Anda di halaman 1dari 57

LAPORAN KASUS

G2P1A0 HAMIL 32 MINGGU DENGAN


IMPENDING ECLAMPSIA DAN ASCITES

OLEH :
Mafisah
I11111038

PEMBIMBING :
dr. Novi Salita, Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK OBSTETRI & GINEKOLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
RSUD DOKTER ABDUL AZIS
SINGKAWANG
2017
BAB I
PENDAHULUAN

Angka kematian ibu (AKI) yang tinggi masih merupakan masalah kesehatan
di Indonesia dan juga mencerminkan kualitas pelayanan kesehatan selama
kehamilan dan nifas (WHO, 2007). AKI di Indonesia masih merupakan salah satu
yang tertinggi di negara Asia Tenggara. Berdasarkan Survei Demografi dan
Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun 2012, AKI di Indonesia sebesar 359 per
100.000 kelahiran hidup. Tren AKI di Indonesia menurun sejak tahun 1991
hingga 2007, yaitu dari 390 menjadi 228 per 100.000 kelahiran hidup.
Tiga penyebab utama kematian ibu di Indonesia adalah perdarahan (30%),
eklampsia (25%), dan infeksi (12%) (Depkes RI, 2007). World Health
Organization (WHO) memperkirakan kasus preeklampsia tujuh kali lebih tinggi
di negara berkembang daripada di negara maju. Prevalensi preeklampsia di negara
maju adalah 1,3% - 6%, sedangkan di negara berkembang adalah 1,8% - 18%.
Insiden preeklampsia di Indonesia sendiri adalah 128.273 per tahun atau sekitar
5,3% (Osungbade & Ige, 2011).
Preeklampsia merupakan masalah kedokteran yang serius dan memiliki
tingkat kompleksitas yang tinggi. Besarnya masalah ini bukan hanya karena
preeklampsia berdampak pada ibu saat hamil dan melahirkan, namun juga
menimbulkan masalah pasca persalinan akibat disfungsi endotel di berbagai
organ, seperti risiko penyakit kardiometabolik dan komplikasi lainnya. Dampak
jangka panjang juga dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu dengan
preeklampsia, seperti berat badan lahir rendah akibat persalinan prematur atau
mengalami pertumbuhan janin terhambat, serta turut menyumbangkan besarnya
angka morbiditas dan mortalitas perinatal. Penyakit hipertensi dalam kehamilan
merupakan penyebab tersering kedua morbiditas dan mortalitas perinatal. Bayi
dengan berat badan lahir rendah atau mengalami pertumbuhan janin terhambat
juga memiliki risiko penyakit metabolik pada saat dewasa (POGI, 2016).

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Hipertensi dalam Kehamilan


Hipertensi dalam kehamilan memiliki terminologi tersendiri. American
College of Obstetricians and Gynecologist (2013) mengklasifikasikan empat tipe
hipertensi dalam kehamilan, yaitu:
1. Hipertensi gestasional
2. Preeklampsia dan eklampsia
3. Hipertensi kronik
4. Superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik

B. Diagnosis Gangguan Hipertensi


Hipertensi didiagnosis secara empiris ketika tekanan darah sistolik 140
mmHg atau diastolik 90 mmHg.
1. Hipertensi Gestasional
Hipertensi gestasional terjadi sekitar 6% dari total kehamilan dan
separuhnya berkembang menjadi preeklampsia dengan ditemukannya
proteinuria. Bukti adanya preeklampsia tidak ada dan hipertensi menghilang
setelah 12 minggu postpartum. Diagnosis pasti sering dibuat belakangan. Jika
tes laboratorium tetap normal dan tekanan darah menurun pasca melahirkan,
maka diagnosisnya adalah hipertensi gestasional (sebelumnya disebut
transcient hypertension). Wanita dengan hipertensi gestasional harus dianggap
berisiko terjadinya preeklampsia, yang dapat berkembang setiap saat, termasuk
minggu pertama pasca melahirkan. Sekitar 15% hingga 45% perempuan
awalnya didiagnosis dengan hipertensi gestasional akan berkembang menjadi
preeklampsia pada pasien yang memiliki riwayat preeklampsia sebelumnya,
miscarriage, dan riwayat hipertensi kehamilan sebelumnya (Davis et al, 2007).

2
2. Preeklampsia
Preeklampsia dideskripsikan sebagai sindrom spesifik pada kehamilan
yang dapat mempengaruhi hampir setiap sistem organ. Meskipun preeklampsia
lebih dari sekedar hipertensi gestasional dengan proteinuria, adanya proteinuria
tetap menjadi kriteria diagnosis penting. Sehingga, proteinuria merupakan
penanda objektif dan merefleksikan kebocoran seluruh sistem endotelial, yang
mana mengkarakteristikan sindrom preeklampsia (Cunningham, 2014).
Ekskresi protein abnormal didefinisikan sebagai ekskresi urin 24 jam
melebihi 300 mg; rasio protein urin : kreatinin 0,3; atau protein pada sampel
urin acak 30 mg/dl (+1 dipstik) persisten (Lindheimer, 2008a). Sekarang ini
dipahami bahwa adanya proteinuria tidak ditemukan pada beberapa wanita
dengan sindrom preeklampsia (Sibai, 2009). Karenanya Task Force (2013)
menyarankan kriteria diagnostik lain seperti yang ada pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Kriteria Diagnosis Hipertensi dalam Kehamilan

Cunningham et al., 2014

Preeklampsia merupakan penyulit kehamilan yang akut dan dapat terjadi


ante, intra, dan postpartum. Dari gejala-gejala klinik, preeklampsia dapat
dibagi menjadi preeklampsia ringan dan berat. Pembagian preeklampsia
menjadi ringan dan berat tidaklah berarti adanya dua penyakit yang jelas
berbeda, sebab seringkali ditemukan penderita dengan preeklampsia ringan
dapat mendadak mengalami kejang dan jatuh dalam koma.

3
Secara teoritik urutan-urutan gejala yang timbul pada preeklampsia ialah
edema, hipertensi, dan terakhir proteinuria; sehingga bila gejala-gejala ini
timbul tidak dalam urutan di atas, dapat dianggap bukan preeklampsia. Dari
semua gejala tersebut, timbulnya hipertensi dan proteinuria merupakan gejala
yang paling penting. Namun, sayangnya penderita seringkali tidak merasakan
perubahan ini. Bila penderita sudah mengeluh adanya gangguan nyeri kepala,
gangguan penglihatan, atau nyeri epigastrium, maka penyakit ini sudah cukup
lanjut.
Preeklampsia Ringan
Preeklampsia ringan adalah suatu sindroma spesifik kehamilan dengan
menurunnya perfusi organ yang berakibat terjadinya vasospasme pembuluh
darah dan aktivasi endotel.
Diagnosis preeklamsia ringan ditegakkan berdasar atas timbulnya
hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah kehamilan 20 minggu.
Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP
(2000) seperti digambarkan dibawah ini:
1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstik +1
Pada setiap kehamilan disertai penyulit suatu penyakit, maka selalu
dipertanyakan, bagaimana:
Sikap terhadap penyakitnya, berarti pemberian obat-obatan atau terapi
medikamentosa
Sikap terhadap kehamilannya, berarti mau diapakan kehamilan ini:
- Apakah kehamilan akan diteruskan sampai aterm?
Disebut perawatan kehamilan konservatif atau ekspektatif
- Apakah kehamilan akan diakhiri (diterminasi)?
Disebut perawatan kehamilanaktif atau agresif?
Tujuan utama perawatan preeklampsia yaitu untuk mencegah kejang,
perdarahan intrakranial, mencegah gangguan fungsi organ vital, dan
melahirkan bayi sehat.

4
Ibu hamil dengan preeklampsia ringan dapat dirawat secara rawat jalan.
Dianjurkan ibu hamil banyak istirahat (berbaring/tidur miring), tetapi tidak
harus mutlak selalu tirah baring. Pada umur kehamilan di atas 20 minggu, tirah
baring dengan posisi miring menghilangkan tekanan rahim pada vena kava
inferior, sehingga meningkatkan aliran darah balik dan akan menambah curah
jantung. Hal ini berarti pula meningkatkan aliran darah ke organ-organ vital.
Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi glomeruli
dan meningkatkan diuresis. Diuresis dengan sendirinya meningkatkan ekskresi
natrium, menurunkan reaktivitas kardiovaskular, sehingga mengurangi
vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan pula aliran darah
rahim, menambah oksigenasi plasenta, dan memperbaiki kondisi janin dalam
rahim.
Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang fungsi
ginjal masih normal. Pada preeklampsia, ibu hamil umumnya masih muda,
berarti fungsi ginjal masih bagus sehingga tidak perlu restriksi garam. Diet
yang mengandung 2 gram natrium atau 4 6 gram NaCl (garam dapur) adalah
cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak membuang garam lewat ginjal, tetapi
pertumbuhan janin justru membutuhkan lebih banyak konsumsi garam. Bila
konsumsi garam hendak dibatasi, hendaknya diimbangi dengan konsumsi
cairan yang banyak, berupa susu atau air buah. Diet diberikan cukup protein,
rendah karbohidrat, lemak, garam secukupnya, dan roboransia pranatal. Tidak
diberikan obat-obatan diuretik, antihipertensi dan sedatif. Dilakukan
pemeriksan laboratorium Hb, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap, dan fungsi
ginjal.
Pada keadaan tertentu ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu
dirawat di rumah sakit. Kriteria preeklampsia ringan dirawat di rumah sakit
ialah (a) bila tidak ada perbaikan: tekanan darah, kadar protenuria selama 2
minggu; (b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda-tanda preeklampsia berat.
Selama di rumah sakit dilakukan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin, berupa pemeriksaan USG dan
Doppler khususnya untuk evaluasi pertumbuhan janin dan jumlah cairan

5
amnion. Pemeriksaan nonstress test dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi
dengan bagian mata, jantung, dan lain-lain.
Menurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22 minggu
sampai 37 minggu. Pada kehamilan preterm (< 37 minggu), bila tekanan
darah mencapai normotensif selama perawatan, persalinannya ditunggu sampai
aterm. Sementara itu, pada kehamilan aterm (> 37 minggu) persalinan ditunggu
sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan induksi
persalinan pada taksiran tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara
spontan; bila perlu memperpendek kala II.

Preeklampsia Berat
Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik
160 mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria lebih
dari 5 gram/24 jam atau dipstik +2. Diagnosis ditegakkan berdasarkan
kriteria preeklampsia sebagaimana dicantumkan dibawah ini.
1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg, tekanan darah tidak menurun meskipun
ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring
2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 5 gr / 24 jam, atau dipstik +2
3. Oliguria, produksi urin kurang dari 500cc/ 24 jam
4. Peningkatan kadar kreatinin plasma
5. Edema paru dan sianosis
6. Trombosit < 100.000 / mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat
7. Hemolisis mikroangiopati (peningkatan LDH)
8. Peningkatan SGOT / SGPT
9. Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma,
dan pandangan kabur
10. Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat
teregangnya kapsula Glisson)
11. Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat
12. Sindrom HELLP

6
Preeklampsia berat dibagi menjadi (a) preeklampsia berat tanpa
impending eclampsia dan (b) preeklampsia berat dengan impending eclampsia.
Disebut impending eclampsia bila preeklampsia berat disertai gejala-gejala
subjektif berupa nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri
epigastrium, dan kenaikan progresif tekanan darah. Pengelolaan preeklampsia
dan eklampsia mencakup pencegahan kejang, pengobatan hipertensi,
pengelolan cairan, pelayanan suportif terhadap penyulit organ yang terlibat dan
saat yang tepat untuk persalinan. Pemeriksaan sangat teliti diikuti dengan
observasi harian tentang tanda-tanda klinik berupa: nyeri kepala, gangguan
visus, nyeri epigastrium dan kenaikan cepat berat badan. Selain itu, perlu
dilakukan penimbangan berat badan, pengukuran protenuria, pengukuran
tekanan darah, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan USG dan NST.

