Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Dalam ilmu kedokteran sering digunakan suatu istilah anestesi untuk


penanganan suatu pembedahan dalam meja operasi. Dalam proses anestesi atau
pembiusan sering dilakukan dengan tahapan yang terdiri dari beberapa stadium yaitu
stadium 1 sampai 4. Anestesi adalah suatu tindakan menahan rasa sakit ketika
melakukan pembedahan dan berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit
pada tubuh.

Ada beberapa anestesi yang menyebabkan hilangnya kesadaran sedangkan


jenis yang lain hanya menghilangkan nyeri dari bagian tubuh tertentu dan
pemakaianya tetap sadar. Dan pembiusan lokal adalah suatu jenis anestesi yang hanya
melumpuhkan sebagian tubuh hewan dan tanpa menyebabkan hewan kehilangan
kesadaran. Obat bius ini bila di gunakan dalam operasi tidak membuat lama waktu
penyembuhkan operasi. Anestesi hanya dilakukan oleh dokter spesialis anestesi atau
anestesiologis. Dokter spesialis anestesiologis selama pembedahan berperan
memantau tanda-tanda vital pasien karena sewaktu-waktu dapat terjadi perubahan
yang memerlukan penanganan secepatnya.

Usaha menekan rasa nyeri pada tindakan operasi dengan menggunakan obat
telah dilakukan sejak zaman dahulu termasuk pemberian alcohol dan opodium secara
oral. Setiap obat anestesi mempunyai variasi tersendiri bergantung pada jenis obat,
dosis yang diberikan, dan keadaan secara klinis. Anestetik yang ideal akan bekerja
secara tepat dan baik serta mengembalikan kesadaran dengan cepat segera
sesudah pemberian dihentikan. Selain itu, batas keamanan pemakaian harus cukup
lebar dengan efek samping yang sangat minimal. Tidak satu pun obat anestetik dapat
memberikan efek yang diinginkan tampa disertai efek samping, bila diberikan secara
tunggal.
Untuk mengerti pemahaman lebih lanjut untuk anestesi dalam praktikum yang
dilaksanakan adalah anastesi epidural. Dan jenis anastesi yang digunakan dalam
praktikum adalah ketamin yang akan dibahas dalam laporan praktikum.

2.2 Rumusan Masalah


1. Apa pengertian anestesi?
2. Bagaimana mekanisme kerja anestesi ?
3. Bagaimana stadium anastesi ?
4. Bagaimana penggolongan anastesi ?
5. Bagaimana jenis anastesi ?
6. Bagaimana farmakokinetik anastesi ?
7. Bagaimana detail ketamin ?
7.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui cara anestesi umum menggunakan ketamin pada kambing.
2. Untuk mengetahui secara langsung efek obat anestesi (ketamin) pada kambing
secara visual (langsung).
3. Untuk mengetahui stadium anestesi yang terjadi melalui parameter-parameter
antara lain: respon nyeri, lebar pupil, jenis pernafasan, frekuensi jantung, dan
tonus.
4. Untuk menjelaskan stadium-stadium anestesi.
7.4 Manfaat
Manfaat yang diperoleh dari praktikum yang dilaksanakan yaitu mahasiswa
dapat mengetahui jenis anastesi yang diberikan dan cara pemberian obat anastesi yang
diberikan pada pasien.
BAB II

TINJAUAN PUSKAKA

2.1. Pengertian Anestesi

Anestesi dikemukakan oleh O.W Holmes Sr yang berasal drai bahasa Yunani
anaisthesia (an = tanpa, aisthetos = perpepsi, kemauan, merasa) secara umum berarti suatu
tindakkan menghilangkan rasasakit ketika melakukan pembedahan dan berbagai prosedur
lainnya yang menimbulkan rasa sakit tubuh. Obat anastesi umum menjadi 3 golongan yaitu:
anestetetik gas, anestetik yang menguap, anestetik yang diberikan secara intravena/parenteral.

