Anda di halaman 1dari 35

REFERAT BATU SALURAN KEMIH

REFERAT BATU SALURAN KEMIH Disusun Oleh: Nidya Annisa Putri 1102013211 Pembimbing: dr. Hengkinarso Subekti, Sp.U

Disusun Oleh:

Nidya Annisa Putri

1102013211

Pembimbing:

dr. Hengkinarso Subekti, Sp.U

KEPANITERAAN KLINIK ILMU BEDAH RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR REBO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2017

BAB I PENDAHULUAN

Batu Saluran Kemih adalah penyakit dimana didapatkan masa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi 1 . Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari jumlah pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini di Indonesia belum dapat ditetapkan secara pasti. Diperkirakan prevalensi lebih tinggi pada laki-laki (0,8%) dibanding perempuan (0,4%) 2 .

Urolithiasis merupakan penyakit tersering ketiga di bidang urologi di samping infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna. Angka kejadian urolithiasis berbeda pada setiap negara. Di negara-negara berkembang banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai batu saluran kemih atas. Hal ini dapat terjadi karena adanya pengaruh status gizi dan aktivitas pasien sehari-hari 3 .

Tujuan dari referat ini adalah untuk memahami anatomi dan fisiologi saluran kemih serta mekanisme terbentuknya batu saluran kemih, tatacara diagnosa batu saluran kemih hingga tatalaksana batu saluran kemih terutama indikasi dan kontraindikasi tatalaksana bedah terkait batu saluran kemih.

I.

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi dan Fisiologi Ginjal Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang (masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal. Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri 4 .

a.

bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri 4 . a. Gambar 1.1 Anatomi Letak

Gambar 1.1 Anatomi Letak Ginjal 6

Gambar 1.2 Anatomi Letak Ginjal 6 Adapun bagian – bagian ginjal, terdiri dari 5 Gambar

Gambar 1.2 Anatomi Letak Ginjal 6

Adapun bagian – bagian ginjal, terdiri dari 5

Ginjal 6 Adapun bagian – bagian ginjal, terdiri dari 5 Gambar 1.3 Anatomi Ginjal 6 •

Gambar 1.3 Anatomi Ginjal 6

Korteks, merupakan bagian ginjal yang di dalamnya terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal.

Medula, terdiri dari 9 – 14 pyramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung henle dan tubulus pengumpul (ductus colligent).

Columna renalis, merupakan bagian korteks diantara pyramid ginjal.

Proc. Renalis, merupakan bagian pyramid/medulla yang menonjol kea rah korteks.

Hilus renalis, merupakan suatu bagian dimana pembuluh darah, serabut saraf atau

duktus memasuki/meninggalkan ginjal.

Papilla renalis, merupakan bagian penghubung antara duktus pengumpul dan calix

minor.

Calix minor, merupakan percabangan dari calix mayor.

Calix mayor, merupakan percabangan dari pelvis renalis.

Pelvis renalis/ Piala ginjal, merupakan bagian penghubung antara calix mayor dan

ureter.

Ureter, merupakan saluran yang membawa urin menuju vesica urinaria

merupakan saluran yang membawa urin menuju vesica urinaria Gambar 1.4 Nephrone 5 Unit fungsional ginjal disebut

Gambar 1.4 Nephrone 5

Unit fungsional ginjal disebut nefron. Nefron terdiri dari korpus renalis/

Malpighi (yaitu glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal,

lengkung Henle, tubulus kontortus distal yang bermuara pada tubulus colectus. Di

sekeliling tubulus ginjal tersebut terdapat pembuluh kapiler yaitu arteriol (yang

membawa darah dari dan menuju glomerulus) serta kapiler peritubulus (yang

memperdarahi jaringan ginjal). Berdasarkan letaknya nefron dapat dibagi menjadi: (1)

nefron kortikal, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di korteks yang relatif

jauh dari medula serta hanya sedikit saja bagian lengkung Henle yang terbenam pada medula, dan (2) nefron juxta medula, yaitu nefron di mana korpus renalisnya terletak di tepi medula, memiliki lengkung Henle yang terbenam jauh ke dalam medula dan pembuluh-pembuluh darah panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta 5 .

panjang dan lurus yang disebut sebagai vasa rekta 5 . Gambar 1.5 Perdarahan pada Ginjal 6

Gambar 1.5 Perdarahan pada Ginjal 6 Ginjal diperdarahi oleh a/v renalis. A. renalis merupakan percabangan dari

aorta abdominal, sedangkan v.renalis akan bermuara pada vena cava inferior. Setelah memasuki ginjal melalui hilus, a.renalis akan bercabang menjadi arteri sublobaris yang akan memperdarahi segmen-segmen tertentu pada ginjal, yaitu segmen superior, anterior-superior, anterior-inferior, inferior serta posterior 4 . Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus 4 .

Ureter Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica urinaria. Terdapat sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal.

b.

