Clinica de La Insuficiencia Cardiaca PDF

Insuficiencia Cardiaca Crnica. Dr.
Fernando de la Serna
CAPTULO 10. 1ra. Parte
CLINICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Consideraciones generales
El National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)[1] de USA considera que Se presenta
insuficiencia cardiaca (IC) cuando una anormalidad de la funcin cardiaca provoca que el
corazn falle en impulsar sangre en la tasa requerida por los tejidos para su metabolismo o
cuando el corazn slo puede hacerlo en presencia de elevada presin de llenado ventricular
(LLv). La incapacidad del corazn de bombear una cantidad suficiente de sangre para suplir las
necesidades de los tejidos orgnicos puede deberse a un defectuoso llenado cardaco, a
vaciado dificultado, o a la combinacin de ambas. Los mecanismos compensatorios aumentan
el volumen sanguneo y elevan las presiones de llenado, la frecuencia cardiaca (FC), y la masa
muscular cardiaca para mantener la funcin de bomba y causar redistribucin del flujo.
Eventualmente, sin embargo - pese a los mecanismos compensadores - la capacidad del
corazn para contraerse y relajarse declina progresivamente, y la IC empeora.
[2]
Segn la Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology , para que
haya IC deben existir sntomas, siendo sus exponentes esenciales la disnea y la
Las diversas etiologas y variables fisiopatolgicas generan manifestaciones clnicas

diversas que dificultan el diagnstico, el pronstico y el manejo teraputico. En Captulos
anteriores de este Libro, se han analizado distintos aspectos de la fisiopatologa de la IC
Clnica de la Insuficiencia cardiaca
[1]
Desde el punto de vista clnico y siguiendo a Givertz, Colucci y Braunwald es til distinguir
dentro de las causas: a) causas subyacentes (anormalidades estructurales congnitas y/o
adquiridas; b) causas fundamentales (perturbacin de mecanismos fisiolgicos y bioqumicos) ;
y c) causas precipitantes. En el Cap. 1 de este libro se ha presentado un cuadro de etiologas
frecuentes de la IC.
[3]
Poole-Wilson subclasific a las causas subyacentes de acuerdo a que exista: a) prdida
de msculo; b) trastornos de coordinacin y tiempo de la contraccin; c) Alteracin extracelular
(fibrosis, perdida del sostn de las fibras, alteraciones de la geometra ventricular,etc.); y d)
alteraciones celulares estructurales y de su metabolismo y/o funcin.
245
Insuficiencia Cardiaca Crnica. Dr. Fernando de la Serna
Cuando hay prdida de masa muscular puede decirse que existe una insuficiencia
miocrdica primaria (como por ejemplo en el infarto de miocardio), mientras que la falla
funcional a consecuencia de sobrecarga hemodinmica crnica (de presin o de volmen)
configura la insuficiencia miocrdica secundaria tambin conocida como IC disdinmica.
La falla cardiaca puede ser aguda, constituyendo el sndrome de insuficiencia cardiaca
aguda, que se presenta en casos de infarto de miocardio extenso, ruptura valvular, miocarditis,
etc., que se define por una disminucin rpida o gradual de la funcin cardiaca manifestada por
signos y sntomas que requieren urgente tratamiento; o crnica, con distintos grados de
severidad, con perodos de compensacin y de descompensacin, con progresin de lenta a
acelerada. Puede afectar al ventrculo izquierdo, al derecho, o a ambos.
Cuadros clnicos
Por su forma de presentacin y de evolucin se distingue la IC aguda de la IC crnica. Por

las cmaras involucradas se distingue la IC izquierda, la IC derecha, y la IC global.
Tabla 10-I. ESTADIOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Estadios. Descripcin Ejemplos
A. Pacientes en alto riego de presentar IC Hipertensin arterial; enfermedad

dada la presencia de condiciones coronaria; diabetes mellitus; historia de
fuertemente asociadas con su desarrollo. teraputica con drogas cardiotxicas o
Esos pacientes no tienen anormalidades de abuso de alcohol; antecedentes de
estructurales o funcionales identificables fiebre reumtica: antecedentes
del pericardio, miocardio o valvulares y familiares de miocardiopata
nunca han tenido signos o sntomas de IC.
B. Pacientes que han desarrollado Hipertrofia ventricular izquierda o
enfermedad cardiaca estructural fibrosis; dilatacin ventricular izquierda
fuertemente asociada con la presencia de o menor contractilidad; valvulopata
IC pero que nunca han mostrado signos o asintomtica; infarto de miocardio
sntomas de IC previo
C. Pacientes que presentan actualmente Disnea o fatiga por disfuncin
o han presentado previamente signos o ventricular izquierda sistlica;
sntomas de IC asociados con pacientes asintomticos que estn
enfermedad estructural cardiaca bajo tratamiento por sntomas
subyacente previos de IC
D. Pacientes con enfermedad cardiaca Pacientes que son frecuentemente
estructural avanzada y marcados sntomas hospitalizados por IC o que no pueden
en reposo de IC pese a terapia mxima y ser dados de alta de su internacin con
que requieren intervenciones seguridad; pacientes internados a la
especializadas espera de trasplante; pacientes en su
domicilio recibiendo aporte continuo
intravenoso para alivio sintomtico o
que estn apoyados por un implemento
mecnico de asistencia circulatoria;
pacientes internados en un centro de
internacin especializado de IC
Dos aspectos fisiopatolgicos fundamentales gobiernan la clnica: 1) la disfuncin sistlica
(DS), que se define por la presencia de una alteracin de la funcin de bomba ventricular
246
izquierda puesta en evidencia por una Fraccin de Eyeccin (Fr.Ey) descendida <= 40%; y 2) la
disfuncin diastlica (DD). En casos de DS prcticamente siempre hay un grado menor o
mayor de DD, en este caso secundaria. Se dice que en aproximadamente un 30-40% de todos
los casos de IC la FS es normal o casi normal, siendo la insuficiencia causada por la falla
diastlica primaria (insuficiencia cardiaca diastlica primaria o pura con Fr.Ey normal)), que se
pone de manifiesto por el aumento de la presin de llenado ventricular, y sntomas de IC.
En un Consenso entre la American Heart Association y el American College of Cardiology[4],