2.2. Mekanisme Kerja Anestesi

Anestetikum akan bekerja mempengaruhi dua jenis reseptor yaitu :

a. Reseptor amino butiric acid (GABA) terutama reseptor GABAA. Gamma-amino


butiric acid merupakan neurotransmiter inhibitori utama di otak, disintesis dari
glutamat dengan bantuan enzim glutamic acid decarboxylase (GAD), didegradasi oleh
GABA-transaminase. Sekali dilepaskan, GABA berdifusi menyeberangi celah sinap
untuk berinteraksi dengan reseptornya sehingga menimbulkan aksi penghambatan
fungsi SSP. Neurotransmiter GABA lepas dari ujung syaraf gabanergik, berikatan
dengan reseptornya, membuka saluran ion Cl, ion Cl masuk ke dalam sel, terjadi
hiperpolarisasi sel syaraf , terjadi efek penghambatan transmisi syaraf , dan depresi
SSP. Reseptor GABA sebagi tempat terikatnya GABA terdiri dari dua jenis, yaitu
iono tropik (GABA yang merupakan reseptor inhibitori.
b. Reseptor Glutamat yang merupakan reseptor eksitatori kususnya pada sub tipe N-
methyl D-aspartat (NMDA) Gamma-amino butiric acid merupakan neurotransmiter
inhibitori utama di otak, disintesis dari glutamat dengan bantuan enzim glutamic acid
decarboxylase (GAD), didegradasi oleh GABA-transaminase. Sekali dilepaskan,
GABA berdifusi menyeberangi celah sinap untuk berinteraksi dengan reseptornya
sehingga menimbulkan aksi penghambatan fungsi SSP. Neurotransmiter GABA lepas
dari ujung syaraf gabanergik, berikatan dengan reseptornya, membuka saluran ion Cl,
ion Cl masuk ke dalam sel, terjadi hiperpolarisasi sel syaraf, terjadi efek
penghambatan transmisi syaraf, dan depresi SSP. Reseptor GABA sebagi tempat
terikatnya GABA terdiri dari dua jenis, yaitu ionotropik (GABA A) dan metabotropik
(GABAB). Reseptor GABAA terletak di postsinaptik dan cukup penting karena
merupakan tempat aksi obat-obat benzodiazepin dan golongan barbiturat. Reseptor
GABAA terdiri dari lima subtipe (pentamer) 2, 2, dan 1, masing masing subtipe
mempunyai N-terminal binding site, terdiri dari 450 asam amino, dan mempunyai 4-
transmembran (TM) saluran ion. Sampai saat ini telah diketahui ada 19 reseptor
subunit GABAA, yaitu lebih dari 85% konsentrasinya dalam bentuk kombinasi
122, 232, dan 31-32. Reseptor GABAA adalah reseptor komfleks yang
memiliki beberapa tempat aksi obat, seperti benzodiazepin (BZ), GABA, barbiturat,
dan neurosteroid. Glutamat merupakan asam amino yang termasuk neurotransmiter
eksitatori dan berperan penting dalam fungsi sistem syaraf pusat. Reseptor glutamat
yang teridentifikasi secara farmakologi terdiri dari subtipe reseptor N-methyl D-
aspartat (NMDA), 5-hydroxy tryptamine (5HT), dan amino hydroxy methyl
isoxazolepropionate (AMPA). Aktivasi reseptor NMDA akan meningkatkan Ca+ dan
Na+ intrasel dan memicu aksi potensial. Terikatnya neurostransmiter glutamat pada
reseptor NMDA, menyebabkan aliran ion Ca+ dan NA+ ke dalam sel, ion Ca+
intracellular akan meningkat, terjadi depolarisasi, menyebabkan eksitatori, dan
memicu konvulsi.
2.3.Stadium Anestesi
a. Stadium I (Analgesia)
Hilangnya rasa nyeri akibat gangguan transmisi sensorik dalam traktus spinotalamikus.
Pasien sadar dan bias bercakap-cakap. Amnesia dan penurunan kesadaran Selama nyeri
terjadi ketika mendekati Stadium II.

b. Stadium II (Perangsangan)
Pasien mengalami derilium dan mungkin terdapat perilaku kekerassan dan menantang.
Terdapat peningkatan dan ketidakteraturan tekanan darah. Laju pernapasan dapat meningkat.
Untuk menghindari stadium anesthesia ini, barbiturate kerja-pendek, seperti thiopenthal,
diberikan secara intravena sebelum pemberian anesthesia inhalasi.

c. Stadium III (Anestesia Bedah)


Pernafasan yang teratur dan relaksasi otot rangka terjadi pada stadium ini. Refleks mata
menurun secara progresif sehingga gerakkan mata menghilang dan pupil terfiksasi.
Pembedahan dapat dilakukan dalam stadium ini.
d. Stadium IV (Paralisis Medula)
Depresi pernafasan dan pusat vasomotor berat terjadi pada stadium ini. Kematian dapat
terjadi dengan cepat, kecuali dilakukan pengukuran untuk mempertahankan sirkulasi dan
pernafasan.

