikrovili. Mitokondria, retikulum endoplasma kasar dan ribosom tersebar di seluruh sitoplasma. Sel-sel C terletak di antara membrana basalis dan sel-sel folikular. Berbentuk lonjong, lebih besar dan lebih pucat daripada sel folikular dan juga berisi inti lebih besar dan lebih pucat. Kelenjar tiroid terdiri dari dua lobus jaringan endokrin yang menyatu di bagian tengah oleh bagian sempit kelenjar, sehingga kelenjar ini tampak seperti dasi kupu-kupu. Kelenjar ini bahkan terletak pada posisi yang tepat untuk pemasangan dasi kupu-kupu yaitu berada di atas trakea, tepat di bawah laring. Sel-sel sekretorik utama tiroid tersusun menjadi gelembung-gelembung berongga, yang masing-masing membentuk unit fungsional yang disebut folikel. Dengan demikian sel-sel sekretorik ini sering disebut sebagai sel folikel. Pada potongan mikroskopik, folikel tampak sebagai cincin-cincin sel folikel yang memenuhi lumen bagian dalam yang dipenuhi koloid, suatu bahan yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan ekstrasel “pedalaman” untuk hormon-hormon tiroid. Konstituen utama koloid adalah molekul besar dan kompleks yang dikenal sebagai tiroglobulin, yang didalamnya berisi hormon-hormon tiroid dalam

berbagai tahapan pembentukannya. Sel-sel folikel menghasilkan dua hormon yang mengandung iodium yang berasal dari asam amino tirosin:

- tetraiodotironin (T 4 atau tiroksin)

- triiodotironin (T 3 )

Awalan tetra dan tri serta angka 4 dan 3 di bawahnya menandakan jumlah atom iodium yang terdapat dalam setiap molekul hormon. Kedua hormon ini, yang secara kolektif disebut sebagai hormoe tiroid, merupakan regulator penting bagi

laju metabolisme basal keseluruhan. Di ruang interstisium di antara folikel-folikel terdapat sel sekretorik jenis lain, yaitu sel C (disebut demikian karena mengeluarkan hormon peptida kalsitonin) yang berperan dalam metabolisme kalsium. Kalsitonin sama sekali tidak berkaitan dengan kedua hormon tiroid utama di atas.

2.3 Fisiologi Kelenjar Tiroid 2.3.1 Pengaturan Faal Tiroid Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :

1. TRH (Thyrotrophin releasing hormon)

Hormon ini disintesa dan dibuat di hipotalamus. TRH ini dikeluarkan lewat sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis.

2. TSH (Thyroid Stimulating Hormone)

Suatu glikoprotein yang terbentuk oleh sub unit ( α dan β). Sub unit α sama seperti hormon glikoprotein (TSH, LH, FSH, dan human chronic gonadotropin/hCG) dan penting untuk kerja hormon secara aktif. Tetapi sub unit β adalah khusus untuk setiap hormon. TSH yang masuk dalam sirkulasi akan mengikat reseptor dipermukaan sel tiroid TSH-reseptor (TSH-r) dan terjadilah efek hormonal sebagai kenaikan trapping, peningkatan yodinasi, coupling, proteolisis sehingga hasilnya adalah produksi hormon meningkat.

3.

Umpan balik sekresi hormon.

Kedua ini merupakan efek umpan balik ditingkat hipofisis. Khususnya hormon bebaslah yang berperan dan bukannya hormon yang terikat. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada tingkat hipotalamus. Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipofisis terhadap rangsangan TRH.

4. Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri.

Gangguan yodinasi tirosin dengan pemberian yodium banyak disebut fenomena Wolf-Chaikoff escape, yang terjadi karena mengurangnya afinitas trap yodium sehingga kadar intratiroid akan mengurang. Escape ini terganggu pada penyakit tiroid autoimun.

2.3.2 Sintesis Hormon Tyroid

Bahan dasar untuk sintesis hormon tiroid adalah tirosin dan iodium, yang

keduanya harus diserap darah oleh sel-sel folikel. Tirosin, suatu asam amino, disintesis dalam jumlah memadai oleh tubuh, sehingga bukan merupakan kebutuhan esensial dalam makanan. Di pihak lain, iodium yang diperlukan untuk sintesis hormon tiroid, harus diperoleh dari makanan. Pembentukan, penyimpanan, dan sekresi hormon tiroid terdiri dari langkah-langkah berikut:

1. Semua langkah sintesis hormone tiroid berlangsung di molekul tiroglobulin di dalam koloid. Tiroglobulin itu sendiri dihasilkan oleh kompleks Golgi/reticulum endolasma di sel folikel tiroid. Tirosin menyatu ke dalam molekul tiroglobulin sewaktu molekul besar ini diproduksi. Setelah diproduksi, tiroglobulin yang mengandung tirosin dikeluarkan dari sel folikel ke dalam koloid melalui eksositosis.