con participacin de la Internacional Society of Heart and Lung Transplantation y la Heart
Failure Society of America, se ha considerado necesario tener en cuenta los momentos
evolutivos de la IC, para lo cual se han establecido cuatro Estadios de IC, cada uno con
distintas caractersticas clnicas: Estadio A) Incluye a los amenazados o predispuestos, con
mayores factores de riesgo; Estadio B: Son los pacientes disfuncin ventricular izquierda por
lesin estructural, pero asintomticos, constituyendo la disfuncin ventricular izquierda
asintomtica (DVIA); Estadiol C. Son los sintomticos de Clases II a IV de la clasificacin de la
New York Heart Association (NYHA); Estadio D: Pacientes con IC terminal o pre-trasplante,
que requieren internacin para terapia de apoyo y otros tratamientos especiales. Tabla 10-1
ESTADIO A. Dentro de ese Estadio deben considerarse los factores de riesgo: a) Edad: El
riesgo de IC aumenta grandemente en los ancianos (>65 aos) con antecedentes de IM y de
HTA. La incidencia en el anciano se acerca a 10 por 1.000 y el 75% de los casos tienen
antecedentes hipertensivos. Aproximadamente el 80% de los pacientes hospitalizados por IC
son ancianos, siendo la IC el diagnstico ms comn en el registro de altas hospitalarias. La IC
afecta al 2% de las personas entre 50 y 60 aos de edad, pero su prevalencia llega a ~ 10% en
los mayores de 80 aos. Mas del 80% de los 5 millones de pacientes con IC en USA tienen 65
o ms aos de edad. La mayora de los ~500 mil pacientes que cada ao debutan con el
diagnstico de IC y del 1 milln hospitalizados primariamente por IC tienen 65 o + aos de
edad. b) Hbitos txicos (cigarrillo, alcohol, estupefacientes,etc.); b) consumo excesivo de sal y
de grasas, obesidad; c) hiperhomocistinuria; d) Presencia de indicadores de procesos
inflamatorios (citoquinas como el TNF- y la Il-6; Protena C Reactiva); e) antecedentes
familiares (miocardiopatas); f) HTA; g) enfermedades coronarias; h) diabetes mellitus, i)
dislipidemias; j) urea y creatinina plasmticas elevadas; k) depresin; l) uso de determinados
frmacos (citostticos, tiazolidinedionas, diurticos descontrolados). ll) etc.
ESTADIO B. En el ya clsico estudio SOLVD[5] (Studies of Left Ventricular Dysfunction) se

seleccion para la rama Prevencin a pacientes que habiendo sufrido un infarto de miocardio
(IM) permanecan asintomticos pese a una Fr.Ey 35%. A esta eventualidad se la denomin
"disfuncin ventricular izquierda asintomtica" (DVIA). Desde entonces se ha tenido en cuenta
que hay un importante nmero de pacientes con trastornos estructurales y/o funcionales que no
presentan sntomas clnicos, paro que deben ser considerados como pacientes en el Estadio B,
247
dentro del espectro de la IC. Los pacientes con DVIA tienen un consumo pico de oxgeno (VO2
pico) y un tiempo de ejercicio total ligeramente menores que los controles normales, y
mantienen una fuerza muscular esqueltica cercana a la normal, asi como es tambin normal la
resistencia a los esfuerzos y el tiempo de fatiga, la fuerza de los msculos respiratorios y el
flujo sanguneo mximo a las piernas. Est preservada la llamada competencia cronotrpica,
o sea la respuesta adecuada de la FC ante los esfuerzos. Los pacientes sintomticos tienen
marcada incompetencia cronotrpica. En las anormalidades perifricas se incluye la hipotrofia
muscular observable en la IC leve - pudiendo existir disminucin de la calidad de msculo
an en pacientes con capacidad para ejercicio conservada. Hay pacientes asintomticos con
severas alteraciones funcionales ventriculares que sin embargo tienen preservada su
capacidad para ejercicio. Podra deberse a que este grupo de pacientes asintomticos tenga un
volumen minuto (VM) ms adecuado, o que el volumen sistlico (VS) se mantenga a expensas
de un incremento del volumen diastlico (VD); pero en estos casos el grado de agrandamiento
cardiaco es similar al de pacientes sintomticos y sus VS no difieren. Una explicacin plausible
sera la presencia de menor difusin local de