2.4.Penggolongan Anestesi Umum Dan Anestesi Lokal


a) Anestesi Umum
Anestesi umum atau pembiusan umum adalah kondisi atau prosedur ketika pasien
menerima obat untuk amnesia, analgesia, melumpuhkan otot, dan sedasi. Anestesi umum
memungkinkan pasien untuk menoleransi prosedur bedah yang dalam kondisi normal akan
menimbulkan sakit yang tak tertahankan, berisiko eksaserbasi fisiologis yang ekstrim, dan
menghasilkan kenangan yang tidak menyenangkan. Anestesi umum dapat menggunakan agen
intravena (injeksi) atau inhalasi, meskipun injeksi lebih cepat yaitu memberikan hasil yang
diinginkan dalam waktu 10 hingga 20 detik.

Kombinasi dari agen anestesi yang digunakan untuk anestesi umum membuat pasien tidak
merespon rangsangan yang menyakitkan, tidak dapat mengingat apa yang terjadi (amnesia),
tidak dapat mempertahankan proteksi jalan napas yang memadai dan/atau pernapasan spontan
sebagai akibat dari kelumpuhan otot dan perubahan kardiovaskuler.

Penggolongannya terdiri dari:

1. Anestetik Inhalasi : gas tertawa, halotan, enfluran, isofluran dan sevofluran. Obat-obat
ini diberikan sebagai uap melalui saluran nafas. Keuntungannya adalah resorpsi yang
cepat melalui paru paru seperti juga ekskresinya melalui gelembung paru paru
(alveoli) yang biasanya dengan keadaan utuh . pemberiannya mudah dipantau dan bila
perlu setiap waktu dapat dihentikan. Obat ini terutama digunakan untuk memelihara
anestesi. Dewasa ini senyawa kuno eter, kloroform, trikoletiren dan siklopropan
praktis tidak digunakan lagi karena efek sampingnya
2. Anestetik Intravena : thiopental, diazepam dan midazolam, ketamine dan propofol.
Obat-obat ini juga dapat diberikan dalam sediaan suppositoria secara rektal, tetapi
resorpsinya kurang teratur. Terutama digunakan untuk mendahului (induksi) anestesi
local atau memeliharanya juga sebagai anestesi pada pembedahan singkat.
b) Anestesi Lokal
Anestesi lokal adalah teknik untuk menghilangkan atau mengurangi sensasi di bagian
tubuh tertentu. Hal ini memungkinkan pasien untuk menjalani prosedur pembedahan dan gigi
tanpa rasa sakit yang mengganggu.

Ada kalangan medis yang membatasi istilah anestesi lokal hanya untuk pembiusan di
bagian kecil tubuh seperti gigi atau area kulit. Mereka menggunakan istilah anestesi regional
untuk pembiusan bagian yang lebih besar dari tubuh seperti kaki atau lengan. Namun, banyak
juga yang menyebut anestesi lokal untuk anestesi apa pun selain yang menimbulkan
ketidaksadaran umum (anestesi umum).

Penggolongannya terdiri dari:

1. Senyawa ester: (terdapatnya ikatan ester). Contohnya : Kokain, Prokain, tetrakain dan
Benzokain.
2. Senyawa amida: (terdapatnya ikatan amida). Contohnya: Lidokain, Dibukain,
Mepivakain dan Prilokain.
Obat yang digunakan dalam menimbulkan anesthesia disebut sebagai anestetik dan
kelompok. Obat ini dibedakan dalam anastetik umum dan anastetik local. Bergantung pada
dalamnya, pembiusan, anastetik umum dapat memberikan efek analgesia yaitu hilangnya
sensasi nyeri, atau efek analgesia yang disertai hilangnya kesadaran, sedangkan anastetik
local hanya dapat menimbulkan efek analgesia. Anestetik umum bekerja disusunan saraf
pusat sedangkan anastesi local bekerja langsung pada serabut saraf perifer.