Ureter setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis) akan turun di depan m.psoas major, lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara postero-inferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai vesica urinaria. Adanya katup uretero- vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki kandung kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria. Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus. Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus superior dan inferior 7 .

serta pleksus hipogastricus superior dan inferior 7 . 1.6 Anatomi Ureter 6 Gambar c. Vesica urinaria

1.6 Anatomi Ureter 6

Gambar

c. Vesica urinaria Vesica urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui mekanisme relaksasi sphincter. Vesica urinaria terletak di lantai pelvis (pelvic floor), bersama-sama dengan organ lain seperti rektum, organ

reproduksi, bagian usus halus, serta pembuluh-pembuluh darah, limfatik dan saraf 4 . Dalam keadaan kosong vesica urinaria berbentuk tetrahedral yang terdiri atas tiga bagian yaitu apex, fundus/basis dan collum. Serta mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesica urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat trigonum vesicae pada bagian posteroinferior dan collum vesicae. Trigonum vesicae merupakan suatu bagian berbentuk mirip-segitiga yang terdiri dari orifisium kedua ureter dan collum vesicae, bagian ini berwarna lebih pucat dan tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong 4 .

tidak memiliki rugae walaupun dalam keadaan kosong 4 . Gambar 1.7 Anatomi Vesika Urinaria 6 Vesicae

Gambar 1.7 Anatomi Vesika Urinaria 6 Vesicae urinaria diperdarahi oleh a.vesicalis superior dan inferior. Namun pada perempuan, a.vesicalis inferior digantikan oleh a.vaginalis. Sedangkan persarafan pada vesica urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, n.splanchnicus imus, dan n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik 4 .

d. Uretra Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria menuju lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Uretra pada pria memiliki panjang sekitar 20 cm dan juga berfungsi sebagai organ seksual (berhubungan dengan kelenjar prostat), sedangkan uretra pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita hanya memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter) 8 . Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars membranosa dan pars spongiosa 8 .

Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan aspek superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter urethrae internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh persarafan simpatis.

Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya.

Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan tersempit. Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi diafragma urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang berada di bawah kendali volunter (somatis).

Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang, membentang dari pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh korpus spongiosum di bagian luarnya.

Gambar 1.8 Anatomi Uretra Laki-laki & Perempuan 6 Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek

Gambar 1.8 Anatomi Uretra Laki-laki & Perempuan 6 Sedangkan uretra pada wanita berukuran lebih pendek (3.5 cm) dibanding uretra pada pria. Setelah melewati diafragma urogenital, uretra akan bermuara pada orifisiumnya di antara klitoris dan vagina (vagina opening). Terdapat m. spchinter urethrae yang bersifat volunter di bawah kendali somatis, namun tidak seperti uretra pria, uretra pada wanita tidak memiliki fungsi reproduktif 8 .

Gambar 1.9 Anatomi Uretra Laki-laki & Perempuan 6
Gambar 1.9 Anatomi Uretra Laki-laki & Perempuan 6

c.

Fisiologi Fungsi ginjal selain mengatur keseimbangan biokimia tubuh dengan cara mengatur keseimbangan air, konsentrasi garam dalam darah dan asam basa ginjal juga berperan dalam produksi hormon seperti 9 :

Eritropoietin: menstimulasi produksi eritrosit di sumsum tulang. Eritropoietin disekresikan saat ginjal mengalami hipoksia. Hampir semua hormon eritropoietin yang terdapat dalam darah disekresi oleh ginjal. 1,25-Dihydroxyvitamin D 3 (calcitriol): merupakan bahan aktif dari vitamin D. Prekursor vitamin D terhidroksilasi di ginjal. Calcitriol adalah vitamin esensial untuk meregulasi kalsium deposisi pada tulang dan kalsium reabsorbsi dalam traktus digestivus. Calcitriol juga mempunyai peran penting dalam refulasi kalsium dan fosfat. Renin: berfungsi sebagai regulator tekanan arteri jangka pendek. Renin bekerja pada jalur angiotensin untuk meningkatkan tekanan vaskuler dan produksi aldosteron. Prostaglandin: berfungsi sebagai vasokonstriktor dan regulasi garam dan air.

3 tahap pembentukan urin 9 :

vasokonstriktor dan regulasi garam dan air. 3 tahap pembentukan urin 9 : Gambar 1.9 Mekanisme Pembentukan

Gambar 1.9 Mekanisme Pembentukan Urine 9

1.

Filtrasi glomerular

Pembentukan kemih dimulai dengan filtrasi plasma pada glomerulus, seperti kapiler

tubuh lainnya, kapiler glomerulus secara relatif bersifat impermeabel terhadap protein

plasma yang besar dan cukup permeabel terhadap air dan larutan yang lebih kecil seperti

elektrolit, asam amino, glukosa, dan sisa nitrogen. Aliran darah ginjal (RBF = Renal

Blood Flow) adalah sekitar 22% dari curah jantung atau sekitar 1100 ml/menit. Sekitar

seperlima dari plasma atau sekitar 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsul

Bowman. Ini dikenal dengan laju filtrasi glomerulus (GFR = Glomerular Filtration Rate).

Gerakan masuk ke kapsula bowman’s disebut filtrat. Tekanan filtrasi berasal dari

perbedaan tekanan yang terdapat antara kapiler glomerulus dan kapsula bowman’s,

tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus mempermudah filtrasi dan kekuatan

ini dilawan oleh tekanan hidrostatik filtrat dalam kapsula bowman’s serta tekanan osmotik

koloid darah. Filtrasi glomerulus tidak hanya dipengaruhi oleh tekanan-tekanan koloid

diatas namun juga oleh permeabilitas dinding kapiler.

