LAPORAN PENDAHULUAN ASMA

DISUSUN OLEH :

Utari Septera, S.kep.

04064881618019

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2017
 KONSEP DASAR

A. Pengertian

Menurut Stein (1998), asma adalah obstruksi akut pada bronkus yang disebabkan oleh
penyempitan yang intermitten pada saluran napas di banyak tingkat mengakibatkan
terhalangnya aliran udara, sedangkan menurut Surya (1990), asma adalah obstruksi jalan napas
generalisata yang bervariasi dalam hal spontanitas atau responnya terhadap pengobatan.

Asma adalah penyakit obstruksi jalan napas yang dapat pulih dan intermitten yang
ditandai oleh penyempitan jalan napas, mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi (Baughman,
2000).

Berdasarkan pengertian di atas, maka dapat disimpulkan asma adalah penyakit

inflamasi obstruksi yang ditandai oleh episodik spasme otot polos dalam dinding saluran udara
bronchial (spasme bronkus). Spasme bronkus ini menyempitkan jalan napas sehingga
membuat pernapasan menjadi sulit (dispnea), menimbulkan bunyi mengi dan batuk.

B. Klasifikasi

Ada 2 bentuk asma : asma bronkhial menurut Subuea (2005), yaitu :

1. Asma esktrinsik, mulai pada usia muda, sering pada anak kecil

Gejala awal berupa ekzema/hay fever (bersin-bersin dengan ingus yang encer) hay fever
dan eksema dapat timbul pada penderita yang berdasarkan sifat imunologik, peka terhadap
alergen yaitu bahan yang terdapat dalam udara. Keadaan ini disebut atopi. Alergen yang
telah lama dikenal ialah tepung sari dari bunga, rumput-rumputan, pohon, bulu kucing atau
debu rumah.

2. Asma bronkhial intrinsik timbul pada usia yang lebih lanjut, hampir sepanjang hidup
penderita ini tidak kita temukan suatu faktor alergi yang menjadi penyebabnya tetapi
ditemukan kepekaan yang berlebihan dari bronkus terhadap sejumlah stimulus yang non
 alergi, misal : infeksi virus/bakteri dari bronkus, kadang-kadang kegiatan jasmani, kadang-
kadang karena menghirup udara dingin.

C. Etiologi

Menurut Surya (1990) dalam buku Manual Ilmu Penyakit Paru, penyebab asma yaitu :

1. Faktor Predisposisi

a. Atopi

Gejala seperti rinitis musiman (hay fever) atau eksema maupun secara imunologis
(berupa tes prick kulit yang positif terhadap satu atau lebih alergen, atau peningkatan
kadar IgE serum.

b. Riwayat keluarga

Suatu riwayat keluarga asma seringkali diperoleh pada anamnesis.

2. Faktor Presipitasi

a. Latihan

Asma, terutama pada remaja, seringkali dicetuskan oleh latihan.

b. Suhu udara

Inhalasi udara kering dan dingin seringkali mencetuskan asma dan beberapa pasien
mungkin mengalami mengi pada perubahan udara dingin menjadi panas.

c. Musim

Musim mempengaruhi asma melalui efeknya pada suhu udara, melalui terjadinya
infeksi saluran napas atas atau melalui alergen air borne musiman.
d. Alergi

Alergen domestol yang paling umum menyebabkan asma adalah bulu binatang dan
debu rumah, tetapi itu mungkin tidak mungkin diketahui atau dibuktikan hubungannya.
Musiman terdiri dari serbuk sari pohon (musim semi), serbuk sarik rumput (musim
panas) lumut (musim gugur) dan banyak yang lainnya.

e. Pekerjaan

f. Makanan dan minuman

Bahan pengawet (sulfur dioksida dalam minuman dan beberapa makanan kalengan),
bahan pewarna (terutama tartrazine dalam makanan dan minuman) atau campuran
(seperti rezin dan bahan lain dalam anggur).

g. Emosi

Emosi mungkin berperan dalam mencetuskan serangan asma pada orang yang sudah
diketahui menderita asma.

h. Obat-obatan

Obat-obatan beta blocker akan memperburuk asma yang sudah ada, analgetik (terutama
tetapi tak selalu aspirin) mungkin mencetuskan asma terutama pada pasien yang lebih
tua yang juga mempunyai polip hidung.

i. Infeksi saluran napas atas

Merupakan pencetus yang umum untuk kambuhnya asma (Surya, 1990).