2.5.Jenis Anestesi
Jenis anestesi lokal dalam bentuk parenteral yang paling banyak digunakan adalah:

A. Anestesi permukaan
Sebagai suntikan banyak digunakan sebagai penghilang rasa untuk mencabut geraham
atau untuk pembedahan kecil seperti menjahit luka di kulit. Sediaan ini aman dan pada kadar
yang tepat tidak akan mengganggu proses penyembuhan luka.

B. Anestesi Infiltrasi
Tujuannya untuk menimbulkan anestesi ujung saraf melalui injeksi pada atau sekitar
jaringan yang akan dianestesi sehingga mengakibatkan hilangnya rasa di kulit dan jaringan
yang terletak lebih dalam, misalnya daerah kecil di kulit atau gusi (pada pencabutan gigi).
C. Anestesi Blok
Cara ini dapat digunakan pada tindakan pembedahan maupun untuk tujuan diagnostik dan
terapi.

D. Anestesi Spinal
Obat disuntikkan di tulang punggung dan diperoleh pembiusan dari kaki sampai tulang
dada hanya dalam beberapa menit.

E. Anestesi Epidural
Anestesi epidural (blokade subarakhnoid atau intratekal) disuntikkan di ruang epidural
yakni ruang antara kedua selaput keras dari sumsum belakang. 6. Anestesi Kaudal Anestesi
kaudal adalah bentuk anestesi epidural yang disuntikkan melalui tempat yang berbeda yaitu
ke dalam kanalis sakralis melalui hiatus skralis.

2.6.Farmakokinetik Anestesi
Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang
akan menghamba. Oleh karena itu, penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam
memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan halnya mula kerja
anestesis umum terhadap SPP dan toksisitasnya pada jantung. Aplikasi topikal anestesi lokal
bagaimanapun juga memerlukandifusi obat guna mula keja dan lama kerja efek anestesinya.

A. Absorbsi
Absorbsi sistemik suntikkan anestesilokal dari tempat suntikkan dipengaruhi oleh
beberapa faktor, antar lain dosis, tempat suntikkan, ikatan obat jaringan, adanya bahan
vasokonstriktor, dan sifat fisikokimia obat. Aplikasi anestesi local pada daerah yang kaya
vaskularisasinya seperti mukosa trakea menyebabkan penyerapan obat yang sangat cepat dan
kadar obat dalam darah yang lebih tinggi dibandingkan tempat yang perfusinya jelek, seperti
tendo. Untuk anestesi region yang menghambat saraf yang besar, kadar darah maksimum
anestesi local menurun sesuai dengan tempat pemberian yaitu: interkostal (tertinggi) > kaudal
> epidural > pleksus brankkialis > saraf inseiadikus (terendah).

Bahan vasokonstriktor seperti efeneprin mengurangi penyerapan sistematik anestesi local


dari tempat tumpukkan obat dengan mengurangi aliran darah di daerah ini. Keadaan ini
menjadi nyata terhadap obat yang masa kerjanya singkat atay menengah seperti prokain,
lidokain, dan mepivakain (tidak untuk prilokain). Ambilan obat oleh saraf diduga diperkuat
oleh kadar obat local yang tinggi, dan efek toksik sistemik obat akan berkurang karena kadar
obat yang masuk dalam darah hanya 1/3nya saja.

B. Distribusi
Anestesi local amida disebar meluas dalam tubuh setelah pemberian bolus intravena.
Bukti menunjukkan bahwa penyimpanan obat mungkin terjadi dalam jaringan lemak, setelah
fase distribusi awal yang cepat, yang mungkin menandakan ambilan ke dalam organ yang
perfusinya tinggi seperti otak, ginjal dan jantung diikuti oleh fase distribusi lambat yang
terjadi karena ambilan dari jaringan yang perfusinya sedang, seperti otot dan usus. Karena
waktu paruh plasma yang sangat singkat dari obat tipe ester.

C. Metabolisme dan ekskresi


Anestesi lokal diubah dalam hati dan plasma menjadi metabolit yang mudah larut dalam
air dan kemudian diekskresikan ke dalam urin. Karena anestesi local yang bentuknya tak
bermuatan mudah berdifusi melalui lipid, maka sedikit atau tidak ada sama sekali bentuk
netralnya yang diekskresikan karena bentuk ini tidak mudah diserap kembali oleh tubulus
ginjal.

