Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
BAB II
ISI
II. 1 Reaksi Peradangan

Bila sel-sel atau jaringan-jaringan tubuh mengalami cedera tai mati, selama
pejamu masih berthan hidup, jaringan hidup disekitarnya membuat suartu
respon mencolok yang disebut peradangan. Yang lebih khusus, peradangan
adalah reaksi vascular yang menimbulkan pengiriman zat, zat-zat yang
terlarut, dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstisial di
daerah cedera atau nekrosis.

Kecenderungan alami yang memandang peradangan sebgai sesuatu yang


tidak diingkan, karena peradangan pada tenggorok, kulit, atau jaringan lunak
dapat menyebabkan rasa tidak nyaman. Akan tetapi, perdanganan
sebenarnya merupakan fenomena yang menguntungkan dan defensive yang
menghasilkan netralisasi dan eleminasiagen penyerang, penghancuran
jaringan nekrotik, dan terbentuknya keadaan yang diperlukan untuk
penyembuhan dan pemulihan. Kejadian-kejadian yang terjadi pada saat
tubuh tidak dapat menghasillkan reaksi peradangan yang diperlukan secara
dramatis menunjukan ciri khas yang menguntungkan.

Reaksi peradangan sebenarnya merupakan suatu proses yang dinamik dan


kontinu pada kejadian-kejadian yang terkoordinasi dengan baik. Untuk
menunjukan manifestasi suatu reaksi peradangan, sebuah jaringan harus
hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi fungsional. Jika daerah
jaringan nekorisis luas, maka reaksi oeradangan tidak ditemukan dibagian
tengah jaringan, tetapi pada bagian tepinyam yaitu diantara jaringan mati
dan jaringan hidup yang memilki sirkulasi utuh. Selain itu, jika cedera terntu
segera menyebabkan kematian pada pejamu, maka tidak ada bukti reaksi
peradangan karena untuk timbulnya respons memerlukan waktu.

Penyebab-penyebab peradangan banyak dan bervariasi, dan penting untuk


dipahami bahwa peradangan dan infeksi tidak sinonim. Dengan demikian,
infeksi (adanya mikroorganisme hidup di dalam jaringan) hanya merupakan
salah satu penyebab peradangan. Peradngan dapat terjadi dengan mudah
pada keadaaan yang benar-benar steril, seperti pada saat sebagian jaringan
mati karena hilangnya suplai darah. Karena banyaknya keadaan yang
mengakibatkan peradangan, maka pemahaman proses ini merupakan dasar
ilmu biologi dan kesehatan. Tanpa memahami proses peradangan kita tidak
mungkin memahami prinsi-prinsip penyakit infeksi; prinsip-prinsip
pembedahan, penyembuhan luka, dan respons terhadap berbagai trauma;
atau prinsip-prinsip bagaimana tubuh menanggulangi bencana kematian
jaringan seperti cedera serebrovaskular (CVA, stroke), serangan jantung,
dan hal-hal serupa.

Walupun terdapat banyak perangan dan berbagai keaadan yang


menimbulkannya, kejadian-kejadian ini secara garis besar cenderung sama,
dengan berbagai jenis peradangan yang berbeda secra kuantitatif. Oleh
karena itu, reaksi peradangan dapat dipelajari sebagai fenomena umum dan
variasi kuantitatif dapat muncul kemudian.

Gambaran makroskopik peradangan digambarkan pada 2000 tahun lalu, dan


masih dikenal sebagai tanda-tanda pokok peradangan: mencakup
kemerahan, panas, nyeri, pembengkakan, atau dalam bahasa Latin klasik,
rubor, kalor, dolor, dan tumor. Pada abad terakhir ditambahakna tanda
pokok yang kelima, yaitu perubahan fungsi, atau fungsio laesa. Peradangan
akut merupakan respons langsung tubuh terhadap cedera atau kematian sel.
Sementara peradangan kronis berlangsung lama yang ditandai dengan
adanya limfosit dan makrofag disertai kerusakan jaringan.