Tabel 2. Tanda dan Gejala Preeklampsia Ringan dan Berat


Masalah Preeklampsia Ringan Preeklampsia Berat
Tekanan darah >140/90 >160/110
Proteinuria 1+ (300 mg/24 jam) 2+ (5000 mg/24 jam)
Edema +/- +/-
Peningkatan refleks +/- +
Nyeri perut bagian atas - +
Sakit kepala - +
Gangguan penglihatan - +
Penurunan urine output - +
Peningkatan enzim hati - +
Penurunan platelet - +
Peningkatan bilirubin - +
Peningkatan kreatinin - +

7
3. Eklampsia
Eklampsia merupakan serangan konvulsi pada wanita dengan
preeklampsia yang tidak dapat dihubungkan dengan sebab lainnya. Eklampsia
merupakan kasus akut pada penderita preeklampisa, yang disertai dengan
kejang menyeluruh dan koma. Sama halnya dengan preeklampsia, eklampsia
dapat timbul pada ante, intra dan postpartum. Eklampsia postpartum umumnya
hanya terjadi dalam 24 jam pertama setelah persalinan. Pada preeklampsia
yang akan kejang, umumnya memberi gejala-gejala atau tanda-tanda yang
khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan terjadinya kejang.
Preeklampsia yang disertai tanda-tanda prodoma ini disebut sebagai impending
eclampsia atau imminent eclampsia.
Pada studi terdahulu, sekitar 10% wanita eklampsia, terutama nulipara,
serangan tidak muncul hingga 48 jam setelah postpartum. Setelah perawatan
prenatal bertambah baik, banyak kasus antepartum dan intrapartum sekarang
dapat dicegah, dan studi yang lebih baru melaporkan bahwa seperempat
serangan eklampsia terjadi di luar 48 jam postpartum (Cunningham, 2014).
Kejang pada eklampsia harus dipikirkan kemungkinan kejang akibat
penyakit lain. Oleh karena itu, diagnosis banding eklampsia menjadi sangat
penting, misalnya perdarahan otak, hipertensi, lesi otak, kelainan metabolik,
meningitis, atau epilepsi iatrogenik. Eklampsia selalu didahului oleh
preeklampsia.
Obat antikejang yang menjadi pilihan pertama ialah magnesium sulfat.
Bila dengan jenis obat ini kejang masih sukar diatasi, dapat dipakai obat jenis
lain, misalnya tiopental. Diazepam dapat dipakai sebagai alternatif pilihan,
namun mengingat dosis yang diperlukan sangat tinggi, pemberian diazepam
hanya dilakukan oleh mereka yang telah berpengalaman. Pemberian
diuretikum hendaknya selalu disertai dengan memonitor plasma elektrolit.
Obat kardiotonika ataupun obat-obat antihipertensi hendaknya selalu
disiapkan dan diberikan benar-benar atas indikasi.
Pemberian magnesium sulfat pada dasarnya sama seperti pemberian
magnesium sulfat pada preeklampsia berat. Pengobatan suportif terutama

8
ditujukan untuk memperbaiki asidosis, mempertahankan ventilasi paru-paru,
mengatur tekanan darah, mencegah dekompensasi kordis. Pada penderita yang
mengalami kejang dan koma, nursing care sangat penting, misalnya meliputi
cara-cara perawatan penderita dalam suatu kamar isolasi, mencegah aspirasi,
mengatur infus penderita, dan monitoring produksi urin.
Sikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklampsia
harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.
Persalinan diakhiri bila sudah mencapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika
dan metabolisme ibu. Pada perawatan pascapersalinan, bila persalinan terjadi
pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya.
Bila penderita tidak terlambat dalam pemberian pengobatan, maka gejala
perbaikan akan tampak jelas setelah kehamilannya diakhiri. Segera setelah
persalinan berakhir perubahan patofisiologik akan segera pula mengalami
perbaikan. Diuresis terjadi 12 jam kemudian setelah persalinan. Keadaan ini
merupakan tanda prognosis yang baik, karena ini merupakan gejala pertama
penyembuhan. Tekanan darah kembali normal dalam beberapa jam kemudian.
Eklampsia tidak mempengaruhi kehamilan berikutnya, kecuali pada
janin dari ibu yang sudah mempunyai hipertensi kronik. Prognosis janin pada
penderita eklampsia juga tergolong buruk. Seringkali janin mati intrauterin
atau mati pada fase neonatal karena memang kondisi bayi sudah sangat
inferior.

4. Superimposed Preeklampsia pada Hipertensi Kronik


Tanpa memperhatikan penyebabnya, setiap gangguan hipertensi kronik
mempengaruhi seorang wanita menjadi sindrom superimposed preeklampsia.
Hipertensi kronik didiagnosis pada wanita dengan tekanan darah 140/90
mmHg sebelum hamil atau sebelum usia kehamilan 20 minggu, atau keduanya
(Cunningham et al., 2014).
Pada beberapa wanita dengan hipertensi kronik, tekanan darah meningkat
pada tingkat abnormal, dan biasanya setelah 24 minggu. Jika onset baru atau
perburukan baseline hipertensi bersamaan dengan onset baru proteinuria atau

9
temuan lain yang ada pada tabel 1, maka didiagnosis sebagai superimposed
preeklampsia. Dibandingkan dengan murni preeclampsia, superimposed
preeklampsia umumnya terjadi pada awal kehamilan. Biasanya lebih berat dan
sering bersamaan dengan restriksi pertumbuhan fetus (Cunningham et al.,
2014).

C. Insiden dan Faktor Risiko


Wanita muda dan nulipara lebih kepada terjadi preeklampsia, sedangkan
wanita yang lebih tua berisiko lebih besar untuk terjadi superimposed
preeklampsia pada hipertensi kronik. Insidensi dipengaruhi oleh ras dan etnik atau
faktor genetik. Contohnya, sekitar 2400 nulipara dalam penelitian Maternal Fetal
Medicine Unite (MFMU) Network, insidensi preeklampsia 5% pada orang kulit
putih, 9% pada Hispanic, dan 11% pada wanita Afrika-Amerika (Myatt, 2012a,b).
Faktor lain termasuk lingkungan, sosial ekonomi, dan bahkan pengaruh
musim (Lawlor, 2005). Terdapat beberapa faktor risiko yang berhubungan dengan
preeklampsia termasuk obesitas, multiferal gestasional, usia ibu, hiperhomo-
sisteinemia, dan sindrom metabolik (Scholten, 2013). Hubungan antara berat ibu
dan faktor risiko preeklampsia progresif meningkat 4,3% pada wanita dengan
indeks massa tubuh (IMT) <20 kg/m2 dan 13,3% pada wanita dengan IMT >35
kg/m2.
Wanita dengan preeklampsia pada kehamilan pertamanya memiliki risiko
lebih besar pada kehamilan kedua dibanding dengan wanita normotensif pada
kehamilan pertama (McDonald, 2009).

D. Etiologi
Beberapa mekanisme telah diajukan untuk menjelaskan penyebab hipertensi
dalam kehamilan, diantaranya yaitu (Cunningham, 2014):
1. Implantasi plasenta dengan invasi trofoblas abnormal pada pembuluh uteri.
2. Toleransi imun maladaptasi antara maternal, paternal (plasental), dan jaringan
fetus.

10
3. Maladaptasi maternal terhadap perubahan kardiovaskular dan perubahan
inflamasi pada kehamilan normal.
4. Faktor genetik termasuk gen predisposisi yang diturunkan dan pengaruh
epigenetik.

E. Patogenesis
Patofisiologi hipertensi dalam kehamilan tidak dapat dijelaskan dalam satu
teori saja. Teori-teori yang sekarang banyak dianut yaitu sebagai berikut
(Prawirohardjo, 2010).
1. Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta
Pada kehamilan normal, rahim, dan plasenta mendapat aliran darah dari
cabang-cabang arteri uterina dan arteria ovarika. Kedua pembuluh darah
tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata
memberi cabang arteria radialis. Arteria radialis menembus endometrium
menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralis.
Pada hamil normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi
trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi
lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteria spiralis. Invasi trofoblas
juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks
menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan
dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak
penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan
aliran darah pada daerah utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup
banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin
pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakan remodeling arteri
spiralis.
Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas
pada lapisan otot arteria spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot
arteria spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteria spiralis
tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteria
spiralis relatif mengalami vasokonstriksi, dan terjadi kegagalan remodeling

11
arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah
hipoksia dan iskemia plasenta. Dampak iskemia plasenta akan menimbulkan
perubahan-perubahan yang dapat menjelaskan patogenesis hipertensi dalam
kehamilan selanjutnya.
Diameter rata-rata arteri spiralis pada hamil normal adalah 500 mikron,
sedangkan pada preeklampsia rata-rata 200 mikron. Pada hamil normal
vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan 10 kali aliran darah ke
uteroplasenta.

2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel


Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Sebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi
dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, dengan akibat
plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang bebas mengalami iskemia dan
hipoksia akan menghasilkan oksidan atau sering disebut radikal bebas.
Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau
molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan
penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat
toksik, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya
produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan
memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil
dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar di
dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilah disebut toxaemia.
Radikal hidroksil akan merusak membran sel yang mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan
merusak membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel.
Dalam kondisi normal, produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh selalu
diimbangi dengan produksi antioksidan.
Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Pada hipertensi dalam kehamilan, telah terbukti bahwa kadar oksidan,
khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan menurun,

12
sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relatif tinggi.
Peroksida lemak sebagai oksidan yang sangat toksik ini akan beredar di seluruh
tubuh dalam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel
endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena
letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak
asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap
oksidan radikal hidroksil, yang akan berubah menjadi peroksida lemak.
Disfungsi sel endotel
Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi
kerusakan sel endotel yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel.
Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel,
bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut disfungsi
endotel. Pada disfungsi endotel, terjadi gangguan metabolisme prostaglandin,
kerusakan agregasi sel trombosit yang mengakibatkan vasokonstriksi,
perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus, peningkatan permeabilitas
kapiler, peningkatan produksi bahan vasopresor seperti endotelin dan
peningkatan faktor koagulasi.

3. Teori Intoleransi Imunologik Antara Ibu dan Janin


Dugaan bahwa faktor imunologik berperan terhadap terjadinya hipertensi
dalam kehamilan terbukti dengan fakta sebagai berikut.
a. Primigravida mempunyai risiko lebih besar terjadinya hipertensi dalam
kehamilan jika diibandingkan dengan multigravida.
b. Ibu multipara yang kemudian menikah lagi mempunyai risiko lebih besar
terjadinya hipertensi dalam kehamilan jika dibandingkan dengan suami
sebelumnya.
c. Seks oral mempunyai risiko lebih rendah terjadinya hipertensi dalam
kehamilan. Lamanya periode hubungan seks sampai saat kehamilan ialah
makin lama periode ini, makin kecil terjadinya hipertensi dalam kehamilan.
Pada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil
konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya human leukocyte

13
antigen protein G (HLA-G), yang berperan penting dalam modulasi respon
imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi. Adanya HLA-G pada
plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK)
ibu.
Selain itu, adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke
dalam jaringan desidua ibu. Jadi, HLA-G merupakan prakondisi untuk
terjadinya invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu, di samping untuk
menghadapi sel NK. Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi
penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta,
menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting
agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan
terjadinya dilatasi arteri spiralis. HLA-G juga merangsang produksi sitikon,
yang memudahkan terjadinya reaksi inflamasi.
Pada awal trimester kedua kehamilan, perempuan dengan kecenderungan
terjadi preeklampsia ternyata memiliki proporsi sel Helper yang lebih rendah
dibanding pada normotensif.