2. Tiroid menangkap iodium dari darah dan memindahkannya ke dalam koloid melalui suatu “pompa iodium” yang sangat aktif atau :iodine trapping mechanism –protein pembawa yang sangat kuat dan memerlukan energi yang terletak di membran luar sel folikel. Hampir semua iodium di

tubuh dipindahkan melawan gradien konsentrasinya ke kelenjar tiroid untuk mensintesis hormon tiroid. Selain untuk sintesis hormon tiroid, iodium tidak memiliki manfaat lain di tubuh.

3. Di dalam koloid, iodium dengan cepat melekat ke sebuah tirosin di dalam molekul tiroglobulin. Perlekatan sebuah iodium ke tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT). Perlekatan dua iodium ke tirosin menghasilkan diiodotirosin (DIT).

4. Terjadi proses penggabungan antara molekul-molekul tirosin beriodium untuk membentuk hormone tiroid. Penggabungan dua DIT (masing- masing mengandung dua atom iodium) menghasilkan tetraiodotironin (T 4 atau tiroksin), yaitu bentuk hormon tiroid dengan empat iodium. Penggabungan satu MIT (dengan satu iodium) dan satu DIT menghasilkan triiodotironin atau T 3 (dengan tiga iodium). Penggabungan tidak terljadi antara dua molekul MIT.

Karena reaksi-reaksi ini berlangsung dalam molekul tiroglobulin, semua produk tetap melekat ke protein besar tersebut. Hormon-hormon tiroid tetap disimpan dalam bentuk ini di koloid sampai mereka dipecah dan disekresikan. Diperkirakan bahwa jumlah hormone tiroid yang secara normal disimpan di koloid cukup untuk memasuk kebutuhan tubuh untuk beberapa bulan. Pengeluaran hormone-hormon tiroid ke dalam sirkulasi sistemik memerlukan proses yang agak rumit karena dua alasan. Pertama, sebelum dikeluarkan, T3 dan T4 tetap terikat ke molekul tiroglobulin. Kedua, hormon- hormon itu disimpan di tempat ekstrasel pedalaman, lumen folikel; sebelum dapat memasuki pembuluh darah yang berjalan di ruang interstisium, mereka harus diangkut menembus sel folikel. Sekresi hormon tiroid pada dasarnya melibatkan “penggigitan” sepotong koloid oleh sel folikel, sehingga molekul tiroglobulin terpecah menjadi bagian-bagiannya, dan “peludahan” T 4 dan T 3 bebas ke dalam darah. Apabila terdapat rangsangan yang sesuai untuk mengeluarkan hormon tiroid , sel-sel folikel memasukkan sebagian dari kompleks hormone-tiroglobulin dengan memfagositosis sekeping koloid.

Di dalam sel, butir-butir koloid terbungkus membran menyatu dengan lisosom, yang enzim-enzimnya kemudian memisahkan hormone tiroid yang aktif secara biologis, T 4 dan T 3 , serta iodotirosin yang nonaktif, MIT dan DIT. Hormon-hormon tiroid, karena sangat lipofilik, dengan mudah melewati membran luar sel folikel dan masuk ke dalam darah. MIT dan DIT tidak memiliki nilai endokrin. Sel-sel folikel mengandung suatu enzim yang dengan cepat mengeluarkan iodium dari MIT dan DIT, sehingga iodium yang dibebaskan dapat didaur ulang untuk sintesis lebih banyak hormon. Enzim yang sangat spesifik ini akan mengeluarkan iodium hanya dari MIT dan DIT yang tidak berguna, bukan dari T 4 dan T 3 . Sekitar 90% produk sekretorik yang dikeluarkan dari kelenjar tiroid adalah dalam bentuk T 4 , walaupun T 3 memiliki aktivitas biologis sekitar empat kali lebih poten dibandingkan T 4 . Namun, sebagian besar T 4 yang disekresikan kemudian diubah menjadi T 3 atau diaktifkan melalui proses pengeluaran satu iodium di hati dan ginjal. Sekitar 80% T 3 dalam darah berasal dari sekresi T 4 yang mengalami proses pengeluaran iodium di jaringan perifer. Dengan demikian, T 3 adalah bentuk hormon tiroid yang secara biologis aktif di tingkat sel, walaupun tiroid mengeluarkan lebih banyak T 4 . Setelah dikeluarkan ke dalam darah, hormon tiroid yang sangat lipofilik dengan cepat berikatan dengan beberapa protein plasma. Kurang dari 1% T 3 dan kurang dari 0,1% T 4 tetap berada dalam bentuk tidak terikat (bebas). Keadaan ini memang luar biasa mengingat bahwa hanya hormon bebas dari keseluruhan hormon tiroid memiliki akses ke reseptor sel sasaran dan mampu menimbulkan suatu efek. Terdapat tiga protein plasma yang penting dalam pengikatan hormon tiroid: globulin pengikat tiroksin (thyroxine binding globulin) yang secara selektif mengikat hormon tiroid –55% dari T 4 dan 65% dari T 3 dalam sirkulasi –walaupun namanya hanya menyebutkan secara khusus “tiroksin” (T 4 ); albumin yang secara nonselektif mengikat banyak hormone lipofilik, termasuk 10% dari T 4 dan 35% dari T 3 ; dan thyroxine-binding prealbumin yang mengikat 35% T 4 .