2. Reabsorpsi

Zat-zat yang difilltrasi ginjal dibagi dalam 3 bagian yaitu : non elektrolit, elektrolit

dan air. Setelah filtrasi langkah kedua adalah reabsorpsi selektif zat-zat tersebut kembali

lagi zat-zat yang sudah difiltrasi.Hasil sisa metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat

sedikit di reabsorbsi pada tubulus ginjal. Sebaliknya elektrolit seperti natrium, klorida dan

bikarbonat terreabsorbsi dalam jumlah banyak, hingga kadar elektrolit dalam urin akan

rendah. Beberapa zat hasil filtrasi akan direabsorpsi sepenuhnya, seperti asam amino dan

glukosa. Reabsorbsi terjadi dalam tubulus kontortus proksimal, lengkung henle dan

tubulus kontortus distal.

3. Sekresi

Sekresi tubular melibatkan transport aktif molekul-molekul dari aliran darah melalui

tubulus kedalam filtrat. Banyak substansi yang disekresi tidak terjadi secara alamiah

dalam tubuh (misalnya penisilin). Substansi yang secara alamiah terjadi dalam tubuh

termasuk asam urat dan kalium serta ion-ion hidrogen.

Pada tubulus kontortus distal, transport aktif natrium sistem carier yang juga telibat

dalam sekresi hidrogen dan ion-ion kalium tubular. Dalam hubungan ini, tiap kali carier

membawa natrium keluar dari cairan tubular, cariernya bisa hidrogen atau ion kalium

kedalam cairan tubular “perjalanannya kembali” jadi, untuk setiap ion natrium yang diabsorpsi, hidrogen atau kalium harus disekresi dan sebaliknya. Pilihan kation yang akan disekresi tergantung pada konsentrasi cairan ekstratubular (CES) dari ion-ion ini (hidrogen dan kalium). Pengetahuan tentang pertukaran kation dalam tubulus distalis ini membantu kita memahami beberapa hubungan yang dimiliki elektrolit dengan lainnya. Sebagai contoh, kita dapat mengerti mengapa bloker aldosteron dapat menyebabkan hiperkalemia atau mengapa pada awalnya dapat terjadi penurunan kalium plasma ketika asidosis berat dikoreksi secara teurapeutik.

II.

Batu Saluran Kemih

a. Definisi Batu Saluran Kemih adalah penyakit dimana didapatkan masa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih. Batu ini disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang mempengaruhi daya larut substansi 1 .

b. Etiologi Secara umum batu saluran kemih dapat disebabkan oleh sebab non infeksi (batu kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat), infeksi (magnesium ammonium fosfat, apatit karbonat, ammonium urat), faktor genetic (sistin, xantin, 2,8-dihidroksiadenin) dan batu akibat obat-obatan 11 . Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran urin, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi, dan keadaan-keadaan lain yang masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan sekitarnya 12 .

a) Faktor intrinsik itu antara lain adalah 12 :

1. Herediter (keturunan) Penyakit ini diduga diturunkan dari orang tuanya.

2. Umur Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun.

3. Jenis kelamin Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan pasien perempuan.

b) Faktor ekstrinsik diantaranya adalah:

1. Geografi Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagi daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.

2.

Iklim dan temperatur

3. Asupan air Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.

4. Diet Diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya penyakit batu saluran kemih.

5. Pekerjaan Penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas atau sedentary life.

c.

Klasifikasi Urolithiasis dapat di klasifikasikan berdasarkan lokasi batu, karakteristik x-ray, etiologi proses pembuatan batu dan komposisi batu. Klasifikasi ini penting dalam menatalakasanakan pasien karena daoat mempengaruhi terapi dan juga prognosis 13 .

1)

Lokasi batu 14,15

 

Nefrolithiasis

: Batu yang terbentuk pada pielum, tubuli hingga calyx ginjal.

Ureterolithiasis

: Batu yang terdapat pada ureter.

Vesicolithiasis

: Batu yang terdapat pada vasika urinaria.

Urethrolithiasis

: Batu pada saluran uretra

2)

Karakteristik radiologi 13

§

Radiopaque

: kalsium oksalat dihidrat, kalsium oksalat monohidrat, kalsium fosfat.

§

Poor radiopaque

: magnesium ammonium fosfat, apatit, sistein.

§

Radiolucent

: usam urat, ammonium urat, xantin, 2,8 dihidroxy- adenine.

3)

Etiologi 13

Ø Non-infeksi

Ø Infeksi

Ø Genetik

: kalsium oksalat, kalsium fosfat, asam urat.

: magnesium ammonium fosfat, apatit, ammonium urat.

: sistein, xantin, 2,8 dihidroksiadenin.

