BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke adalah gangguan fungsional otak yang terjadi mendadak dengan tanda dan
gejala klinis baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau
dapat menimbulkan kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah
otak. Stroke dibedakan menjadi stroke hemoragik dan iskemik. Stroke iskemik
lebih sering terjadi, sekitar 80% dari stroke yang terjadi ( Steven, 2008).

Menurut WHO (1990), tiga penyebab kematian utama yaitu penyakit jantung koroner,
diare dan stroke, dua diantaranya adalah penyakit tidak menular. Pada tahun 2000 di
laporkan 61% penyebab kematian kematian adalah akibat penyakit tidak menular dan
39% akibat penyakit menular serta penyakit lainnya. Saat ini perhatian terhadap penyakit
tidak menular makin hari makin meningkat, karena semakin meningkatnya frekuensi
kejadiannya pada masyarakat. Pada tahun 1998, WHO melaporkan 60% kematian dan
43% kasus penyakit di dunia disebabkan oleh penyakit tidak menular, dan diperkirakan
pada tahun 2020 kematian ini akan meningkat menjadi 73% dan kasus penyakit menjadi
60% ( Pradono, 2003 dalam F.S. Lenni, 2010).

Menurut Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1995, stroke merupakan penyebab
kematian dan kecacatan utama di Indonesia. Data stroke secara akurat dan lengkap belum
ada, namun diperkirakan insiden stroke cenderung meningkat seiring meningkatnya umur
harapan hidup dan penyakit yang merupakan faktor resiko stroke (Siregar, F.A, 2005
dalam F.S. Lenni, 2010).

1.2 Tujuan
1. Untuk mempelajari dan memahami Anatomi dan Fisologi dari jantung.

1
2. Untuk mempelajari secara khusus mengenai salah satu penyakit jantung yaitu
penyakit jantung koroner dimulai dari klasifikasi, patofisiologi serta
penatalaksanaanya menurut teori medis yang ada pada saat ini.
3. Untuk menuntaskan tugas akhir Grand Remedial dalam rangka memperbaiki nilai
pada blok kardiovaskular.

BAB 2

2
 TELAAH PUSTAKA

2.1 Definisi

Jantung merupakan organ muscular berongga yagn bentuknya mirip pyramid

dan terletak di dalam pericardium didalam mediastinum (Snell, 2006).

Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang disebabkan karena

tersumbatnya atau penyempitan pembuluh darah jantung yaitu arteri koroner.
(Aaronson et al, 2008).

2.2 Anatomi/Fisiologi

Permukaan jantung

1. Permukaan anterior terdiri dari : atrium kanan, sulkus atrioventrikular, ventrikel

kanan, segaris tipis ventrikel, dan aurikula atrium kiri.
2. Permukaan inferior terdiri dari : atrium kanan, sulkus atrioventrikular, dan kedua
ventricular yang dipisahkan oleh sulkus interventrikular.
3. Permukaan posterior terdiri dari atrium kiri yang menerima keempat
vv.pulmonalis.

Bilik-bilik jantung

Atrium kanan

Menerima darah deoksigenasi dari v

kava inferior dibawah dan vena kava
supuperior di atas.
Menerima darah dari sinus
koronarius pada bagian bawahnya.
Ujung atas atrium menonjol ke
bagian kiri vena kava inferior
menjadi aurikula dextra.
3
 Sulkus terminalis adalah sulkun vertical di permukaan luar atrium.sulkus ini
berhubungan interna dengankrista terminalis (suatu tonjolan otot yang
memisahkan lapisan otot polos atrium dari bagian lain atrium. Pada bagian lain
atrium terdapat tonjolan otot horizontal yaitu muskuli pektinatus.
Di atas sinus koronarius septum interatrial membentuk dinding posterior. Depresi
septum fosa ovalis tadinya merupakan foramen ovale. Dasarnya adalah septum
primum fetal. Tonjolan atas fosa ovalis disebut limbus, yang mewakili septum
sekundum.

Ventrikel kanan
Menerima darah dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis.bagian tepi daun
katup melekat pada korda tendinea yang akhirnya melekat ke m.papilaris.
Dinding ventrikel kanan lebih tebal dari atrium namun tidak setebal dinding
ventrikel kiri. Dinding ini mengandung sekelompok massa otot yang disebut
trabekula karnea.
Infundibulum adalah traktus aliran keluar yang berdinding halus di ventrikel
kanan.
Katup pulmonal terletak di bagian puncak infundibulum. Katup ini terdiri dari 3
daun katup semilunaris.