2.3.3 Efek Hormon Tiroid Pada Tubuh

1. Kalorigenik dan Termoregulasi

T4 dan T3 meningkatkan konsumsi O 2 hampir disemua jaringan yang aktif secara metabolik. Hal ini akan menaikan metabolisme tubuh. Sebagian dari efek kalorigenik hormon tiroid disebabkan oleh metabolisme asam lemak yang

dimobilisasi oleh hormon ini. Selain itu, hormon tiroid meningkatkan aktivitas Na + K + ATPase yang terikat ke membram di banyak jaringan. Efek sekunder dari kalorigenesis adalah ketika asupan makanan tidak meningkat, protein endogen dan simpanan lemak akan mengalami katabolisasi sehingga terjadi penurunan berat badan. Kalium yang dihasilkan dari katabolisme protein muncul dalam urin dan terjadi peningkatan ekskresi heksosamin dan asam urat urin.

2. Efek kardiovaskuler

Hormon tiroid yang besar akan menyebabkan pembentukan panas, kompensasi dari tubuh akan mengaktifkan mekanisme pengeluaran panas yaitu dengan vasodilatasi kutan. Resistensi perifer akan menurun hal ini menyebabkan meningkatnya penyerapan Na+ dan air pada ginjal, lalu volume darah akan meningkat. Curah jantung meningkat oleh kerja langsung hormon tiroid dan katekolamin pada jantung, sehingga tekanan nadi dan kecepatan denyut jantung eningkat dan waktu sirkulasi memendek. T3 yang masuk kedalam reseptor di miosit akan menghambat dan meningkatkan ekpresi dari sebagian gen. Gen yang ditingkatkan antara lain adalah gen untuk rantai berat α -miosin, Ca2+, ATPase retikulum sarkoplasma, reseptor adrenergik- β, protein G, Na + K + ATPase, dan

saluran K+ tertentu. Hasil akhirnya adalah peningkatan kecepatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi jantung.

3. Efek Simpatik

Hormon tiroid meningkatkan jumlah reseptor adrenergik- β dalam otot jantung, otot skeletal dan jaringan adiposa. Mereka juga menurunkan reseptor adrenergik- α miokardial. Disamping itu, mereka juga dapat memperbesar aksi katekolamin pada tempat paskareseptor. Dengan demikian, kepekaan terhadap ketokolamin meningkat dengan nyata pada hipertiroidisme, dan terapi dengan

obat-obatan penyekat adrenergik- β dapat sangat membantu dalam mengendalikan takikardi dan aritmia.

4. Efek Pulmonar

Hormon tiroid mempertahankan dorongan hipoksia dan hiperkapnia pada pusat pernafasan, sehingga terjadi frekuensi nafas meningkat.

5. Efek Hematopoetik

Peningkatan kebutuhan selular akan O 2 pada hipertiroidisme menyebabkan peningkatan produksi eritropoietin dan peningkatan eritropoiesis. Namun volume darah biasanya tidak meningkat karena hemodilusi. Hormon tiroid meningkatkan

kandungan 2,3 difosfogliserat eritrosit, memungkinkan peningkatan disosiasi O 2 hemoglobin dan meningkatkan penyediaan O 2 kepada jaringan.

6. Efek Gastrointestinal

Hormon tiroid merangsang motillitas usus, yang dapat menimbulkan

peningkatan motilitas terjadi diare pada hipertiroidisme. Hal ini juga menyumbang pada timbulnya penurunan berat badan yang sedang pada hipertiroidisme.

7. Efek Skeletal

Hormon tiroid merangsang peningkatan penggantian tulang, meningkatkan resorbsi tulang dan hingga tingkat yang lebih kecil, pembentukan tulang. Dengan demikian, hipertiroidisme dapat menimbulkan osteopenia yang bermakna.