II. 2 Gambaran Morfologi Peradangan Kronis

Inflamasi kronik dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang


(berminggu-minggu hingga berbulan-bulan, bahkan menahun), dan terjadi
inflamasi aktif, jejas jaringan, dan penyembuhan secara serentak.

Inflamasi kronik ditandai dengan hal-hal berikut:

(1) Infiltrasi Sel Mononuklear, yang mencakup makrofag, limfosit, dan


sel plasma.

(2) Destruksi Jaringan, sebagian besar diatur oleh sel radang

(3) Perbaikan, melibatkan proliferasi pembuluh darah baru


(Angiogenesis) dan fibrosis

Perubahan ini terjadi ketika respons akut tidak teratasi karena agen cedera
yang menetap atau karena gangguan proses penyembuhan normal.

Fibrosis, secara khusus proliferasi fibroblas dan akumulasi matriks


ekstraselular yang berlebiha- merupakan gambaran umum pada banyak
penyakit radang kronik dan merupakan penyebab penting disfungsi organ.

Inflamasi kronik terjadi pada keadaan sebagai berikut:

-. Infeksi Virus

-. Infeksi Mikroba

-. Pejanan yang lama terhadap agen yang berpotensi toksik

-. Penyakit Autoimun

II. 3 Gambaran Makroskopik Peradangan Akut


Tanda-tanda pokok peradangan: mencakup kemerahan, panas, nyeri,
pembengkakan, atau dalam bahasa Latin klasik, rubor, kalor, dolor, dan
tumor. Pada abad terakhir ditambahakna tanda pokok yang kelima, yaitu
perubahan fungsi, atau fungsio laesa. Penjelasan tanda-tanda pokok
peradangan sebagai berikut :

1. Rubor (Kemerahan)
Rubor, atau kemerahan, biasanya merupakan hal pertama yang terlihat
di daerah yang mengalami peradangan. Seiring dengan dimulainya
reaksi peradangan, arteriol yang memasok daerah tersebut bedilatasi
sehingga memungkinkan lebih banyak darah mengalir ke dalam
mikrosirkulasi local. Kapiler-kapiler yang sebelumnnya kosong, atau
mungkin hanya sebagian meregang, secara cepat erisi penuh dengan
darah. Keadaan ini, disebut hyperemia atau kongesti, menyebabkan
kemerahan local pada peradangan akut. Tubuh mengontrol produksi
hyperemia pada awal reaksi peradangan, baik secara neurologis
maupun kimiawi melalui pelepasa zat-zat seperti histamine.

2. Kalor (Panas)
Kalor terjadi bersamaan dengan kemerahan pada reaksi peradangan
akut. Panas secara khas hanya merupakan reaksi peradangan yang
terjadi pada permukaan tubuh yang secara normal lebih dingin dari
37oC yang merupakan suhu inti tubuh. Daerah peradangan di kulit
menjadi lebih hangat dari sekelilingnya karena lebih banyak darah
(pada suhu 37oC) dialirkan dari dalam tubuh ke permukaan daerah
yang terkena dibandingkan dengan darah yang normal. Fenomena
hangat local ini tidak terlihat di daerah-daerah meradang yang terletak
jauh di dalam tubuh, karena jaringan-jaringan tersebut sudah memilki
suhu inti 37oC dan hyperemia local tidak menimbulkan perbedaan.
3. Dolor (Nyeri)
Dolor atau nyeri, pada suatu reaksi peradangan tampaknya ditimbulkan
dalam berbagai cara. Perubahan pH local atau konsentrasi lokal ion-ion
tertentu dapat merangsang ujung-ujung saraf. Hal yang sama,
pelepasan zat-zat kimia tertentu seperti histamine atau zat-zat kimia
bioaktif lain dapat merangsang saraf. Selain itu, pembengkakan
jaringan yang meradang menyebabkan peningkatan tekanan local yang
tidak diragukan lagi dapat menimbulkan nyeri.

