Anda di halaman 1dari 42

DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER ONSET LAMBAT

F.00.1

Oleh :

Alvin Saputra
I4A013061

Pembimbing :
dr. Syaiful Fadilah, Sp.KJ

Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa


Fakultas Kedokteran ULM/RSJ SAMBANG LIHUM
Banjarmasin
Juli, 2017
LAPORAN PEMERIKSAAN PSIKIATRI

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.A

Tempat, Tanggal lahir : Banjarmasin, 23 Juli 1951

Usia : 66 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jl. Antasan Kecil Timur RT 001/011 Banjarmasin

Utara

Pendidikan : SMP ( Tamat )

Pekerjaan : Bekerja di Percetakan ( Saat ini menganggur )

Agama : Islam

Suku : Banjar

Bangsa : Indonesia

Status Perkawinan : Duda ( cerai ), tanpa anak.

Tanggal Berobat : 24 Juli 2017

RIWAYAT PSIKIATRIK

Diperoleh dari autoanamnesis dengan pasien dan heteroanamnesis dengan adik

kandung pasien, usia 60 tahun dan tinggal satu rumah dengan pasien. Dilakukan

pada tanggal 24 Juli 2017 pukul 14.20 WITA di IGD RSJ Sambang Lihum.

1
A. KELUHAN UTAMA

Pasien sering lupa.

KELUHAN TAMBAHAN

Bicara tidak nyambung, sulit tidur, sering menyendiri, dan keluyuran di malam

hari.

B. RIWAYAT GANGGUAN SEKARANG

Heteroanamnesis

Pasien datang ke IGD RSJ Sambang Lihum pada tanggal 24 Juli 2017 pukul

14.00 WITA diantar oleh keluarganya. Dari anamnesia yang didapatkan, 2 bulan

sebelum masuk rumah sakit, keluarga mengeluh pasien sering lupa dan keluyuran

di malam. Menurut keterangan saudara laki-laki yang tinggal satu rumah dengan

pasien, selama 2 bulan ini, pasien menjadi sering lupa hingga tidak bisa

melakukan kegiatan sehari hari seperti makan, mandi, mengenakan pakaian, dan

bagaimana caranya membaca serta menulis. Pasien juga sering susah diajak bicara

oleh keluarga karna pasien seperti orang bingung dan tidak memahami sama

sekali apa yang dibicarakan. Selain itu pasien juga tidak bisa mengingat hal hal

personal seperti umurnya sendiri, alamat, waktu dan tempat tempat yang biasa

dikunjunginya. Pasien dapat mengingat namanya sendiri, namun lupa pada nama

anggota keluarga, teman dan orang - orang yang pernah dekat dengan pasien.

2
Keluarga mengatakan pasien sulit tidur dan sering terbangun pada malam

hari, kemudian setelah itu pasien biasanya akan membuka pintu rumah dan

keluyuran dimalam hari. Jika pasien keluar, pasien berjalan tidak tentu arah dan

tujuan. Sering kali pasien di antar oleh orang jauh tak dikenal atau tetangga yang

kebetulan mengenali dan bertemu pasien di jalanan. Keluhan diperberat dengan

keadaan pasien yang sering melamun dan berdiam diri.

Empat bulan sebelumnya, keluarga sempat membawa pasien untuk menjalani

rawat jalan di Poli Jiwa RSUD Ulin Banjarmasin. Hal ini dilakukan karna

keluarga khawatir terhadap prilaku pasien yang sering lupa dan suka keluyuran di

malam hari. Pasien akhirnya mendapatkan obat dari dokter spesialis dan rutin

meminumnya. Selama 2 minggu menjalani pengobatan, pasien membaik dan tidak

keluyuran lagi. Namun setelah itu, keluarga yang merasa pasien sudah baikan,

akhirnya menghentikan pengobatan. Gejala akhirnya kembali timbul dan menjadi

lebih parah dari sebelumnya.

Menurut keluarga, gejala sering lupa yang dialami pasien sudah terlihat sejak

1 tahun yang lalu, dimulai dari hal hal kecil seperti lupa menaruh barang barang

pribadinya. Pasien yang sudah bekerja di sebuah percetakan kecil selama 30 tahun

ini akhirnya juga lupa bagaimana cara menggunakan mesin cetak, sehingga ia

harus berhenti dari pekerjaannya karna sering melakukan kesalahan. Sejak saat itu

pasien hanya berdiam diri dirumah dan segala kebutuhan pasien bergantung pada

pemberian keluarga.

3
C. RIWAYAT GANGGUAN SEBELUMNYA

Riwayat psikiatri dan penggunaan zat psikoaktif :

April 2017, pasien menjalani rawat jalan di RSUD Ulin Banjarmasin selama

2 minggu dan mendapatkan obat dari dokter spesialis. Pasien sempat membaik,

namun ketika pengobatan dihentikan, keluhan kembali muncul dan semakin

parah.

Pasien mempunyai riwayat merokok selama 20 tahun lebih, menurut keluarga

pasien mulai merokok pada usia 30 tahun dan berhenti sejak 2 tahun yang lalu.

Riwayat penyakit dahulu :

Pasien tidak mempunyai riwayat darah tinggi atau penyakit tertentu, namun

keluarga mengatatakan pasien sering minum jamu untuk asam urat. Keluarga juga

mengatakan pasien mengidap sakit gula darah.

Riwayar penyakit keluarga :

Adik pasien paling bungsu ( saudara nomor 10 ) mengalami gangguan

ingatan yang sama dengan pasien, bahkan adik pasien lebih dulu di rawat di RSJ

Sambang Lihum dan saat ini sedang menjalani rawat jalan.

Riwayat kepribadian sebelumnya :

Pasien merupakan pribadi yang pendiam

D. RIWAYAT KEHIDUPAN PRIBADI

a) Riwayat Prenatal dan Perinatal

Tidak didapatkan informasi karna kedua orang tua pasien telah meninggal

dunia.

4
b) Riwayat Infanticy/ Masa Bayi (0-1,5 tahun) Basic Trust vs Mistrust

Tidak didapatkan informasi karna kedua orang tua pasien telah meninggal

dunia.

c) Riwayat Early Childhood/ Masa kanak (1,5-3 tahun) Autonomy vs

shame and doubt

Pasien sudah dapat berjalan dan berbicara. Pasien dapat bermain dengan

teman seusianya, sama seperti saudaranya yang lain.

d) Riwayat Pre School Age/ Masa Prasekolah (3-6 Tahun) Initiative Vs

Guilt

Adik pasien mengatakan bahwa pasien anak yang rajin membantu orang

tua dalam melakukan tugas sehari-hari. Pasien juga memiliki hubungan

yang baik dengan orang orang disekitarnya.

e) Riwayat School Age/masa sekolah (6-12 tahun) Industry vs Inferiority

Pasien merupakan anak yang biasa-biasa saja pada masa ini. Tidak ada

prestasi khusus.

f) Riwayat Adolescence (12-20 tahun) Identity vs Role diffusion/Identity

Confusion

Pasien senang bermain dan berkumpul dengan teman-teman seusianya.