8. Efek Neuromuskular

Walaupun hormon tiroid merangsang peningkatan sintesis dari banyak protein struktural, pada hipertiroidisme terdapat peningkatan penggantian protein dan kehilangan jaringan otot atau miopati. Terdapat juga suatu peningkatan kecepatan kontraksi dan relaksasi otot, secara klinik diamati adanya hiperfleksia pada hipertiroidisme. Hormon tiroid penting untuk perkembangan dan fungsi normal susunan syaraf pusat dan hiperaktivitas pada hipertiroidisme serta di dalam kehamilan.

9. Efek pada Lipid dan Metabolisme Karbohidrat

Hipertiroidisme meningkatkan glukoneogenesis dan glikogenolisis hati demikian pula absorbsi glukosa usus. Dengan demikian, hipertiroidisme akan

mengeksaserbasi diabetes melitus primer. Sintesis dan degradasi kolesterol

keduanya meningkat oleh hormon tiroid. Efek yang terakhir ini sebagian besar disebabkan oleh suatu peningkatan dari reseptor low density lipoprotein (LDL) hati, sehingga kadar kolesterol menurun dengan aktivitas tiroid yang berlebihan. Lipolisis juga meningkat, melepaskan asam lemak dan gliserol.

10. Efek Endokrin

Hormon tiroid meningkatkan pergantian metabolik dari banyak hormon dan obat-obatan farmakologi. Kecepatan produksi kortisol akan meningkat pada pasien hipertiroid dengan fungsi adrenal normal sehingga mempertahankan suatu kadar hormon sirkulasi yang normal.

11. Vitamin A

Hormontiroid penting untuk perubahan karoten menjadi vitamin A di dalam hati, dan penumpukan karoten dalam darah (karotenemia).

2.4 Kelainan Kelenjar Tiroid Kelainan Kelenjar tiroid dapat berupa gangguan fungsi berupa tirotoksikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya seperti penyakit tiroid nodular. Bedasarkan patologinya, pembesaran tiroid umumnya disebut struma. Struma atau gondok adalah suatu keadaan pembesaran kelenjar tiroid apapun sebabnya. Pembesaran dapat bersifat difus, yang berarti bahwa seluruh kelenjar tiroid membesar atau nodosa yang berarti bahwa terdapat nodul dalam kelenjar tiroid. Pembesaran nodosa dapat dibagi menjadi uninodosa, bila hanya terdapat 1 nodul dan mutinodular bila terdapat lebih dari satu nodul pada satu lobus atau kedua lobus.

2.4.1 Klasifikasi Kelainan Kelenjar Tiroid Struma Difus Struma difus sederhana (tanpa adanya tiroksitoksis) pada wanita muda adalah hal yang lazim ditemui. Terapi obat litium karbonat (pengobatan manik- depresif) juga dapat menimbulkan struma difus. Dishormonogenesis adalah suatu penyakit yang jarang muncul, suatu kegagalan pembentukan hormon yang

disebabkan oleh kelainan genetik; biasanya muncul pada masa anak-anak atau dewasa muda dengan keluhan struma dan hipotiroidisme.

A. Penyakit Graves Penyakit graves atau yang disebut juga penyakit basedow (jika dijumpai trias basedow yaitu adanya struma tiroid difus, hipertiroidisme dan eksoftalmus) adalah hipertiroidisme yang sering dijumpai. Penyakit ini lebih sering dijumpai pada orang muda dengan gejala seperti keringat berlebihan tremor tangan, toleransi terhadap panas menurun, berat badan menurun, emosi tidak stabil, mengalami gangguan menstruasi berupa amenorea dan sering buang air besar. Secara klinis, sering dijumpai adanya pembesaran kelenjar tiroid dan kadang terdapat juga manifestasi pada mata berupa eksoftalmos. Walaupun etiologi penyakit graves tidak diketahui, tampaknya ada peranan suatu antibodi yang dapat ditangkap oleh reseptor TSH, yang menimbulkan stimulus terhadap peningkatan produksi hormon tiroid. Penyakit ini juga ditandai dengan peningkatan absrobsi yodium radioaktif oleh kelenjar tiroid. Gejala klinis Gejala dan tanda penyakit ini merupakan manifestasi peningkatan metabolisme di semua sistem tubuh dan organ yang mungkin secara klinis terlihat jelas diantaranya gelisah, emosi tidak stabil, esoftalmos, adanya struma, takikardia, nafsu makan meningkat, diare, tremor, amenore, telapak tangan lembab dan panas, berat badan menurun, denyut nadi kadang tidak teratur karena fibrilasi atrium dan sering berkeringat. Peningkatan metabolisme menyebabkan meningkatnya kebutuhan kalori sehingga berat badan menurun drastis bila asupan kalori tidak tercukupi. Peningkatan metabolisme pada sistem kardiovaskular terlihat dalam bentuk peningkatan sirkulasi darah, antara lain meningkatnya curah jantung sampai dua- tiga kali normal, yang terjadi pada keadaan istirahat. Irama nadi naik dan tekanan denyut bertambah sehingga mengalami takikardi. Beban miokard dan rangsangan saraf otonom dapat mengacaukan irama jantung berupa fibrilasi atrium. Hipermetabolisme susunan saraf biasanya menyebabkan tremor, susah tidur, dan