D. Patofisiologi

Mekanisme terjadinya penyempitan saluran nafas pada asma disebabkan oleh adanya
proses :

1. Kontraksi otot polos bronkus (bronkospasme)

2. Adanya hiperreaktifitas bronkus
3. Proses peradangan (inflamasi) saluran napas
(Samekto, 2002)

E. Manifestasi Klinis

Menurut Baughman (2002) adalah :

1. Gejala umum

a. Batuk

b. Dispnea

c. Mengi

2. Serangan asma

a. Seringkali terjadi pada malam hari

b. Mulai secara mendadak dengan batuk dan sensasi sesak dada

c. Kemudian pernapasan lambat, laborius, mengi

d. Ekspirasi lebih kuat dan lama dari inspirasi

e. Obstruksi jalan napas membuat sensasi dispnea

f. Batuk sulit dan kering pada awalnya, diikuti dengan batuk yang lebih kuat dengan sputum
yang berbeda dari lendir encer.
 g. Total serangan dapat berlangsung 30 menit sampai beberapa jam dan dapat menghilang
secara spontan

3. Tanda-tanda lanjut

a. Sianosis sekunder akibat, hipoksia berat

b. Gejala-gejala retensi karbon inonoksida (misal : berkeringat, takikardia dan desakan nadi
melebar)

4. Reaksi yang berhubungan

a. Eksem

b. Urtikaria

c. Edema angioneurotik

F. Pemeriksaan Penunjang

Menurur Samekto (2002) dan Suryo (1990) adalah :

1. Foto ronsen data

Biasanya normal pada saat diantara serangan asma kecuali pada asma yang berat
dan lama (ketika terjadi inflamasi berlebihan dan penebalan dinding dada) atau jika tak
terjadi komplikasi, seperti aspergilosis bronkhopulmonal.

2. Pemeriksaan laboratorium

- Darah : cosinofilia (5-15% total leukosit)

- Sputum : eosinofilis, spiral crushman, kristal charcot leyden
- Tes kulit dengan alergen
- Pengukuran kadar IgE serum
 3. Pemeriksaan Radiologi
- Normal atau hiperinflasi
- Penting untuk mengetahui adanya komplikasi : pneumothorak, pneumonia, atelektasit,
pneumomediastinum, dan lain-lain

4. Tes provokasi bronkus

Untuk menunjukkan adanya hiperreaktifitas bronkus :
- Provokasi beban kerja
- Provokasi dengan hiperventilasi isokaonik udara dingin
- Provokasi inhalasi dengan bahan :
a. Spesifik : alergen tertentu
b. Non spesifik : histamin, metakilin, prostaglandin F2 alfa

5. Anlisa gas darah

Pemeriksaan ini atas indikasi untuk menentukan derajat beratnya asma atau gagal nafas.

6. Pemeriksaan EKG

Untuk menentukan seberapa jauh pengaruh serangan asma terhadap jantung.

G. Penatalaksanaan

Menurut Baughman (2000) adalah :

1. Terapi obat

- Agonis beta
- Metilsantin
- Antikolinergik
- Kortikosteroid
- Inhibitor sel mast
2. Penatalaksanaan asma tergantung atas beratnya serangan, berdasarkan anjuran WHO
penatalaksanaan asma secara global (GINA : Global Initiative for Asthma) sebagai berikut
:

Menurut Samekto (2000)

Tujuan umum terapi asma adalah :

a. Pertahankan aktifitas normal, pekerjaan sehari-hari

b. Pertahankan faal paru mendekati normal

c. Cegah gejala kronik dan eksaserbasi

d. Hindari efek samping obat-obatan asma

3. Pencegahan

Menurut Baughman (2000) adalah :

a. Evaluasi dan identifikasi protein asing yang mencetuskan serangan

b. Lakukan uji kulit terhadap bahan dan matras dan bantal jika serangan terjadi pada malam
hari

c. Lakukan uji kulit yang dibuat dengan senyawaan kerokan antigen dari rambut atau kulit
jika serangan tampak berkaitan dengan binatang

d. Hindari pemajanan terhadap bercak serbuk yang membahayakan, misal : tinggal dalam
ruangan ber-AC selama musim serbuk atau jika memungkinkan ubah zona iklim

e. Cegah asma yang diakibatkan oleh latihan (EIA) dengan melakukan inspirasi udara pada
37C dan kelembaban relatif 100%