2.7. Detail ketamin.


Ketamin merupakan obat tunggal untuk tindakan operasi kecil pada hewan penderita
beresiko tinggi, biasanya ketamin juga dikombinasi dengan beberapa obat sedatif (penenang).
Obat ini dikenal sebagai agen anestesi umum non barbiturat yang berefek atau bekerja cepat,
dan termasuk golongan Phenylcyclo Hexylamine dengan rumus kimia 2-(0-chlorophenil)-
2(methylamino) cyclohexanone hyidroclhoride (Kusumawati 2004).

Ketamin merupakan disosiatif anestetikum yang mempunyai sifat analgesik, anastetik,


dan kataleptik dengan kerja singkat (Gunawan et al. 2009). Ketamin diklasifikasikan sebagai
anestesi disosiatif karena penderita tidak sadar dengan cepat, namun mata tetap terbuka tapi
sudah tidak memberikan respon rangsangan dari luar. Dalam anestesi hewan, ketamin sering
digunakan pada kucing, anjing, kelinci, tikus, dan beberapa hewan kecil lainnya untuk
pemberian efek anestesi dan analgesik. Ketamin juga sering digunakan atau di kombinasikan
dengan obat penenang agar menghasilkan anastesi seimbang dan analgesia, serta sebagai
infus tingkat konstan yang membantu mencegah rasa sakit (Hilbery et al.1992).
Mentari (2013) mengemukakan bahwa pada hewan kucing, ketamin tidak mengalami
proses metabolisme dan dikeluarkan langsung tanpa perubahan melalui ginjal. Ketamin juga
diklasifikasikan sebagai antagonis reseptor pada tingkat dosis anestesi penuh. Pemberian
ketamin dapat diberikan dengan mudah pada pasien melalui intramuskuler. Obat ini
menimbulkan efek analgesi yang sangat baik dan dapat dikatakan sempurna dengan hanya
diikuti tidur yang superfisial atau efek hipnotiknya kurang (tidur ringan). Ketamin
mempunyai efek analgesi yang kuat akan tetapi memberikan efek hipnotik yang ringan.
Ketamin merupakan zat anastesi dengan efek satu arah yang berarti efek analgesinya akan
hilang bila obat itu telah didetoksikasi atau diekskresi. Dengan demikian, pemakaian lama
harus dihindarkan.

Efek anestesi dari ketamin terjadi oleh adanya penghambatan efek membran dan
neurotransmitter eksitasi asam glutamat pada reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA). Tahapan
anestesinya diawali dengan terjadinya disosiasi mental pada 15 detik pertama, kadang sampai
halusinasi. Keadaan inilah yang dikenal sebagai anestesi disosiatif. Anestesi disosiatif ini
sering disertai keadaan kataleptik berupa dilatasi pupil, salivasi, lakrimasi, gerakan-gerakan
tungkai spontan, dan peningkatan tonus otot. Sifat analgesik ketamin sangat kuat untuk
sistem somatik, tetapi lemah untuk sistem viseral. Ketamin tidak menyebabkan relaksasi otot
lurik, bahkan kadang-kadang tonusnya sedikit meninggi. Ketamin juga tidak menimbulkan
terjadinya relaksasi otot sehingga dapat menyebabkan kekejangan dan depresi ringan pada
saluran respirasi. Refleks faring dan laring tetap normal atau sedikit meninggi pada anestesi
yang menggunakan ketamin. Pada dosis anestesi yang tepat, ketamin bersifat merangsang,
sedangkan pada dosis yang tinggi ketamin akan menekan respirasi. Untuk mengurangi efek
samping ketamin, pada penggunaannya sering dikombinasikan dengan obat premedikasi
seperti diazepam, midazolam, medetomidin, atau xylazin (Gunawan et al.2009).

Efek ketamin dapat merangsang simpatetik pusat yang akhirnya menyebabkan


peningkatan kadar katekolamin dalam plasma dan meningkatkan aliran darah. Karena itu,
ketamin digunakan bila depresi sirkulasi tidak dikehendaki. Sebaliknya, efek tersebut
meringankan penggunaan ketamin pada penderita hipertensi atau stroke (Kusumawati dan
Sardjana 2004; Mycek et al., 2001).