E. Riwayat masa dewasa

a. Riwayat pendidikan

Pasien bersekolah di SDN Muhammadiyah selama 6 tahun dan lulus tanpa

mengulang. Pasien melanjutkan pendidikan di SMPN Muhammadiyah,

5
namun saat kelas 1 SMA, pasien sering malas masuk sekolah dan akhirnya

putus sekolah.

b. Riwayat pekerjaan

Pasien hanya pernah bekerja sebagai pegawai di sebuah usaha percetakan.

Pasien bekerja selama kurang lebih 30 tahun.

c. Riwayat perkawinan

Pada tahun 1997, pasien menikah dengan seorang perempuan yang

dijodohkan oleh keluarganya. Namun usia pernikahan hanya berlangsung

1 minggu, tidak memiliki anak, kemudian sejak saat itu pasien

memutuskan untuk tidak menikah lagi karna merasa takut tidak dapat

mencukupi kebutuhan keluarga akibat pekerjaannya yang hanya sebagai

pegawai di sebuah percetakan kecil.

d. Kehidupan Keagamaan

Pasien beragama islam. Pasien jarang beribadah.

e. Riwayat psikoseksual

Tidak terdapat perilaku psikoseksual yang menyimpang pada pasien.

f. Riwayat aktivitas sosial

Pasien cukup bergaul dengan orang sekitar dan jarang ada konflik di

lingkungan sosial.

g. Riwayat Hukum

Pasien tidak pernah terlibat dengan hukum.

h. Riwayat penggunaan waktu luang

6
Terkadang pasien menghabiskan waktunya dengan duduk di warung kopi

dekat rumah dan berbincang dengan teman sebayanya.

i. Riwayat kehidupan sekarang

Pasien sering lupa sejak satu tahun yang lalu. Saat ini pasien tinggal

serumah dengan keempat saudaranya. Pasien sudah berhenti bekerja sejak

tahun lalu karna sering lupa. Sumber pendapatan pasien saat ini

bergantung pada pemberian dari saudara. Pasien tidak memiliki masalah

dengan keluarganya.

j. Riwayat keluarga

Tidak ada tradisi khusus dirumah. Interaksi pasien dengan keluarganya

cukup baik dan tanpa konflik.

Genogram

: Perempuan : Pasien

: Laki-Laki

: Meninggal

: Keluarga dengan keluhan yang sama

7
k. Persepsi pasien tentang kehidupannya

Tidak ada pandangan khusus atas kehidupannya.

l. Impian, fantasi, dan nilai2

Pasien memiliki cita cita mempunyai percetakan sendiri, namun

terhalang oleh modal yang tidak mencukupi.

STATUS MENTAL

A. Deskripsi Umum:

1. Penampilan : Pasien laki-laki berusia 66 tahun datang dengan memakai

kemeja coklat, celana kain abu-abu, dan mengenakan sendal jepit

hitam. Pasien berperawakan sedang, kulit sawo matang dan tampak

cukup terawat.

2. Perilaku dan aktivitas psikomotor : Normoaktif

3. Sikap terhadap pemeriksa : Kurang kooperatif

B. Keadaan afektif (mood), perasaan, ekspresi afektif (hidup emosi) serta

empati:

1. Mood : Eutym

2. Afek : Tumpul

3. Keserasian : Tidak sesuai

C. Gangguan persepsi:

- Halusinasi (A/V/G/T/O): (-/-/-/-/-)

- Ilusi :-

- Depersonalisasi :-

8
- Derealisasi :-

D. Pembicaraan : Tidak spontan, artikulasi kurang jelas, intonasi normal

E. Pikiran :

1. Proses pikir:

a. Bentuk pikiran : Realistik

b. Arus pikiran : Koheren

2. Isi Pikiran : Waham (-)

F. Sensorium dan kognitif:

1. Kesadaran : Jernih

2. Orientasi : Waktu : Terganggu

Tempat : Terganggu

Orang : Terganggu

3. Daya Ingat :

Segera : Terganggu

Pendek : Terganggu

Menengah : Terganggu

Panjang : Terganggu

4. Konsentrasi : kurang baik

5. Perhatian : mudah teralihkan

6. Kemampuan membaca dan menulis : Terganggu

7. Kemampuan visuospasial : Terganggu

8. Pikiran abstrak : Terganggu

9. Kapasitas intelegensia : Terganggu

9
10. Bakat kreatif : Sde

11. Kemampuan menolong diri sendiri : Terganggu

G. Kemampuan mengendalikan impuls : Terganggu

H. Daya nilai dan tilikan :

1. Norma sosial : terganggu

2. Uji daya nilai : terganggu

3. Penilaian realitas : terganggu

4. Tilikan : 1

I. Taraf dapat dipercaya : tidak dapat dipercaya

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK LEBIH LANJUT

A. PEMERIKSAAN FISIK

1. Status Internistik:

Tekanan darah : 90/60 mmHg

Nadi : 81 x/menit

Frekuensi napas : 20 x/menit

Suhu tubuh : 36,3 C

SpO2 : 98% Tanpa Oksigen

Kulit : tidak terdapat anemis, purpura, ikterik, terdapat

hiperpigmentasi, nodul

Kepala dan Leher : normosefali, tidak terdapat pembesaran KGB,

peningkatan JVP

10
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), merah (-/-),

perdarahan (-), mata berair (-), ptosis (-), pandangan kabur (-), iiipupil

isokor kiri dan kanan. Funduskopi : tidak dilakukan

Telinga : serumen minimal, sekret (-/-), nyeri mastoid (-/-)

Hidung : epistaksis (-/-)

Mulut : Lidah pelo (+), perdarahan gusi (-), pucat (-), sianosis (-),

stomatitis (-)

Toraks : dbn, tidak ada wheezing dan ronki

Jantung : dbn, S1 S2 tunggal, irama regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : dbn, BU (+)

Punggung : skoliosis (-), kifosis (-), lordosis (-), nyeri ketok ginjal (-)

Ekstremitas : gerak sendi normal, deformitas (-), kemerahan (-),

varises (-) panas (-), nyeri (-), massa (-), edema (-)

2. Status Neurologis

Motorik 5|5

5|5

Reflek fisiologis, reflek patologis: dbn

Terdapat lesi pada nervus XII ( Nervus Hipoglosus )

11
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tes Mini-Mental State Exam (MMSE)

Nilai
Item Tes Nilai
Maks.
ORIENTASI
1 Sekarang (tahun), (musim), (bulan), (tanggal), hari apa? 5 0
2 Kita berada diman? (negara), (provinsi), (kota), (rumah 5 0
sakit), (lantai/kamar)

REGISTRASI
3 Sebutkan 3 nama benda (jeruk, uang, mawar), tiap benda
1 detik, pasien disuruh mengulangi ketiga nama benda
tadi nilai 1 untuk setiap nama benda yang benar. Ulangi
5 1
sampai pasien dapat menyebutkan dengan benar dan
catat jumlah pengulangan.