4. Tumor (Pembengkakan)
Aspke paling mencolok pada peradangan akut mungkin adalah tumor,
atau pembengkakan local yang dihasilkan oleh cairan dan sel-sel yang
berpindah dari aliran darah ke jaringan interstial. Campuran cairan dan
sel-sel ini tertimbun di daerah peradangan yang disebut eksudat. Pada
awal perjalanan reaksi peradangan, sebagian besar eksudat adalah
cairan, seperti yang terlihat secara tepat pada lepuhan setelah luka
bakar ringan pada kulit. Kemudian, sel-sel darah putih atau leukosit,
meninggalkan aliran darah dan tertimbun sebagai eksudat.

5. Fungsio Laesa (Perubahan Fungsi)


Funsio laesa atau perubahan fungsi merupakan bagian yang lazim
dalam peradangan. Sepintas mudah dimengerti, bagian yang bengkak,
nyeri disertai sirkulasi abnormal dan lingkungan kimiawi local yang
abnormal, seharusnya berfungsi secara abnormal. Akantetapi, cara
bagaimana fungsi jaringan yang merdang itu terganggu tidak dipahami
secara terperinci.

II. 4 Mediator Nyeri


Mediator-mediator nyeri yang lebih dikenal dengan baik digolongkan
menjadi kelompok-kelompok berikut ini :

1. Histamin
Amin vasokatif yang paling penting adalah histamin, yang mampu
menghasilkan vasodilatasi dan peningkatan permbeabilitas vascular.
Sejumlah besar histamine disimpan di dalam granula sel-sel jaringan
ikat yang dikenal sebagai sel-sel mast yang tersebar luas di dalam
tubuh (histamine juga terdapat dalam basophil dan trombosit).
Histamin yang disimpan tidak aktif dan mengeluar efek vaskularnya
hanya jika dilepas. Banyak cedera fisik menyebabkana degranulasi sel
mast dan pelepasan histamin. Cedera tertentu awalnya mencetuskan
aktivasi system komplemen serum, komponen tertentu yang kemudian
menyebabkan pelepasan histamine. Beberapa reaksi imunologik juga
mencetuskan pelepasan mediator ini dari sel mast. Histamine terutama
penting pada awal peradangan dan merupakan mediator utama pada
beberapa reaksi alregik yang sering. Antihistamin merupakan obat
yang dibuat untuk menghambat efek mediator histamin.

Fosfolipid

Asam arakhidonat

Jalur siklooksigenase Jalur lipooksigenase

Endoperoksidase Asam hidroperoksi dan


asam hidroksi lemak

Prostaglandin (PGE, PGF, PGI, PGI2) Tromboksan A2


Leukotrien (leukotrien A4, B4,
zat-zat anafilaksis yang bereaksi
lambat atau LTC4, LTD4)

metabolisme asam arakhidonat dan mediator-mediator peradangan


2. Metabolit Asam Arakhidonat
Pada beberapa tahun terakhir ini, perhatian ditujukan pada metabolit
asam arakhidonat sebagai mediator peradangan yang penting. Asam
arakhidonat berasal dari fosfolipid pada banyak membrane sel ketika
fosfolipase diaktivasi oleh cedera (atau oleh mediator-mediator lain).
Kemudian, dua jalur yang berbeda dapat memetabolisme asam
arakhidonat: jalur siklooksigenase dan jalur lipooksigenase,
menghasilkan berbagai prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien.
Zat-zat ini menunjukan kisaran luas efek-efek vascular dan kemotaktik
pada peradangan, dan beberapa diantranya juga penting untuk
homeostatis. Aspirin dan banyak obat antiinflamasi nonsteroid
sekarang dikenal sebagai penghambat jalur siklooksigenase.

3. Neuropeptida
Seperti amina vasoaktif, neuropeptida dapat menginisiasi respons
radang; neuropeptida merupakan protein kecil, seperti Substansi P,
yang mentransmisikan sinyal nyeri, mengatur tonus pembuluh darah,
dan mengatur permeabilitas vaskular.