4. Teori Adaptasi Kardiovaskular


Pada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan
bahan vasopresor, atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk
menimbulkan respon vasokonstriksi. Pada kehamilan normal, terjadinya
refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor adalah akibat dilindungi
oleh adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah.
Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi kehilangan daya refrakter
terhadap bahan vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap
bahan-bahan vasopressor. Artinya, daya refrakter pembuluh darah terhadap
bahan vasopresor hilang sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka
terhadap bahan vasopresor. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan
menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan

14
dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya
hipertensi dalam kehamilan.

5. Teori Genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe
ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial
jika dibandingkan dengan genotipe janin. Telah terbukti bahwa pada ibu yang
mengalami preeklampsia, 26% anak perempuannya akan mengalami
preeklampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami
preeklampsia.

6. Teori Defisiensi Gizi (Teori Diet)


Penelitian yang dilakukan tentang pengaruh diet pada preeklampsia
beberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia II menunjukkan bahwa
suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam masa persiapan perang
menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir
membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak hati halibut,
dapat mengurangi risiko preeklampsia.
Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat
menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan
mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

7. Teori Stimulus Inflamasi


Teori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas ke dalam
sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada
kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa
proses apoptosis dan nekrotik trofoblas, akibat reaksi stress oksidatif.
Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang
timbulnya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas
masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas
normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia. Pada

15
preeklampsia terjadi peningkatan stress oksidatif sehingga produksi debris
apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas
plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stres
oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga
makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam
darah ibu menjadi jauh lebih besar, dibanding reaksi inflamasi pada kehamilan
normal. Respon inflamasi ini akan mengaktivasi sel endotel, dan sel-sel
makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik
inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.

F. Patofisiologi
1. Volume Plasma
Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna
(hipervolemia) untuk memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Peningkatan
terjadi pada umur kehamilan 32-34 minggu. Sebaliknya, pada preeklampsia
terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% dibanding hamil normal,
disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga
terjadi hipertensi. Preeklampsia sangat peka terhadap pemberian cairan
intravena yang terlalu cepat dan banyak. Demikian sebaliknya preeklampsia
sangat peka terhadap kehilangan darah waktu persalinan. Oleh karena itu,
observasi cairan masuk ataupun keluar harus ketat (Prawirohardjo, 2010).

2. Hipertensi
Hipertensi merupakan tanda terpenting guna menegakkan diagnosis
hipertensi dalam kehamilan. Tekanan diastolik menggambarkan resistensi
perifer, sedangkan tekanan sistolik, menggambarkan besaran curah jantung.
Pada preeklampsia, peningkatan reaktivitas vaskular dimulai umur
kehamilan 20 minggu, tetapi hipertensi dideteksi umumnya pada trimester II.
Tekanan darah yang tinggi pada preeklampsia bersifat labil dan mengikuti
irama sirkadian normal. Tekanan darah menjadi normal beberapa hari
pascapersalinan, kecuali beberapa kasus preeklampsia berat kembalinya

16
tekanan darah normal dapat terjadi 2-4 minggu pasca persalinan. Tekanan
darah bergantung terutama pada curah jantung, volume plasma, resistensi
perifer, dan viskositas darah.
Timbulnya hipertensi adalah akibat vasospasme menyeluruh dengan
ukuran tekanan darah 140/90 mmHg selang 6 jam. Tekanan diastolik
ditentukan pada hilangnya suara Korotkoffs phase V. Dipilihnya tekanan
diastolik 90 mmHg sebagai batas hipertensi, karena batas tekanan diastolik 90
mmHg yang disertai proteinuria, mempunyai korelasi dengan kematian
perinatal tinggi. Mengingat proteinuria berkolerasi dengan nilai absolut
tekanan darah diastolik, maka kenaikan (perbedaan) tekanan darah tidak
dipakai sebagai kriteria diagnosis hipertensi, hanya sebagai tanda waspada.
Mean Arterial Blood Pressure (MAP) tidak berkolerasi dengan besaran
proteinuria.

3. Fungsi Ginjal
a. Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut (Prawirohardjo,
2010).
1) Menurunnya aliran darah ke ginjal karena hipovolemia sehingga terjadi
oliguria sampai anuria.
2) Kerusakan sel glomerulus (Glomerulus Capillary Endotheliosis)
mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran basalis sehingga
terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria.
3) Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan sehingga kadang
proteinuria timbul setelah janin lahir.
4) Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal.
5) Dapat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal, akibat dari vasospasme
pembuluh darah. Dapat diatasi dengan pemberian dopamin agar terjadi
vasodilatasi pembuluh darah.
b. Proteinuria
1) Bila proteinuria timbul:
- Sebelum hipertensi, merupakan gejala penyakit ginjal.

17
- Tanpa hipertensi, maka dapat dipertimbangkan sebagai penyulit
kehamilan.
- Tanpa kenaikan tekanan darah diastolik 90 mmHg, umumnya
ditemukan pada infeksi saluran kemih (ISK) atau anemia.
2) Proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia, tetapi
proteinuria umumnya jauh pada akhir kehamilan, sehingga sering
dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin sudah lahir lebih
dahulu.
3) Pengukuran proteinuria, dapat dilakukan dengan (a) urin dipstik : 100
mg/l atau +1, sekurang-kurangnya diperiksa 2 kali urin acak selang
waktu 6 jam, dan (b) pengumpulan proteinuria dalam 24 jam. Dianggap
patologis bila besaran proteinuria 300 mg/24 jam.
c. Asam Urat Serum
Hal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan turunnya aliran
darah ginjal dan mengakibatkan turunnya filtrasi glomerulus, sehingga
menurunnya sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga
akibat iskemia jaringan (Prawirohardjo, 2010).
d. Kreatinin Plasma
Kreatinin plasma pada preeklampsia juga meningkat akibat turunnya filtrasi
glomerulus, sehingga menurunnya sekresi kreatinin dalam ginjal. Dapat
mencapai kadar kreatinin plasma 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada
preeklampsia dengan penyulit pada ginjal.
e. Oliguria dan Anuria
Oliguria dan anuria terjadi karena hipovolemia sehingga aliran darah ke
ginjal menurun yang mengakibatkan produksi urin menurun (oliguria),
bahkan dapat terjadi anuria. Berat ringannya oliguria menggambarkan berat
ringannya hipovolemia. Hal ini berarti menggambarkan pula berat
ringannya preeklampsia. Pemberian cairan intravena hanya karena oliguria
tidak dibenarkan (Prawirohardjo, 2010).

18
4. Elektrolit
Kadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada
preeklampsia kadar elektrolit total sama seperti hamil normal, kecuali bila
diberi diaretikum banyak, restriksi konsumsi garam, atau pemberian cairan
oksitosin yang bersifat antidiuretik. Preeklampsia yang mengalami hipoksia
dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa. Kadar natrium dan
kalium pada pemeriksaan elektrolit sama dengan hamil normal, yaitu sesuai
dengan proporsi jumlah air dalam tubuh (Prawirohardjo, 2010).

5. Tekanan Osmotik Koloid Plasma/Tekanan Onkotik


Pada preeklampsia tekanan onkotik makin menurun karena kebocoran
protein dan peningkatan permeabilitas vaskular.

6. Koagulasi dan Fibrinolisis


Gangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia,
jarang yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi
peningkatan FDP, penurunan antitrombin III, dan peningkatan fibronektin.

7. Viskositas Darah
Viskositas darah ditentukan oleh volume plasma, molekul makro:
fibrinogen dan hematokrit. Pada preeklampsia viskositas darah meningkat,
mengakibatkan meningkatnya resistensi perifer dan menurunnya aliran darah
ke organ.

8. Hematokrit
Pada hamil normal hematokrit menurun karena hipervolemia, kemudian
meningkat lagi pada trimester III akibat peningkatan produksi urin. Pada
preeklampsia hematokrit meningkat karena hipovolemia yang menggambarkan
beratnya preeklampsia.

19
9. Edema
Edema terjadi karena hipoalbuminemia, atau kerusakan sel endotel
kapiler. Edema yang patologik adalah edema yang nondependen pada muka
dan tangan, atau edema generalisata, dan biasanya disertai dengan kenaikan
berat badan yang cepat (Prawirohardjo, 2010).

10. Hematologik
Perubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat vasospasme,
hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopatik akibat spasme arteriole dan
hemolisis akibat kerusakan endotel arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa
peningkatan hematokrit akibat hipovolemia, peningkatan viskositas darah,
trombositopenia, dan gejala hemolisis mikroangiopatik. Disebut
trombositopenia bila < 100.000 sel/ml. Hemolisis dapat menimbulkan
destruksi eritrosit.

11. Hepar
Dasar perubahan pada hepar adalah vasospasme, iskemia, dan
perdarahan. Bila terjadi perdarahan pada sel periportal lobus perifer, akan
terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan enzim hepar. Perdarahan dapat
meluas hingga di bawah kapsular hepar yang disebut subkapsular hematoma.
Subkapsular hematoma menimbulkan rasa nyeri di epigastrium dan dapat
menimbulkan ruptur hepar sehingga diperlukan pembedahan (Prawirohardjo,
2010).

12. Neurologik
Perubahan neurologik dapat berupa:
a. Nyeri kepala disebabkan hiperperfusi otak, sehingga menimbulkan
vasogenik edema.
b. Spasme arteri retina dan edema retina dapat terjadi gangguan visus.
Gangguan visus dapat berupa: pandangan kabur, skotomata, amaurosis yaitu

20
kebutaan tanpa jelas adanya kelainan dan ablasio retina (retinal
detachment).
c. Dapat timbul kejang eklamptik yang faktor risikonya bisa dari edema
serebri, vasospasme serebri dan iskemia serebri.
d. Perdarahan intrakranial meskipun jarang, dapat terjadi pada preeklampsia
berat dan eklampsia.

13. Kardiovaskular
Perubahan kardiovaskular diakibatkan oleh peningkatan cardiac
afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat
hipovolemia.

14. Paru-paru
Penderita preeklampsia berat mempunyai risiko besar terjadinya edema
paru. Edema paru dapat disebabkan oleh payah jantung kiri, kerusakan sel
endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan menurunnya diuresis.
15. Janin
Preeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan
janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta, hipovolemia,
vasospasme, dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta.
Dampaknya pada janin berupa:
a. IUGR dan oligohidramnion
b. Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat
intrauterine growth restriction (IUGR), prematuritas, oligohidramnion,
dan solusio plasenta.

G. Pencegahan Preeklampsia
Preeklampsia adalah suatu sindroma dari proses implantasi sehingga tidak
secara keseluruhan dapat dicegah. Pencegahan dapat dilakukan dengan
nonmedikal dan medikal.