sering terbangun diwaktu malam sehingga mengalami ketidakstabilan emosi dan kegelisahan. Kelainan mata disebabkan oleh reaksi autoimun berupa ikatan antibodi terhadap reseptor pada jaringan ikat dan otot ekstrabulbi di dalam rongga mata sehingga menyebabkan eksoftalmos. Tatalaksana Terapi penyakit graves ditujukan pada pengendalian keadaan tirotoksikosis/hipertiroidisme dengan anti-tiroid, seperti propiltiourasil (PTU) atau karbimazol. Terapi definitif dapat dipilih antara pengobatan antitiroid jangka panjang, ablasio dengan yodium radioaktif atau tiroidektomi. pembedahan terhadap tiroid pada keadaan hipertiroidisme dilakukan terutama jika terapi medikamentosa gagal dan ukuran tiroid besar.

B. Tiroiditis

1. Tiroiditis Hashimoto

Pasien dengan berbagai bentuk tiroiditis bisa tampil dengan pembesaran yang difus. Bentuk terlazimnya penyakit hashimoto, yang timbul dalam wanita usia pertengahan yang sering mempunyai riwayat keluarga tiroiditis. Pada

tiroiditis hashimoto didapatkan infiltrasi limfosit ke seluruh kelenjar tiroid yang menyebabkan destruksi progesif folikel kelenjar. Penyakit ini cukup sering dijumpai dan lebih sering terjadi pada wanita. Biasanya mulai pada usia dewasa dengan atau tanpa pembesaran tiroid. Jika terdapat pembesaran tiroid akan dirasakan sedikit nyeri, padat pada palpasi dan nyeri pada penekanan. Pada awalnya penderita eutiroidisme, kemudian berubah secara bertahap menjadi hipotiroidisme yang memerlukan terapi substitusi dengan sediaan hormon tiroid. Struma hashimoto sering asimetrik. Diagnosis bandingnya adalah karsinoma karena itu sering kalo diperlukan tindakan biopsi guna konfirmasi diagnosis.

2. Tiroiditis De Quervain

Tiroiditis ini merupakan inflamasi akut yang mengenai seluruh kelenjar tiroid, yang mungkin disebabkan oleh infiltrasi sel neutrofil yang disusul oleh sel

limfosit. Gambaran klinis berupa pembesaran tiroid, nyeri yang cukup mendadak dalam leher, malaise, keringat malam. Penyakit ini dapat sembuh sendiri.

3. Tiroiditis Riedel Tiroiditis ini merupakan jenis yang sangat jarang ditemukan, juga dianggap sebagai reaksi autoimun. Kelenjar tiroid menjadi keras sehingga kelianan ini disebut juga “struma kayu”. Kelenjar sering berbentuk asimetris sehingga sukar dibedakan dengan adenokarsinoma anaplastik karena konsistensinya sangat padat. Diagnosis hanya dapat ditentukan dengan biopsi insisi.

Disfungsi Tiroid

Penyebab

Konsentrasi

Plasma

Hormon

Gondok?

yang Bersangkutan

Hipotiroidisme

Kegagalan primer kelenjar tiroid

Hipotiroidisme Kegagalan primer kelenjar tiroid T3 dan T4, TSH   Ya

T3 dan T4,

T3 dan T4,

TSH

 

Ya

 

Sekunder akibat kegagalan hipotalamus atau hipofisis anterior

T3 TSH
T3
TSH

dan

T4,

T4,

TRH

dan/atau

Tidak

 

Kekurangan iodium dalam makanan

  Kekurangan iodium dalam makanan T3 dan T4, TSH   Ya

T3 dan T4,

TSHT3 dan T4,

 

Ya

Hipertiroidisme

Adanya immunoglobulin perangsang TSI (penyakit Grave)

Hipertiroidisme Adanya immunoglobulin perangsang TSI (penyakit Grave) T3 dan T4, TSH   Ya

T3 dan T4,

TSHT3 dan T4,

 

Ya

 

Sekunder akibat kelebihan sekresi hipotalamus atau hipofisis anterior

T3 TSH
T3
TSH

dan

T4,

T4,

TRH

dan/atau

Ya

 

Hipersekresi tumor tiroid

  Hipersekresi tumor tiroid T3 dan T4, TSH   Tidak

T3 dan T4,

T3 dan T4,

TSH

 