4. Protease Plasma
Banyak efek peradangan diperantarai oleh 4 faktor yang berasal dari
plasma yang saling terkait; Kinin, Sistem Pembekuan, Sistem
Fibrinolisis, dan Komplemensemuanya terkait dengan aktivasi inisial.

5. Faktor Hageman.
Faktor Hageman (Faktor XII pada Kaskade Koagulasi Intrinsik)
merupakan suatu protein yang disintesis oleh hati yang bersirkulasi
dalam bentuk inaktif sampai bertemu dengan kolagen, membrane
basalis, atau trombosit yang teraktivasi (seperti pada tempat terjadinya
cedera endotel).
Faktor Hageman teraktivasi (Faktor XIIa) menginiasiasi keempat
sistem diatas dengan rincian :
1. Sistem kinin, menghasilkan Kinin Vasoaktif.
2. Sistem Pembekuan, menginduksi aktivasi Trombin,
Fibrinopeptida dan Faktor X, semuanya dengan bahan
peradangan.
3. Sistem Fibrinolisis, menghasilkan Plasmin dan mendegradasi
trombin.
4. Sistem Komplemen, menghasilkan anafilatoksin C3a dan C5a.

Bradikinin, C3a, dan C5a merupakan mediator utama pada


peningkatan permeabilitas vaskular. C5a merupakan mediator utama
kemotaksis. Trombin memiliki efek yang bermakna pada banyak sel
dan jalurnya (adhesi leukosit, permeabilitas vaskular, dan kemotaksis).
Banyak produk yang dihasilkan oleh jalur ini (misalnya Kalikrein dan
Plasmin) dapat memperkuat sistem melalui aktivasi umpan balik faktor
Hageman.

6. Faktor Pengangtivasi Trombosit ( PAF, Platelet-Activating Factor)

Memiliki kemampuan mengangregasi trombosit dan menyebabkan


degranulasi. PAF merupakan mediator lain yang berasal dari fosfolipid
dengan efek radang berspektrum luas. Secara formal, PAF merupakan
Asetil Gliserol Eter Fosfokolin, yang dibentuk dan fosfolipid membran
neutrofil, monosit, basofil, endotel, dan trombosit (dan sel lainnya) oleh
kerja Fosfolipase A2.

7. Sitokin

Merupakan produk polipeptida dari banyak jenis sel, tetapi pada


dasarnya merupakan limfosit dan makrofag yang teraktivasi yang
melakukan fungsi jenis sel lainnya, termasuk (1) Faktor Perangsang
Koloni, yang mengatur pertumbuhan sel prekursor sumsum imatur; (2)
banyak Faktor Pertumbuhan Klasik, Interleukin. Sekresinya dirangsang
oleh endotoksin, kompleks imun, toksin, cedera fisik, atau berbagai
mediator peradangan; dan (3) Kemokin, suatu protein kecil yang
merangsang terjadinya adhesi leukosit serta pergerakan terarah
(Kemotaksis). Sitokin dihasilkan selama terjadi respons radang dan
imun; sekresinya bersifat sementara dan diatur secara ketat.

8. Nitrit Oksida (NO) & Radikal Bebas dari Oksigen

NO adalah gas radikal bebas yang mudah larut dan berumur pendek
yang dihasilkan oleh berbagai sel dan mampu memerantarai beberapa
fungsi efektor yang membingungkan.

Makrofag menggunakannya sebagai metabolit sitotoksik untuk


membunuh mikroba dan sel tumor.

NO banyak berperan dalam inflamasi, yaitu:

-. Relaksasi otot polos pembuluh darah (Vasodilatasi)

-. Antagonisme semua tahap aktivasi trombosit (adhesi, agregasi, dan


degranulasi)

-. Penurunan rekrutmen leukosit pada tempat radang

-. Berperan sebagai agen mikrobisidal (dengan atau tanpa radikal


superoksida) pada makrofag taraktivasi.