Criterios mayores
Disnea paroxstica nocturna oxgeno en el grupo sintomtico, aunque esto
Ingurgitacin yugular
no ha sido comprobado. Las anormalidades
Estertores respiratorios
Cardiomegalia (radiolgica) perifricas existentes consisten en tendencia
Edema agudo de pulmn
Galope ventricular (3er. Ruido, taquicardia, cadencia)
a disminucin del trofismo del msculo
Presin venosa central >16 cm H2O esqueltico asociada a debilidad muscular y
Tiempo circulatorio >25 seg
Reflujo hepatoyugular disminucin de resistencia a los esfuerzos, y
En autopsia: edema pulmonar, congestion visceral, cardiomegalia
reduccin de la capacidad vasodilatadora.
Prdida de peso >4,5 kg en 5 das en respuesta al tratamiento de
IC Se han encontrado niveles elevados de
Criterios menores
Edema bilateral en tobillos interleucina-6 (IL-6) - juntamente con el
Tos nocturna
Tumor Necrosis Factor-alfa (TNF-) y el
Disnea con ejercicio comn
Hepatomegalia Interfern-gamma (IFN-)- en pacientes con
Derrame pleural
Disminucin en 1/3 de capacidad vital DVIA, indicando que la IL-6 puede estar
Taquicardia (FC 120 latidos/min)
involucrada en la progresin de la disfuncin
Tabla 10-II CRITERIOS FRAMINGHAM
Para el diagnstico de IC: 2 criterios mayores o un mayor y dos subclnica de VI hacia IC manifiesta. Tambin
menores (estos no vinculados con otra patologa)
IL-6 puede ser un marcador de pacientes que
tienen tendencia a progresin, y puede estar elevada en pacientes con niveles normales de
[6]
TNF- . En el grupo asintomtico hay anormalidades menores de la ventilacin con una
pendiente VE/VCO2 (ventilacin/produccin de anhdrido carbnico) aumentada. Harrington y
Anker[7 han encontrado pacientes asintomticos con reduccin importante de la Fr.Ey.
ESTADIO C. En el que se ponen de manifiesto sntomas y signos de IC, de menor a mayor

gravedad.
248
ESTADIO D: En el se encuentran los pacientes graves, que requieren internacin para

tratamiento con infusiones endovenosas o colocacin de implementos de asistencia, muchas
veces en Listas de Trasplante Cardiaco.
Sntomas y signos de IC
La semiologa pormenorizada de la IC escapa a los alcances de este Libro y forma parte

de la enseanza de pregrado, por lo cual en esta discusin no se repetirn conceptos clsicos
y bsicos. Si nos detendremos para sealar el valor diagnstico de sntomas y signos y para
aclarar cuales son las alteraciones orgnicas o funcionales que los producen. La IC, ms la
presencia de enfermedades intercurrentes o desencadenantes presenta grandes dificultades
diagnsticas, tanto es as que se ha pretencido subsanarlas elaborando criterios, siendo los
ms conocidos los del estudio Framingham. (Tabla 10-II).
[8]
Los principales signos y sntomas son la disnea, la fatiga y el edema. Parmley considera
que la expresin clnica de la IC depende de las anormalidades hemodinmicas: a) El aumento
de la presin auricular izquierda (PAI), especialmente durante el ejercicio se relaciona con la
disnea en sus variadas formas; b)
Tabla 10-III. Sensibilidad sntomas de IC
La reduccin del VM, y sobre todo la
Sntoma Parmetro E [16] D[17] S [18] F[15]
falta de aumento del mismo durante
Disnea de. Sens. 97 100 72,6 79,5
esfuerzo
el ejercicio se relaciona con la fatiga
Espec. 15 17 37,8 83,9
y la reduccin de los niveles de
VPP 63 18 54,4 18,5
energa que se ven en esos
VPN 75 100 57,4 98,9
pacientes; c) La elevacin de la
Ortopnea Sens. 73 22 36.9 25,0 presin de la aurcula derecha (PAD)
Espec. 40 74 71,7 94,4 es responsable de la congestin
VPP 65 14 52,6 64,2 circulatoria venosa en el sector
VPN 50 83 52,6 98,6 cavas. Todos los mencionados
Disnea Sens. 50 39 10,2 26,6 contribuyen en mayor o menor grado
Paroxstica
Espec. 45 80 90,9 99,3 a la la disminucin de la tolerancia al
Nocturna
VPP 58 27 53,3 62,1 ejercicio.
VPN 38 87 49,7 96,1 La disnea es la sensacin de
Edema Sens. 23 49 52,5 55,9 necesidad de incrementar el
miembros esfuerzo respiratorio provocada por
Espec. 70 47 48,4 88,5
VPP 54 15 49,5 18,3 alguna forma de ejercicio. Con el
VPN 38 83 48,4 97,8 andar de los das el paciente toma

E: Echeverra; D: Davie; S: Sparrow; F: Fonseca. VPP: Valor cuenta de que la dificultad
Predictivo Positivo. VPN: Valor Predictivo Negativo respiratoria se va acentuando y
presentando ante esfuerzos menores. Puede ser que los pacientes se quejen de tos seca, no
productiva, nocturna.
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La disnea es un sntoma comn que ocasiona numerosas consultas en los servicios de

emergencia. Son numerosas las causas que la producen, tales como IC, asma bronquial,
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), acidosis metablica, obstruccin de vas
areas superiores, enfermedades neuromusculares, obesidad marcada, anemia, ataques de
pnico, etc..
Por ello se hace necesario una rpida identificacin de aquellos cuya disnea se origina en
una disfuncin cardiaca, permitiendo un tratamiento adecuado. Tambin pueden presentarse
episodios de disnea paroxstica noctuna (DPN) con sus cuadros de asma cardaco y edema
agudo de pulmn. Este ltimo responde a la descripcin clsica de disnea de iniciacin sbita,
que obliga al paciente a sentarse en el borde de la cama con las piernas colgando, con gran
dificultad respiratoria y marcada angustia, a veces con abundante expectoracin espumosa de
color rosado o sanguinolento y que en el examen fsico presenta estertores hmedos en
burbuja en marea creciente. Una forma particular de edema agudo de pulmn es el llamado
flash, de presentacin sbita y dramtica, generalmente asociado a HTA severa ; que tiende a
Tabla 10-IV. Sensibilidad signos de IC ser recurrente[9-14]. El paciente puede
Sntoma Parmetro E [16] D[17] S [18] F[15] presentar, en casos graves, disnea
Edema perrmanente aun en reposo, que lo