ATENSI DAN KALKULASI


4 Kurang 100 dengan 7. Nilai 1 untuk tiap jawaban yang
benar. Hentikan setelah 5 jawaban atau disuruh mengeja
terbalik kata WAHYU(nilai diberi huruf yang benar 5 0
sebelum kesalahan; misalnya uyahw=2 nilai).

MENGINGAT KEMBALI (RECALL)


5 Pasien disuruh kembali meyebu 3 nama benda diatas 3 0

BAHASA
6 Pasien diminta menyebut nama benda yang ditunjukkan 2 0
(pensil,arloji)
7 Pasien diminta mengulang rangka kata: tanpa kalau dan 1 0
atau tetapi
8 Pasien diminta melakukan perintah: Ambil kertas ini
dengan tangan kanan, lipatlah menjadi dua dan letakkan 3 0
di lantai.
9 Pasien diminta membaca dan melakukan perintah 1 0
Angkatlah tangan kiri anda
10 Pasien diminta menulis sebuah kalimat (spontan) 1 0
11 Pasien diminta meniru gambar dibawah ini 1 0

Skor total 30 1

12
Pedoman score kognitif global (secara umum):

Nilai : 24-30: normal

Nilai : 17-23: probable gangguan kognitif

Nilai : 0- 16: definite gangguan kognitif

Kesimpulan:

Dari hasil tes MMSE diatas Pasien hanya bisa mendapatkan score 1, maka Pasien

termasuk dalam definite gangguan kognitif.

SKOR ISKEMIK HACHINSKI

Mulanya mendadak 2 0
Progresinya bertahap 1 1
Perjalanan fluktuasi 2 1
Malam hari bengong atau kacau 1 1
Kepribadian terpelihara 1 1
Depresi 1 1
Keluhan somatik 1 0
Inkontinensia emosional 1 1
Riwayat hipertensi 1 0
Riwayat stroke 2 0
Ada bukti aterosklerosis 1 0
Keluhan neurologi fokal 2 0
Total 6

Demensia vaskular atau demensia multi-infark: skor > 7

Kemungkinan menderita penyakit Alzheimer : skor < 7

13
IKHTISAR PENEMUAN BERMAKNA

a. Awal Tahun 2016 : Pasien mulai sering lupa, hal in membuat perkerjaan

pasien di percetakan terganggu, sehingga pasien berhenti bekerja. Namun

pasien masih mampu melakukan aktivitas sehari hari dan mengenali

orang disekitarnya. Pasien juga sudah mulai menyendiri, mulai melamun,

mulai sering tidak bisa tidur.

b. April Mei 2017 : Pasien mulai lupa terhadap hal hal kecil seperti

menyimpan barang, kemudian mulai susah mengenali orang disekitarnya.

Pasien sangat sering tidak tidur dan sering keluyuran saat tengah malam.

Keluarga kemudian membawa pasien ke RSUD Ulin Banjarmasin untuk

berobat jalan, pasien sempat membaik dan tidak lagi keluyuran, namun saat

pengobatan dihentikan, pasien semakin sering lupa, susah tidur, dan

kembali keluyuran

c. Juni Juli 2017 : Selama 2 bulan terakhir, kondisi pasien semakin

memburuk, ingatan pasien sangat terbatas. Pasien tidak mengenali orang

orang disekitarnya. Pasien bahkan kesulitan melakukan aktivitas sehari

hari seperti makan, mandi, dan berganti pakaiaan. Pasien juga tidak bisa

mengingat waktu dan jalan. Pasien juga semakin sering mengalami

gangguan tidur dan semakin sering keluyuran, keluarga yang khawatir akan

kondisi pasien akhirnya merujuk pasien ke RSJ Sambang Lihum untuk

menjalani perawatan.

14
DIAGNOSIS MULTIAKSIAL

Aksis I : F00.1 Demensia Pada Penyakit Alzheimer Onset Lambat

dd F00.2 Demensia Pada Penyakit Alzheimer, Tipe Campuran.

Aksis II : None

Aksis III : None

Aksis IV : Masalah Primary Support Group ( keluarga ), Masalah ekonomi.

Aksis V : GAF 40 31, Beberapa disabilitas dalam hubungan dengan

realita dan komunikasi, disabilitas berat dalam beberapa fungsi.

TERAPI

1. Donopezil 5mg 0-0-1

2. Haloperidol 1,5mg 1-0-1

3. Trihexyphenidyl 2mg -0- (k/p)

4. Merlopam 2mg 0-0- (k/p)

PROGNOSIS

Diagnosis penyakit : dubia ad malam

Diagnosis stressor : dubia ad malam

Gangguan sistemik : dubia ad bonam

Perjalan penyakit : dubia ad malam

Usia saat menderita : dubia ad malam

Lingkungan sosial : dubia ad malam

Pengobatan psikiatri : dubia ad malam

Ekonomi : dubia ad malam

Kesimpulan : dubia ad malam

15
DISKUSI

DEFENISI DEMENSIA

Demensia ialah kondisi penurunan kemampuan intelektual yang progresif

setelah mencapai pertumbuhan dan perkembangan tertinggi (umur 15 tahun)

karena gangguan otak organik, diikuti degradasi perilaku dan kepribadian,

dimanifestasikan dalam bentuk gangguan fungsi kognitif seperti memori,

orientasi, perasaan dan pembentukan pikiran konseptual. Biasanya kondisi ini

tidak reversibel, sebaliknya progresif.1

Demensia merupakan kerusakan progresif fungsi-fungsi kognitif tanpa

disertai gangguan kesadaran.2 Demensia adalah Sindrom penyakit akibat kelainan

otak bersifat kronik/progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal yang

multiple) yaitu; daya ingat, daya fikir, daya orientasi, daya pemahaman,

berhitung, kemampuan belajar, berbahasa, kemampuan menilai. Kesadaran tidak

berkabut, Biasanya disertai hendaya fungsi kognitif, dan ada kalanya diawali oleh

kemerosotan (detetioration) dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau

motivasi sindrom ini terjadi pada penyakit Alzheimer, pada penyakit

kardiovaskular, dan pada kondisi lain yang secara primer atau sekunder mengenai

otak.3

EPIDEMIOLOGI

Diperkirakan 35.6 juta orang di seluruh dunia hidup dengan demensia pada

tahun 2010. Total jumlah penderita demensia hampir menjadi dua kali lipat tiap

16
20 tahunnya, menjadi 65,7 juta pada tahun 2030 dan 115,4 juta pada 2050.