21
Non-medikal
Pencegahan nonmedikal adalah pencegahan dengan tidak memberikan
obat. Cara yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring. Di Indonesia
tirah baring masih diperlukan pada mereka yang mempunyai risiko tinggi
terjadinya preeklampsia meskipun tirah baring tidak terbukti mencegah
terjadinya preeklampsia dan mencegah persalinan preterm. Restriksi garam
tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeklampsia.
Hendaknya diet ditambah suplemen yang mengandung (a) minyak ikan
yang kaya akan asam lemak tidak jenuh; misalnya omega-3 PUFA, (b)
antioksidan: vitamin C, vitamin E, -karoten, CoQ10, N-asetilsistein, asam
lipoik, dan (c) elemen logam berat: zinc, magnesium, kalsium.
Medikal
Pencegahan dapat pula dilakukan dengan pemberian obat meskipun
belum ada bukti yang kuat dan sahih. Pemberian diuretik tidak terbukti
mencegah terjadinya preeklampsia bahkan memperberat hipovolemia.
Antihipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeklampsia.
Pemberian kalsium: 1.500-2.000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen
pada risiko tinggi terjadinya preeklampsia. Selain itu, dapat pula diberikan zinc
200 mg/hari, magnesium 365 mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat
mencegah preeklampsia ialah aspirin dosis rendah rata-rata di bawah 100
mg/hari, atau dipiridamole. Dapat juga diberikan obat-obat antioksidan,
misalnya vitamin C, vitamin E, -karoten, CoQ10, N-Asetilsistein, asam lipoik.

H. Sindroma HELLP
Sindroma HELLP ialah preeklampsia-eklampsia disertai timbulnya
hemolisis, peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar, dan trombositopenia.
H : Hemolysis
EL : Elevated Liver Enzyme
LP : Low Platelets Count
Diagnosis dapat ditegakkan dengan ditemui adanya tanda dan gejala yang
tidak khas seperti malaise, lemah, nyeri kepala, mual, muntah (semuanya ini mirip

22
tanda dan gejala infeksi virus), adanya tanda dan gejala preeklampsia, adanya
tanda-tanda hemolisis intravaskular khususnya kenaikan LDH, AST, dan
bilirubin, adanya tanda kerusakan/ disfungsi sel hepatosit hepar (kenaikan ALT,
AST, LDH indirek, dan adanya trombositopenia (trombosit 150.000/ml. Semua
perempuan hamil dengan keluhan nyeri pada kuadran atas abdomen, tanpa
memandang ada tidaknya tanda dan gejala preeklampsia harus dipertimbangkan
sindroma HELLP.
Berdasar kadar trombosit darah, maka sindroma HELLP diklasifikasikan
dengan nama Klasifikasi Mississippi.
Klas 1 : Kadar trombosit : 50.000/ml
LDH 600 IU/l
AST dan/atau ALT 40 IU/l
Klas 2 : Kadar trombosit > 50.000 100.000/ml
LDH 600 IU/l
AST dan/atau ALT 40 IU/l
Klas 3 : Kadar trombosit : > 100.000/ml 150.000/ml
LDH 600 IU/l
AST dan/atau ALT 40 IU/
Diagnosis banding sindroma HELLP yaitu trombotik angiopati, kelainan
konsumtif fibrinogen (misal: acute fatty liver of pregnancy), hipovolemia berat/
perdarahan berat, sepsis), kelainan jaringan ikat (SLE), dan penyakit ginjal
primer.

I. Tatalaksana
Tatalaksana dasar pada setiap kehamilan dengan preeklampsia adalah
sebagai berikut (Cunningham et al., 2014).
1. Terminasi kehamilan dengan trauma seminimal mungkin bagi ibu dan janin
2. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar
3. Pemulihan kesehatan ibu
Terminasi kehamilan merupakan satu-satunya pengobatan untuk
preeklampsia. Sakit kepala, gangguan visual, atau nyeri epigastrik

23
mengiindikasikan ancaman konvulsi, dan oliguria merupakan tanda lainnya.
Preeklampsia berat diperlukan pemberian antikonvulsan dan terapi antihipertensi,
diikuti dengan persalinan. Tujuannya adalah untuk mencegah konvulsi, mencegah
perdarahan intrakranial dan kerusakan serius organ vital lain, dan untuk
melahirkan bayi yang sehat (Cunningham et al., 2014).
Perawatan preeklampsia berat dibagi menjadi dua unsur yakni sikap
terhadap penyakitnya, yaitu pemberian obat-obat atau terapi medis dan sikap
terhadap kehamilannya ialah manajemen agresif, kehamilan diakhiri (terminasi)
setiap saat bila keadaan hemodinamika sudah stabil (Prawirohardjo, 2010).
1. Medikamentosa
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk
rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan
yang penting pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena
penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai risiko tinggi untuk
terjadinya edema paru dan oligouria. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut
belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan
oligouria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan
gradien tekanan onkotik koloid/pulmonary capillary wedge pressure. Oleh
karena itu monitoring input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output
cairan (melalui urin) menjadi sangat penting. Artinya harus dilakukan
pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan yang dimasukkan dan
dikeluarkan melalui urin. Bila terjadi tanda-tanda edema paru, segera dilakukan
tindakan koreksi. Cairan yang diberikan dapat berupa a) 5% ringer dekstrose,
ringer laktat atau cairan garam faal jumlah tetesan: <125cc/jam atau b) infus
dekstrose 5% yang tiap 1 liternya diselingi dengan infus ringer laktat (60-125
cc/jam) 500 cc. Foley kateter dipasang untuk mengukur pengeluaran urin.
Oligouria terjadi bila produksi urin < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500
cc/24 jam. Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila
mendadak kejang, dapat menghindari risiko aspirasi asam lambung yang
sangat asam. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam
(Prawirohardjo, 2010).

24
a. Pemberian Obat Antikejang
Magnesium sulfat (MgSO4)
Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif
dibanding fenitoin, berdasar Cochrane review terhadap enam uji klinik yang
melibatkan 897 penderita eklampsia. MgSO4 menghambat atau menurunkan
kadar asetilkolin pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi
neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada
sinaps. Pada pemberian MgSO4, magnesium akan menggeser kalsium,
sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif inhibisi antara
ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang tinggi dalam darah
dapat menghambat kerja magnesium sulfat. MgSO4 sampai saat ini tetap
menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklampsia atau eklampsia
(Prawirohardjo, 2010).
Syarat-syarat pemberian MgSO4 yaitu sebagai berikut.
- Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukonas 10% = 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan intavena selama 3
menit
- Refleks patella (+) kuat
- Frekuensi pernafasan > 16x/menit, tidak ada tanda tanda distres nafas
- Produksi urin dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc atau 0,5 cc/kg BB/jam

Tabel 3. Dosis Pemberian Magnesium Sulfat Pada Preeklampsia Berat


dan Eklampsia

Cunningham et al., 2014

25
Dosis terapeutik dan toksis MgSO4:
- Dosis terapeutik : 4-7 mEq/liter atau 4,8-8,4 mg/dl
- Hilangnya refleks tendon 10 mEq/liter atau 12 mg/dl
- Terhentinya pernafasan 15 mEq/liter atau 18 mg/dl
- Terhentinya jantung >30 mEq/liter atau > 36 mg/dl
Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda-tanda intoksikasi atau
setelah 24 jam pasca persalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.
Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan risiko kematian ibu dan
didapatkan 50 % dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa panas).
Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk antikejang yaitu diazepam
atau fenitoin (difenilhidantoin), thiopental sodium dan sodium amobarbital.
Fenitoin sodium mempunyai khasiat stabilisasi membran neuron, cepat
masuk jaringan otak dan efek antikejang terjadi 3 menit setelah injeksi
intravena. Fenitoin sodium diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan
dengan pemberian intravena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik dari
magnesium sulfat. Pengalaman pemakaian fenitoin di beberapa center di
dunia masih sedikit.

b. Diuretikum
Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-
paru, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai ialah
furosemid. Pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu memperberat
hipovolemia, memperburuk perfusi uteroplasenta, meningkatkan
hemokonsentrasi, menimbulkan dehidrasi pada janin, dan menurunkan berat
janin.

c. Antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan batas
(cut off) tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Misalnya Belfort
mengusulkan cut off yang dipakai adalah 160/110 mmhg dan MAP 126
mmHg.

26
Di Rumah Sakit Umum Dr. Soetomo Surabaya batas tekanan darah
pemberian antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik 180 mmHg
dan/atau tekanan diastolik 110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara
bertahap, yaitu penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah
diturunkan mencapai < 160/105 atau MAP < 125. Jenis antihipertensi yang
diberikan sangat bervariasi. Obat antihipertensi yang harus dihindari secara
mutlak yakni pemberian diazokside, ketanserin dan nimodipin.
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Amerika adalah hidralazin
(apresoline) injeksi (di Indonesia tidak ada), suatu vasodilator langsung
pada arteriol yang menimbulkan refleks takikardia, peningkatan cardiac
output, sehingga memperbaiki perfusi uteroplasenta. Obat antihipertensi lain
adalah labetalol injeksi, suatu alfa 1 bloker, non-selektif beta bloker. Obat-
obat antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan di Indonesia ialah
klonidin (catapress). Satu ampul mengandung 0,15 mg/cc. Klonidin 1 ampul
dilarutkan dalam 10 cc larutan garam faal atau larutan air untuk suntikan.

Antihipertensi Lini Pertama


- Nifedipin. Agen calsium channel blocker. Dosis 10-20 mg/oral, diulangi
setelah 30 menit jika diperlukan, maksimum 120 mg dalam 24 jam
(Cunningham et al., 2014).

Antihipertensi Lini Kedua


- Sodium nitroprussida: 0,25g iv/kg/menit, infus ditingkatkan 0,25g
iv/kg/5 menit.
- Diazokside: 30-60 mg iv/5 menit; atau iv infus 10 mg/menit/dititrasi.

27
Tabel 4. Pilihan Obat dalam Kontrol Kedaruratan pada Hipertensi
Berat dalam Kehamilan
Obat (risiko FDA) Dosis dan pemberian Keterangan
Labetalol 10-20 mg IV, dilanjutkan Insidensi hipotensi maternal
20-80 mg setiap 20-30 lebih rendah dan efek
menit. Maksimal 300mg, samping, penggunaan
dengan infus kecepatan 1- labetalol saat ini
2mg/menit menggantikan hydralazin,
tidak diperbolehkan pada
wanita dengan asma dan
CHF.
Hydralazin 5 mg, IV atau IM, Merupakan pilihan obat dari
dilanjutkan 5-10 mb tiap NHBEP, telah lama
20-40 menit. Evaluasi diketahui keamanan dan
tekanan darah setiap 3 efikasinya
jam. Kecepatan infus 0.5-
10mg/jam, bila tidak
berhasil diturunkan
dengan 20 mg IV atau
30mg IM, diganti obat
lain
Nifedipin Hanya direkomendasi Lebih disarankan preparat
dengan tablet, diberikan yang long acting, akan
10-30mg per oral, diulang tetapi pada bidang obstetric
setiap 30 menit bila perlu lebih banyak disukai
preparat short acting
Diazoxide 30-50mg iv setiap 5-15 Jarang digunakan,
menit menyebabkan berhentinya
persalinan, hiperglikemia
Kontraindikasi Drip 0.25 - 5 Dapat menyebabkan
relatif nitroprusid ug/kgBB/menit keracunan sianoda bila
digunakan >4 jam
Pada keadaan hipertensi ensefalopati, perdarahan, atau eklampsia
membutuhkan terapi antihipertensi parenteral untuk menurunkan mean
arterial pressure. Wanita dengan preeclampsia, perlu pertimbangan dalam
memberikan terapi hipertensi berat yang akut. Diberikan dosis yang lebih
rendah karena pada pasien ini terjadi deplesi volume intravaskular dan
meningkatnya risiko terjadi hipotensi.

d. Kortikosteroid
Pada preeklampsia berat dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik
(payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non
kardiogenik (akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah paru). Prognosis

28
preeklampsia berat menjadi buruk bila edema paru disertai oligouria
(Prawirohardjo, 2010).
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak
merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x 24 jam. Obat
ini juga diberikan pada sindrom HELLP (Prawirohardjo, 2010).