Sens. 23 49 52,5 55,9
maleolar obliga a ortopnea; o tambin
Espec. 70 47 48,4 88,5
conjunta o alternativamente disnea
VPP 54 15 49,5 18,3
que aparece casi instantneamente
VPN 38 83 48,4 97,8
al iniciarse un esfuerzo leve: es la
Rales Sens. 70 29 22,2 38,6
llamada DILE (Disnea Inmediata ante
Espec. 35 77 82,2 96,9
Leve Esfuerzo, o en ingls IDLE).
VPP 62 19 56,9 36,3
Por la congestin circulatoria
VPN 44 85 51,1 97,1
pulmonar crnica se produce
3er. ruido Sens. 55 24 13,7 3,3
hipertensin pulmonar (HP) (ver ms
Espec. 45 99 91,2 99,9
adelante), que en el transcurso del
VPP 68 77 61,4 57,7 tiempo genera hipertrofia ventricular
VPN 50 87 50,9 95,7 derecha (HVD) y luego insuficiencia
Ingurgitaci Sens. 47 17 15,6 25,0 cardiaca derecha (ICd) apareciendo
n
Espec. 65 98 94,1 98,8 como consecuencia de la misma
yugular
VPP 67 64 73,1 49,7 signos y sntomas vinculados a la
VPN 45 86 52,2 96,6 congestin circulatoria venosa del
E: Echeverra; D: Davie; S: Sparrow; F: Fonseca. VPP: Valor sector de las cavas: ingurgitacin
Predictivo Positivo. VPN: Valor Predictivo Negativo
yugular, hepatomegalia congestiva
dolorosa, y edemas de los miembros
, La falla expulsiva del VI genera disminucin del VM y por ende hipoperfusin tisular.
Aparecen sntomas de debilidad muscular y fatiga fcil, lasitud y modorra. En el anciano puede
250
verse confusin, desorientacin y somnolencia. Puede presentarse hipotensin arterial, que va

a dificultar el tratamiento con vasodilatadores.
En la IC severa avanzada puede aparecer, como manifestacin de catabolismo exagerado,

prdida acentuada de peso corporal y gran consuncin muscular que van a configurar el
cuadro de caquexia cardiaca.
Los sntomas mas habituales son disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxstica
nocturna, fatiga y edema). En una revisin de Fonseca[15] se han evaluado los hallazgos de
Echeverra y col[16]; Davie y col.[17] ; Sparrow y col.[18]; y del mismo autor,, donde se exponen los
porcentajes obtenidos por ecocardiografa de sensibilidad, especificidad, valor predictivo
positivo y valor predictivo negativo, de cada uno de esos sntomas, en pacientes con IC. (Tabla
10-III). Los estudios de Davie y Sparrow se realizaron en pacientes con disfuncin sistlica,
mientras que los de Echeverra y Fonseca en todo tipo de IC. Se puede ver que la disnea de
esfuerzo tiene alta sensibilidad pero relativamente poca especificidad, y que el su Valor
Predictivo Negativo (VPN) es de importancia, pero el Valor Predictivo Positivo (VPP) es escaso.
Por su parte la ortopnea es de mediana o pobre sensibilidad pero de alta especifidad y VPN. El
edema tiene alta especificidad y VPN. Estos sntomas deben ser correlacionados con datos de
la historia clnica, en especial la etiologa y la presencia de factores de riesgo, y consultas o
internaciones por episodios agudos de IC, asi como tratamientos efectuados, y uso actual de
medicamentos. Los autores mencionados han analizado tambin los signos clsicos de IC
(estertores pulmonares, tercer ruido, ingurgitacin yugular)[15-18], encontrando que aportan muy
relativa certitud para el diagnstico de IC en la sala de emergencias: los estertores pulmonares
son poco sensibles pero altamente especficos, asi como de alto VPN. Johnston[19] coincide con
Fonseca en que el tercer ruido es de
pobre sensibilidad aunque de muy
SIN CONGESTION CON CONGESTION fuerte especificidad y VPN. La
ingurgitacin yugular tiene escasa
.
sensibilidad pero alta especificidad y
PERF.NORMAL A B
C-I C-II fuerte VPN.(Tabla 10-IV).
2,2 lt/m/m
Por lo antedicho es obvio que el
HIPOPERFUSION
L C diagnstico clnico correcto no es fcil
C-III C-IV de elaborar. y de all la importancia de
18 mms Hg recurrir a mtodos complementarios
Figura 10-1
como la radiografa de trax, y el
electrocardiograma (que no aportan signos concluyentes), pero sobre todo del ecocardiograma
(en definitiva es el procedimiento diagnstico de eleccin), y marcadores biolgicos, como el
Pptido Natriurtico tipo B (BNP)[20].
Stevenson[21] distingue cuatro formas de presentacin de la IC, de acuerdo a la interrelacin
entre Indice Cardiaco (IxC) y Presin de Wedge (PW), asociadas a manifestaciones clnicas
indicadoras. (Figura 10-1). La forma seca es la L (low cardiac output), que adems es fra
251
por baja perfusin y la C es hmeda por la congestin expresada por una PW >18 mms de Hg
y fra (extremidades fras, piel fra) por perfusin descendida (IxC <2,2 lt/min/m). Cuando la
perfusin es normal la forma clnica es caliente.
El cuadro clsico de IC, con congestin circulatoria venosa retrgrada y/o edemas, es el de
la forma hmeda de IC. Actualmente por el uso de medicacin adecuada no es raro ver la
forma seca, en la cual el edema y la disnea de reposo estn ausentes. En esos casos se
requiere para el diagnstico el VO2 pico, que
Tabla 10-V. Causas de IC con VM detecta la limitacin de la reserva cardiaca.
aumentado
Fstulas A-V Sistmicas En circunstancias especiales puede presentarse
Adquiridas la llamada IC con VM aumentado, en la cual el VM
Postraumticas
Para dilisis renal puede estar elevado y la resistencia perifrica
Congnitas
Hipertiroidismo descendida. En ese caso debe sospecharse que la
Sndrome de carcinoide enfermedad causal asienta sobre una patologa
Mieloma mltiple
Sndrome de Albright (Displasia fibrosa) cardiaca previa, pues es raro que la condicin sea
Anemia
Beri-beri directamente la responsable de la falla. En general
Cirrosis heptica son cuadros en los cuales el comn denominador
Enfermedades dermatolgicas
Psoriasis es la presencia de comunicaciones arteriovenosas
Sarcoma de Kaposi
Nefropatas importantes que sobrecargan la circulacin
GNDA sistmica por un retorno venoso acelerado y
Tumor de WILMS
Hipernefroma aumentado. La fstula arteriovenosa es el
Ins. renal crnica (anemia+fstula)
Enfermedad de Paget paradigma de este cuadro. En la Tabla 10-V
Obesidad pueden verse las causas de esta variedad del
sndrome.
Aspectos fisiopatolgicos y semiolgicos de la IC, en su forma descompensada, son descriptos
detalladamente en el Captulo 12 de este Libro ( "Sndromes agudos de Insuficiencia cardiaca").
Distintos estmulos como hipoxia, hipercapnia, vasodilatacin, estiramiento muscular,