Proyeksi ini utamanya disebabkan oleh pertumbuhan penduduk dan penuaan.1, 3

Di Indonesia pada tahun 2006, dari 20 juta orang lansia diperkirakan satu juta

orang mengalami demensia. Selain itu, berdasarkan jenis kelamin, prevalensi

wanita tiga kali lebih banyak dibanding pria. Hal ini mungkin refleksi dari usia

harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan pria.

Dari seluruh pasien yang menderita demensia, 50 hingga 60 persen

diantaranya menderita jenis demensia yang paling sering dijumpai, yaitu demensia

tipe Alzheimer (Alzheimers diseases).

Jenis demensia yang paling lazim ditemui berikutnya adalah demensia

vaskuler, yang secara kausatif dikaitkan dengan penyakit serebrovaskuler.

Hipertensi merupakan faktor predisposisi bagi seseorang untuk menderita

demensia. Demensia vaskuler meliputi 15 hingga 30 persen dari seluruh kasus

demensia.1,3

ETIOLOGI

Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas 65

tahun adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran

antara keduanya. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan

penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti

kelaianan metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya

defisiensi vitamin B12 atau defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat

depresi.

17
Tabel 2.1 Etiologi Demensia.

18
TIPE DEMENSIA

DEMENSIA TIPE ALZHEIMER

Alois Alzheimer pertama kali menggambarkan suatu kondisi yang

selanjutnya diberi nama dengan namanya dalam tahun 1907, saat ia

menggambarkan seorang wanita berusia 51 tahun dengan perjalanan demensia

progresif selama 4,5 tahun. Diagnosis akhir Alzheimer didasarkan pada

pemeriksaan neuropatologi otak; meskipun demikian, demensia Alzheimer

biasanya didiagnosis dalam lingkungan klinis setelah penyebab demensia lain

telah disingkirkan dari pertimbangan diagnostic.2

Gambar 2.1. Penyakit Alzheimer. Tampak secara jelas plak senilis disebelah kiri.

Beberapa serabut neuron tampak kusut disebelah kanan. Menjadi catatan tentang

adanya kekacauan hantaran listrik pada sistem kortikal.2

Gambar.2.2 Sel otak pada Penyakit Alzheimer dibandingkan dengan sel otak

normal.2

19
Faktor Genetik

Walaupun penyebab demensia tipe Alzheimer masih belum diketahui, telah

terjadi kemajuan dalam molekular dari deposit amiloid yang merupakan tanda

utama gangguan neuropatologi. Beberapa peneliti menyatakan bahwa 40 % dari

pasien demensia mempunyai riwayat keluarga menderita demensia tipe

Alzheimer, jadi setidaknya pada beberapa kasus, faktor genetik dianggap

berperan dalam perkembangan demensia tipe Alzheimer tersebut.

Gen E4 Multipel

Sebuah penelitian menunjukkan peran gen E4 dalam perjalanan penyakit

Alzheimer. Individu yang memiliki satu kopi gen tersebut memiliki kemungkinan

tiga kali lebih besar daripada individu yang tidak memiliki gen E4 tersebut, dan

individu yang memiliki dua kopi gen E4 memiliki kemungkinan delapan kali

lebih besar daripada yang tidak memiliki gen tersebut.

Pemeriksaan diagnostik terhadap gen ini tidak direkomendasikan untuk

saat ini, karena gen tersebut ditemukan juga pada individu tanpa demensia dan

juga belum tentu ditemukan paa seluruh penderita demensia.2

Neuropatologi

Penelitian neuroanatomi otak klasik pada p asien dengan penyakit

Alzheimer menunjukkan adanya atrofi dengan pendataran sulkus kortikalis dan

pelebaran ventrikel serebri. Gambaran mikroskopis klasik dan patognomonik dari

demensia tipe Alzheimer adalah plak senilis, kekusutan serabut neuron, neuronal

loss dan degenerasi granulovaskuler pada sel saraf. Kekusutan serabut neuron

yang tidak khas ditemukan pada penyakit Alzheimer, fenomena tersebut juga

20
ditemukan pada sindrom Down, demensia pugilistika (punch-drunk syndrome)

kompleks Parkinson-demensia Guam, penyakit Hallervon-Spatz, dan otak yang

normal pada seseorang dengan usia lanjut. Kekusutan serabut neuron biasanya

ditemukan di daerah korteks, hipokampus, substansia nigra, dan lokus sereleus.

Plak senilis (disebut juga plak amiloid), lebih kuat mendukung untuk

diagnosis penyakit Alzheimer meskipun plak senilis tersebut juga ditemukan

pada sindrom Down dan dalam beberapa kasus ditemukan pada proses penuaan

yang normal.2

Neurotransmitter

Neurotransmiter yang paling berperan dalam patofisiologi dari demensia

Alzheimer adalah asetilkolin dan norepinefrin. Keduanya dihipotesis menjadi

hipoaktif pada penyakit Alzheimer. Beberapa penelitian melaporkan pada

penyakit Alzheimer ditemukannya suatu degenerasi spesifik pada neuron

kolinergik pada nukleus basalis meynert. Data lain yang mendukung adanya

defisit kolinergik pada Alzheimer adalah ditemukan konsentrasi asetilkolin dan

asetilkolintransferase menurun.2

DEMENSIA VASKULAR

DVa juga merupakan bentuk demensia yang dapat dicegah sehingga

mempunyai peranan yang besar dalam menurunkan angka kejadian demensia dan

perbaikan kualitas hidup usia lanjut. Dalam arti kata luas, semua demensia

yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah serebral dapat disebut sebagai

DVa. Istilah DVa menggantikan istilah demensia multi infark karena infark

21
multipel bukan satu-satunya penyebab demensia tipe ini. Infark tunggal di lokasi

tertentu, episode hipotensi, infark inkomplit dan perdarahan juga dapat

menyebabkan kelainan kognitif.4

Demensia vascular (DVa) ditemukan umumnya pada laki-laki, khususnya

dengan riwayat hipertensi dan faktor resiko kardiovaskuler lainnya. Gangguan

terutama mengenai pembuluh darah serebral berukuran kecil dan sedang yang

mengalami infark dan menghasilkan lesi parenkhim multipel yang menyebar

luas pada otak.