2. Sikap Terhadap Kehamilannya


Berdasar William obstetrics, ditinjau dari umur kehamilan dan
perkembangan gejala-gejala preeklampsia berat selama perawatan, maka sikap
terhadap kehamilannya dibagi menjadi sebagai berikut (Cunningham et al.,
2014).
a. Aktif: berarti kehamilan segera diakhiri/ diterminasi bersamaan dengan
pemberian medikamentosa.
b. Konservatif (ekspektatif): berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan
dengan pemberian medikamentosa.
1) Perawatan Konservatif
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm 37
minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eclampsia dengan keadaan
janin baik. Diberi pengobatan yang sama dengan pengobatan
medikamentosa pada pengelolaan secara aktif. Selama perawatan
konservatif, sikap terhadap kehamilannya ialah hanya observasi dan
evaluasi sama seperti perawatan aktif, kehamilan tidak diakhiri.
Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda
preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila
setelah 24 jam tidak ada perbaikan keadaan ini dianggap sebagai
kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita
boleh dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda-
tanda preeklampsia ringan (Prawirohardjo, 2010).

29
2) Perawatan aktif
Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di
bawah ini, yaitu (POGI, 2016):
Ibu
a) Umur kehamilan 37 minggu
b) Adanya tanda-tanda/gejala-gejala impending eklampsia
c) Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu: keadaan klinik
dan laboratorik memburuk
d) Diduga terjadi solusio plasenta
e) Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan
Janin
a) Adanya tanda-tanda fetal distress
b) Adanya tanda-tanda IUGR
c) NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
d) Terjadinya oligohidramnion
Laboratorik
Adanya tanda-tanda sindroma HELLP khususnya menurunnya
trombosit dengan cepat.

3. Cara Persalinan
Sedapat mungkin persalinan diarahkan secara pervaginam (POGI, 2016).
Penderita belum inpartu
a. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8
Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi
persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak,
induksi persalinan dianggap gagal, dan harus disusul dengan seksio sesarea
b. Indikasi seksio sesarea:
1) Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam
2) Induksi persalinan gagal
3) Terjadi gawat janin
4) Bila umur kehamilan < 33 minggu

30
Bila penderita sudah inpartu
a. Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman
b. Memperpendek kala II
c. Seksio sesarea dilakukan apabila terdapat kegawatan ibu dan gawat janin
d. Primigravida direkomendasikan pembedahan sesarea
e. Anestesia: regional anestesia, epidural anestesia. Tidak diajurkan anesthesia
umum

J. Pengelolaan Hipertensi Pasca Melahirkan


Pada masa post partum, wanita hamil yang sebelumnya normotensi
mengalami peningkatan tekanan darah, maksimum pada hari kelima post partum
dan pada 1 penelitian 12% pasien mencapai tekanan diastolik yang melebihi 100
mmHg. Hal ini diduga konsekuensi dari ekspansi volume fisiologis dan
pergerakkan cairan pada periode post partum. Periode pemulihan tekanan darah
secara alamiah dalam hipertensi gestasional dan preeklampsia tidak diketahui.
Tidak ada literatur yang pasti mengenai obat antihipertensi pada periode post
partum. Tan dan de Swiet (2002) menyarankan bahwa obat-obatan antihipertensi
diberikan jika tekanan darah sistolik melebihi 150 mmHg atau tekanan darah
diastolik melebihi 100 mmHg dalam 4 hari pertama periode post partum. Pilihan
agen antihipertensi pada periode post partum dipengaruhi juga dengan keadaan
menyusui, tetapi pada umumnya agen yang digunakan dalam periode antepartum
dilanjutkan hingga post partum. Medikasi dihentikan ketika tekanan darah
berangsur normal. Hal ini dapat terjadi dalam hari bahkan hingga beberapa
minggu pasca melahirkan (Beardmore dan Morris, 2002).
Dalam suatu kasus wanita dengan preeklampsia berat, tampak beberapa
manfaat pemberian diuretik furosemid pada periode pasca melahirkan, khususnya
untuk pasien dengan hipertensi disertai gejala edema paru dan edema perifer.

K. Penggunaan Antihipertensi pada Masa Menyusui


Belum ada penelitian yang dirancang dengan baik untuk menilai efek
neonatal dari obat antihipertensi yang dikonsumsi ibu dan kemudian dikeluarkan

31
melalui air susu ibu (ASI). Pengaruh obat yang ditelan oleh bayi menyusu
tergantung pada volume yang ditelan, interval antara minum obat dan menyusui,
oral bioavailability, dan kapasitas bayi untuk mengekskresi obat. Neonatus yang
terpapar metildopa saat menyusu masih dalam batas aman dan biasanya
kemungkinannya kecil. Atenolol dan metoprolol yang terkonsentrasi di ASI, dapat
mencapai konsentrasi yang memiliki efek terhadap bayi. Sebaliknya, paparan
labetalol dan propranolol konsentrasinya rendah. Meskipun konsentrasi diuretik
dalam susu rendah dan dianggap aman, agen ini dapat secara signifikan
mengurangi produksi susu. Terdapat laporan bahwa calsium channel blocker
dapat masuk ke dalam air susu ibu, akan tetapi tanpa efek samping. Terdapat
cukup data yang memaparkan keamanan 2 obat dari golongan ACE inhibitor,
yakni captopril dan enalapril, konsentrasi captopril adalah 1% dari yang
ditemukan dalam darah, dengan konsentrasi yang diterima bayi 0.03% dari dosis
reguler (Shannon et al, 2000). Kadar enalapril tidak signifikan berada di ASI,
berdasarkan penelitian ini, American Academy of Pediatrics menganggap obat ini
dapat diterima pada masa menyusui. Saat ini tidak cukup data pada penelitian
terhadap angiotensin II receptor blocker; variasi kadar obat dalam ASI hewan
coba sangat tinggi dan sebagai rekomendasi keamanan, obat jenis ini tidak
diberikan (Tiina dan Phyllis, 2008).

Tabel 5. Pengobatan Antihipertensi Ibu yang Dapat Digunakan Saat Masa


Menyusui
Captopril Minoxidil
Diltiazem Nadolol
Enalapril Nifedipine
Hydralazine Oxprenolol
Hydrochlorothiazide Propranolol
Labetalol Spironolactone
Methyldopa Timolol
Verapamil
Diuretik (furosemid, hidrochlortiazid, dan spironolacton) dapat menurunkan
produksi ASI. Metroprolol dapat digunakan pada masa menyusui meskipun
terkonsentrasi dalam ASI. Acebutolol dan atenolol tidak boleh digunakan.

32
L. Pilihan Obat Antihipertensi dalam Kehamilan
Tujuan utama dalam mengobati hipertensi kronis dalam kehamilan adalah
menurunkan risiko maternal, tetapi pemilihan obat antihipertensi lebih
memperhatikan keselamatan janin. Terapi lini pertama yang banyak disukai
adalah metildopa, berdasarkan laporan tentang stabilnya aliran darah
uteroplasental dan hemodinamika janin dan ketiadaan efek samping yang buruk
pada pertumbuhan anak yang terpapar metildopa saat dalam kandungan (Abalos,
2007).
Terapi antihipertensi harus memperhatikan keamanan maternal. Seleksi obat
antihipertensi dan rute pemberian tergantung pada antisipasi waktu persalinan.
Jika persalinan terjadi lebih dari 48 jam kemudian, metildopa oral lebih disukai
karena keamanannya. Alternatif lain seperti labetalol oral dan betabloker serta
antagonis kalsium juga dapat dipergunakan. Jika persalinan sudah akan terjadi,
pemberian antihipertensi parenteral lebih praktis dan efektif. Antihipertensi
diberikan sebelum induksi persalinan pada tekanan darah diastol 105-110 mmHg
atau lebih dengan tujuan menurunkannya sampai 95-105 mmHg (Cunningham,
2014).
Jenis-jenis obat yang dipergunakan dalam penanganan hipertensi dalam
kehamilan yaitu sebagai berikut.
1. Metildopa
Metildopa merupakan agonis -adrenergik, dan merupakan satu-satunya
obat antihipertensi yang telah terbukti keamanan jangka panjang untuk janin
dan ibu. Obat ini menurunkan resistensi total perifer tanpa menyebabkan
perubahan pada laju jantung dan cardiac output. Obat ini menurunkan tekanan
darah dengan menstimulasi reseptor sentral -2 lewat -metil norepinefrin
yang merupakan bentuk aktif metildopa. Sebagai tambahan, dapat berfungsi
sebagai penghambat -2 perifer lewat efek neurotransmitter palsu. Jika
metildopa digunakan sendiri, sering terjadi retensi cairan dan efek
antihipertensi yang berkurang. Oleh karena itu, metildopa biasanya
dikombinasikan dengan diuretik untuk terapi pada pasien yang tidak hamil.
Dosis awal 250 mg 3 kali sehari dan ditingkatkan 2 gram/hari. Puncak plasma

33
terjadi 2-3 jam setelah pemberian. Paruh wakti 2 jam. Efek maksimal terjadi
dlam 4-6 jam setelah dosis oral. Kebanyakan disekresi lewat ginjal. Efek
samping yang sering dilaporkan adalah sedasi dan hipotensi postural. Terapi
lama (6-12 bulan) dengan obat ini dapat menyebabkan anemia hemolitik dan
merupakan indikasi untuk memberhentikan obat ini (Cunningham, 2014).

2. Hidralazin
Hidralazin merupakan obat pilihan, golongan vasodilator arteri secara
langsung yang dapat menyebabkan takikardi dan meningkatkan cardiac output
akibat hasil respon simpatis sekunder yang dimediasi oleh baroreseptor. Efek
meningkatkan cardiac output penting karena dapat meningkatkan aliran darah
uterus. Hidralazin dimetabolisme oleh hepar.
Hidralazin diberikan dengan cara intravena ketika tekanan diastol
mencapai 110 mmHg atau lebih atau tekanan sistolik mencapai lebih dari 160
mmHg. Dosis hidralazin adalah 5-10 mg setiap interval 15-20 menit sampai
tercapai hasil yang memuaskan, yaitu tekanan darah diastol turun sampai 90-
100 mmHg tetapi tidak terdapat penurunan perfusi plasenta. Efek puncak
tercapai dalam 30-60 menit dan lama kerja 4-6 jam. Efek samping seperti
flushing, dizziness, palpitasi, dan angina. Hidralazin telah terbukti dapat
menurunkan angka kejadian perdarahan serebral dan efektif dalam menurunkan
tekanan darah dalam 95% kasus preeklampsia (Cunningham, 2014).

3. Labetalol
Labetalol merupakan penghambat beta non selektif dan penghambat 1-
adrenergik post sinaps yang tersedia dalam bentuk oral maupun intravena.
Labetalol diberikan secara intravena, merupakan pemblok -1 dan non selektif
, dan digunakan juga untuk mengobati hipertensi akut pada kehamilan. Pada
sebuah penelitian yang membandingkan labetalol dengan hidralazin
menunjukkan bahwa labetalol menurunkan tekanan darah lebih cepat dan efek
takikardi minimal, tetapi hidralazin menurunkan tekanan arteri rata-rata lebih
efektif. Protokol pemberian adalah 10 mg intravena. Jika tekanan darah belum

34
turun dalam 10 menit, maka diberikan 20 mg labetalol. Kemudian 10 menit
berikutnya 40 mg, selanjutnya 80 mg, pemberian diteruskan sampai dosis
maksimal kumulatif mencapai 300 mg atau tekanan darah sudah terkontrol.
Onset kerja adalah 5 menit, efek puncak 10-20 menit, dan durasi kerja 45
menit-6 jam. Pemberian labetalol secara intravena tidak mempengaruhi aliran
darah uteroplasenter. Pengalaman membuktikan bahwa labetalol dapat
ditoleransi baik oleh ibu maupun janin. Menurut NHBPEP, pemberian labetalol
tidak melebihi 220 mg tiap episode pengobatan (Reynold et.al, 2003).