Gambar 2.1 Jenis-jenis batu 4) Komposisi 1 3 Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur

Gambar 2.1 Jenis-jenis batu

4) Komposisi 13 Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau kalsium fosfat 75%, asam urat %, magnesium-amonium-fosfat 15%, sistin, silikat dan senyawa lain 1%.

a. Batu kalsium 3,16 Kalsium adalah jenis batu yang paling banyak menyebabkan BSK yaitu sekitar 70%-80% dari seluruh kasus BSK. Batu ini kadang-kadang di jumpai dalam bentuk murni atau juga bisa dalam bentuk campuran, misalnya dengan batu kalsium oksalat, batu kalsium fosfat atau campuran dari kedua unsur tersebut. Ketika Ca + bertemu muatan oksalat yang negatif, maka akan membentuk batu bewarna coklat/hitam yang radioopaq pada X-Ray. Biasanya kalsium oxalat terbentuk pada keaadaan pH urin yang asam. Kadang Ca + akan mengikat fosfat yang akan membentuk batu bewarna putih dan akan terlihat radioopaq pada X-Ray. Batu kalsium fosfat terbentuk saat keaadaan pH urin basa. Hal-hal yang menyebabkan pembentukan jenis batu kalsium antara lain:

a) Hiperkalsiuria

Peningkatan jumlah kalsium urin > 200 mg/hari setelah konsumsi 400 mg kalsium dan 100 mg natrium per hari selama

seminggu 3 . Terdapat beberapa penyebab hiperkalisuria 3 :

Hiperkalsiuria absortif (HA) : Penyebab utama hiperkalisuria absorbtif adalah peningkatan absorbs kalisum di gastrointestinal 3 .

Hiperkalsiuria

renal

:

Kelainan

pada

reabsorbis

tubulus

proksimal dapat meningkatkan jumlah kalsium dalam urin 3

Hiperkalsiuria resorptif : Berhubungan dengan peningkatan PTH oleh adenoma paratiroid dapat meningkatkan resorpsi tulang sehingga meningkatkan absorbs dari kalsium. Hal ini dapat meningkatkan kadar kalsium dalam serum dan urin sehingga meningkatkan pembentukan batu kalsium pada urin 3 .

Hiperkalsuria terinduksi glukokortikoid : Glukokortikoid dapat meningkatkan resorpsi tulang dan mengurangi formasi tulang pada penggunaan jangka panjang sehingga meningkatkan jumlah kalsium dalam serum dan urin 3 .

b) Hiperoksaluria Hiperoksaluria didefinisikan sebagai peningkatan jumlah oksalat > 40 mg/hari pada urin. Hal-hal yang menyebabkan kejadian tsb adalah:

Kelainan genetic yang menyebabkan peningkatan ekresi oksalat.

Defect pada metabolisme hati

Konsumsi makanan yang tinggi akan oksalat.

b. Batu asam urat 16 Lebih kurang 5-10% penderita BSK dengan komposisi asam urat. Pasien biasanya berusia > 60 tahun. Batu asam urat dibentuk hanya oleh asam urat. Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi protein mempunyai peluang lebih besar menderita penyakit BSK, karena keadaan tersebut dapat meningkatkan ekskresi asam urat sehingga pH air kemih menjadi rendah. Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran besar sehingga membentuk staghorn (tanduk rusa). Batu asam urat ini adalah tipe batu yang dapat dipecah dengan obat-obatan. Sebanyak 90% akan berhasil dengan terapi kemolisis.

c. Batu struvit (magnesium-amonium fosfat) 16 Batu struvit disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan kuman pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Kuman yang termasuk pemecah urea di antaranya adalah : Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan Staphiloccocus. Ditemukan sekitar 15-20% pada penderita BSK. Batu struvit lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Infeksi saluran kemih terjadi karena tingginya konsentrasi ammonium dan pH air kemih >7. Pada batu struvit volume air kemih yang banyak sangat penting untuk membilas bakteri dan menurunkan supersaturasi dari fosfat.

d. Batu Sistin 16 Batu Sistin terjadi pada saat kehamilan, disebabkan karena gangguan ginjal. Merupakan batu yang paling jarang dijumpai dengan frekuensi kejadian 1-2%. Reabsorbsi asam amino, sistin, arginin, lysin dan ornithine berkurang, pembentukan batu terjadi saat bayi. Disebabkan faktor keturunan dan pH urine yang asam. Selain karena urine yang

sangat jenuh, pembentukan batu dapat juga terjadi pada individu yang memiliki riwayat batu sebelumnya atau pada individu yang statis karena imobilitas. Memerlukan pengobatan seumur hidup, diet mungkin menyebabkan pembentukan batu, pengenceran air kemih yang rendah dan asupan protein hewani yang tinggi menaikkan ekskresi sistin dalam air kemih.

d. Patogenesis Proses pembentukan batu dimulai dari proses kejenuhan (supersaturated) urin. Urin terdiri atas air dan partikel-partikel ion seperti Na + , H + , HCO 3 - , Ca + , dan lain-lain. Dalam beberapa keadaan tertentu seperti keaadaan dehidrasi, urin memiliki konsentrasi yang tinggi. Jika keaadaan ini berkelanjutan maka cairan urin akan menjadi semakin jenuh (supersaturated) yang mengakibatkan partikel-partikel ion tertuntu (seperti calsium, oxalat, as. Urat, dll) mengalami presipitasi dan membentuk kristal-kristal didalam saluran kemih. Jika urin kekurangan substansi yang dapat mencegah pembentukan kristal, maka akan terbentuklah calculi (batu) yang akan terus bertambah besar dan terkadang dapat menempel pada bagian saluran kemih yang menyempit (konstriksi), yaitu biasanya di parenkim ginjal, Calyx renal, Ureteropelvic, Midureter, Ureterovesical junction.