Radikal bebas yang berasal dari oksigen disintesis melalui jalur


NADPH oksidase dan dilepaskan dari neutrofil dan makrofag setelah
perangsangan oleh agen kemotaktik, kompleks imun, atau agen
fagositik.

Pada kadar rendah, spesies oksigen reaktif ini dapat meningkatkan


pengeluaran kemokin, sitokin, dan molekul adhesi.
Pada tingkat yang lebih tinggi, molekul berumur pendek ini terlibat
dalam berbagai mekanisme cedera jaringan, yang meliputi:

-. Kerusakan endotel, disertai trombosis dan peningkatan permeabilitas

-. Aktivasi protease dan inaktivasi antiprotease, disertai peningkatan


bersih pemecahan matriks ekstraselular

-. Jejas langsung pada jenis sel lainnya (misalnya, sel tumor, eritrosit,
sel parenkim).

9. Unsur Pokok Lisosom

Granula lisosom neutrofil dan monosit mengandung banyak molekul


yang dapat memerantarai inflamasi akut.

II. 5 Jenis dan Fungsi Leukosit

Leukosit yang bersirkulasi dalam aliran darah dan emigrasi ke dalam


eksudat peradangan berasal dari sumsum tulang, di mana tidak saja
leukosit tetapi juga sel-sel darah merah dan trombosit dihasilkan secara
terus memenerus.

Dalam keadaan normal, di dalam sumsum tulang dapat ditemukan banyak


sekali leukosit yang belum matang dari berbagai jenis dan pool leukosit
matang yang ditahan sebagai cadangan untuk dilepaskan ke dalam
sirkulasi darah. Jumlah tiap jenis leukosit yang bersirkulasi dalam darah
perifer dibatasi dengan ketat tetapi diubah sesuai kebutuhan jika timbul
proses peradangan. Artinya, dengan rangsangan respon peradangan, sinyal
umpan balik pada sumsum tulang mengubah laju produksi dan
pengeluaran satu jenis leukosit atau lebih ke dalam aliran darah.

Granulosit.
Terdiri dari : neutrofil, eosinofil, dan basofil.

Dua jenis leukosit lain ialah monosit dan limposit, tidak mengandung
banyak granula dalam sitoplasmanya.

a) Neutrofil

Sel-sel pertama yang timbul dalam jumlah besar di dalam eksudat pada
jamjam pertama peradangan adalah neutrofil.Inti dari sel ini berlobus tidak
teratur atau polimorf. Karena itu sel-sel ini disebut neutrofil
polimorfonuklear (pmn) atau pool. Sel-sel ini memiliki urutan
perkembangan di dalam sumsum tulang, perkembangan ini kira-kira
memerlukan 2 minggu. Bila mereka dilepaskan ke dalam sirkulasi darah,
waktu paruhnya dalam sirkulasi kira-kira 6 jam. Per millimeter kubik
darah terdapat kira-kira 5000 neutrofil, kira-kira 100 kali dari jumlah ini
tertahan dalam sumsum tulang sebagai bentuk matang yang siap untuk
dikeluarkan bila ada sinyal.

Granula yang banyak sekali terlihat dalam sitoplasma neutrofil sebenarnya


merupakan paket-paket enzim yang terikat membran yaitu lisosom, yang
dihasilkan selama pematangan sel. Jadi neutrofil pmn yang matang adalah
kantong yang mengandung banyak enzim dan partikel-partikel
antimicrobial. Neutrofil pmn mampu bergerak aktif dan mampu menelan
berbagai zat dengan proses yang disebut fagositosis.