Tabla 10-VI. Mecanismos de disnea en la aumento de N-A plasmtica, activan receptores
IC pulmonares, de la pared torcica, de los msculos
1. Disminucin de la funcin pulmonar respiratorios y de los msculos perifricos, y
Disminucin de complacencia pulmonar
Aumento de la resistencia pueden provocar disnea. Las seales percibidas
2. Aumento de la ventilacin
Hipoxemia por esos receptores son enviadas a centros
Discordancia ventilacin/perfusin
Aumento de presin de wedge y VM superiores cerebrales para ser procesadas y
disminuido
Aumento de produccin de CO2 evaluadas, y establecer el modo reaccional
Disminucin de VM y acidosis lctica
3. Disfuncin de msculos respiratorios adecuado a la circunstancia[21]. (Tabla 10-VI)
Disminucin de fuerza
Disminucin resistencia
Los ncleos nerviosos bulbares envan las
Isquemia rdenes de activacin de los msculos
respiratorios estimulndose la ventilacin. Hay mecanorreceptores pulmonares, en la vas
areas y en el trax que intervienen en la regulacin de la respiracin. Cuando los pulmones se
expanden se activan receptores de estiramiento que se conectan por vas vagales aferentes
252
con los ncleos del bulbo aqudeo. Tambin tienen fuerte innervacin los msculos
respiratorios como los intercostales y el diafragma.
Las modificaciones de las presiones parciales del O2 y del CO2 son sensadas por
quimiorreceptores bulbares, del cuerpo carotdeo y del arco artico, quienes envan su
informacin a los centros respiratorios bulbares para la regulacin de la respiracin y
mantenimiento del normal intercambio gaseoso y el equilibrio cido-base del medio interno.
La intensidad de la disnea aumenta progresivamente con el nivel de ventilacin durante
ejercicio[22]. Hay muchas circunstancias en las cuales se incrementa en exceso la ventilacin
en relacin al nivel de ejercicio, causando as sntomas de disnea. Los grados de disnea (y/o
presencia de angor pectoris) en funcin de la actividad fsica han permitido desarrollar la
clasificacin funcional de la NYHA (New York Heart Association). Muy similar, aunque con
mayor minuciosidad, es la clasificacin funcional de la CCS (Canadian Cardiovascular Society).
Tabla 10-VII.
Tabla 10-VII. Clasificaciones de la capacidad funcional (NYHA y CCS)