Saat ini istilah DVa digunakan untuk sindroma demensia yang terjadi

sebagai konsekuensi dari lesi hipoksia, iskemia atau perdarahan di otak.

Dalam pembagian klinis dibedakan atas (Standard Pelayanan PERDOSSI)

1. DVa pasca stroke / Post stroke demensia

Demensia infark strategik

MID (Multiple infark dementia)

Perdarahan intraserebral

2. DVa subkortikal

Lesi iskemik substansia alba

Infark lakuner subkortikal

Infark non takuner subkortikal

3. AD + CVD (DVa tipe campuran)

22
Faktor risiko

Secara umum faktor risiko DVa sama seperti faktor risiko stroke meliputi:

usia, hipertensi, diabetes melitus, aterosklerosis, penyakit jantung, penyakit arteri

perifer, plak pada arteri karotis interna, alkohol, merokok, ras dan pendidika

rendah. Berbagai studi prospektif menunjukkan risiko vaskular seperti hipertensi,

diabetes, hiperkolestrolemia merupakan faktor risiko terjadinya DVa. Studi

Kohort di Kanada menujukkan, penderita diabetes risiko mengalami DVa 2,15

kali lebih besar, penderita hipertensi 2,05 kali lebih besar, penderita kelainan

jantung 2,52 kali lebih besar. Sedangkan mereka yang makan kerang-kerangan

(shellfish) dan berolahraga secara teratur merupakan faktor pencegah terjadinya

DVa.1,4

Penegakan Diagnosis

Diagnosis demensia ditegakkan melalui dua tahap, pertama menegakkan

diagnosis demensia, kedua mencari proses vaskular yang mendasari. Terdapat

beberapa kriteria diagnostik untuk menegakkan diagnosis DVa, yaitu: 1,4

1. Diagnostic and statictical manual of mental disorders edisi ke empat (DSM-

IV)

2. Pedoman penggolongan dan diagnosis gangguan jiwa (PPDGJ) III

3. International clasification of diseases (ICD-10)

4. The state of California Alzheimers disease diagnostic and treatment centers

(ADDTC)

23
5. National institute of neurological disorders and stroke and the association

international pour la recherche et lenseignement en neurosciences (NINDS-

AIREN).

Kriteria Dianostik DSM IV

a. Adanya defisit kognitif multipleks yang dicirikan oleh gangguan memori dan

satu atau lebih dari gangguan kognitif berikut ini:

afasia (gangguan berbahasa)

apraksia (gangguan kemampuan untuk mengerjakan aktivitas motorik,

sementara fungsi motoric normal)

agnosia (tidak dapat mengenal atau mengidentifikasikan benda walaupaun

fungsi sensoriknya normal)

gangguan dalam fungsi eksekutif (merancang, mengorganisasikan, daya

abstraksi, membuat urutan).

b. Defisit kognitif pada kriteria a yang menyebabkan gangguan fungsi sosial

dan okupasional yang jelas.

Adapun kriteria diagnosis berdasarkan PERDOSSI adalah

1. Probable vad pasca stroke

a. Adanya demensia secara klinis dan test neuropsikologis (sesuai dengan

demensia Alzheimer)

b. Adanya penyakit serebrovaskuler (CVD) yang ditandai dengan :

Defisit neurologik fokal pada pemeriksaan fisik sesuai gejala stroke

(dengan atau tanpa riwayat stroke)

CT sken atau MRI adanya tanda-tanda gangguan serebrovaskuler

24
c. Terdapat hubungan antara kedua gangguan diatas (1 atau lebih keadaan

dibawah ini)

Awitan demensia berada dalam kurun waktu 3 bulan pasca stroke

Deteriorasi fungsi kognisi yang mendadak atau berfluktuasi, defisit

kognisi yang progresif dan bersifat stepwise.

2. Probable vad subkortikal

a. Sindroma kognisi meliputi :

Sindroma Diseksekusi: Gangguan formulasi tujuan, inisiasi,

perencanaan, pengorganisasian, sekuensial, eksekusi, set-shifting,

mempertahankan kegiatan dan abstraksi

Deteriorasi fungsi memori sehingga terjadi gangguan fungsi okupasi

kompleks dan sosial yang bukan disebabkan oleh gangguan fisik karena

stroke

b. CVD yang meliputi :

CVD yang dibuktikan dengan neuroimaging

Riwayat defisit neurologi sebagai bagian dari CVD: hemiparese, parese

otot wajah, tanda Babinski, gangguan sensorik, disartri, gangguan

berjalan, gangguan ekstrapiramidal yang berhubungan dengan lesi

subkortikal otak

25
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mendapatkan data yang dapat

memberi nilai tambah dalam bidang pencegahan, diagnosis, terapi, prognosis dan

rehabilitasi. 1, 4

Pencitraan

Dengan adanya fasilitas pemeriksaan CT scan otak atau MRI dapat dipastikan

adanya perdarahan atau infark (tunggal atau multipel), besar serta lokasinya. Juga

dapat disingkirkan kemungkinan gangguan struktur lain yang dapat memberikan

gambaran mirip dengan DVa, misalnya neoplasma.

a. Foto Thorak VaD subkortikal

Lesi periventrikuler dan substansia alba luas

Tidak ditemukan adanya: infark di kortikal dan kortikolsubkortikal

dan infark watershed; perdarahan pembuluh darah besar; hidrosefalus

tekanan normal (NPH) dan penyebab spesifik substansia alba (multiple

sklerosis, sarkoidosis, radiasi otak).

b. Magnetic Resonance Imaging VaD subkortikal

Lesi luas periventrikuler dan substansia alba atau multipel lakuner

(>5) di substansia gresia dalam dan paling sedikit ditemukan lesi

substansia alba moderat

Tidak ditemukan infark di teritori non lakuner, kortiko-subkortikal

dan infark watershed, perdarahan, tanda-tanda hidrosefalus tekanan

normal dan penyebab spesifik lesi substansia alba (mis. multiple

sklerosis, sarkoidosis, radiasi otak).