f. Tutup hidung dan mulut dengan masker untuk aktivitas yang menyebabkan serangan
B. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi serta Rasional
1. Diagnosa : Bersihan jalan napas tak efektif berhubungan dengan bronkospasme, peningkatan
produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental (Doenges, 1999)
Intervensi
1. Auskultasi bunyi napas
Catat adanya bunyi napas, misal :
mengi, krekels, ronchi
2. Kaji/pantau frekuensi pernapasan.
Catat rasio inspirasi/ekspirasi
3. Catat adanya/derajat dispnea, misal : 3. Disfungsi pernapasan adalah
keluhan lapar udara, gelisah,
ansietas, distres pernapasan,
penggunaan otot bantu
4. Kaji pasien untuk posisi yang
nyaman, misal : peninggian kepala
tempat tidur, duduk pada sandaran
tempat tidur
5. Pertahankan polusi lingkungan
minimum, misal : debu, asap dan
bulu bantal yang berhubungan
dengan kondisi individu
6. Dorong/bantu latihan napas
abdomen/bibir
7. Kolaborasi dalam pemberian obat,
misal
Rasional
1. Beberapa derajat spasme bronkus
terjadi dengan obstruksi jalan
napas dan dapat tak dimanifestasi-
kan adanya bunyi napas
adventisius, misal : penyebaran
krekels basah (bronkhitis), bunyi
napas redup dengan ekspirasi
mengi (emfisema) atau tidak
adanya bunyi napas (asma berat)
2. Takipnea biasanya ada pada
beberapa derajat dan dapat
ditemukan pada penerimaan atau
selama stres/adanya proses infeksi
akut
variabel yang tergantung pada
tahap proses kronis selain proses
akut yang menimbulkan perawatan
di rumah sakit, misal : infeksi,
reaksi alergi
4. Peninggian kepala tempat tidur
mempermudah fungsi pernapasan
dengan menggunakan gravitasi
5. Pencetus tipe reaksi alergi
pernapasan yang dapat mentriger
episode akut
6. Memberikan pasien beberapa cara
untuk mengatasi dan mengontrol
dispnea dan menurunkan jebakan
udara
7. Merilekskan otot halus dan
menurunkan kongesti lokal,
menurunkan spasme jalan napas,
mengi dan produksi mukosa. Obat-
 Intervensi
- Bronkodilator : Biagonis,
epinefrin
- Xantin : aminofilin, oxtrifilin
2. Diagnosa : Pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen (obstruksi jalan
napas oleh sekresi, spasme bronkus, jebakan udara) (Doenges, 1999)
Intervensi
1. Kaji frekuensi kedalaman
pernapasan. Catat penggunaan otot
aksesori, napas bibir,
ketidakmampuan
bicara/berbincang
2. Tinggikan kepala tempat tidur,
bantu pasien untuk memilih posisi
yang mudah untuk bernapas.
Dorong napas dalam perlahan atau
napas bibir sesuai kebutuhan/
toleransi individu
3. Kaji/awasi secara rutin kulit dan
warna membran mukosa
4. Dorong mengeluarkan sputum :
penghisapan bila diindikasikan
5. Awasi tingkat kesadaran/status
mental, selidiki adanya perubahan
Rasional
obatan mungkin per oral, injeksi,
inhalasi
Rasional
1. Berguna dalam evaluasi derajat
distres pernapasan dan/atau
kronisnya proses penyakit
2. Pengiriman oksigen dapat diperbaiki
dengan posisi duduk tinggi dan
latihan napas untuk menurunkan
kolaps jalan napas, dispnea dan
kerja napas
3. Sianosis mungkin perifer (terlihat
pada kuku) atau sentral (terlihat
sekitar bibir/daun telinga). Keabu-
abuan dan sianosis sentral
mengindikasi beratnya hipsemia.
4. kental, tebal dan banyaknya sekresi
adalah sumber utama gangguan
pertukaran gas pada jalan napas
kecil. Penghisapan dibutuhkan bila
batuk tak efektif.
5. Gelisah dan ansietas adalah
manifestasi umum pada hipoksia.
GDA memburuk disertai bingung/
somnolen menunjukkan disfungsi
sentral yang berhubungan dengan
hipoksemia
3. Diagnosa : Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
mual/muntah. (Doenges, 1999)