Atrium kiri
Menerima darah teroksigenasi dari keempat vv.pulmonalis yang mengalir ke
posterior.
Rongga ini berdinding halus kecuali pada tempat adanya anggota bada atrial.
Pada permukaan septal terdapat lekukan yang menandai fosa ovalis.
Katup mitral (bikuspidalis) menjaga aliran darah dari atrium kiri ke ventrikel kiri.

Ventrikel kiri
Dinding ventrikel kiri jauh lebih tebal dibandingkan dengan ventrikel kanan
namun strukturnya sama. Dinding yang tebal diperlukan untuk memompa darah
teroksigenase dengan tekanan tinggi melalui siklus sistemik.
Vestibulum adalah bagian berdinding halus dan ventrikel kiri yang terletak
dibawah katup aorta dan terdiri dari saluran keluar.
4
 Katup-katup jantung
Fungsi katup jantung adalah untuk mempertahankan aliran satu arah.
Katup mitral(bicuspid) dan tricuspid letaknya mendatar. Selama sistolik ventrikel
tepi daun katup yang bebas saling menyentuh dan adanya tarikan korda mencega
terjadinya eversi.
Katup aorta dan pulmonal terdiri dari 3 daun katup semilunar berbentuk
cangkir.selama diastolic ventrikel tekanan darah yang ada dia atas katup
menyebabkan terjadinya pengisian dan kemudian penutupan katup.

2.3 Fisiologi Jantung

Kontraksi jantung
Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial aksi
yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara
berirama akibat potensialaksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang dikenal
dengan otoritmisitas. Terdapat dua jeniskhusus sel otot jantung yaitu 99% sel otot
jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis,yaitu memompa. Sel sel pekerja
ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri potensial aksi. Sebaliknya,
sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak berkontraksitetapi
mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi
yang bertanggungjawab untuk kontraksi sel sel pekerja.Kontraksi otot jantung
dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel otoritmik. Penyebab pergeseran
potensial membran ke ambang masih belum diketahui. Secara umum
diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan siklis fluks pasif K+ keluar yang
langsung bersamaandengan kebocoran lambat Na+ ke dalam. Di sel sel otoritmik
jantung, antara potensial potensial aksi permeabilitas K+ tidak menetap seperti di
sel saraf dan sel otot rangka.Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara
potensial potensial aksi, karena saluranK+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran
5
keluar ion kalium positif mengikuti penurunan gradienkonsentrasi mereka.Karena
influks pasif Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalamsecara bertahap
mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang.Setelah ambang tercapai,terjadi
fase naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+
daninfluks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+
bukan Ca2+ yangmengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan
seperti biasanya, oleh efluks K+yang terjadi karena terjadi peningkatan permeabilitas
K+ akibat pengaktifan saluran K+.Setelah potensial aksi usai, inaktivasi saluran
saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya.Sel sel jantung yang mampu
mengalami otortmisitas ditemukan pada nodus SA, nodus AV, berkas His dan serat
purkinje.Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar
ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena
konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum
eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodusAV, potensial aksi akan diteruskan ke
berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah kesel purkinje.Sebuah potensial
aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan menyebar ke atrium melalui jalur
antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus AV. Karena konduksi nodus AV
lambatmaka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik sebelum eksitasi menyebar ke
ventrikel. Dari nodusAV, potensial aksi akan diteruskan ke berkas His sebelah kiri
lalu kanan dan terakhir adalah kesel purkinje. Potensial aksi yang timbulkan di nodus
SA akan menghasilkan gelombangdepolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil
melalui gap junction.Kontraksi otot jantung dilihat dari segi biokimia, otot terdiri dari
aktin, miosin, dan tropomiosin.Aktin, G aktin monomerik menyusun protein otot
sebanyak 25 % berdasarkan beratnya. Padakekuatan ion fisiologik dan dengan adanya
ion Mg2+ akan membentuk F aktin. Miosin, turutmenyusun 55 % protein otot
berdasarkan berat dan bentuk filamen tebal. Miosin merupakanheksamer asimetrik
yang terdiri 1 pasang rantai berat dan 2 pasang rantai ringan. Troponin ada 3 jenis
yaitu troponin T yang terikat pada tropomiosin, troponin I yang menghambat interaksi
6
Faktin miosin dan troponin C yang mengikat kalsium. Mekanisme kontraksi otot,
adanya eksitasi pada miosit akan menyebabkan peningkatan kadar Ca2+ di
intraseluler.Eksitasi akanmenyebabkan Ca2+ msk dari ECM ke intrasel melalui L
type channels lalu Ca2+ tersebut akan berikatan dengan reseptor ryanodin- sensitive
reseptordi Sarkoplasmik retikulum dan akandihasilkan lebih banyak lagi Ca 2+
( CICR = Ca2+ induced Ca2+ release). Kalsium yang masuk akan berikatan dengan
troponin C dan dengan adanya energi dari ATP akan menyebabkan kepalamiosin
lepas dari aktin dan dengan ATP berikutnya akan menyebabkan terdorongnya aktin
ke bagian dalam ( M line ). Proses ini terjadi berulang ulang dan akhirnya terjadi
kontraksi otot.Sumber ATP untuk kontraksi berasal dari anaerob glikolisis,
glikogenolisis, kreatin fosfat, danfosforilasi oksidatif. SumberATP pertama sekali
adalah cadangan ATP, setelah itu menggunakankreatin fosfat diikuti dengan glikolisis
anaerob, lalu glikolisis aerob dan akhirnya lipolisis.