26
Laboratorium

Digunakan untuk menentukan penyebab atau faktor risiko yang

mengakibatkan timbulnya stroke dan demensia. Pemeriksaan darah tepi, laju

endap darah (LED), kadar glukosa, glycosylated Hb, tes serologi untuk sifilis,

HIV, kolesterol, trigliserida, fungsi tiroid, profil koagulasi, kadar asam urat, lupus

antikoagulan, antibodi antikardiolipin dan lain sebagainya yang dianggap perlu.

Lain-lain

Foto Rontgen dada, EKG, ekokardiografi, EEG, pemeriksaan Doppler,

potensial cetusan atau angiografi.

GAMBARAN KLINIS

Perubahan Kognitif

Pada pasien demensia yang disertai afasia lazim ditemukan adanya apraksia

dan agnosia dimana gejala-gejala tersebut masuk dalam kriteria DSM IV. Tanda-

tanda neurologis lainnya yang dikaitkan dengan demensia adalah bangkitan yaitu

ditemukan kira-kira pada 10 persen pasien dengan demensia tipe Alzheimer serta

20 persen pada pasien dengan demensia vaskuler. Refleks primitif seperti refleks

menggenggam, refleks moncong (snout), refleks mengisap, refleks tonus kaki

serta refleks palmomental dapat ditemukan melalui pemeriksaan neurologis pada

5 hingga 10 persen pasien.2

Untuk menilai fugsi kognitif pada pasien demensia dapat digunakan The

Mini Mental State Exam (MMSE).

27
9
Gambar 2.3. Test menggambar jam pada penilaian MMSE.

Pasien dengan demensia vaskuler mungkin mempunyai gejala-gejala

neurologis tambahan seperti sakit kepala, pusing, kepala terasa ringan,

kelemahan, tanda defisit neurologis fokal terutama yang terkait dengan penyakit

serebro-vaskuler, pseudobulber palsy, disartria, dan disfagia yang lebih

menonjol dibandingkan dengan gejala-gejala diatas pada jenis-jenis demensia

lainnya.2

Reaksi Katastrofik

Pasien dengan demensia juga menunjukkan penurunan kemampuan yang

oleh Kurt Goldstein disebut perilaku abstrak. Pasien mengalami kesulitan

untuk memahami suatu konsep dan menjelaskan perbedaan konsep-konsep

tersebut. Lebih jauh lagi, kemampuan untuk menyelesaikan masalah-masalah,

berpikir logis, dan kemampuan menilai suara juga terganggu. Goldstein juga

menggambarkan reaksi katastrofik berupa agitasi terhadap kesadaran subyektif

dari defisit intelektual dalam kondisi yang penuh tekanan. 1, 3

Pasien biasanya mengkompensasi defek yang dialami dengan cara

menghindari kegagalan dalam kemampuan intelektualnya, misalnya dengan cara

28
bercanda atau dengan mengalihkan pembicaraannya dengan pemeriksa.

Buruknya penilaian dan kemampuan mengendalikan impuls adalah lazim,

biasanya ditemukan pada demensia yang secara primer mengenai daerah lobus

frontalis. Contoh dari kelainan ini adalah penggunaan kata-kata yang kasar,

bercanda dengan tidak wajar, ketidakpedulian terhadap penampilan dan

kebersihan diri, serta sikap acuh tak acuh dalam hubungan sosialnya.2,4

PEMERIKSAAN DEMENSIA

Diagnosis klinis tetap merupakan pendekatan yang paling baik karena sampai

saat ini belum ada pemeriksaan elektrofisiologis, neuro imaging dan pemeriksaan

lain untuk menegakkan demensia secara pasti. Beberapa langkah praktis yang

dapat dilakukan antara lain:1,2, 4

Riwayat Medik Umum

Anamnesis yang detail adalah bagian penting untuk menilai apakah

seseorang menderita demensia atau tidak. Penting untuk menanyakan onset

keluhan, proses perkembangan penyakit, pola gangguan kongnitif dan ada atau

tidaknya gejala non kongnitif seperti gangguan perilaku, halusinasi dan delusi.

Penderita bisa jadi tidak dapat memberikan informasi yang cukup akurat oleh

karena itu keluarga atau kerabat juga perlu diwawancara.

Penggunaan DSM-IV dan NINCDS-ADRDA untuk kriteria diagnostik

demensia Alzheimer memiliki tingkat akurasi dengan sensitivitas hingga 80%.

Terdapat bukti bahwa penggunaan Skor Iskemik hachinski dapat digunakan untuk

membedakan demensia Alzheimer dengan Demensia Vaskular. Kriteria klinis

29
untuk demensia dengan Lewy Body dan demensia frontotemporal tidak

berhubungan dengan diagnoiss neuropatologis namun masih dapat dibedakan

dengan pengamatan klinis.

Gambar 2.4. Kriteria diagnosis berdasarkan DSM-IV dan NINCDS-ADRDA.

Sumber: Miller, Bruce L. and Bradley F. Boeve. The Behavioural Neurology

of Dementia. New York: Cambridge University Press

Riwayat neurobehavioral

Anamnesis kelainan neurobehavioral penting untuk diagnosis demensia atau

tidaknya seseorang. Ini meliputi komponen memori. (memori jangka pendek dan

memori jangka panjang) orientasi ruang dan waktu, kesulitan bahasa, fungsi

eksekutif, kemampuan mengenal wajah orang, bepergian, mengurus uang dan

membuat keputusan.

30
Penilaian Fungsi Kongnitif

Pemeriksaan yang dilakukan oleh praktisi untuk menilai fungsi kongnitif

sangatlah bervariasi. Mini Mental State Examination (MMSE) dikembangkan

sebagai alat skrining untuk demensia dan telah digunakan secara luas.12

Ringkasan hasil MMSE memberikan penilaian yang bersifat superfisial terhadap

fungsi memori, bahasa dan visuoperseptual. Ulasan sistematik menunjukan bahwa

MMSE cocok untuk mendeteksi demensia pada individu dengan dugaan

gangguan kongnitif.

Pemeriksaan Addenbrookes Congnitive memiliki pengukuran yang lebih

komprehensif untuk fungsi kongnitif. Pemeriksaan ini menilai 6 komponen dari

fungsi kongnitif.

Riwayat Keracunan Nutrisi, dan Obat

Intoksikasi aluminium telah lama dikaitkan dengan ensefalopati toksik dan

gangguan kognitif walaupun laporan yang ada masih inkonsisten. Defisiensi

nutrisi, alkoholism kronik perlu menjadi pertimbangan walau tidak spesifik untuk

demensia Alzheimer. Perlu diketahui bahwa anti depresan golongan trisiklik dan

anti kolinergik dapat menurunkan fungsi kognitif.