Tidak

Tabel 2.1 Kelainan Fungsi Tiroid

Struma Nodosa A. Struma Nodosa Non-Toksik Struma endemik, biasanya dalam bentuk struma nodosa atau struma adenomatosa, terutama ditemukan di daerah pegunungan yang airnya kurang mengandung yodium. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda,

awalnya difus dan berkembang menjadi multinodular. Struma multinodosa biasanya terjadi pada wanita berusia lanjut, dan perubahan yang terdapat pada kelenjar berupa kombinasi bagian yang hiperplasia dan bagian yang berinvolusi. Pada awalnya, sebagian struma multinodosa dapat dihambat pertumbuhannya dengan pemberian hormon tiroksin. Biasanya, penderita struma nodosa tidak memunyai keluhan karena tidak mengalami hipo atau hipertirodisme. Nodul dapat tunggal, tetapi kebanyakan berkembang menjadi multinoduler tanpa perubahan fungsi. Degenerasi jaringan menyebabkan terbentuknya kista atau adenoma. Karena pertumbuhan terjadi secara perlahan, struma dapat membesar tanpa memberikan gejala selain adanya benjolan dileher, yang dikeluhkan terutama atas alasan kosmetik.

B. Struma Nodosa Toksik

1. Struma multinodular toksik

Struma multinodular toksik biasanya terjadi pada individu yang berusia diatas 50 tahun yang sebelumnya mempunyai riwayat struma multinodular non toksik.

Beberapa tahun sebelumnya, nodul tiroid menjadi timbulnya hipertiroidisme.

Gejala dan tanda hipertiroidisme sama dengan penyakit graves, tetapi lebih ringan dan manifestasi ekstratiroid tidak ditemukan.

2. Plummer disease (Adenoma toksik)

Hipertiroidisme dari nodul tunggal yang mengalami hiperfungsi secara khas terjadi pada pasien muda yang tercatat pertumbuhan baru nodul dengan gejala dari hipertiroidisme. Besar nodul yang mengalami hiperfungsi mencapai sedikitnya 3 cm sebelum terjadinya hipertiroidisme.

Karsinoma Tiroid Karsinoma tiroid merupakan keganasan terbanyak ke-9 di antara 10 kanker terbanyak. Insidensnya lebih tinggi di negara endemik struma, terutama jenis folikular dan jenis berdiferensiasi buruk/anaplastik. Nodul tiroid dapat dijumpai pada semua usia. Insidensnya meningkat seiring dengan meningkatnya usia, dengan puncaknya pada usia antara 21-40 tahun. Nodul tiroid didapatkan pada 5-

8% populasi, wanita 2-4 lebih sering mengalami nodul ini daripada laki-laki. Karsinoma tiroid berasal dari sel folikel tiroid. keganasan tiroid dikelompokkan menjadi karsinoma tiroid berdiferensiasi, yaitu bentuk papilar, folikular atau campuran keduanya, karsinoma medular yang berasal dari sel parafolikular dan mengeluarkan kalsitonin, dan karsinoma tidak berdiferensiasi atau anaplastik. Diagnosis Kebanyakan karsinoma tiroid bermanifestasi sebagai struma mononodular dan multinodular. Sekitar 25% nodul tunggal yang muncul merupakan karsinoma

tiroid. Oleh karena itu, jika menghadapi penderita dengan nodul tiroid tunggal, perlu dipertimbangkan faktor rsiiko dan ciri keganasan lain. Diagnosis pasti ditegakkan dengan biopsi aspirasi jarum halus (FNAB). Tipe karsinoma tiroid A. Tumor Berdiferensiasi:

1. Adenokarsinoma papiler

Adenokarsinoma papiler merupakan 80-85% dari seluruh kegansan pada kelenjar tiroid. Karsinoma tipe ini dapat terjadi pada semua umur, dengan puncak

kejadian pada usia 40-49 tahun. Karsinoma ini merupakan karsinoma tiroid yang bersifat kronik, tumbuh lambat dan mempunyai prognosis yang paling baik diantara tipe lainnya. Faktor yang membuat prognosis baik adalah usia 40 tahun, wanita dan jenis histologik papilar. Faktor yang membuat prognosis kurang baik adalah usia diatas 45 tahun serta grade tumor T3 dan T4.

2. Adenokarsinoma folikuler

Karsinoma folikuler pada umumnya timbul pada usia lebih tua, paling sering pada usia 50-59 tahun dan jarang terjadi pada usia kurang dari 30 tahun.

Angka kejadiannya lebih jarang daripada kejadian karsinoma papilar, yaitu 5-20% dari semua keganasan tiroid di daerah non-endemik. Karena sel karsinoma ini menangkap yodium, radioterapi dengan yodium 131 dapat digunakan.