Siklus jantung
Siklus jantung adalah periode dimulainya satu denyutan jantung dan awal dari
denyutanselanjutnya. Siklus jantung terdiri dari periode sistol dan diastol. Sistol
adalah periode kontraksidari ventrikel, dimana darah akan dikeluarkan dari jantung.
Diastol adalah periode relaksasi dariventrikel, dimana terjadi pengisian darah. Diastol
dapat dibagi menjadi dua proses yaitu relaksasiisovolumetrik danventricular filling.
Pada relaksasi isovolumetrik terjadi ventrikel yang mulairelaksaasi, katup semilunar
dan katup atrioventrikularis tertutup dan volume ventrikel tetap tidak berubah. Pada
ventricular filling dimana tekanan dari atrium lebih tinggi dari tekanan diventrikel,
katup mitral dan katup trikuspid akan terbuka sehingga ventrikel akan terisi 80%
danakan mencapai 100 % jika atrium berkontraksi. Volume total yang masuk ke
dalam diastoldisebut End Diastolic Volume .Sistolik dapat dibagi menjadi dua proses
yaitu kontraksi isovolumetrik dan ejeksi ventrikel. Padakontraksi isovolumetrik,

7
kontraksi sudah dimulai tetapi katup katup tetap tertutup. Tekanan juga telah
dihasilkan tetapi tidak dijumpai adanya pemendekan dari otot. Pada ejeksi
ventrikel,tekanan dalam ventrikel lebih tinggi dibandingkan dengan tekanan pada
aorta dan pulmoner sehingga katup aorta dan katup pulmoner terbuka dan akhirnya
darah akan dipompa ke seluruhtubuh. Pada saat ini terjadi pemendekan dari otot. Sisa
darah yang terdapat di ventrikel disebutEnd Systolic Volume.Dua bunyi jantung
utama dalam keadaan normal dapat didengar dengan stetoskop selama
siklus jantung.Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama-sering
dikatakanterdengar seperti lub. Bunyi jantung kedua memiliki nada yang lebih
tinggi, lebih singkat dantajam- sering dikatakan dengan terdengar seperti dup. Bunyi
jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV , sedangkan bunyi katup
kedua berkaitan dengan penutupan katupsemilunar. Pembukaan tidak menimbulkan
bunyi apapun. Bunyi timbul karena getaran yangterjadi di dinding ventrikel dan arteri
arteri besar ketika katup menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena
penutupan katup AV terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketikatekanan ventrikel
pertama kali melebihi tekanan atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan
sistol ventrikel.Penutupan katup semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel
ketikatekanan ventrikel kiri dan kanan turun di bawah tekanan aorta dan arteri
pulmonalis. Dengandemikian bunyi jantung kedua menandakan permulaan diastol
ventrikel.

Denyut jantung dan tekanan darah

Kecepatan denyut jantung terutama ditentukan oleh pengaruh otonom pada
nodus SA. Nodus SAdalam keadaan normal adalah pemacu jantung karena memiliki
kecepatan depolarisasi palingtinggi. Penurunan gradual potensial membran secara
otomatis antara denyutan secara umumdianggap disebabkan oleh penurunan
permeabilitas terhadap K+. Jantung dipersarafi oleh keduadivisi sistem saraf otonom,

8
yang dapat memodifikasi kecepatan kontraksi, walaupun untuk memulai kontraksi
tidak memerlukan stimulai saraf. Saraf parasimpatis ke jantung adalah saraf vagus
terutama mempersarafi atrium, terutama nodus SA dan AV, sedangkan persarafan
keventrikel tidak signifikan.