di parenkim ginjal, Calyx renal, Ureteropelvic, Midureter, Ureterovesical junction. Gambar 2.2 tempat-tempat konstriksi 18

Gambar 2.2 tempat-tempat konstriksi

Batu ginjal (Nefrolithiasis) terbentuk pada tubuli ginjal kemudian berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal, dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal. Batu yang mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai tanduk rusa sehingga disebut batu staghorn. Kelainan atau obstruksi pada sistem pelvikalises ginjal (penyempitan infundibulum dan stenosis ureteropelvik) mempermudah timbulnya batu saluran kemih 3 . Batu ureter (Ureterolithiasis) terbentuk akibat terdorongnya batu yang tidak terlalu besar oleh peristaltik otot-otot sistem pelvikalises dan turun ke ureter menjadi batu ureter. Tenaga peristaltik ureter mencoba untuk mengeluarkan batu hingga turun ke buli-buli (Vesocolithiasis) bahkan menjadi batu uretra (Urethrolithiasis). Batu yang ukurannya kecil (<5mm) pada umumnya dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di ureter dan menyebabkan reaksi keradangan (periureteritis) 3 .

d. Manifestasi klinis 3 Batu Saluran Kemih Bagian Atas:

Gambaran klinis klasik ialah pasien dengan kolik renal akut dengan onset nyeri berawal dari pinggang menjalar ke bawah dan depan. 50% pasien mengalami mual dan muntah. Pasien dengan batu saluran kemih dapat mengeluhkan nyeri, demam atau hematuria. Pasien dengan batu yang kecil dan tidak menghambat misal batu staghorn dapat tanpa gejala atau keluhan yang dapat ditahan.

Yang biasa dikeluhkan oleh pasien adalah:

Nyeri pada pinggang kolik (usaha peristaltik dalam mengeluarkan batu) atau non-kolik (peregangan kapsul ginjal)

Sakit perut

Mual dan muntah

Kelelahan

Peningkatan suhu à tanda urosepsi

Urin : warna coklat atau merah (hematuri) à Trauma mukosa

Nyeri menetap atau menjalar

Nyeri tekan/ketok panggul

Batu Saluran Kemih Bagian Bawah:

Gangguan miksi

Retensi urin

Nyeri saat kencing/disuria

Perasaan tidak enak saat kencing

Gangguan pancaran urin

Nyeri pada ujung skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki.

Nyeri pada ujung skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki. Gambar 2.3 Skema Dermatom Nyeri pada Ginjal dan

Gambar 2.3 Skema Dermatom Nyeri pada Ginjal dan Uretra

Berikut merupakan karakteristik dari nyeri berdasarkan lokasi batu saluran kemih:

Batu menghambat uteropelvic junction: nyeri dalam sedang hingga berat, gelisah (frekuensi atau disuria), nyeri suprapubik.

Batu ureter: nyeri berat pada daerah panggul dan perut bagian bawah ipsilateral menjalar ke area testis atau vulva, dapat disertai mual dengan atau tanpa muntah

Batu uretral atas: nyeri menjalar ke perut dan lumbal

Batu ureteral tengah: menjalar ke depan dan kaudal

Batu ureteral distal: menjalar ke selangkangan atau testis/labia mayor

Batu melewati kandung kemih: kebanyakan tanpa gejala, jarang, retensi

e.

posisional.

Diagnosis

a) Anamnesis

Nyeri, posisi nyeri, penjalaran nyeri, hilang timbul/terus menerus, skala nyeri?

Demam, onset demam, pola demam?

Warna urin? Hematuria?

Frekuensi buang air kecil? Nyeri saat buang air kecil?

Riwayat batu saluran kemih sebelumnya, riwayat batu saluran kemih di

keluarga?

Riwayat infeksi saluran kemih?

Riwayat kelainan ginjal sebelumnya?

Riwayat keluarga?

Riwayat obat-obatan yang dikonsumsi?

Kebiasaan makan makanan seperti apa?

b) Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan tanda – tanda vital

Inspeksi keadaan umum pasien yang cenderung gelisah, mencari posisi paling

nyaman

Pemeriksaan abdomen: bunyi usus cenderung hipoaktif, nyeri ketok costo

vertebrae angulus, Nyeri tekan panggul, Vesika urinaria teraba penuh.

c) Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan Lab 3

Pemeriksaan lab dapat dilakukan berupak pemeriksaan urin (sel darah

merah, sel darah putih, nitrit, pH urin, kultur urin, kristal dan epitel urin) dan

pemeriksaan darah (kreatinin, asam urat, ion kalsium, natrium, kalium, hitung

jenis, CRP). Dilakukannya pemeriksaan urin rutin untuk melihat adanya

eritrosuria, leukosituria, bakteriuria, pH urin dan kultur urin. Pada pemeriksaan darah dilakukan untuk melihat hemoglobin, leukosit, ureum dan kreatinin. Pada hasil urinalisis bila pH >7,5 : lithiasis disebabkan oleh infeksi dan bila pH <5,5 : lithiasis karena asam urat.