Clase
NYHA Canadian CS
I Sin limitaciones. La actividad fsica ordinaria no Actividad ordinaria como caminar o subir escaleras
causa fatiga, disnea, palpitaciones o angina de sin sntomas. Pueden aparecer en esfuerzos
pecho importantes, prolongados o de brusco comienzo
II Ligeras limitaciones. La actividad fsica ordinaria Leves limitaciones a la actividad fsica ordinaria.
causa fatiga, disnea, palpitaciones o angina Caminar o subir escalera rpidamente, caminar
cuesta arriba o luego de comer, con fro o viento en
contra o bajo estrs, en primeras horas de la
maana. Caminar mas de dos manzanas (200 mts)
sin desniveles y subir ms de un piso de escaleras
comunes a velocidad normal y en condiciones
normales
III Marcadas limitaciones. Actividad fsica leve provoca Marcada limitacin a la actividad fsica ordinaria.
disnea y/o palpitaciones. Confortable en reposo Sntomas al caminar una o dos cuadras o al subir
ms de un piso de escaleras a velocidad normal
IV Paciente con enfermedad cardiaca que provoca Incapacidad de realizar cualquier actividad fsica sin
incapacidad para llevar a cabo cualquiera actividad molestias. Sntomas pueden estar presentes en
sin molestias. Sntomas de insuficiencia cardiaca o reposo
sndrome anginoso pueden estar presentes aun en
reposo. Cualquier actividad fsica provoca molestias
La determinacin de laboratorio del BNP (Pptido natriurtico Tipo B) ha venido a facilitar en

alto grado el diagnstico de IC, en la diferenciacin clnica entre pacientes que llegan a los
servicios de emergencia aquejados de disnea de aguda presentacin[20]. Se han usado niveles
de BNP de 100 y 500 pg/ml como puntos de corte, para separar IC de otras causas de disnea:
253
cuando el BNP es < 100 pg/ml es improbable la existencia de IC, y se deben buscar otras
causas de disnea; cuando en nivel es superior a 500 pg/dl es muy probable la existencia de IC,
por lo cual debe iniciarse rpidamente el tratamiento. Si los niveles de BNP estn entre 100 y
500 pg/ml el diagnstico de IC queda librado al juicio clnico y a otras pruebas diagnsticas[24].
Se citan como mecanismos de disnea: el aumento del espacio muerto fisiolgico y de las
presiones intrapulmonares; la alteracin del control central de la ventilacin; la presencia de
patrones respiratorios anormales; y el aumento de la sensibilidad de receptores
musculares.(Tabla 10-V).
La funcin pulmonar de por si no limita el nivel de ejercicio alcanzable por estos pacientes;
hay una gran reserva respiratoria (ndice de disnea) en el ejercicio pico que se calcula como la
relacin entre la mxima ventilacin durante ejercicio (VE) y la mxima ventilacin voluntaria
en reposo (MMV) o sea VE/MMV. Entre el 20 y el 40% de la capacidad ventilatoria se
mantiene en los pacientes con IC, an en niveles mximos de ejercicio[25]. Cuando el ndice
supera el 50%, hay en todos los casos disnea[22].
En numerosas investigaciones se ha encontrado asociacin entre acumulacin de lactato
con acidosis metablica, hiperventilacin e intolerancia al ejercicio . El lactato que se acumula
durante ejercicio provoca el incremento de bicarbonato (tampn o buffer) para mantener el pH
fisiolgico, dando asi una fuente secundaria de CO2 el cual estimula la ventilacin[25].
En la IC se observa aumento de la actividad nerviosa simptica y una cierta incoordinacin
cardiorrespiratoria. Es muy frecuente la inestabilidad respiratoria, tal como respiracin rpida y
superficial y a veces peridica, que se relacionan con la hiperactividad simptica[26]. Esto se
relaciona con una disminucin del volumen tidal de reposo y una atenuacin del efecto
simptico-inhibitorio del reflejo de inflado pulmonar.
[27]
Mancini ha propuesto como causas de hiperventilacin: 1) disminucin de la
complacencia pulmonar; 2) acidosis metablica precoz; 3) Alteraciones de los controles de la
ventilacin; 4) aumento del espacio muerto. Para muchos investigadores el aumento del
espacio muerto es la causa mayor de incremento de la VE en relacin a la produccin de CO2
(VCO2). El espacio muerto est elevado en los pacientes con IC, siendo vaticinador
independiente y significativo del desempeo del paciente en el ejercicio. Los pacientes con
mayor intolerancia al ejercicio tienen los mas altos valores en reposo y en ejercicio de N-A, la
cual puede contribuir a la vasoconstriccin pulmonar y al aumento del espacio muerto. En la
IC la respuesta de la ventilacin pulmonar al ejercicio es marcadamente mayor de lo normal.
Esto se expresa como mayor volumen espirado por unidad de tiempo (VE) ante cargas de
trabajo similares; ante cualquier nivel de captacin de oxgeno; y a cualquier nivel de
produccin de CO2 (pendiente VE/VCO2 = ventilacin/produccin de CO2, tambin llamada
Tasa de Intercambio Respiratorio)[27-29]. Una alta relacin VE/VCO2 se debe[27]: 1)
fundamentalmente a un aumento de ventilacin para superar un gran espacio muerto y
mantener asi una normal ; o 2) a un exceso en el manejo central de la ventilacin que
desciende la aCO2 ms abajo de lo normalmente esperado. En personas normales cuando el
254
ejercicio se realiza sin acidosis lctica, el VE aumenta en forma linear y uniforme con la VCO2,
mientras que en la IC se incrementa por el aumento de la relacin entre espacio muerto (VD)
y el volumen tidal (VT) o sea VD/VT, debido a una discordancia ventilacin/perfusin.
VE/VCO2 est determinado por dos variables; ventilacin del espacio muerto en relacin al
volumen tidal (VD/VT) y la PaCO2. La VE es ineficiente (mayor pendiente de la relacin) en caso
de ser su aumento requerido para contrarrestar un aumento importante del espacio muerto y
cuando es estimulada centralmente, lo cual redunda en descenso de la PaCO2 parcial. Una alta
VD/VT en ausencia de enfermedad pulmonar primaria concomitante indica un desacople
ventilacin/perfusin caracterstico de la hipertensin pulmonar[30]. (HP). Existe HP secundaria
en 68-76% de los pacientes con disfuncin ventricular izquierda crnica y se asocia a
disfuncin ventricular derecha y mal pronstico.
El espacio muerto se agranda cuando aparecen reas de ventilacin aumentada que no
reciben el adecuado caudal de sangre por cada del VM, o por vasoconstriccin sectorial
vinculada a disfuncin endotelial. Quiere decir que la alteracin del intercambio gaseoso en la
IC est dada tpicamente por hipoperfusin pero no por baja ventilacin. En condiciones
normales durante el ejercicio se producen mayores niveles de NO en el lecho pulmonar,
mientras que en la IC hay disminucin de NO y aumento de endotelina-1 (ET-1) y de N-A
apareciendo vasoconstriccin en sectores pulmonares con consiguiente aumento del espacio
[31-37]
muerto .
Otra causa que ha sido invocada como factor de disminucin de la perfusin pulmonar en
relacin a la ventilacin alveolar es la elevacin de la presin venosa pulmonar, con el
agregado de que la estasis circulatoria pulmonar crnica puede favorecer la formacin de
trombosis venosas. La estancacin sangunea contribuye a la reduccin del NO y al
incremento de ET-1. Se observa adems un patrn restrictivo en las pruebas funcionales
respiratorias, existiendo disminucin de la complacencia pulmonar[32]. La discordancia
ventilacin-perfusin se evidencia en la respuesta al ejercicio y se mide por la relacin entre
ventilacin e intercambio gaseoso durante el mismo con cargas crecientes: durante la mayor
parte del ejercicio la relacin es linear y la discordancia puede ser expresada como la
[35]
pendiente de esa relacin[33]. Sullivan ha investigado la veracidad del tradicional concepto
de que la disnea es causada por el aumento de presiones intrapulmonares, y ha visto que el
nivel de ventilacin durante el ejercicio no tiene relacin con la presin capilar de wedge (PW)
pulmonar, sea en reposo o en ejercicio. Por eso se aparta de lo tradicional sugiriendo que la
disnea es consecuencia del aumento del espacio muerto por alteracin de la perfusin
pulmonar. La PW est elevada en la IC, y tiene relacin con la capacidad para el ejercicio en
condicin de reposo, pero no en el ejercicio. La reduccin farmacolgica de la PW no mejora la
respuesta ventilatoria ante ejercicio. La hiperventilacin durante ejercicio en pacientes con IC
no se relaciona con la PW existente, o dicho en otra forma el ejercicio no parece ser limitado
por manifestaciones ventilatorias de presiones pulmonares aumentadas[38].
255
La relacin VE/VCO2 es mayor cuando hay un aumento de la VCO2 en relacin al VO2 -