3. Adenokarsinoma medular

Karsinoma medular merupakan 5-10% dari semua keganasan pada kelenjar tiroid, sering sebagai bagian dari multiple endocrine neoplasia dan

sebagian besar bilateral. Tumor ini berasal dari sel parafolikular yang

memproduksi kalsitonin. Adenokarsinoma medular berasal dari sel parafolikular, atau sel C yang memproduksi tirokasiltonin. Kadang dihasilkan pula CEA (carcinoembryonic antigen). Tumor adenokarsinoma medular berbatas tegas dan keras pada perabaan. Tumor ini terutama didapat pada usia di atas 40 tahun, tetapi juga ditemukan pada usia yang lebih muda bahkan pada anak dan biasanya disertai gangguan endokrin lainnya. Bila dicurigai adanya adenokarsinoma medular, dilakukan pemeriksaan kadar kalsitonin darah sebelum dan sesudah perangsangan dengan suntikan kalsium. Kalsitonin yang merupakan hormon dapat digunakan sebagai alat skrining pada keluarga dengan karsinoma medular.

4. Tumor Sel Hurtle

Tumor sel hurtle merupakan 5% dari seluruh keganasan tiroid dan sering bilateral. Sel hurtle disebut juga sel eosinofilik, onkosit, atau sel oksifil

merupakan sel bulat dengan granula eosinofilik halus pada sitoplasma yang menunjukkan banyaknya mitokondria. Tumor ganas ditandai dengan invasi pada kapsul dan pembuluh darah, bahkan pada jaringan di luar kelenjar tiroid dan sering disertai metastasis ke kelenjar getah bening.

B. Tumor tidak berdiferensiasi

1. Adenokarsinoma anaplastik

Karsinoma anaplastik didapatkan pada 5-15% dari keganasan tiroid dan lebih sering ditemukan pada dekade 6 sampai 8 kehidupan, khususnya wanita. Pada umumnya berawal dari pembesaran kelenjar tiroid yang sudah ada dalam waktu lama, tiba-tiba membesar dengan cepat disertai nyeri yang menjalar ke telinga dan suara parau. Tumor ini sangat ganas, terdapat terutama pada usia lanjut dan lebih banyak pada wanita. Tumor tumbuh progesif, mengadakan invasif ke struktur sekitarnya. Tumor ini sering disertai nyeri dan nyeri alih ke daerah telinga dan suara serak karena infiltrasi ke nervus rekurens. Karsinoma anaplastik memiliki prognosis yang jelek dan sebagian besar meninggal dalam waktu satu tahun sejak pertama kali didiagnosis. Insular carsinoma salah satu varian karsinoma anaplastik yang memiliki prognosis lebih baik daripada bentuk klasik.

Karakteristik sel incular carsinoma yaitu sel yang membentuk pulau- pulau, karena memiliki kemampuan mengambil yodium.

2.5 Diagnosis Kelainan Kelenjar Tiroid I. Pemeriksaan biokimia Pemeriksaan biokimia secara radioimunoesai dapat memberikan gambaran fungsi tiroid, yaitu dengan mengukur kadar T4, T3, FT4, TBG, dan TSH dalam plasma. Kadar T4/FT4 serum total dapat mencerminkan fungsi kelenjar tiroid. Kadar T3 serum total selalu tinggi pada penderita tirotoksikosis. Penentuan kadar TBG kadang kala diperlukan untuk meninterpretasi kadar T4 dan sampai tingkat tertentu berlaku untuk kadar T3. kadar TBG dapat berubah pada kehamilan atau pada pengobatan dengan estogen. Pemeriksaan kadar TSH serum merupakan pemeriksaan penyaring yang peka untuk hipotiroidisme karena kadar ini meningkat sebeulm terjadi penurunan kadar T4. Antibodi mikrosom dan antibodi tiroglobulin umumnya meningkat pada penderita dengan tiroiditis autoimun. Thyroid stimulating immunoglobulins (TSI) dapat ditemukan pada penderita penyakit graves. Tiroglobulin dapat ditemukan dalam serum orang normal dan kenaikan kadar tiroglobulin dapat digunakan untuk kenaikan kadar tiroglobulin dapat digunakan untuk mengetahui rekurensi karsinoma tiroid pasca tiroidektomi total.

II. Scan radioaktif Sidik radioaktif dengan unsur radioaktif teknesium (Tc 99 ) atau yodium-131 (I 131 ) dapat menunjukkan gambaran fungsional jaringan tiroid dengan melihat kemampuan ambilan unsur radioaktif di atas. Cara ini berguna untuk menentukan apakah nodul dalam kelenjar tiroid bersifat hiperfungsi (nodul panas), hipofungsi (Nodul dingin), atau normal (nodul hangat). Kemungkinan keganasan ternyata lebih besar pada nodul dingin meskipun karsinoma tiroid dapat juga ditemukan pada nodul hangat atau bahkan nodul panas, seperti pada anak-anak.