Tekanan darah adalah tekanan yang diberikan oleh darah setiap satuan luas
pada pembuluhdarah. Tekanan darah terdiri atas tekanan sistol dan diastol (telah
dijabarkan diatas tentang sistoldan diastol). Tekanan dipengaruhi oleh curah jantung
dengan resistensi perifer.Curah jantungadalah volume darah yang dipompa oleh tiap
tiap ventrikel per menit. Dua faktor penentucurah jantung adalah kecepatan denyut
9
 jantung dan volume sekuncup. Volume sekuncup adalahvolume darah yang dipompa
per denyut. Peningkatan volume diastolik akhir akan menyebabkan peningkatan
volume sekuncup. Hal ini disebabkan oleh semakin besar pengisian saat
diastol,semakin besar volume diastolik akhir dan jantung akan semakin
teregang.Semakin teregang jantung, semakin meningkat panjang serat otot awal
sebelum kontraksi.Peningkatan panjangmenghasilkan gaya yang lebih kuat pada
kontraksi jantung berikutnya dan dengan demikiandihasilkan volume sekuncup yang
lebih besar.Hubungan intrinsik antara volume diastolik akhir dan volume sekuncup
ini dikenal sebagai hukum Frank Starling pada jantung.

Sirkulasi jantung
Sirkulasi darah ditubuh ada dua yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi sistemis.
Sirkulasi paru dimulaidari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri besar dan kecil,
kapiler lalu masuk ke paru,setelah dari paru keluar melalui vena kecil, vena
pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri.Sirkulasi ini mempunyai tekanan
yang rendah kira kira 15 20 mmHg pada arteri pulmonalis.Sirkulasi sistemik
dimulai dari ventrikel kiri ke aorta lalu arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu keseluruh
tubuh lalu ke venule, vena kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava
superior akhirnya kembali ke atrium kanan.