Ketamin telah terbukti dapat dipakai pada berbagai kasus gawat darurat dan dianjurkan
untuk pasien dengan sepsis atau pasien dengan sakit parah, hal ini karena efek stimulasi
ketamin terhadap kardiovaskuler. Ketamin akan meningkatkan cardiac output dan systemic
vascular resistance lewat stimulasi pada sistem saraf simpatis akibat pelepasan dari
katekolamin. Ketamin dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah sistolik dan diastolik
yang ringan. Efek terhadap kardiovaskular adalah peningkatan tekanan darah arteri paru dan
sistemik, laju jantung dan kebutuhan oksigen jantung (Winarto, 2009).

Ketamin meningkatkan tekanan darah sistol dan diastol kira-kira 20-25% karena adanya
aktivitas saraf simpatik meningkat dan depresi baroreseptor serta menyebabkan terjadinya
peningkatan denyut jantung. Pemberian anestetikum ketamin secara tunggal (dosis 10-
15mg/kg BB secara IM) pada anjing menimbulkan kekejangan otot dan hipersalivasi serta
durasi kerja anestesi yang sangat pendek. Untuk mengatasi kelemahan penggunaan ketamin
secara tunggal, ketamin sering dikombinasikan dengan obat lain (Mentari, 2013).
Penggunaan ketamin juga sangat kuat khususnya pada hewan golongan felidae, sedangkan
efek hipnotiknya kurang dan kesadaran yang kembali relatif cepat yang dapat dicapai kurang
lebih dalam waktu 15 menit (Sardjana, 2003).

Gunawan et.al (2009) mengemukakan bahwa ketamin sangat larut didalam lemak dan
memiliki onset yang cepat. Menurut Winarto (2009), daya larut ketamin dalam lemak
memastikan perpindahan yang cepat dalam sawar darah otak. Lagipula, induksi dari ketamin
dapat meningkatkan tekanan darah cerebral yang bisa memudahkan penyerapan obat dan
dengan demikian meningkatkan kecepatan tercapainya konsetrasi yang tinggi dalam otak.
Kemudian, ketamin didistribusikan lagi dari otak dan jaringan lain yang perfusinya tinggi ke
lebih sedikit jaringan yang perfusinya baik. Waktu paruh ketamin adalah sekitar 1-2 jam
(pada manusia). Anestetikum akan larut pada lipid dan merusak struktur lipid membran saraf.
Dengan demikian, makin mudah suatu bahan anestetikum larut dalam lemak, makin kuat
daya anestesinya (Mentari, 2013).

Ketamin sering menimbulkan disorientasi, gelisah, halusinasi, dan kurang terkendali.


Efek lainnya adalah depresi pernafasan kecil yang bersifat sementara pada sistem respirasi
dan menyebabkan adanya dilatasi bronkus. Kontradiksi obat ini biasanya pada hewan
penderita penyakit jantung dan hipertensi (Agustiangsih, 2012). Adapun dosis ketamin untuk
kucing adalah 10-30mg/kgBB (Kusumawati dan Sardjana, 2004).
BAB III

MATERI DAN METODE

3.1. Materi

3.1.1. Alat

Spuit 3 ml
Clliper
Gunting
Spidol
Timbangan
Kapas
Alcohol
Thermometer
Stopwatch

3.1.2. Bahan

Kambing ( BB = 10 kg )
Ketamine

3.2. Metode

1. Memeriksa status fisiologis kambing (PE)


2. Mencukur rambut kambing dibagian flank kiri dan kanan hingga batas akhir os
sacrum
3. Menggunting rambut kambing di bagian leher hingga vena jugularis terlihat
4. Membuat tanda V block pada bagian tubuh kambing yang telah dicukur rambutnya
5. Menyuntikan NaCl fisiologis pada tanda V block yang telah dibuat
6. Menyuntikan NacCl fisiologis pada epidural dari kambing
7. Menghitung dosis ketamin :
BB = 10 kg
Ketamine 10% , 6 mg/ kg = dosis anjuran/dosis sediaan x BB
6/100 x 10 = 0,6 ml
8. Menyuntikan ketamin pada vena jugularis dengan cara aspirasi
9. Melihat perubahan pada kambing usai diberi ketamin
10. Memeriksa perubahan pada kambing setiap 5 menit
BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil.
Gambar. Keterangan.
Pemeriksaan respirasi pre medikasi

Pemeriksaan pulsus premedikasi

Pemeriksaan CRT ( capillary refill time)


pre medikasi

Clipping ( pencukuran ) rambut kambing.