PEMERIKSAAN PENUNJANG (Asosiasi Alzheimer Indonesia )

Pemeriksaan Laboratorium Rutin

Pemeriksaan laboratorium hanya dilakukan begitu diagnosis klinis demensia

ditegakkan untuk membantu pencarian etiologi demensia khususnya pada

demensia reversible, walaupun 50% penyandang demensia adalah demensia

31
Alzheimer dengan hasil laboratorium normal, pemeriksaan laboratorium rutin

sebaiknya dilakukan. Pemeriksaan laboratorium yang rutin dikerjakan antara lain:

pemeriksaan darah lengkap, urinalisis, elektrolit serum, kalsium darah, ureum,

fungsi hati, hormone tiroid, kadar asam folat

Imaging

Kemampuan pemeriksaan klinis (anamnesis dan pemeriksaan fisik) untuk

memprediksi lesi struktural telah dilaporkan memiliki sensitivitas dan spesifisitas

90%. Imaging dapat digunakan untuk mendeteksi penyebab reversible dari

demensia dan digunakan untuk diagnose banding demensia.

Terdapat banyak pilihan untuk imaging diantaranya Computed tomography

(CT), magnetic resonance imaging (MRI), single photon emission controlled

tomography (SPECT) dan positron emission tomography (PET). Pengukuran

lebar lobus temporal medial dengan CT dapat membantu membedakan demensia

dari depresi tetapi tidak dapat membedakan penyebab daripada demensia itu

sendiri. MRI dapat mendeteksi volumetric pada hipokampus yang dapat

membantu diagnosis klinis dari penyakit Alzheimer dan menentukan diagnosis

banding sebagai contoh Demensia Vaskular. Studi menunjukan penggunaan MRI

lebih baik dibanding PET dan SPECT dalam mendiagnosis demensia. Computed

Tomography (CT) scan dan MRI (Magnetic Resonance Imaging) telah menjadi

pemeriksaan rutin dalam pemeriksaan demensia walaupun hasilnya masih

dipertanyakan.

32
Pemeriksaan EEG

Electroencephalogram (EEG) tidak memberikan gambaran spesifik dan

pada sebagian besar EEG adalah normal. Pada Alzheimer stadium lanjut dapat

memberi gambaran perlambatan difus dan kompleks periodik.

Pemeriksaan Cairan Otak

Pungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai awitan demensia akut,

penyandang dengan imunosupresan, dijumpai rangsangan meningen dan panas

demensia presentasi atipikal, hidrosefalus normotensif, tes sifilis (+), penyengatan

meningeal pada CT scan.

DIAGNOSIS BANDING DEMENSIA

Penurunan kognitif akibat usia

Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan. Volume

otak akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang.

Depresi

Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-

kadang keliru dan pelupa.

Delirium

Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Individu ini

disorientasi, pusing, inkoheren. Delirium disebabkan keracunan atau infeksi yang

dapat diobati.Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari

diatasi

33
Kehilangan memori

Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah malnutrisi,

dehidrasi, fatigue, depresi, efek samping obat, gangguan metabolik, trauma

kepala, tumor otak jinak, infeksi bakteri atau virus dan Parkinson.

Berikut adalah diagnosa banding demensia berdasarkan tipe demensia :

Tabel 2.2. Diagnosa banding demensia berdasarkan tipe demensia.

Sumber: Shaik, Saiffuddin Sheriff and Anoop Ranjan Varma. 2012.

Review of Differentiating the Dementias: a Neurological Approach.

Progress in Neurology and Psychiatry

34
Tabel 2.3. Perbandingan Demensia vascular dan penyakit Alzheimer

PENATALAKSANAAN

PENATALAKSANAAN DEMENSIA ALZHEIMER

Pengobatan penyakit alzheimer masih sangat terbatas oleh karena

penyebab dan patofisiologis masih belum jelas. Pengobatan simptomatik dan

suportif seakan hanya memberikan rasa puas pada penderita dan keluarga.1

Pemberian obat stimulan, vitamin B, C, dan E belum mempunyai efek

yang menguntungkan.

- Inhibitor kolinesterase

Beberapa tahun terakhir ini, banyak peneliti menggunakan inhibitor untuk

pengobatan simptomatik penyakit alzheimer, dimana penderita Alzheimer

didapatkan penurunan kadar asetilkolin. Untuk mencegah penurunan kadar

asetilkolin dapat digunakan antikolinesterase yang bekerja secara sentral

35
seperti fisostigmin, THA (tetrahydroaminoacridine). Pemberian obat ini

dikatakan dapat memperbaiki memori dan apraksia selama pemberian

berlangsung. Beberapa peneliti menyatakan bahwa obat-obatan anti kolinergik

akan memperburuk penampilan intelektual pada orang normal dan penderita

alzheimer.

- Thiamin

Penelitian telah membuktikan bahwa pada penderita alzheimer didapatkan

penurunan thiamin pyrophosphatase dependent enzym yaitu 2 ketoglutarate

(75%) dan transketolase (45%), hal ini disebabkan kerusakan neuronal

padanukleus basalis. Pemberian thiamin hydrochlorida dengan dosis 3 gr/hari

selama 3 bulan peroral, menunjukkan perbaikan bermakna terhadap

fungsikognisi dibandingkan placebo selama periode yang sama.

- Nootropik

Nootropik merupakan obat psikotropik, telah dibuktikan dapat memperbaiki

fungsi kognisi dan proses belajar pada percobaan binatang. Tetapi pemberian

4000 mg pada penderita alzheimer tidak menunjukkan perbaikan klinis

yangbermakna.

- Klonidin

Gangguan fungsi intelektual pada penderita alzheimer dapat disebabkan

kerusakan noradrenergik kortikal. Pemberian klonidin (catapres) yang

merupakan noradrenergik alfa 2 reseptor agonis dengan dosis maksimal 1,2mg

peroral selama 4 minggu, didapatkan hasil yang kurang memuaskan untuk

memperbaiki fungsi kognitif.

36
- Haloperiodol

Pada penderita alzheimer, sering kali terjadi gangguan psikosis (delusi,

halusinasi) dan tingkah laku. Pemberian oral Haloperiod 1-5 mg/hari selama

4minggu akan memperbaiki gejala tersebut. Bila penderita alzheimer

menderita depresi sebaiknya diberikan tricyclic anti depresant

(amitryptiline25-100 mg/hari).