III. Sitologi Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan biopsi aspirasi jarum halus ( fine needle

III. Sitologi Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan biopsi aspirasi jarum halus (fine needle aspiration biopsy, FNAB).Cara pemeriksaan ini cukup akurat untuk mendiagnosis karsinoma tiroid dan tiroiditis. Biopsi aspirasi jarum halus adalah cara terbaik untuk mendiagnosis kemungkinan keganasan dalam nodul tiroid dan dianggap sebagai cara diagnosis yang lebih akurat dibandingkan dengan pemeriksaan radioaktif maupun ultrasonografi.

dan dianggap sebagai cara diagnosis yang lebih akurat dibandingkan dengan pemeriksaan radioaktif maupun ultrasonografi.

2.6 Tatalaksana Bedah Kelainan Kelenjar Tiroid Pembedahan struma dapat dibagi menjadi pembedahan diagnostik (biopsi) dan terapeutik. Pembedahan diagnostik sekarang sudah mulai ditinggalkan karena semakin akuratnya biopsi dengan jarum halus. Pembedahan terapeutik dapat berupa reseksi subtotal dan lobektomi total atau tiroidektomi total. Reseksi subtotal dilakukan dalam kasus struma multinodular toksik maupun nontoksik, atau penyakit graves. Lobektomi total atau tiroidektomi total dilakukan untuk tumor ganas kelenjar tiroid dan bila penyakit unilobaris yang mendasari tak pasti. Beberapa ahli bedah juga lebih menganjurkan tindakan ini pada satu sisi bagi penyakit multinodularis dan meninggalkan sisa agak lebih besar dalam lobus yang lain.

meninggalkan sisa agak lebih besar dalam lobus yang lain. Indikasi untuk dilakukan pembedahan pada kelenjar tiroid

Indikasi untuk dilakukan pembedahan pada kelenjar tiroid adalah:

1. Terapi pengurangan massa fungsional

2. Terapi pengurangan massa menekan

3. Pembedahan penyakit keganasan

4. Paliasi

Komplikasi yang mungkin ditimbulkan pada pembedahan pada kelenjar tiroid meliputi:

1. Pendarahan

2. Masalah terbukanya vena besar dan menyebabkan embolisme udara

3. Trauma pada nervus laryngeus recurrens

5. Sepsis yang meluas ke mediastinum 6. Hipotiroidisme pasca bedah

BAB III KESIMPULAN

Kelenjar tiroid merupakan kelenjar yang berada pada regio coli. Merupakan kelenjar yang memproduksi tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3) yang di atur oleh thyroid stimulating hormone (TSH) yang dikeluarkan oleh hipofisis. Pembesaran tiroid secara umum disebut struma. Struma atau gondok adalah suatu keadaan pembesaran kelenjar tiroid apapun sebabnya. Pembesaran dapat bersifat difus, yang berarti bahwa seluruh kelenjar tiroid membesar atau nodosa yang berarti bahwa terdapat nodul dalam kelenjar tiroid. Pembesaran nodosa dapat dibagi menjadi uninodosa, bila hanya terdapat 1 nodul dan mutinodular bila terdapat lebih dari satu nodul pada satu lobus atau kedua lobus. Kelainan kelenjar tiroid yang meliputi penyakit graves dan tiroiditis, struma nodosa (uninodosa dan multinodosa) dan karsinoma tiroid. Diagnosis pada kelainan kelenjar tiroid bisa dilakukan pemeriksaan biokimia, skan radioaktif, dan pemeriksaan sitologi menggunakan biopsi jarum halus (fine needle aspiration biopsy, FNAB). Penatalaksanaan pada pembesaran kelenjar tiroid dapat dilakukan 2 cara yaitu dengan reseksi subtotal dan lobektomi total atau tiroidektomi total.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sadler, T. W. Glandula Thyroidea, Embriologi Kedokteran Langman, edisi ketujuh. Jakarta, EGC. 2000.

2. Moore, Keith L. and Anne M. R. Agur. Glandula Thyroidea, Anatomi Klinis Dasar. Jakarta, Hipokrates. 2002.

3. Ganong, William. Kelenjar Thyroid, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi kedua puluh. Jakarta, McGraw-Hill & EGC. 2003.

4. Brunichardi FC. Schwartz manual of surgery Edisi 8. New York:

McGraw-Hill. 2006. Hal 949, 954

5. Sabiston. Buku ajar bedah bagian 1. Jakarta: EGC. 2011. Hal 424-427

6. Sjamsuhidajat R, De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi 3. Jakarta: EGC. 2010. Hal 800-804