4. Klonidin
Klonidin merupakan agonis -adrenergik lainnya. Terapi biasanya
dimulai dengan dosis 0.1 mg 2 kali sehari dan ditingkatkan secara incremental
0.1-0.2 mg/hari sampai 2.4 mg/hari. Tekanan darah menurun 30-60 mmHg.
Efek maksimal 2-4 jam dan lama kerja 6-8 jam. Aliran darah ginjal dan laju
filtrasi glomerulus dapat terjaga, tetapi cardiac output menurun namun tetap
berespon terhadap latihan fisik. Efek samping adalah xerostomia dan sedasi.
Penghentian klonidin dapat menyebabkan krisis hipertensi yang dapat diatasi
dengan pemberian kembali klonidin. Sampai sekarang belum ada penelitian
besar yang mempelajari klonidin seperti metildopa (Reynold et al, 2003).

5. Prazosin
Prazosin merupakan pemblok kompetitif pada reseptor 1-adrenergik.
Obat ini dapat menyebabkan vasodilatasi pada resistensi dan kapasitas
pembuluh darah sehingga menurunkan preload dan afterload. Prazosin
menurunkan tekanan darah tanpa menurunkan laju jantung, curah jantung,
aliran darah ginjal, dan laju filtrasi glomerulus. Obat ini dimetabolisme hampir
seluruhnya di hepar. Sekitar 90% ekskresi obat melalui kandung empedu ke
dalam feses. Selama kehamilan, absorbsi menjadi lambat dan waktu paruh
menjadi lebih panjang. Dalam sebuah penelitian, kadar puncak tercapai dalam
165 menit pada wanita hamil. Prazosin dapat menyebabkan hipotensi
mendadak dalam 30-90 menit setelah pemberian. Hal ini dapat dihindari

35
dengan pemberian sebelum tidur. Percobaan binatang menunjukkan tidak ada
efek teratogenik. Prazosin bukan merupakan obat yang kuat sehingga sering
dikombinasikan dengan betabloker (Reynold et al, 2003).

6. Diuretik
Obat ini memiliki efek menurunkan plasma dan ECF sehingga curah
jantung dan tekanan darah menurun, juga menurunkan resistensi vaskular
akibat konsentrasi sodium interselular pada sel otot polos.
Obat diuretika yang poten dapat menyebabkan penurunan perfusi
plasenta karena efek segera meliputi pengurangan volume intravaskular,
dimana volume tersebut sudah berkurang akibat preeklampsia dibandingkan
dengan keadaan normal. Oleh karena itu, diuretik tidak lagi digunakan untuk
menurunkan tekanan darah karena dapat meningkatkan hemokonsentrasi darah
ibu dan menyebabkan efek samping terhadap ibu dan janin. Pemakaian
furosemid saat ante partum dibatasi pada kasus khusus dimana terdapat edema
pulmonal. Obat diuretika seperti triamterene dihindari karena merupakan
antagonis asam folat dan dapat meningkatkan risiko defek janin (Reynold et al,
2003).

7. ACE-inhibitor
Obat ini menginduksi vasodilatasi dengan menginhibisi enzim yang
mengkonversi angiotensi 1 menjadi angiotensin 2 (vasokonstriktor poten),
tanpa penurunan curah jantung. Sebagai tambahan, obat ini juga meningkatkan
sintesis prostaglandin vasodilatasi dan menurunkan inaktivasi bradikinin
(vasodilator poten). Contoh obat ini seperti captopril, enalapril, dam lisinopril
(National Heart, Lung, and Blood Institute, 2004).

8. Obat Antihipertensi lain


NHBPEP merekomendasikan nifedipin (calcium channel blocker). Obat
ini menginhibisi influk transmembran ion kalsium dari ECS ke sitoplasma
kemudian memblok eksitasi dan kontraksi coupling di jaringan otot polos dan

36
menyebabkan vasodilatasi dan penurunan resistensi perifer. Obat ini
mempunyai efek tokolitik minimal. Dosis 10 mg oral dan diulang tiap 30 menit
bila perlu. Nifedipin merupakan vasodilator arteriol yang kuat sehingga
memiliki masalah utama hipotensi. Pemberian nifedipin secara sub lingual,
menurut penelitian yang dilakukan oleh Mabie dan kawan-kawan,
menunjukkan bahwa dapat terjadi penurunan tekanan darah yang cepat
sehingga dapat menyebabkan hipotensi. Karena alasan ini, nifedipin tidak
digunakan pada pasien dengan IUGR atau denyut jantung janin abnormal.
Walaupun nifedipin tampak lebih potensial, obat ini masih memerlukan
penelitian lebih lanjut untuk digunakan dalam kehamilan (Reynold et al, 2003).
Pemakaian obat antihipertensi lain seperti verapamil lewat infus 5-10 mg
per jam dapat menurunkan tekanan darah arteri rata-rata sebesar 20%. Obat
lain seperti nimodipin dapat digunakan baik secara oral maupun infus dan
terbukti dapat menurunkan tekanan darah pada wanita penderita preeklampsia
berat. Hal ini dinyatakan pada penelitian yang dilakukan oleh Belforts dan
kawan-kawan. Pemakaian ketanserin secara intravena juga memberikan hasil
yang baik menurut penelitian Bolte dan kawan-kawan. Nitroprusid tidak
direkomendasikan lagi oleh NHBPEP kecuali tidak ada respon terhadap
pemberian hidralazin, labetalol atau nifedipin. Sodium nitroprussid dapat
menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena tanpa efek terhadap susunan saraf
otonom atau pusat. Onset kerja 1-2 menit, puncak kerja terjadi setelah 1-2
menit, dan lama kerja 3-5 menit. Obat ini sangat efektif dalam mengontrol
tekanan darah dalam hitungan menit di ICU. Rekomendasi penggunaan obat
secara intravena tidak lebih dari 30 menit pada ibu non parturien karena efek
samping toksisitas sianida dan tiosianat pada janin. Trimethaphan merupakan
pemblok ganglionik yang digunakan oleh ahli anestesi dalam menurunkan
tekanan darah sebelum laringoskopi dan intubasi untuk anestesi umum. Efek
samping terhadap janin adalah ileus mekonium. Nitrogliserin diberikan secara
intra vena sebagai vasodilator vena yang tampak aman bagi janin. Obat ini
merupakan antihipertensi potensi sedang (Cunningham et al., 2014).

37
BAB III
PENYAJIAN KASUS

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. L
Usia : 25 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan terakhir : SMA
Alamat : Jl. Pramuka, RT 004/RW 001, Kelurahan Condong,
Kecamatan Singkawang Tengah, Kota Singkawang.
Tanggal masuk RS : 18 Februari 2017
Jam masuk RS : 22.00 WIB

B. Anamnesis
Anamnesis dilakukan pada pasien pada tanggal 19 Februari 2017.
1. Keluhan utama
Mual dan muntah
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang dengan keluhan mual dan muntah sebanyak lebih dari 3
kali sejak 8 jam Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS). Pasien selalu
muntah tiap kali makan atau minum, muntah berisi makanan yang dimakan.
Selain muntah, pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati dan sakit kepala.
Keluhan tersebut dirasakan bersamaan dengan keluhan mual dan muntah.
Pasien juga mengaku sejak dua minggu yang lalu kedua kakinya mulai
membengkak namun tidak nyeri bila ditekan. Dua hari setelahnya, wajah
pasien juga terasa semakin sembab dan tampak sedikit bengkak di kedua
kelopak matanya. Keluhan seperti demam, kejang, penurunan kesadaran
ataupun mulut tampak kebiruan tidak ada.
Pasien sebelumnya telah dirawat di RS untuk keluhan yang sama.
Pasien baru pulang dari RS sekitar 16 jam sebelum akhirnya masuk kembali
dengan keluhan serupa. Terakhir, pasien dirawat selama satu minggu dan

38
keuhan dirasakan telah membaik. Keluhan mual, muntah, dan sakit kepala
sebenarnya telah dirasakan pasien sejak 1 bulan SMRS dan pasien telah
melakukan 5 kali pemeriksaan di klinik swasta maupun di praktek dokter
untuk keluhan tersebut.
Pasien hamil anak kedua, pasien mengetahui bahwa dirinya hamil 7
bulan yang lalu. Saat itu, pasien hanya memeriksakan kandungannya ke
bidan. Setelah itu, pasien tidak pernah memeriksakan kandungannya secara
rutin ke bidan ataupun puskesmas terdekat. Pasien hanya memeriksakan
kehamilannya di saat ada keluhan saja sama seperti yang dilakukan pasien
kurang lebih 1 bulan yang lalu dimana keluhan mual, muntah, nyeri ulu hati,
dan sakit kepala sering muncul. Selama hamil pasien jarang memeriksakan
tekanan darah. Menurut penuturan pasien, tekanan darah pasien sebelum
hamil dan saat memeriksakan kandungan pertama kali ke bidan tidak pernah
tinggi. Tekanan darah pasien baru tinggi sejak kurang lebih 1 bulan ini.
Pasien mengatakan sebelum hamil tekanan darah pasien berkisar 110-120
mmHg.
Pasien menggunakan alat kontrasepsi KB suntik 1 bulan setelah
melahirkan anak pertama namun karena menstruasi tidak berhenti setelah
menggunakan alat kontrasepsi tersebut, akhirnya pasien menghentikan
kontrasepsi KB suntik 1 bulan tersebut di bulan ketiga pasca melahirkan.
Pasien mengganti kontrasepsi menjadi yang KB suntik 3 bulan, karena
dirasa cocok pasien meneruskan menggunakan KB suntik 3 bulan hingga 1
tahun terakhir. Pasien sudah berhenti menggunakan suntik KB 3 bulan satu
tahun yang lalu karena ingin memiliki anak lagi.

3. Riwayat penyakit dahulu


Pasien tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi. Riwayat kejang,
penyakit jantung, asma, dan diabetes mellitus disangkal.

39
4. Riwayat penyakit keluarga
Keluarga pasien tidak memiliki riwayat tekanan darah tinggi. Riwayat
kejang, penyakit jantung, asma, diabetes mellitus, dan keluhan yang sama
dengan pasien saat hamil disangkal.

5. Riwayat sosio ekonomi


Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga. Suami pasien
merupakan pekerja swasta. Pasien berobat menggunakan BPJS kelas III.

6. Riwayat penggunaan obat


Pasien mengaku mengkonsumsi vitamin dan obat anti muntah yang
diberikan oleh bidan sejak kurang lebih satu bulan yang lalu.

7. Riwayat alergi
Pasien tidak memiliki riwayat alergi.

8. Riwayat obstetri
Pasien hamil anak kedua. Anak pertama lahir pada tanggal 22 Agustus
2012 (usia 4 tahun), berjenis kelamin laki-laki, berat badan lahir 3700 gram.
Lahir secara normal dengan bantuan vakum karena bayi terlalu besar dan
ibu sudah tidak mampu mengedan lagi. Anak pertama lahir di RS Abdul
Aziz oleh dokter spesialis kandungan. Pasien tidak pernah mengalami
keguguran sebelumnya. Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang
serupa pada kehamilan sebelumnya.