2.4 Patofisiologi PJK

10
 SKA merupakan salah satu bentuk manifestasi klinis dari PJK akibat utama dari
proses aterotrombosis selain stroke iskemik serta peripheral arterial disease (PAD).
Aterotrombosis merupakan suatu penyakit kronik dengan proses yang sangat
komplek dan multifaktor serta saling terkait.
11
 Aterotrombosis terdiri dari aterosklerosis dan trombosis. Aterosklerosis
merupakan proses pembentukan plak (plak aterosklerotik) akibat akumulasi beberapa
bahan seperti lipid-filled macrophages (foam cells), massive extracellular lipid dan
plak fibrous yang mengandung sel otot polos dan kolagen.
Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis adalah suatu proses
inflamasi/infeksi, dimana awalnya ditandai dengan adanya kelainan dini pada lapisan
endotel, pembentukan sel busa dan fatty streks, pembentukan fibrous cups dan lesi
lebih lanjut, dan proses pecahnya plak aterosklerotik yang tidak stabil.
Banyak sekali penelitian yang membuktikan bahwa inflamasi memegang
peranan penting dalam proses terjadinya aterosklerosis. Pada penyakit jantung
koroner inflamasi dimulai dari pembentukan awal plak hingga terjadinya
ketidakstabilan plak yang akhirnya mengakibatkan terjadinya ruptur plak dan
trombosis pada SKA.
Perjalanan proses aterosklerosis (initiation, progression dan complication pada
plak aterosklerotik), secara bertahap berjalan dari sejak usia muda bahkan dikatakan
juga sejak usia anak-anak sudah terbentuk bercak-bercak garis lemak (fatty streaks)
pada permukaan lapis dalam pembuluh darah, dan lambat-laun pada usia tua dapat
berkembang menjadi bercak sklerosis (plak atau kerak pada pembuluh darah)
sehingga terjadinya penyempitan dan/atau penyumbatan pembuluh darah. Kalau plak
tadi pecah, robek atau terjadi perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik,
yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu pembuluh koroner. Pada saat inilah
muncul berbagai presentasi klinik seperti angina atau infark miokard. Proses
aterosklerosis ini dapat stabil, tetapi dapat juga tidak stabil atau progresif.
Konsekuensi yang dapat menyebabkan kematian adalah proses aterosklerosis yang
bersifat tidak stabil /progresif yang dikenal juga dengan SKA Sedangkan trombosis
merupakan proses pembentukan atau adanya darah beku yang terdapat di dalam
pembuluh darah atau kavitas jantung. Ada dua macam trombosis, yaitu trombosis
arterial (trombus putih) yang ditemukan pada arteri, dimana pada trombus tersebut
12
ditemukan lebih banyak platelet, dan thrombosis vena (trombus merah) yang
ditemukan pada pembuluh darah vena dan mengandung lebih banyak sel darah merah
dan lebih sedikit platelet. Komponen-komponen yang berperan dalam proses
trombosis adalah dinding pembuluh darah, aliran darah dan darah sendiri yang
mencakup platelet, sistem koagulasi, sistem fibrinolitik, dan antikoagulan alamiah.
Patogenesis terkini SKA menjelaskan, SKA disebabkan oleh obstruksi dan oklusi
trombotik pembuluh darah koroner, yang disebabkan oleh plak aterosklerosis yang
vulnerable mengalami erosi, fisur, atau ruptur. Penyebab utama SKA yang dipicu oleh
erosi, fisur, atau rupturnya plak aterosklerotik adalah karena terdapatnya kondisi plak
aterosklerotik yang tidak stabil (vulnerable atherosclerotic plaques) dengan
karakteristik; lipid core besar, fibrous cups tipis, dan bahu plak (shoulder region of
the plague) penuh dengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti sel limfosit T dan lain-
lain (Gambar 3). Tebalnya plak yang dapat dilihat dengan persentase penyempitan
pembuluh koroner pada pemeriksaan angiografi koroner tidak berarti apa-apa selama
plak tersebut dalam keadaan stabil. Dengan kata lain, risiko terjadinya ruptur pada
plak aterosklerosis bukan ditentukan oleh besarnya plak (derajat penyempitan) tetapi
oleh kerentanan vulnerability) plak. Erosi, fisur, atau ruptur plak aterosklerosis (yang
sudah ada dalam dinding arteri koronaria) mengeluarkan zat vasoaktif (kolagen, inti
lipid, makrofag dan tissue factor) ke dalam aliran darah, merangsang agregasi dan
adhesi trombosit serta pembentukan fibrin, membentuk trombus atau proses
trombosis. Trombus yang terbentuk dapat menyebabkan oklusi koroner total atau
subtotal. Oklusi coroner berat yang terjadi akibat erosi atau ruptur pada plak
aterosklerosis yang relative kecil akan menyebabkan angina pektoris tidak stabil dan
tidak sampai menimbulkan kematian jaringan. Trombus biasanya transien/labil dan
menyebabkan oklusi sementara yang berlangsung antara 1020 menit. Bila oklusi
menyebabkan kematian jaringan tetapi dapat diatasi oleh kolateral atau lisis trombus
yang cepat (spontan atau oleh tindakan trombolisis) maka akan timbul NSTEMI
(tidak merusak seluruh lapisan miokard). Trombus yang terjadi lebih persisten dan
13
 berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Bila oklusi menetap dan tidak dikompesasi oleh
kolateral maka keseluruhan lapisan miokard mengalami nekrosis (Q-wave infarction),
atau dikenal juga dengan STEMI. Trombus yang terbentuk bersifat fixed dan persisten
yang menyebabkan perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba yang berlangsung lebih
dari 1 jam dan menyebabkan nekrosis miokard transmural.

2.5 Penatalaksanaan
Tata Laksana Secara Umum
Prinsip penatalaksanaan SKA adalah mengembalikan aliran darah coroner
dengan trombolitik/ PTCA primer untuk menyelamatkan jantung dari infark miokard,
membatasi luasnya infark miokard, dan mempertahankan fungsi jantung. Penderita
SKA perlu penanganan segera mulai sejak di luar rumah sakit sampai di rumah sakit.
Pengenalan SKA dalam keadaan dini merupakan kemampuan yang harus dimiliki
dokter/tenaga medis karena akan memperbaiki prognosis pasien. Tenggang waktu
antara mulai keluhan-diagnosis dini sampai dengan mulai terapi reperfusi akan sangat
mempengaruhi prognosis. Terapi IMA harus dimulai sedini mungkin,
reperfusi/rekanalisasi sudah harus terlaksana sebelum 4-6 jam. Pasien yang telah
ditetapkan sebagai penderita APTS/NSTEMI harus istirahat di ICCU dengan
pemantauan EKG kontiniu untuk mendeteksi iskemia dan aritmia.
Oksigen diberikan pada pasien dengan sianosis atau distres pernapasan. Perlu
dilakukan pemasangan oksimetri jari (finger pulse oximetry) atau evaluasi gas darah
berkala untuk menetapkan apakah oksigenisasi kurang (SaO2 <90%). Morfin sulfat
diberikan bila keluhan pasien tidak segera hilang dengan nitrat, bila terjadi endema
paru dan atau bila pasien gelisah. Penghambat ACE diberikan bila hipertensi menetap
walaupun telah diberikan nitrat dan penyekat- pada pasien dengan disfungsi sistolik
faal ventrikel kiri atau gagal jantung dan pada pasien dengan diabetes. Dapat
diperlukan intra-aortic ballon pump bila ditemukan iskemia berat yang menetap atau

14
berulang walaupun telah diberikan terapi medik atau bila terdapat instabilitas
hemodinamik berat.