- Acetyl L-Carnitine (ALC)

Merupakan suatu subtrate endogen yang disintesa didalam miktokondria

dengan bantuan enzym ALC transferase. Penelitian ini menunjukkan bahwa

ALC dapat meningkatkan aktivitas asetil kolinesterase, kolin

asetiltransferase.Pada pemberian dosis 1-2 gr/hari/peroral selama 1 tahun

dalam pengobatan, disimpulkan bahwa dapat memperbaiki atau menghambat

progresifitaskerusakan fungsi kognitif.

PENATALAKSANAAN DEMENSIA VASKULER

Tatalaksana komprehensif

- Terapi Suportif

Berikan perawatan fisik yang baik, misalnya nutrisi yang bagus, kacamata,

alat bantu dengar, alat proteksi (untuk anak tangga, kompor, obat-obatan) dan

lain-lain. Sewaktu-waktu mungkin perlu pembatasan/pengekangan secara

fisik.1,2

Pertahankan pasien berada dalam lingkingan yang sudah dikenalnya

dengan baik, jika memungkinkan. Usahakan pasien dikelilingi oleh teman-

37
teman lamanya dan benda-benda yang biasa ada di dekatnya. Tingkatkan daya

pengertian dan partisipasi anggota keluarga.

Pertahankan keterlibatan pasien melalui kontak personal, orientasi yang

sering (mengingatkan nama hari, jam, dsb). Diskusikan berita aktual bersama

pasien. Pergunakan kalender, radio, televisi. Aktifitas harian dibuat terstruktur

dan terencana.1,3

Bantulah untuk mempertahankan rasa percaya diri pasien. Rawatlah

mereka sebagai orang dewasa (jangan perlakukan sebagai anak kecil, jaga

dignity dari pasien-komentar penerjemah). Rencana diarahkan kepada

kekuatan/kelebihan pasien. Bersikaplah menerima dan menghargai pasien.

Hindari suasana yang remang-remang, terpencil; juga hindari stimulasi

yang berlebihan.

- Terapi Simtomatik

Kondisi pasien psikiatrik memerlukan obat-obatan dengan dosis yang

sesuai :4,5

Ansietas akut, kegelisahan, agresi, agitasi: Haloperidol 0,5 mg per oral 3 kali

sehari (atau kurang); Risperidon 1 mg peroral sehari. Hentikan setelah 4-6

minggu.

Ansietas non psikotik, agitasi: Diazepam 2 mg per oral dua kali sehari,

venlafaxin XR. Hentikan setelah 4-6 minggu.

Agitasi kronik: SSRI (misal Fluozetine 10-20 mg/hari) dan atau Buspiron (15

mg dua kali sehari); juga pertimbangkan Beta Blocker dosis rendah.

38
Depresi: pertimbangkan SSRI dan anti depresan baru lainnya dahulu; dengan

Trisiklik mulai perlahan-lahan dan tingkatkan sampai ada efek misal

Desipramin 75-150 mg per oral sehari.

Insomnia: hanya untuk penggunaan jangka pendek.

- Terapi Khusus :

Identifikasi dan koreksi semua kondisi yang dapat diterapi. Tidak ada

terapi obat khusus untuk demensia yang ditemukan bermanfaat secara

konsisten, walaupun banyak yang sedang diteliti (misal vasodilator serebri,

antikoagulan, stimulan metabolik serebri, oksigen hiperbarik).

Perubahan perilaku dan berbagai aspek psikologis pada orang dengan

demensia merupakan problem tersendiri bagi keluarga. Tidak jarang hal ini

membuat suasana kacau dan mengakibatkan stres bagi pelaku rawat

(caregiver). Untuk itu perlu adanya strategi penanganan yang tepat agar

gangguan perilaku pada demensia seperti agitasi, wandering, depresi, delusi

paranoid, apatis, halusinasi, dan agresivitas (verbal/fisik) dapat diatasi.

Strategi tatalaksana meliputi pengembangan program aktivitas dan pemberian

obat bila perlu. Program aktivitas meliputi stimulasi kognitif, mental, dan

afektif yang dikemas dalam bentuk yang sesuai untuk pasien tersebut.

Tatalaksana demensia harus disesuaikan dengan tahapan demensia,

kondisi lingkungan, dan sumber-sumber dukungan yang ada (fisik maupun

finansial), sarana terapi yang tersedia, serta harapan pasien dan keluarganya.

Pemberian obat untuk gangguan perilaku pada demensia bersifat

simtomatik, dapat dipergunakan beberapa jenis psikotropik dalam dosis kecil.

39
Pemeilihan jenis terapi harus sesuai dengan target terapi berdasarkan hasil

pengkajian yang cermat dan menyeluruh.

PREVALENSI DAN REHABILITASI

Di tingkat sekunder, pencegahan progresivitas penyakit dilakukan dengan

pemberian obat yang dapat menahan laju perkembangan demensia. Dalam hal ini

diperlukan keteraturan dan kesinambungan obat dalam jangka waktu lama.

Pada tingkat tersier, upaya pencegahan perburukan fungiskognitif

dilakukan dengan program aktivitas dan stimulasi (jangan berlebihan atau di luar

batas kemampuan individu), terapi kenangan (reminiscence), validation,

snoezelen, penyesuaian lingkungan dan latihan orientasi realitas. Rehabilitasi

kognitif dalma hal ini bererti mengawetkan (preserve) fungsi-fungsi (aset)

kognitif yang masih ada, bukan mengembalikan kepada fungsi semula.

PROGNOSIS

Prognosis demensia vaskular lebih bervariasi dari penyakit Alzheimer.

Pasien dengan penyakit alzheimer mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10

tahun sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi sekunder.

Penyebab kematian lainnya untuk demensia secara umum adalah komplikasi dari

demensia, penyakit kardiovaskular dan berbagai lagi faktor seperti keganasan.1

40
DAFTAR PUSTAKA

1. Kaplan Harold I, Benjamin J Sadock, Jack A Grebb. 2010. Sinopsis


Psikiatri. Jakarta: Binarupa Aksara. Ken Duckworth. Depression. National
Alliance on Mental Illness. 2012:1-25.
2. Maramis, Willy F, Albert A. Maramis. Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa edisi
2. Jakarta: Airlangga University Press. 2009.
3. Maslim R. Panduan Praktis Penggunaan Klinis Obat Psikotropik Edisi
ketiga. Jakarta: Bagian Ilmu Kedokteran Jiwa FK Unika Atma Jaya, 2007.
4. Tanto C, Liwang F, Hanifati S, Pradipta EA. Kapita Selekta Kedokteran
Edisi 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2014.

41