2. Pencitraan

a. USG 3,11

USG menjadi pemeriksaan penunjang utama dalam hal ini untuk memastikan ada atau tidaknya batu pada saluran kemih. USG tidak ada risiko radiasi dan relative tidak mahal. USG dapat menentukan ada atau tidaknya batu pada kaliks, pieloureteric, vesicoureteric hingga dilatasi dari traktus urinarius atas. USG memiliki sensitivitas 45% dan spesifisitas 94% untuk batu ureter dan sensitivitas 45% dan spesifisitias 88% untuk batu ginjal. USG dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan IVP, yaitu pada keadaan-keadaan: allergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang menurun, dan pada wanita yang sedang hamil. Pemeriksaan USG dapat menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli (yang ditunjukkan sebagai echoic shadow).

menilai adanya batu di ginjal atau di buli-buli (yang ditunjukkan sebagai echoic shadow ). Gambar 2.4

Gambar 2.4 Batu pada Ginjal

Gambar 2.5 Batu pada Vesikoureteric Junction b. KUB (Kidney-ureter-bladder) Radiography 1 1 Pembuatan

Gambar 2.5 Batu pada Vesikoureteric Junction

b. KUB (Kidney-ureter-bladder) Radiography 11 Pembuatan Kidney-ureter-bladder bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu radioopak di saluran kemih. Batu-batu jenis kalsium oksalat dan kalsium fosfat bersifat radio-opak dan paling sering dijumpai diantara batu jenis lain, sedangkan batu asam urat bersifat non opak (radio-lusen). Urutan radiopasitas beberapa batu saluran kemih seperti pada tabel berikut:

Tabel 1. Urutan Radio-opasitas beberapa jenis batu saluran kemih

1. Urutan Radio-opasitas beberapa jenis batu saluran kemih KUB memiliki sensitivitas 44-77% dan spesifisitas 80-87%.

KUB memiliki sensitivitas 44-77% dan spesifisitas 80-87%. Namun KUB tidak dilakukan jika akan dilakukan non-contrast-enhanced computed tomography (NCCT). Batu basanya sering ditemukan pada ureteropelvic junction dan ureterovesical junction. Batu kalsium 1-2 cm dapat dilihat, batu sistin kecil 3-4 mm mungkin bias dilihat namun batu asam urat biasanya tidak terlihat kecuali jika sudah terkalsifikasi. Pada KUB dapat dilakukan Intravenous Urography untuk mengetahui lokasi persis dari batu pada saluran kemih.

Gambar 2.6 Radiografi Kalsifikasi pada Ginjal Kiri menunjukan Batu Staghorn c. Pielografi Intra Vena (IVP)

Gambar 2.6 Radiografi Kalsifikasi pada Ginjal Kiri menunjukan Batu Staghorn

c. Pielografi Intra Vena (IVP) 3,11 Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Selain itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos perut. Jika IVP belum dapat menjelaskan keadaan sistem saluran kemih akibat adanya penurunan fungsi ginjal, sebagai penggantinya adalah pemeriksaan pielografi retrograde. Pada pemeriksaan IVP tidak boleh dilakukan pada pasien-pasien berikut ini:

Dengan alergi kontras

Dengan level kreatinin serum >200 mmol/L atau >2 mg/dl

Dengan pengobatan metformin

Dengan myelomatosis

d. NCCT (Non-Contrast-enhanced Computed Tomography) 11

NCCT menjadi standar diagnosa untuk kolik renal akut dan menggantikan

intravenous urography (IVU). NCCT dapat menentukan diameter dan densitas batu. Pada pasien dengan suspek urolitiasis akut, NCCT dapat secara signifikan lebih akurat dari IVP.

NCCT dapat mendeteksi batu asam urat dan batu xanthine, dimana gambarannya radiolusen pada foto polos. NCCT dapat menentukan densitas batu, struktur dalam dari batu dan jarak kulit-batu untuk menggambarkan outcome extracorporeal shock wave (SWL).

Pada pasien dengan BMI < 30, dosis rendah CT dapat memberikan sensitivitas 86% untuk batu ureter < 3 mm dan 100% untuk batu > 3mm. secara umum sensitivitas NCCT 96,6% dan spesifisitas 94,9%.

f.

Tatalaksana 3,11

Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyakit lebih parah. Batu dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa dan non medikamentosa:

Medikamentosa:

o

Terapi ini ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm diharapkan dapat keluar dengan spontan dengan tujuan untuk mengurangi nyeri saat proses pengeluaran batu dengan cara miksi. Pemberian diuretik dapat digunakan untuk memperlancar aliran urin. Edukasi pasien untuk minum banyak juga dapat dilakukan untuk memperlancar aliran urin.

o

Oral alkanizing agents seperti natrium atau kalium bikarbonat dapat mendisolusikan batu yang bersifat asam. Kontraindikasi obat ini adalah pasien dengan riwayat gagal jantung atau gagal ginjal.