Perhitungan dosis pemberian ketamine
pada kambing.

Teknik penyuntikan anastesi L block.

Teknik penyuntikan anastesi epidural.

Teknik penyuntikan anastesi ketamine


melalui vena jugularis.

Teknik penyuntikan anastesi lumbosacral


Teknik penyuntikan anastesi L Block.

Pengamatan respirasi setelah disuntikan


ketamine.

Teknik penyuntikan anastesi paralumbal.

Pengukuran temperatur 5 menit setelah


penyuntikan ketamine.

4.2. Pembahasan

Pada praktikum kali ini, telah dilakukan dan di pelajari tentang anestesi epidural pada
hewan coba kambing dengan menggunakan obat ketamine. Sebelum dilakukan anestesi,
dilakukan pemeriksaan fisik terlebih dahulu, yang terdiri dari :

Suhu : 40,30C
Pulsus : 148x/menit
Nafas : 56x/menit
CRT : < 2
Turgor : normal
Berat badan : 10kg
Setelah itu dilakukan anestesi dengan menyuntikan ketamine secara intravena
jugularisss ke dalam tubuh kambing. Setelah penyuntikan kambing menunjukan gejala
yang lemas hingga benar-benar teranestesi. Setelah itu dilakukan pemeriksaan setiap 5
menit sampai kambing tersebut sadar kembali. Berikut adalah data pemeriksaan pada
kabing selama teranestesi.

5 menit pertama :

Suhu : 40,30C
Pulsus : 122
Nafas : 48x/menit
CRT : < 2

11 menit berikutnya :

Suhu : 40,10C
Pulsus : 132
Nafas : 24x/menit
CRT : < 2

Pada waktu 11 menit berikutnya kambing sudah tidak teranestesi lagi ( sudah dalam
kondisi sadar dan mulai menunjukan pergerakan, mulai dari mengeluarkan suara hingga
perlahan-lahan berdiri ). Jadi lama waktu kambing teranestesi ialah 11 menit.
BAB V

PENUTUP

5.1. Kesimpulan

Anestesi merupakan suatu tindakkan menghilangkan rasasakit ketika melakukan


pembedahan dan berbagai prosedur lainnya yang menimbulkan rasa sakit tubuh. Obat
anastesi umum menjadi 3 golongan yaitu: anestetetik gas, anestetik yang menguap, anestetik
yang diberikan secara intravena/parenteral. Stadium anestesi terdiri atas 4 stadium yaitu
stadium 1 (analgesia), stadium 2 (perangsangan), stadium 3 (anstesi bedah), dan stadium 4
(paralisa medulla). Secara garis besar anestesi terbagi atas 2 macam yaitu anestesi umum dan
anestesi local. Anestesi umum terdiri dari anestetika inhalasi dan anastetika intravena,
sedangkan anestesi local yang paling banyak digunakan ialah anestesi dalam bentuk
parenteral yaitu anestesi permukaan, anestesi infiltrasi, anestesi blok, anestesi spinal dan
anestesi epidural. Pada praktikum ini telah dilakukan anestesi epidural pada hewan kambing
dengan menggunakan obat anestesi ketamine . lama waktu kambing teranestesi adalah 11
menit.
DAFTAR PUSTAKA

Harvey, Richard.A dan Champe, Pamela.C. 2013. Farmakologi Ulasan Bergambar.


Edisi 4. Jakarta: EGC.

Departemen Farmakologi Dan Terapeutik. 2007. Farmakologi Dan Terapi. Edisi 5.


Jakarta: FKUI.

Dirjen POM. 1979. Farmakope Indonesia. Edisi 3. Jakarta: Departemen Kesehatan


Republik Indonesia.

NN. 2013. Anestesi Umum. (online). http://www.academia.edu. Diakses Pada Hari


Rabu Tanggal 01 April 2015.

Kusumawati D, Sardjana IKW. 2004. Anestesi Veteriner. Yogyakarta (ID):UGM

Gunawan, S. 2009. Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI.

Hilbery ADR, AE Waterman, GJ Brouwer. 1992. Manual of Anaesthesia for Small


Animals Practise, Edisi ke-3. London: British Small Animal Veterinary Association.