Proses fagositosis dibantu oleh zat-zat tertentu yang melapisi obyek untuk
dicernakan dan membuatnya lebih mudah dimasukkan oleh leukosit. Zat
ini dinamakan opsonin. Setelah mencernakan partikel dan memasukkannya
ke dalam sitoplasma dalam vakuola fagositosis atau fagosom, tugas
berikutnya dari leukosit adalah mematikan partikel itu jika partikel itu
agen microbial yang hidup, dan mencernakannya. Mematikan agen-agen
yang hidup itu diselesaikan melalui berbagai cara yaitu perubahan pH
dalam sel setelah fagositosis, melepaskan zat-zat anti bakteri. Pencernaan
partikel yang terkena fagositosis itu umumnya diselesaikan di dalam
vakuola dengan penyatuan lisosom dengan fagosom. Enzim-enzim
pencernaan yang sebelumnya tidak aktif sekarang diaktifkan di dalam
fagolisosom, mengakibatkan pencernaan obyek secara enzimatik.

b) Eosinofil

Merupakan jenis granulosit lain yang dapat ditemukan dalam eksudat


peradangan, walaupun dalam jumlah yang lebih kecil. Eosinofil secara
fungsional akan memberikan respon terhadap rangsang kemotaksis khas
tertentu yang ditimbulkan pada perkembangan allergis dan mereka
mengandung enzim-enzim yang mampu menetralkan efek-efek mediator
peradangan tertentu yang dilepaskan dalam reaksi peradangan semacam
itu.

c) Basofil

Berasal dari sumsum tulang yang juga disebut mast sel/basofil jaringan.
Granula dari jenis sel ini mengandung berbagai enzim, heparin, dan
histamin. Basofil akan memberikan respon terhadap sinyal kemotaksis
yang dilepaskan dalam perjalanan reaksi immunologis tertentu. Dan
basofil biasanya terdapat dalam jumlah yang sangat kecil dalam eksudat.

Basofil darah dan mast sel jaringan dirangsang untuk melepas granulanya
pada berbagai keadaan cedera, termasuk reaksi immunologis maupun
reaksi non spesifik.Dalam kenyataannya mast sel adalah sumber utama
histamin pada reaksi peradangan.
Monosit adalah bentuk leukosit yang penting. Pada reaksi peradangan
monosit akan bermigrasi, tetapi jumlahnya lebih sedikit dan kecepatannya
lebih lambat. Karena itu, pada jam jam pertama peradangan relative sedikit
terdapat monosit dalasn eksudat. Namun makin lama akan makin
bertambah adanya monosit dalam eksudat. Sel yang sama yang dalam
aliran darah disebut monosit, kalau terdapat dalam eksudat disebut
makrofag. Ternyata, jenis sel yang sama ditemukan dalam jumlah kecil
melalui jaringan penyambung tubuh walaupun tanpa peradangan yang
jelas. Makrofag yang terdapat dalam jaringan penyambung ini disebut
histiosit.

Dengan banyak hal fungsi makrofag sangat mirip dengan fungsi neutrofil
pmn. dimana makrofag akan bergerak secara aktif yang memberi respon
terhadap stimulasi kemotaksis, fagosit aktif dan mampu mematikan serta
mencernakan berbagal agen. Ada perbedaan penting antara makrofag dan
neutrofil, dimana siklus kehidupan makrofag lebih panjang, dapat bertahan
berminggu-minngu atau bahkan berbulan-bulan dalam jaringan dibanding
dengan neutrofil yang berumur pendek. Selain itu waktu monosit
memasuki aliran darah dari sumsum tulang dan waktu memasuki jaringan
dari aliran darah, ia belum matang betul seperti halnya neutrofil.

Karena neutrofil dalam jaringan dan aliran darah sudah mengalami


pematangan (sudah matang), sehingga ia tidak mampu melakukan
pembelahan sel dan juga tidak mampu melakukan sintesis enzim-enzim
pencenna. Pada monosit dapat dirangsang untuk membelah dalam
jaringan, dan mereka mampu memberi respon terhadap keadaan lokal
dengan mensintesis sejumlah enzim intrasel. Kemampuan untuk menjalani
on the.job training, ini adalah suatu sifat makrofag yang vital, khususnya
pada reaksireaksi immunologis tertentu. Selain itu makrofag-makrofag
dapat mengalami perubahan bentuk, selama mengalami perubahan itu,
mereka menghasilkan seI-se1 secara tradisional disebut sel epiteloid.
Makrofag juga mampu bergabung membentuk sel raksasa berinti banyak
disebut giant cell.