Non Medikamentosa o ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy) : alat ini dapat memecah batu ginjal, ureter proksimal atau buli buli tanpa melalui tindakan invasive dan tanpa pembiusan. Menggunakan shockwave batu dapat dipecahkan. Pasien dapat merasa nyeri kolik pada proses pemecahan batu. Kontraindikasi pemecahan batu menggunakan ESWL adalah pasien hamil, infeksi saluran kemih dan batu sistein.

Gambar 2.7 Mekanisme Kerja ESWL o PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy): menggunakan alat endoskopi ke sistem

Gambar 2.7 Mekanisme Kerja ESWL

o

PNL (Percutaneus Nephro Litholapaxy): menggunakan alat endoskopi ke sistem kalises melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dipecah menjadi ukuran yang lebih kecil. Metode ini digunakan untuk batu > 2 cm. Keberhasilan PNL sendiri mencapai 56%. Kontraindikasi meliputi penggunaan antikoagulan, infeksi saluran

kemih yang belum diatasi, tumor traktus urinarius, kehamilan. 6

o

Litotripsi: menggunakan alat litotriptor dengan akses dari uretra, batu dapat dipecahkan menjadi fragmen kecil. Pecahan batu dapat dikeluarkan dengan evakuator Ellik.

o

Ureteroskopi (URS): dengan memasukkan alat ureteroskopi per uretram guna melihat keadaan ureter atau sistem pielokaliks ginjal. Endoskop mini ini dapat digunakan untuk mengeliminasi trauma potensial, iritasi mukosa dan manipulasi batu saluran kemih. Ureteroskopi juga dapat digunakan untuk tatalaksana pada pasien yang terkontraindikasi ESWL seperti wanita

hamil dan pasien anak. 6

Gambar 2.8 Ureteroskopi o Bedah laparoskopi: cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter. o

Gambar 2.8 Ureteroskopi

o

Bedah laparoskopi: cara ini banyak dipakai untuk mengambil batu ureter.

o

Bedah terbuka : terbagi atas :

Nefrolitotomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di dalam ginjal

Ureterolitotomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di ureter

Vesikolitomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di vesica urinaria

Uretrolitotomi merupakan operasi terbuka untuk mengambil batu yang berada di uretra.

Gambar 2.9 Nephrolithotomy Gambar 2.10 Nephrolithotomy & Pyelolithotomy 28

Gambar 2.9 Nephrolithotomy

Gambar 2.9 Nephrolithotomy Gambar 2.10 Nephrolithotomy & Pyelolithotomy 28

Gambar 2.10 Nephrolithotomy & Pyelolithotomy

Menurut American Urological Association (AUA) 2016 indikasi tindakan bedah

pada batu saluran kemih 11 :

Batu ureter > 10 mm

Batu ureter distal tanpa komplikasi 10 mm dan tidak keluar spontan 4-6 minggu setelah observasi

Batu ginjal simtomatik tanpa penyebab lain dari nyeri

Pasien anak dengna batu ureter yang sulit keluar

Pasien hamil dengan batu ureter atau ginjal yang gagal observasi.

o Pemasangan J - Stent merupakan pemasangan alat di ureter, satu ekornya di sistem pelvikokaliks ginjal dan satu lagi di kandung kemih. Fungsinya untuk mempermudah aliran kencing dari ginjal ke kandung kencing, juga memudahkan terbawanya serpihan batu saluran kencing. Ketika ujung J-stent berada di sistema pelvikokaliks maka peristaltik ureter terhenti sehingga seluruh ureter dilatasi. Lama usia DJ stent bervariasi, umumnya 2 bulan dan terdapat yang dapat berusia 1 tahun. Jika tidak diberikan keterangan, biasanya DJ stent berusia 2 bulan. Disarankan DJ stent dicabut atau diganti setelah 2 bulan.

DJ stent berusia 2 bulan. Disarankan DJ stent dicabut atau diganti setelah 2 bulan. Gambar 2.

Gambar 2. 11 Radiologi J-stent

Algoritme penatalaksanaan non medika mentosa pada urolithiasis 11

penatalaksanaan non medika mentosa pada urolithiasis 1 1 Gambar 2.15 Algoritma Tatalaksana Batu Ginjal 6 g.

Gambar 2.15 Algoritma Tatalaksana Batu Ginjal 6

g. Komplikasi

Formasi abses

Infeksi Saluran Kemih

Fistula

Scarring dan stenosis

Kestravasasi

Urosepsis

Hidronefrosis

Gagal ginjal

h. Prognosis Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu, dan adanya infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk prognosisnya. Sebagian besar batu saluran kemih < 5 mm dapat keluar secara spontan (80%). Batu dengan ukuran 5-10 mm dapat keluar spontan sebesar 50%. Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat mempermudah terjadinya infeksi.

Pada pasien dengan batu yang ditangani dengan ESWL, 60% dinyatakan bebas dari batu, sisanya masih memerlukan perawatan ulang karena masih ada sisa fragmen batu dalam saluran kemihnya. Pada pasien yang ditangani dengan PNL, 80% dinyatakan bebas dari batu, namun hasil yang baik ditentukan pula oleh pengalaman operator 17 .

i.