Terapi Anti-Iskemik
Tujuan terapi adalah untuk mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya
kemungkinan yang lebih buruk, seperti infark miokard atau kematian. Pada keadaan
ini, obat-obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi
pengobatan difinitif. Terapi anti iskemik termasuk penderita dirawat dengan tirah
baring dengan monitoring EKG kontinu untuk iskemik yang masih berlanjut dan
direksi aritmia bagi pasien-pasien dengan risiko tinggi. Oksigen harus diberikan pada
semua pasien untuk mempertahankan saturasi O2 > 90%.

Nitrat
Nitrat mengurangi kebutuhan oksigen dan menigkatkan suplai oksigen. Nitrat
I.V harus diberikan pada pasien : yang masih mengalami nyeri dada setelah
pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan
sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG menunjukan iskemia miokard (menderita
gagal jantung). Pada pasien dengan normotensi, tekanan darah sisitolik tidak boleh
turun dibawah 110 mmHg, sedangkan pada pasien hipertensi, tekanan darah rerata
tidak boleh turun > 25%. Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas
nyeri. Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak.
Nitrat umumnya dipakai pada SKA, walaupun tidak terdapat cukup data yang
membuktikan bahwa obat ini mencegah infark jantung atau menurunkan mortalitas.
Nitrat mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme :
1. Menurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan afterload
2. Efek vasodilatasi sedang,
3. Meningkatkan aliran darah kolateral,
4. Menurunkan kecendrungan vasospasme, serta
5. Potensial dapat menghambat agregasi trombosit.

15
 Pada APTS, preparat intravena disarankan dipakai lebih dulu karena
penggunaannya dan titrasi dosisnya mudah serta bila diinginkan efeknya segera
hilang bila infus dihentikan. Pemberian intravena dilaksanakan dengan titrasi ke atas
(dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali atau sampai timbul efek samping
(terutama nyeri kepala atau hipotensi). Preparat oral kurang disarankan pada terapi
pemula karena pengaturan dosisnya lebih sulit Keberatan terapi intravena adalah
karena penggunaan terus menerus mudah menyebabkan toleransi setelah 24 jam.
Belum jelas mengapa toleransi mudah timbul, tatapi hal ini diperkirakan disebabkan
karena produksi superoksida dan endotelin dari pembuluh darah yang berlebihan. Bila
takifilaksis terjadi, hal ini dapat diatasi dengan menaikkan dosis, atau mengubah cara
pemberiannya menjadi oral dan mengadakan masa bebas nitrat 6 sampai 8 jam.
Penambahan obat antioksidan, khususnya vitamin C, dilaporkan juga mencegah
toleransi nitrat. Alternatif lain nitrat adalah nitrate like drugs, seperti sydnonimines
atau K channel agonists.

Penyekat-
Penyekat- jelas sudah terbukti menurunkan angka kematian pasien infark
jantung dan hal ini terutama karena penyekat- menurunkan kebutuhan oksigen
miokard. Data yang mendukung penggunaan Penyekat- pada APTS tidak banyak.
Pada metanalisis 4700 pasien APTS oleh Yusuf dkk, Penyekat- menurunkan risiko
infark miokard sebesar 13% (p<0.04). Karena pathogenesis APTS dan infark miokard
amat mirip, penyekat- disarankan untuk digunakan pula pada APTS.
Penyekat- secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada reseptor beta.
Penyekat beta mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan
kontraktilitas miokard, denyut jantung (laju sinus), konduksi AV dan tekanan darah
sistolik. Bila tidak ada kontraindikasi, pemberian penyekat beta harus dimulai segera.
Penyekat beta tanpa aktivitas simpatomimetik lebih disukai, seperti metoprolol,
atenolol, esmolol atau bisoprolol. Kontraindikasi penyekat beta adalah blok AV
16
derajat 2 atau 3, asma, gagal jantung yang dalam keadaan dekompensasi dan penyakit
arteri perifer yang berat. Tidak ada perbedaan bermakna dalam memanfaatkan klinis
dari berbagai jenis Penyekat- (oral atau intravena, bekerja jangka pendek atau
jangka panjang). Penggunaan penyekat- harus berhati-hati terhadap kemungkinan
adanya kontraindikasi dan bila ada kemungkinan ini maka harus dipilih obat
penyekat- dengan masa kerja pendek. Terapi oral ditujukan untuk mencapai target
denyut jantung 50-60/ menit.

Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium mengurangi influks kalsium yang melalui membrane sel.
Obat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah,
melambatkan konduksi AV dan depresi nodus SA. Efek vasodilatasi, inotoropik, blok
AV dan depresi nodus SA. Efek vasodilatasi, inotoropik, blok AV dan depresiasi
nodus SA bervariasi pada antagonis kalsium yang berbeda. Penggunaan
dihidropiridin yang lepas cepat dan kerja singkat (seperti nifedipine) berkaitan
dengan peningkatan risiko pada pasien tanpa penghambatan beta yang adekuat dan
harus dihindari.

Morfin
Morfin adalah analgetik dan anxiolitik poten yang mempunyai efek
hemodinamik. Diperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. Obat ini
direkomendasikan pada pasien dengan keluhan menetap atau berulang setelah
pemberian terapi anti-iskemik. Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien
dengan kekurangan cairan, mual, muntah dan depresi pernafasan kadang-kadang
terjadi. Naloxone (0.4 2 mg IV) dapat diberikan sebagai antidotum bila terjadi
overdosis morfin dengan depresi pernafasan dan/ atau sirkulasi.

17
Terapi Antitrombotik
Terapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan menurunkan
risiko kematian, IMA atau IMA berulang. Saat ini kombinasi dari ASA, klopidogrel,
unfractionated heparin (UFH) atau Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan
antagonis reseptor GP IIb/IIIa merupakan terapi yang paling efektif.
Obat Antitrombotik Oral
Terapi antitrombotik merupakan terapi yang penting untuk memodifikasi proses
dan progresifitas dari penyakit.
Obat Penghambat Siklo-Oksigenase (COX)
Aspirin/Asam Asetil Salisilat (ASA)
Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan
cara menghambat siklooksigenase di dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang
ireversibel. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut dan
bukan yang lainnya. Sebagian dari keuntungan ASA dapat terjadi karena kemampuan
anti inflamasinya, yang dapat mengurangi ruptur plak. Dosis awal 160 mg, lalu
dilanjutkan dengan dosis 80 mg sampai 325 mg untuk seterusnya. Dosis yang lebih
tinggi lebih sering menyebabkan efek samping gastrointestinal. Aspirin tidak
menyebabkan hambatan total agregasi trombosit karena aspirin tidak sempurna
menghambat aktivitas trombosit yang dirangsang oleh ADP, kolagen, serta trombin
dalam konsentrasi rendah dan aspirin tidak menghambat adhesi trombosit.
Dari studi ISIS-2, dosis 160 mg ASA digunakan dimana secara jelas
menunjukkan efikasi ASA pada pasien dengan dugaan IMA. Karenanya dosis
minimum ASA sebesar 160 mg direkomendasikan pada pasien APTS/NSTEMI. Dari
percobaan lain yang sama dan terandomisasi dari terapi antitrombotik, didapatkan
penurunan yang bermakna dari kematian, IMA dan stroke dengan penggunaan jangka
panjang anti trombotik pada pasien yang berbeda-beda kategori.
18
 Pada penelitian dengan dosis yang berbeda dari ASA dengan penggunaan
jangka panjang pada pasien dengan PJK menunjukkan hasil yang sama efikasinya
untuk dosis perhari antara 75 325 mg. Pada pasien yang datang dengan dugaan
SKA dan belum menggunakan ASA, dosis pertama yang digunakan atau diberikan
adalah ASA yang sudah dihancurkan/dikunyah untuk mencapai kadar yang cukup di
darah. Penyelidikan Veterans Administrarion Cooperative Study, Canadian
Multicenter Trial, dan Montreal Heart Institute Study membuktikan bahwa aspirin
menekan risiko kematian kardial serta menekan kejadian infark miokard fatal dan non
fatal sebanyak 51 - 72% pada pasien APTS.
Kontraindikasi aspirin sangat sedikit, termasuk alergi (biasanya timbul gejala
asma), ulkus peptikum aktif, dan diatesis perdarahan. Aspirin disarankan untuk semua
pasien dengan dugaan SKA, bila tidak ditemui kontraindikasi pemberiannya.
Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat
Obat ini bekerja berbeda dari jalur ASA-tromboksan A2 dengan menghambat
adenosin diphospat (ADP), menghasilkan penghambatan agregasi trombosit.
Ticlopidin dan Klopidogrel dua obat dari jenis Thienopyridines telah diakui dan
disetujui sebagai antitrombotik oral.