Walaupun makrofag merupakan komponen penting dalam eksudat namun


mereka tersebar secara luas dalam tubuh, dalam keadaan normal dan
disebut sebagai system reticuloendotelial atau RES (Reticulo Endotelial
System), yang mempunyai sifat fagositosis, termasuk juga dalam hati, sel
tersebut dikenal sebagai sel kupffer. Fungsi utama makrofag sebagai
pembersih dalam darah ataupun seluruh jaringan tubuh.

Fungsi RES yang sehari-hari penting menyangkut pemrosesan


haemoglobin sel darah merah yang sudah mencapai akhir masa hidupnya.
Sel-sel ini mampu memecah Hb menjadi suatu zat yang mengandung besi
dan zat yang tidak mengandung besi. Besinya dipakai kembali dalam
tubuh untuk pembuatan sel-sel darah merah lain dalam sumsum tulang dan
zat yang tidak mengandung besi dikenal sebagai bilirubin, di bawa ke
dalam aliran darah ke hati, dimana hepatosit mengekstrak bilirubin dari
aliran darah dan mengeluarkannya sebagai bagian dari empedu.

II. 6 Pola Pola Peradangan

Pola-pola peradangan dapat dibagi menjadi beberapa jenis berdasarkan


lamanya respon peradangan.

1. Peradangan akut

Disebut peradangan akut yaitu saat peradangan masih berada dalam tahap
eksudasi aktif. Peradangan akut memiliki tiga komponen utama: (1)
perubahan kaliber dalam pembuluh darah yang menyebabkan peningkatan
aliran darah; (2) perubahan struktural pada mikrovaskular yang
memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi; (3)
emigrasi leukosit dari mikrosirkulasi, akumulasi leukosit pada daerah
cedera, dan aktivasi leukosit untuk menghancurkan agen penyebab.2

2. Peradangan subakut

Disebut peradangan subakut jika ada bukti awal perbaikan disertai dengan
eksudasi.

3. Peradangan kronis

Disebut peradangan kronis jika ada bukti perbaikan lebih lanjut disertai
dengan eksudasi. Manifestasi terjadinya peradangan kronis yaitu: (1)
infiltrasi sel mononuklear, seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma; (2)
kerusakan jaringan yang disebabkan oleh pengaruh agen penyebab yang
terus-menerus dihasilkan; (3) upaya penyembuhan dengan penggantian
jaringan ikat pada jaringan yang rusak, dilakukan dengan cara proliferasi
mikrovaskular (angiogenesis) dan secara khusus disebut dengan fibrosis.2

Berbagai pola peradangan juga dapat diklasifikasikan berdasarkan jenis


eksudat yang terbentuk (inflamasi eksudatif), yang terdiri dari:1

Eksudat Nonselular

Eksudat serosa
Eksudat serosa merupakan eksudat selular yang paling sederhana, terdiri
dari cairan dan protein-protein yang bocor dari pembuluh darah yang
permeabel. Contoh: cairan yang terdapat pada luka lepuh.

Eksudat fibrinosa

Eksudat fibrinosa merupakan eksudat yang terdiri dari campuran cairan


dan protein fibrinogen yang keluar dari kapiler darah. Fibrinogen ini akan
diubah menjadi bentuk fibrin berupa jalinan lengket dan elastik. Biasanya
dijumpai pada permukaan serosa yang meradang, seperti pleura dan
perikardium, tempat fibrin yang sudah diendapkan akan mengeras
membentuk lapisan di atas membran yang terkena.

Eksudat musinosa

Eksudat musinosa (kataral) hanya dapat terjadi pada membran mukosa


yang dapat mensekresi musin. Eksudat ini tidak keluar dari pembuluh
darah, melainkan langsung berupa sekresi selular. Contoh: pilek yang
menyertai berbagai infeksi pernapasan bagian atas.