-
resultante de la presencia del buffer HCO3 para el cido lctico - o cuando hay una
disminucin de la PaCO2 vinculada a la regulacin del pH arterial. Con respecto al excesivo VE
el aumento de VD/VT y de la VCO2 en relacin al VO2 se hacen ms importantes cuando ms
limitado para ejercicio est el paciente. Hay adems insuficiencia ventilatoria restrictiva, por la
ocupacin de mayor espacio torcico dada por la combinacin de corazn agrandado con la
congestin circulatoria venosa pulmonar (que produce aumento del lquido intersticial, alveolar
y pleural); a esto se agrega un cierto grado de . La ingurgitacin venosa pulmonar existente -
explicacin clsica de la fisiopatologa de la disnea de la IC - puede dar lugar a cierto grado de
rigidez pulmonar. Pero ni la cardiomegalia ni la congestin circulatoria pulmonar explican el
aumento de VD/VT o de P(a-ET)CO2 (diferencia entre PCO2 arterial y PCO2 fin tidal)
[33,38]
observable en los pacientes con IC .
El hecho de que el tratamiento agudo - pese a lograr una rpida mejora en el estado
hemodinmico - no modifica la ventilacin durante ejercicio, sugiere que la disnea de esfuerzo
[34]
est ligada a perturbaciones crnicas . Se ha demostrado disminucin de la capacidad de
difusin pulmonar, que se define por la tasa de captacin de monxido de carbono (CO), pero
esta alteracin es poco probable que sea determinante significativa de la capacidad para
[37]
ejercicio. Messner-Pellenc y col. , en pacientes con IC moderada, encuentran disminucin
de la capacidad de difusin pulmonar luego de 5 minutos de ejercicio (siendo que debera
incrementarse con el mismo), y consideran que ese trastorno difusivo (quizs vinculado con
acumulacin de lquido intersticial) puede estar involucrado en la intolerancia al ejercicio de la
IC. No se sabe a ciencia cierta si la alteracin en la difusin gaseosa en el punto de contacto
del endotelio vascular con el epitelio alveolar participa significativamente en la intolerancia al
ejercicio. Se ha medido el desempeo con ejercicio por medio del VO2 pico y el manejo
respiratorio o sea el cociente VE/VCO2 despus de intervenciones que afectan la conductancia
gaseosa y de otros dos componentes, la interfase alvolo-capilar y el volumen de sangre
capilar disponible para intercambio. La infusin de solucin salina aumenta la resistencia a la
transferencia gaseosa en pacientes con IC. Ante la demostracin de que deprimiendo la
conductancia pulmonar con infusin de solucin salina se produce disminucin de la eficiencia
ventilatoria y del intercambio de oxgeno, se supone que la intolerancia al ejercicio en la IC[37,39]
puede tener que ver con una alteracin en el intercambio gaseoso. En normales la difusin
pulmonar aumenta durante ejercicio por presencia de un volumen alveolar efectivo aumentado
con reclutamiento de zonas vasculares pulmonares que estn hipoperfundidas en reposo, y por
disminucin de la resistencia de la interfase capilar alveolar, adelgazada por la distensin
capilar pulmonar. Los pacientes con IC crnica tienen alterada la conductancia de la membrana
alveolar.
Hay una estrecha relacin del VO2 pico con la respuesta de la ventilacin al ejercicio en la
[35,40]
IC . Hay aumento de ventilacin - a un nivel dado de ejercicio - que se caracteriza por la
256
mayor pendiente de la relacin VE/VCO2; quiere decir que a cualquier nivel de aumento de
VCO2 hay incremento de ventilacin. Los mecanismos por los cuales se produce una respuesta
[27]
ventilatoria excesiva en pacientes con IC no estn completamente esclarecidos (Tabla 10-VI).
Pero puede pensarse que la ventilacin en exceso refleja el aumento de la demanda de
ventilacin destinado a a mantener la PaCO2 normal cuando hay aumento del espacio muerto
[40]
fisiolgico que acompaa a la congestin circulatoria crnica . Ciertas condiciones
observables en la IC, tales como anormalidades de perfusin y el estado metablico de los
msculos que intervienen en el ejercicio, pueden inducir un aumento excesivo de la
ventilacin.
[40]
En el estudio DUCCS ( Duke University Clinical Cardiological Studies) , pese a
constatarse la presencia de mltiples anormalidades en la funcin y ventilacin pulmonar en los
pacientes con IC, no se ha podido encontrar correlacin entre ellas y el sntoma de disnea de
esfuerzo de los pacientes. No hubo variables ventilatorias diferentes en pacientes que
primariamente se quejaban de disnea, comparados con pacientes que presentaban fatiga.
Sullivan[35], luego del estudio de parmetros pulmonares, hemodinmicos y ventilatorios
durante ejercicio, no encontr diferencias entre los pacientes que presentaban disnea y
aquellos que presentaban fatiga como sntoma primordial. En la IC crnica la sobreactividad de
ergorreceptores y quimiorreceptores perifricos pueden llevar a un aumento de la respuesta
ventilatoria al ejercicio y contribuir al disbalance autonmico[41]. La perturbacin autonmica se
pone de manifiesto por la reducida variabilidad de la FC.
Los pacientes con IC crnica tienen menor consumo pico de O2 que los controles normales
y para una cantidad determinada de trabajo tiene un menor VO2, aparentando as mayor
eficiencia biomecnica, que en realidad es debida a una mayor proporcin de metabolismo
anaerbico. El dficit de VO2 , de deuda de O2 y de captacin en el estado estable es mayor
en los pacientes que en los controles. La eficiencia biomecnica se relacion inversamente con
el VO2 en controles y en pacientes[42].
Se ha presentado la hiptesis de una reubicacin de los quimiorreceptores mediadores de la
hiperpnea por ejercicio, con aumento de la sensibilidad central a la hipoxia y a la
[43,44]
hipercapnia . Si se suprime
Se ha demostrado que no existen farmacolgicamente la quimio-sensibilidad en
diferencias en las caractersticas
clnicas o en el comportamiento ante la IC se produce una reduccin en la
ejercicio entre quienes presentan pendiente de VE/VCO2.
disnea o fatiga. Es probable que el
mismo mecanismo sea responsable de La IC se caracteriza por una potenciacin
ambos sntomas, y que una seal
muscular pueda comandar la selectiva de respuestas ventilatorias y
ventilacin durante el ejercicio[43]. simpticas a la activacin central
[45]
quimiorreceptora por la hipercapnia .
Cuando se logra aliviar a los musculos respiratorios de la carga respiratoria se observa
[45,46]
aumento de la duracin y tolerancia al ejercicio . El trabajo muscular no es la seal
predominante para la sensacin de disnea, asi que deben existir otros mecanismos que la
257
expliquen, tales como la activacin de quimioreceptores[47], resistencia al flujo areo o perfusin