9. Riwayat ginekologi
Pasien pertama haid saat usia 15 tahun. Siklus haid teratur. Lamanya
menstruasi yakni 5-7 hari. Hari pertama haid terakhir (HPHT) pasien
tanggal 6 Juni 2016. Tafsiran persalinan tanggal 13 Maret 2017. Pasien
memiliki riwayat keputihan sejak masih muda (usia 17 tahun), keputihan
berwarna putih susu, gatal, namun tidak berbau.

40
C. Pemeriksaan Fisik
1. Tanda - tanda vital
Kondisi Umum : Baik
Kesadaran : kompos mentis
Tekanan Darah : 200/130 mmHg
Nadi : 60 x/menit, regular, kuat angkat
Nafas : 20 x/menit, irama teratur, tipe torakoabdominal
Temperatur : 37 0C
Berat badan : 63 kg
Tinggi badan : 161 cm

2. Status generalis
Kepala : bentuk normal, nyeri tekan (-)
Mata : edem palpebra (+/+), konjungtiva anemis (-/-), sklera
ikterik (-/-), pupil isokor diameter 3 mm/3 mm, refleks
cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung
(+/+)
Leher : pembesaran limfonodi (-)
Dada : bentuk simetris
Jantung : bentuk normal, ukuran tidak membesar, suara S1-S2
tunggal, gallop (-), murmur (-)
Paru : bentuk normal, suara dasar paru vesikuler (+/+), rhonki
(-/-), wheezing (-/-)
Punggung : bentuk normal, nyeri ketok CVA (-/-)
Abdomen :
Inspeksi : cembung gravida
Auskultasi : bising usus (+) 8x/ menit
Palpasi : tidak ditemukan massa, nyeri tekan (+) a/r epigastrium
Perkusi : timpani, shiffting dullness (-)
Genitalia : perdarahan (-), keputihan (+)
Anus & rektum : tidak diperiksa

41
Ekstremitas : akral hangat, CRT< 2 detik, refleks patella (+), pitting
edem

3. Status Obstetrik
Leopold 1 : teraba bulat lembut, TFU 32 cm
Leopold 2 : teraba tahanan memanjang pada perut bagian kanan, DJJ
142x/ menit
Leopold 3 : teraba bulat keras
Leopold 4 : teraba bagian terbawah janin belum masuk pintu atas panggul
(PAP)

4. Status Ginekologi
Inspeksi : vulva dalam batas normal
VT : tidak dilakukan

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium Darah
Darah Lengkap
Hb : 13,7 g/dl
Leukosit : 9.800/l
Trombosit : 148.000/l
Hematokrit : 40,3%
Eritrosit : 4,47 x 106
Golongan Darah :B
HBsAg : Non reaktif
HIV : Non reaktif
2. Urinalisa
Makroskopik
Protein : +3

42
3. Elektrokardiogram (EKG) (19 Februari 2017)

4. Cardiotocografi (CTG) (19 Februari 2017)

E. Diagnosis
G2P1A0M0 hamil 32-33 minggu dengan impending eclampsia.

43
F. Tatalaksana
1. Sikap non-obstetrik
a. Non medikamentosa
- Tirah baring miring ke kiri
- Observasi keadaan umum, tanda-tanda vital setiap 4 jam, DJJ setiap 1
jam.
- Kateterisasi, pantau urin output

b. Medikamentosa
- IVFD RL + drip MgSO4 10 gr 10 tetes per menit
- Injeksi Ondansetron 4 mg bolus pelan
- Diltiazem 2 x 100 mg p.o
2. Sikap obstetrik
- Tindakan konservatif : pertahankan kehamilan hingga aterm

G. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanactionam : dubia ad bonam

H. Catatan Pemantauan
Minggu, 19 Februari 2017 pukul 07.00 WIB
(Perawatan hari ke-0, hari sakit ke-1)
S: Sakit kepala
O: KU : Tampak sakit sedang
TD : 150/100 mmHg
HR : 64 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,70 C
DJJ : 136 x/m
Mata : edem palpebra (+/+)

44
Ekstremitas : pitting edem

A: G2P1A0M0 hamil 32 minggu dengan impending eclampsia.


P: - Injeksi Ondansetron (k/p)
- Terapi lain lanjut
- Observasi KU, TTV, Urine output, dan DJJ

Senin, 20 Februari 2017 pukul 07.00 WIB


(Perawatan hari ke-1, hari sakit ke-2)
S: Perut terasa kembung, sakit kepala berkurang
O: KU : Tampak sakit sedang
TD : 150/100 mmHg
HR : 68 x/menit
RR : 18 x/menit
T : 36,50 C
DJJ : 136x/m
Urin tampung : 750cc/12 jam
Mata : edem palpebra (+/+)
Ekstremitas : pitting edem

A: G2P1A0M0 hamil 32 minggu dengan impending eclampsia


P: - Terapi lanjut

Selasa, 21 Februari 2017 pukul 07.00 WIB


(Perawatan hari ke-2, hari sakit ke-3)
S: Sakit kepala
O: KU : Tampak sakit sedang
TD : 160/110 mmHg
HR : 80 x/menit
RR : 20 x/menit
T : 36,50 C

45
SpO2 : 98%
DJJ : 142 x/m
Urin tampung : 1500cc/24 jam
Ekstremitas : pitting edem

A: G2P1A0M0 hamil 32 minggu dengan impending eclampsia


P: - Terapi lanjut

Rabu, 22 Februari 2017 pukul 07.00 WIB


(Perawatan hari ke-3, hari sakit ke-4)
S: Nyeri perut terutama di daerah ulu hati, perut terasa tegang, sakit kepala
O: KU : Tampak sakit sedang
TD : 170/110 mmHg
HR : 84 x/menit
RR : 22 x/menit
T : 37,60 C
SpO2 : 96%
DJJ : 134 x/m
Urin tampung : 1300cc/24 jam
Abdomen: Distensi, nyeri tekan (+) a/r epigastric
Ekstremitas : pitting edem

A: G2P1A0M0 hamil 32 minggu dengan impending eclampsia


P: - Pro Sectio Caesaria Cito

Laporan Operasi
Tanggal operasi : 22 Februari 2017
Waktu operasi : 11.00 11.45 WIB
Diagnosa pre-operatif : G2P1A0 hamil 32-33 minggu dengan impending
eclampsia

46
Diagnosa post-operatif : P2A0 partus prematurus dengan SC a/i impending
eclampsia + ascites
Jenis operasi : Seksio Caesarea

Langkah operasi:
1. Pasien dibaringkan di atas meja operasi.
2. Pasien dilakukan anestesi spinal..
3. Dilakukan tindakan asepsis dan antisepsis dengan betadin dan alkohol
pada lapangan operasi.
4. Lapangan operasi dipersempit dengan doek steril.
5. Dilakukan insisi pfannenstiel sepanjang 10 cm.
6. Dinding abdomen dibuka lapis demi lapis.
7. M. rectus abdominis dibuka secara tumpul ke lateral hingga tampak
peritoneum.
8. Peritoneum dibuka, keluar cairan dalam kavum peritoneum (ascites)
sebanyak 2000 cc.
9. Dilakukan insisi konkaf pada segmen bawah rahim dan diperbesar secara
tumpul.
10. Dengan meluksir kepala bayi dilahirkan pukul 11.05 WIB, bayi laki-laki
dengan BBL 2000 gr, PB 41 cm, Apgar Score 7/9.
11. Tali pusat ditarik dengan ringan untuk mengeluarkan plasenta.
12. Kavum uteri dibersihkan dengan suction dari darah dan bekuan darah.
13. Segmen bawah rahim dijahit secara jelujur terkunci
14. Dinding abdomen dijahit lapis demi lapis.
15. Kulit dijahit subkutikuler.
16. Perdarahan selama operasi 400 cc.
17. Keadaaan ibu sebelum, selama dan sesudah operasi baik.
18. Operasi selesai.

Penatalaksanaan post operasi


IVFD RL + Oksitosin 20 IU 20 tpm

47
Inj. Cefotaxim 1 gr / iv/ 12 jam
Inj. Asam traneksamat 250 mg/ iv/ 8 jam
Inj. Ondansetron 4 mg/ iv/ 8 jam
Inj. Ketorolac 30 mg/ iv/ 8 jam
Observasi tanda vital dan perdarahan

Follow up di Ruang Nifas


Follow up dalam 2 jam pertama post partus
Tanda Vital
Waktu UT TFU PPV
TD HR RR T
12.00 120/80 80 20 36,6 300 CC * Sedang
12.15 140/90 80 20 36,5 300 CC * Sedang
12.30 140/90 82 20 36,5 350 CC * Sedang
12.45 140/90 80 20 36,5 350 CC * Sedang
13.00 160/100 80 20 36,5 375 CC * Sedang
13.30 160/100 80 20 36,6 375 CC * Sedang
14.00 160/110 82 20 36,6 375 CC * Sedang
* 2 jari di bawah pusat, kontraksi baik

48
BAB IV
PEMBAHASAN

Pasien datang ke Unit Gawat Darurat (UGD) Rumah Sakit Abdul Azis
Singkawang pada tanggal 13 Februari 2017 pukul 19.50 WIB dengan keluhan
mual dan muntah sejak 8 jam SMRS. Keluhan muntah disertai keluhan nyeri ulu
hati dan sakit kepala. Keluhan sebenarnyatelah dirasakan sejak 1 bulan SMRS.
Usia kehamilan pasien 32-33 minggu dihitung dari HPHT. Pasien belum
merasakan adanya tanda-tanda persalinan. Tekanan darah pasien saat diperiksa
2000/130 mmHg, pasien mengaku sebelum hamil tekanan darah pasien tidak
pernah tinggi, hanya berkisaran antara 110-120 mmHg, Pasien mengatakan
tekanan darahnya mulai tinggi saat usia kehamilan 7 bulan. Dilakukan
pemeriksaan laboratorium dan didapatkan proteinuria +3. Sakit kepala,
penglihatan kabur, nyeri epigastrium, dan mual muntah dialami oleh pasien.
Riwayat kejang disangkal oleh pasien. Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang pasien didiagnosis dengan impending eclampsia, hal ini
berdasarkan pada American College of Obstetricians and Gynecologist (2013),
preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah sistolik 160
mmHg dan tekanan darah diastolik 110 mmHg disertai proteinuria lebih dari 5
gram/24 jam atau dipstik +2. Sedangkan disebut impending eclampsia bila
preeklampsia berat disertai gejala-gejala subjektif berupa nyeri kepala hebat,
gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium, dan kenaikan progresif
tekanan darah.
Menurut Panduan Penatalaksaan Hipertensi dalam Kehamilan (POGI, 2016)
penatalaksanaan preeklampsia berat berdasarkan tatalaksana non obstetrik dan
obstetrik. Pada pasien tatalaksana non obstetrik yang diberikan adalah tirah baring
miring ke kiri, observasi keadaan umum, tekanan darah, dan denyut jantung janin,
pemberian cairan ringer laktat, pemberian MgSO4, dan pemberian antihipertensi.
Setiap pasien impending eclampsia harus di rawat inap, tujuannya untuk
mengawasi, menatalaksana dan mencegah terjadinya eklampsia. Perawatan yang
penting pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena penderita