Intervensi
1. Kaji kebiasaan diet, masukan
makanan saat ini. Catat derajat
kesulitan makan. Evaluasi BB dan
ukuran tubuh.
2. Auskultasi bunyi usus
3. Berikan perawatan oral sering,
buang sekret, berikan wadah
khusus untuk sekali pakai dan tisu.
4. Hindari makanan penghasil gas dan
minuman karbonat.
5. Hindari makanan yang sangat panas
atau dingin.
4. Diagnosa : Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan
utama. (Doenges, 1999)
Intervensi
1. Awasi suhu
2. Kaji pentingnya latihan napas, batuk
efektif, perubahan posisi sering
dan masukan cairan adekuat.
3. Observasi warna, karakter, bau
sputum.
4. Dorong keseimbangan antara
aktivitas dan istirahat.
Rasional
1. Pasien distres pwernapasan akut
sering anoreksia karena dispnea,
produksi sputum dan obat
2. Penurunan/hipoaktif bising usus
menunjukkan penurunan motilitas
gaster dan konstipasi (komplikasi
umum) yang berhubungan dengan
pembatasan masukan cairan,
pilihan makanan buruk, penurunan
aktivitas dan hipoksemia.
3. Rasa tidak enak, bau dan
penampilan adalah pencegahan
utama terhadap nafsu makan dan
dapat membuat mual dan muntah
dengan peningkatan kesulitan
napas.
4. Dapat menghasilkan distensi
abdomen yang mengganggu napas
abdomen dan gerakan diafragma
dan dapat meningkatkan dispnea.
5. Suhu ekstrem dapat
mencetuskan/meningkatkan
spasme batuk.
Rasional
1. Demam dapat terjadi karena infeksi/
dehidrasi
2. Aktivitas ini meningkatkan
mobilisasi dan pengeluaran sekret
untuk menurunkan risiko
terjadinya infeksi paru.
3. Sekret berbau, kuning atau
kehijauan menunjukkan adanya
infeksi paru.
4. Menurunkan konsumsi/kebutuhan
keseimbangan oksigen dan
 Intervensi
5. Diagnosa : Kurang pengetahuan tentang kondisi berhubungan dengan kurang informasi
(Doenges, 1999)
Intervensi
1. Jelaskan/kuatkan penjelasan proses
penyakit individu. Dorong pasien/
orang terdekat untuk menanyakan
pertanyaan.
2. Instruksikan/kuatkan rasional untuk
latihan napas, batuk efektif dan
latihan kondisi umum.
3. Diskusikan obat pernapasan, efek
samping dan reaksi yang tidak
diinginkan.
4. Tunjukkan teknik penggunaan dosis
inhaler (matered dose
inhaler/MDI) seperti bagaimana
memegang, interval semprotan 2-5
menit, bersihkan inhaler.
5. Sistem alat ukur mencatat obat
intermiten/penggunaan inhaler.
Rasional
memperbaiki pertahanan pasien
terhadap infeksi, meningkatkan
penyembuhan.
Rasional
1. Menurunkan ansietas dan dapat
menimbulkan perbaikan partisipasi
pada rencana pengobatan.
2. Napas bibir dan abdominal/
diafragmatik menguatkan otot
pernapasan, membantu
meminimalkan kolaps jalan napas
kecil dan memberikan individu arti
untuk mengontrol dispnea.
3. Pasien sering mendapat obat
pernapasan banyak sekaligus yang
mempunyai efek samping hampir
sama dan potensial interaksi obat.
4. Pemberian yang tepat obat
meningkatkan penggunaan dan
keefektifan.
5. Menurunkan risiko penggunaan tak
tepat/kelebihan dosis dari obat
kalau perlu, khususnya selama
eksaserbasi akut, bila kognitif
terganggu.
 DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.

Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.

Nugroho, Wahyudi. 2000. Keperawatan Gerontik ed 2. Jakarta : EGC.

Samekto, Widiastuti. 2002. Asma Bronkiale. Semarang : Badan Penerbit Universitas Diponegoro.

Subuea, Hardin, dkk. 2005. Ilmu Penyakit Dalam, cet kedua. Jakarta : Rineka Cipta.

Stein, jay H. 1998. Panduan Klinik Penyakit Dalam ed. 3. Jakarta : EGC.

Surya A, Djaja. 1990. Manual Ilmu Penmyakit Paru. Jakarta : Binarupa Aksara.

http://www.kompas.com diperoleh 25 Oktober 2008.