Tiklopidin
Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin merupakan obat pilihan lain dalam
pengobatan SKA selain aspirin. Obat ini bekerja dengan menghambat ADP sehingga
karenanya agregasi trombosit dan perubahan reseptor fibrinogen trombosit menjadi
bentuk yang mempunyai afinitas kuat juga dihambat. Tiklopidin dapat dipakai pada
pasien yang mempunyai hipersensitivitas atau gangguan gastrointestinal akibat
aspirin. Efek samping terpenting adalah trombositopenia dan granulositopenia sebesar
2.4% umumnya reversibel setelah pemberian obat dihentikan.
Pada penelitian secara samar terbuka, pasien dengan APTS dilakukan
randomisasi dengan menerima 250 mg tiklopidin dua kali per hari dibandingkan
19
dengan terapi standar. Pada pengamatan 6 bulan, tiklopidin menunjukkan
pengurangan kejadian IMA fatal dan non fatal sebesar 46%. Karenanya tiklopidin
dapat dipertimbangkan sebagai pengobatan alternatif untuk jangka waktu panjang
apabila pasien tidak toleran terhadap ASA. Pemakaian tiklopidin berhubungan
dengan netropenia pada 2.4% pasien. Sangat dianjurkan pemakaian obat ini harus
hati-hati. Pengamatan terhadap nilai lekosit dan jumlah trombosit harus dilakukan
saat awal pengobatan, setiap 2 minggu selama 3 bulan pertama pengobatan dan dalam
15 hari saat pengobatan berhenti jika terjadi selama masa pengobatan 3 bulan
pertama. Jika terjadi netropenia (<1500 netrophil/mm3) atau trombositopenia
(<100.000 trombosit/mm3), tiklopidin harus dihentikan dan pemeriksaan darah harus
dimonitor sampai kembali ke nilai normal. Pasien harus dilaporkan segera jika terjadi
demam, tenggorokan gatal atau luka di mulut (yang berkaitan dengan netropenia).

Klopidogrel
Obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang lebih baru bekerja dengan
menekan aktivitas kompleks glikoprotein IIb/IIIa oleh ADP dan menghambat
agregasi trombosit secara efektif. Klopidogrel mempunyai efek samping lebih sedikit
dari tiklopidin.
Dari studi CAPRIE, pasien secara acak dipilih untuk menerima 325 mg/hari
ASA atau 75 mg/ klopidogrel. Ditemukan penurunan risiko relatif dan kejadian
iskemia, IMA atau kematian akibat vaskular sebanyak 8,7% untuk yang
menggunakan klopidogrel. Pada studi CURE, pasien yang datang 24 jam setelah SKA
secara acak menerima klopidogrel (segera 300 mg, diikuti 75 mg tiap hari) atau
plasebo ditambahkan selain ASA selama periode 3 sampai 12 bulan. Hasilnya
menunjukkan penurunan yang bermakna dari angka kematian akibat penyebab
kardiovaskular, IMA non fatal atau stroke pada kelompok yang mendapatkan
pengobatan (9.3% dibandingkan 11.4% kelompok plasebo). Klopidogrel dapat

20
dipakai pada pasien yang tidak tahan dengan aspirin dan dalam jangka pendek dapat
dikombinasi dengan aspirin untuk pasien yang menjalani pemasangan stent.

BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Jadi dari hasil pembelajaran di atas maka yang dikatakan penyakit jantung
koroner itu merupakan gangguan medis yang disebabkan oleh beberapa faktor yaitu
yang dilihat dari segi anatomisnya terganggunya aliran pembuluh darah koroner, yang
mengakibatkan mekanisme fisiologis jantung terganggu sehingga mengganggu
kinerja jantung itu sendiri dan terjadilah proses patologis pada jantung. Proses inilah
yang memperberat keadaan klinis pasien, dimulai dari penyempitan pembuluh darah
jantung hingga tidak tercukupinya nutrisi untuk jantung itu sendiri yang
mengakibatkan keadaan gagal jantung.

3.2 Saran
Semoga apa yang telah saya kerjakan memiliki nilai yang baik untuk
meningkatkan ataupun memperbaiki nilai blok saya.

21