49
preeklampsia dan eklampsia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya edema
paru dan oligouria. Sebab terjadinya kedua keadaan tersebut belum jelas, tetapi
faktor yang sangat menentukan terjadinya edema paru dan oligouria ialah
hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel endotel, penurunan gradien tekanan
onkotik koloid/pulmonary capillary wedge pressure. Oleh karena itu, monitoring
input cairan (melalui oral ataupun infus) dan output cairan (melalui urin) menjadi
sangat penting. Artinya harus dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah
cairan yang dimasukkan dan dikeluarkan melalui urin. Pada pasien diberikan
cairan ringer laktat dengan tetesan 20 tetes per menit. Terapi cairan pada pasien
preeklampsia berat adalah ringer laktat mulai 60 mL dan tidak lebih dari 125
mL/jam (Cunningham et al., 2014).
MgSO4 diberikan pada pasien dengan metode continuous intravena
infusiondosis. MgSO4 diberikan dengan tujuan mencegah terjadinya konvulsi.
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin pada
rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular. Transmisi
neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada pemberian magnesium
sulfat, magnesium akan menggeser kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak
terjadi (terjadi kompetitif inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium).
MgSO4 hanya boleh diberikan jika memenuhi 4 syarat, yaitu:
- Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukonas 10% = 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan i.v 3 menit
- Refleks patella (+) kuat
- Frekuensi pernafasan > 16 x/menit, tidak ada tanda tanda distress nafas
- Produksi urin dalam 4 jam sebelumnya > 100 cc; 0,5 cc/kg BB/jam
Pemeriksaan refleks patella positif pada pasien, frekuensi napas 20x/menit,
dan dilakukan pemasangan folley catheter pada pasien dan didapat produksi urin
1,3 cc/kg/jam. Kalsium glukonas tersedia di ruang perawatan, sehingga pasien
memenuhi syarat untuk diberikannya MgSO4.
Pasien diberikan antihipertensi sesuai dengan rekomendasi National High
Blood Pressure Education Program Working Group (2000) and the 2013 Task
Force untuk menurunkan tekanan darah sistolik 160 mmHg dan tekanan darah

50
diastolik 110 mmHg. Hipertensi berat dapat menyebabkan perdarahan
serebrovaskular dan hypertensive encelophaty, dan hal ini dapat memicu
terjadinya kejang pada wanita dengan preeklampsia. Komplikasi lain termasuk
gagal jantung kongestif dan plancental abruption (Clark, 2012). Antihipertensi
yang diberikan adalah diltiazem 100 mg. Diltiazem merupakan antihipertensi dari
golongan calcium channel blocker.
Sikap obstetrik yang diambil pada pasien ini awalnya adalah tindakan
konservatif yaitu kehamilan akan dipertahankan sampai aterm bersamaan dengan
pemberian pengobatan medikamentosa. Indikasi perawatan konservatif ialah bila
kehamilan preterm 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eclampsia
dengan keadaan janin baik dan tekanan darah mencapai normotensif. Diberi
pengobatan yang sama dengan pengobatan medikamentosa pada pengelolaan
secara aktif. Selama perawatan konservatif, sikap terhadap kehamilannya ialah
hanya observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif, kehamilan tidak
diakhiri. Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda
preeklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila setelah 24
jam tidak ada perbaikan keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan
medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh dipulangkan bila penderita
kembali ke gejala-gejala atau tanda-tanda preeklampsia ringan (Prawirohardjo,
2010. Namun, pada hari ketiga perawatan, ibu mengeluh nyeri ulu hati kembali
dan lebih berat dari sebelumnya, sakit kepala, perut tegang, serta dari pemeriksaan
fisik ditemukan abdomen yang distensi. Keadaan ini dicurigai akibat adanya
akumulasi cairan intraabdomen. Selain itu tekanan darah ibu juga tidak dapat
mencapai target penurunan. Akhirnya diputuskan untuk perawatan aktif, yaitu
terminasi kehamilan secara sectio caesarea.
Hasil pembedahaan ditemukan adanya cairan dalam kavum peritoneum
sebanyak 2000 cc. Ascites telah dilaporkan pada beberapa kasus preeklampsia
berat. Sebagian besar cairan ascites yang ditemukan saat dilakukannya sectio
caesar dan kemudian dianalisis, hasilnya menunjukkan suatu cairan transudat.
Etiologi pasti dari munculnya ascites sebenarnya belum dapat ditentukan, namun
adanya hipertensi porta pada pasien-pasien dengan preeklampsia berat dapat

51
menjadi suatu kemungkinan yang bisa dijelaskan. Selain itu, ascites dapat muncul
akibat retensi ginjal terhadap natrium dan air yang mengakibatkan peningkatan
jumlah cairan interstisial akibat tekanan onkotik plasma yang menurun. Tekanan
onkotik menurun akibat adanya hipoproteinemia yang disebabkan disfungsi
endotel sehingga terjadi kebocoran plasma dan gangguan pada proses filtrasi
glomerulus (Kumar,2014).
Tindakan terminasi pada pasien dilakukan mengingat tidak adanya
perbaikan terhadap terapi konservatif. Selain itu, berdasarkan penelitian, pasien-
pasien dengan preeklampsia berat dan ascites akan memperburuk keadaan ibu dan
dapat memberikan dampak yang berbahaya terhadap janin. Pada kasus ini pasien
dan bayi dalam kondisi baik hingga pulang ke rumah.

52
BAB V
KESIMPULAN

Pasien wanita 25 tahun G2P1A0M0 hamil 32-33 minggu datang ke RS karena


mengeluhkan mual dan muntah 8 jam SMRS, sakit kepala, pandangan kabur,
dan nyeri ulu hati. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang pasien didiagnosis sebagai impending eclampsia. Tatalaksana pada
pasien mengikuti protap tatalaksana preeklampsia berat. Tatalaksana obstetri yaitu
dilakukan tindakan konservatif dilanjutkan dengan tindakan aktif pada perawatan
hari ketiga mengingat kondisi ibu tidak membaik dengan perawatan secara
konservatif. Ibu menjalani persalinan perabdominal dan dilahirkan bayi dalam
kondisi sehat. Prognosis secara keseluruhan adalah dubia ad bonam.

53
DAFTAR PUSTAKA

Abalos E, Duley L, Steyn D, dan Henderson-Smart D. 2007. Antihypertensive


drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. http:
//hyper.ahajournals.org/content/51/4/960.
American College of Obstetricians and Gynecologists: Chronic hypertension in
pregnancy. Practice Bulletin No. 125, February 2012.
American College of Obstetricians and Gynecologists: Hypertension in
pregnancy. Report of the American College of Obstetricians and
Gynecologists Task Force on Hypertension in pregnancy. Obstet Gynecol
122:1122, 2013.
Beardmore KS dan Morris JM. 2002. Excretion of antihypertensive medication
into human breast milk: a systematic review. Hypertensi Pregnancy.
BPS dan ORC. Macro Survey Demografi dan Kesehatan Indonesia 2002-2003,
Claverton, Maryland, USA; ORC Macro, 2003.
Cunningham F.G, K. J. Leveno, S. L. Bloom, J. C. Hauth, L. Gilstrap, & K. D.
Wenstrom (Penyunt.), Williams Obstetrics (24th Edition ed.). New York:
The McGraw-Hill Companies. 2014.
Davis GK, Mackenzie C, Brown MA, Homer CS, Holt J, dan McHugh MG. 2007.
Predicting transformation from gestational hypertension preeclampsia in
clinical practice: a possible role for 24 hour ambulat blood pressure
monitoring. Hypertens Pregnancy.
Departemen Kesehatan RI. 2007. Profil Kesehatan Indonesia. Depkes RI. Jakarta.
Khandelwal M, Kumanova M, Gaughan JP, Reece EA. Role of diltiazem in
pregnant women with chronic renal disease. J Matern Fetal Neona. 2002
Dec;12(6):408412.
Kumar R, Dey M. Massive ascites and bilateral pleural effusion causing
respiratory embarassment in postnatal case of severe preeclampsia. Medical
Journal Armed Forces India, 2014; 290-292.

54
Larciprete G, Montagnoli C, Frigo M, et al. Carbetocin versus oxytocin in
caesarean section with high risk of post-partum haemorrhage. Journal of
Prenatal Medicine. 2013;7(1):12-18.
Lawlor DA, Morton SM, Nitsch D, Leon DA: Association between childhood and
adulthood socioeconomic position and pregnancy induced hypertension:
results from the Aberdeen children of the 1950s cohort study. J Epidemiol
Community Health 59:49, 2005
Lindheimer MD, Conrad K, Karumanchi SA: Renal physiology and disease in
pregnancy. In Alpern RJ, Hebert SC (eds): Seldin and Giebischs The
Kidney: Physiology and Pathophysiology, 4th ed. New York, Elsevier,
2008a, p 2339
Manuaba C, Manuaba F, Manuaba. 2007. Pengantar Kuliah Obstetri. EGC,
Jakarta.: 401-417
McDonald SD, Best C, Lam K: The recurrence risk of severe de novo
preeclampsia in singleton pregnancies: a population-based cohort. BJOG
116(12):1578, 2009
Myatt L, Clifton RG, Roberts JM, et al: First-trimester prediction of preeclampsia
in nulliparous women at low risk. Obstet Gynecol 119(6):2012a
Myatt L, Clifton RG, Roberts JM, et al: The utility of uterine artery Doppler
velocimetry in prediction of preeclampsia in a low-risk population. Obstet
Gynecol 120(4):815, 2012b
National Heart, Lung, and Blood Institute, Prevention, Detection, Evaluation, and
Treatment of High Blood Pressure. The Seventh Report of the Joint National
Committee. NIH publication, 2004.
Osungbade KO, Ige OK. Public Health Perspectives of Preeclampsia in
Developing Countries: Implication for Health System Strengthening. Journal
of Pregnancy. 2011. (Diakses pada 2 Maret 2017). Diunduh dari:
http://www.hindawi.com/journals/jp/2011/481095.
Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi. Panduan Penatalaksaan Hipertensi dalam
Kehamilan. Himpunan Kedokteran Feto Maternal, 2016.

55
Prawirohardjo Sarwono dkk. Ilmu Kebidanan, Hipertensi Dalam Kehamilan.
Jakarta. PT Bina Pustaka. 2010. Hal : 542-50
Reynolds C, Mabie W, dan Sibai B. 2003. Hypertensive States of Pregnancy. In:
Current Obstetrics and Gynecologic Diagnosis and Treatment, edisi ke-9.
New York : McGraw-Hill, pp: 338-353 .
Scholten RR, Hopman MT, Sweep FC, et al: Co-occurrence of cardiovascular and
prothrombotic risk factors in women with a history of preeclampsia. Obstet
Gynecol 121(1):97, 2013
Shannon ME, Malecha SE, dan Cha AJ. 2000. Angiotensin converting enzyme
inhibitors (ACEIs) and angiotensin II receptor blockers (ARBs) and
lactation: an update. J Hum Lact. 16:152155.
Sibai BM, Stella CL: Diagnosis and management of atypical preeclampsia-
eclampsia. Am J Obstet Gynecol 200:481.e1, 2009
Tan LK dan de Swiet M. 2002.The management of postpartum hypertension.
Bjog. 109:733736.
Task Force: Hypertension in pregnancy. Report of the American College of
Obstetricians and Gynecologists Task Force on Hypertension in
Pregnancy. Obstet Gynecol 122:1122, 2013
Tiina P dan August P. 2008. Update on the Use of Antihypertensive Drugs in
Pregnancy. http://hyper.ahajournals.org/.
Yanit KE, Snowden JM, Cheng YW, et al: The impact of chronic hypertension
and pregestational diabetes on pregnancy outcomes. Am J Obstet Gynecol
207(4):333.e1, 2012
World Health Organization (WHO). Dibalik angka - Pengkajian kematian
maternal dan komplikasi untuk mendapatkan kehamilan yang lebih aman.
Indonesia: WHO, 2007.

56