Pencegahan Pencegahan urolithiasis dapat dilakukan dan dibedakan bergantung pada komposisi batu:

Batu asam urat: pengaturan diet rendah purin dan pemberian allopurinol sebagai pengontrol kadar asam urat dalam darah

Batu kalsium fosfat: melakukan pemeriksaan ekskresi kalsium dalam urin dan nilai kalsium darah. Nilai yang melebihi normal dapat menandakan etiologi primer seperti hiperparatiroidisme

Batu kalsium oksalat: sumbernya dapat berasal dari eksogen maupun endogen. Makanan yang banyak mengandung oksalat adalah bayam, teh, kopi dan coklat. Selain itu, hiperkalsemia dan hiperkalsiuria dapat disebabkan penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme dan kelebihan vitamin D. Pada umumnya pembentukan batu juga dapat dihindarkan dengan cara asupan cairan yang mencukupi, aktivitas yang cukup dan mengontrol beberapa kadar zat dalam urin. Pada keadaan infeksi, pencegahan pembentukkan batu dapat dilakukan dengan cara mengobati infeksi yang ada dengan antibiotic dan asupan cairan yang banyak 17 .

BAB III KESIMPULAN

1. Batu Saluran Kemih adalah penyakit dimana didapatkan masa keras seperti

batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih.

2. Batu ini disebabkan oleh pengendapan substansi yang terdapat dalam air

kemih yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain yang

mempengaruhi daya larut substansi.

3. Penatalaksanaan urolithiasis antara lain adalah dengan medika mentosa

ataupun intervensi bedah.

4. Tindakan bedah yang dilakukan dapat bersifat invasive dan non invasiv.

Tindakan invasiv seperti litotripsi, PNL, bedah laparoskopi. Tindakan non-

invasiv antara lain ESWL.

5. Komplikasi batu pada saluran kemih adalah obstruksi dan infeksi sekunder,

serta komplikasi dari terapi, baik invasif maupun noninvasif.

6. Prognosis batu ginjal tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu,

dan adanya infeksi serta obstruksi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Menon M, R., Martin I. Urinary Lithiasis, Etiologi and Endourologi, in: Chambell's Urology, 8 th. W.B. Saunder Company, Philadelphia, 2002. Vol 14: p. 3230-3292

2. Departemen Kesehatan RI. Riset Kesehatan Dasar 2013. Jakarta: Depkes RI

3. Purnomo B. Dasar-dasar Urologi. Edisi Ketiga. Jakarta : Sagung Setu, 2014. Hal :

87- 101.

4. Scanlon VC, Sanders T. Essential of anatomy and physiology. 5 th ed. US: FA Davis Company; 2007.

5. Martini FH, Ober WC. Visual Anatomy & Physiology. 2 nd ed. US: Pearson; 2015.

6. Paulsen, Waschke. Sobotta: Atlas of Human Anatomy Latin Nomenclature Internal Organs. 15 th Ed. Munich: Elsevier; 2011.

7. Van de Graaf KM. Human anatomy. 6 th ed. US: The McGraw-Hill Companies; 2001.

8. VanPutte LC, Regan JL, Russo AF. Seeley’s Anatomy & Physiology. 10 th ed. US:

McGraw-Hill; 2014.

9. Sherwood, Lauralee. Human Physiology: From Cells to Systems. 7 th ed. US: Cengage Learning.

10. Fisang, Christian et al. Urolithiasis—an Interdisciplinary Diagnostic, Therapeutic and Secondary Preventive Challenge. Jerman: Dtsch Arztebl Int 2015; 112: 83–91.

11. C. Turk, T. Knoll, A. Petrik, K. Sarica, A. SKolarikos, M. Straub. Guideline on Urolithiasis. European Association of Urology. 2015.

12. Soeparman, dkk. 2001. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Hlmn 378. Balai Penerbit FKUI : Jakarta

13. Turk C, Knoll T, Petrik A, Sarica K, Seitz C, Straub M. Guidelines on Urolithiasis. European Association of Urology; 2011. P.289-293.

14. Sorensen, C. M., & Chandhoke, P. S. (2002). Hyperuricosuric calcium nephrolithiasis. Endocrinology and metabolism clinics of North America, 31(4), 915-

925

15. Takahashi, Naoki, Akira Kawashima, Randy D. Ernst, Illya C. Boridy, Stanford M. Goldman, George S. Benson, and Carl M. Sandler. "Ureterolithiasis: can clinical outcome be predicted with unenhanced helical CT?." Radiology 208, no. 1 (1998):

97-102.

16. Ayu D., 2007. Profil Analisis Batu Saluran Kemih di Instalasi Laboraturium Klinik RSUP. Sanglah Denpasar. Bagian Patologi Klinik FK Universitas Negeri Udayana.

http://ejournal.unud.ac.id/abstrak/3_edited.pdf. Di akses pada 3 Juni 2017

17. Knoll T. Epidemioloy, Pathogenesis and Pathophysiology of Urolithiasis. European Urology Supplements 9 (2010). Department of Urology, Sindelfingen-Boeblingen Medical Center, Germany. P.802-806.