Eksuda Selular

Eksudat neutrofilik
Eksudat neutrofilik memiliki kandungan neutrofil dalam jumlah yang
banyak hingga melebihi cairan dan protein lain yang menyertainya.
Eksudat semacam itu disebut dengan purulen. Eksudat purulen ini
biasanya terbentuk sebagai respons terhadap infeksi bakteri, respons
terhadap banyak cedera aseptik dan secara mencolok terjadi di hampir
semua tempat pada tubuh yang jaringannya telah menjadi nekrotik.

Ketika neutrofil telah sampai di jaringan target, maka kebanyakan dari sel
neutrofil tersebut akan mati dan melepaskan enzim hidrolitiknya. Dalam
keadaan ini, enzim hidrolitik dari sel neutrofil akan mengenai jaringan di
bawahnya dan mencairkannya. Kombinasi dari agregasi neutrofil dan
pencairan jaringan-jaringan di bawahnya disebut dengn supurasi, dengan
demikian eksudat yang terbentuk diberi nama eksudat supuratif, atau lebih
dikenal dengan nama pus.

Eksudat campuran

Eksudat ini merupakan pencampuran dari eksudat selular dan nonselular.


Eksudat diberi nama sesuai dengan bahan yang menyusunnya. Contoh:
campuran antara fibrinogen dengan purulent dinamakan eksudat
fibrinopurulen.

Peradangan Granulomatosa

Ciri utama pada peradangan granulomatosa adalah pengumpulan makrofag


dalam jumlah besar dan agregasi makrofag menjadi gumpalan-gumpalan
kecil yang disebut dengan granuloma. Pada peradangan ini, jaringan yang
mengalami cedera didominasi oleh lapisan sel-sel makrofag atau
derivatnya, seperti sel-sel epitelioid atau sel-sel raksasa berinti banyak.

Peradangan Hemoragik

Peradangan hemoragik merupakan jenis inflamasi akut yang melibatkan


terjadinya lubang pada pembuluh kapiler sehingga terjadi perdarahan di
sekitar pembuluh kapiler tersebut, dan menghasilkan eksudat yang banyak
mengandung eritrosit.

II. 7 Nasib Reaksi Peradangan

Pada umumnya inflamasi akut memiliki 3 akibat:

(1) Resolusi

Jika cedera bersifat terbatas atau berlangsung singkat, tidak terdapat kerusakan
jaringan ataupun terdapat kerusakan kecil, dan jika jaringan mampu mengganti
setiap sel yang cedera secara ireversibel.

(2) Pembentukan Jaringan Parut (Scarring) atau Fibrosis

Terjadi setelah destruksi jaringan yang substansial atau ketika inflamasi pada
jaringan yang tidak beregenerasi.

(3) Kemajuan ke arah Inflamasi Kronik

II. 8 Faktor Mempengaruhi Peradangan dan Penyembuhan Luka

Faktor-faktor yang memicu penyembuhan luka meliputi suplai darah yang baik ke
daerah cedera, usia muda (anak-anak sembuh lebih cepat), nutrisi yang baik
(protein, vitamin C, dan seng yang adekuat), pendekatan tepi luka yang baik, dan
fungsi leukosit serta respons peradangan yang normal. Penyembuhan luka dapat
terganggu atau lambat jika ada pemberian kotikosteroid atau adanya benda asing,
jaringan nekrotik, atau infeksi pada luka; hal ini merupakan alasan sering
dilakukannya insisi dan drainase abses atau debridimen luka untuk mempercepat
penyembuhan.

RUJUKAN

http://mantankoas.blogspot.co.id/search/label/Patofisiologi

http://worldhealth-bokepzz.blogspot.co.id/2012/06/jenis-jenis-leukosit-dan-masing-
masing.html

http://www.drmeu.com/2016/08/peradangan-atau-inflamasi.html

Price AS, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. 6th ed.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.

Robbins S, Cotran R. Robbin and cotrans pathologic basis of disease. 7th ed.
USA: Saunders; 2005.