muscular, solos o en combinacin.
El reflejo presor por ejercicio (RPE), es un reflejo circulatorio que se origina en el msculo
esqueltico, que contribuye significativamente a la hiperrespuesta cardiovascular. El brazo
aferente de RPE se genera por activacin mecnica y metablica de receptores musculares. La
activacin de esos receptores y de sus fibras aferentes asociadas aumenta reflejamente la FC
y la P.A. durante la actividad fsica[48].
En la IC se observa broncoconstriccin, que cuando es aguda genera el cuadro de asma
cardiaca. Se piensa que hay una respuesta exagerada a los estmulos colinrgicos con
contraccin de los msculos bronquiales. La explicacin estara dada por una regulacin hacia
abajo de los receptores beta-adrenrgicos pulmonares con concomitante disminucin de la
actividad de la adenilciclasa, producindose disminucin de AMPc y as interfiriendo con la
relajacin muscular[49].
Disminucin de la capacidad para ejercicio. Fatiga

Clsicamente se explica la disminucin de la capacidad para ejercicio y la fatiga por la
cada del VM, que produce disminucin de la perfusin muscular y de all rpida formacin de
cido lctico. Pero actualmente se piensa que se debe tanto a anormalidades de la necesaria
vasodilatacin, como a cambios en el msculo esqueltico, o a factores pulmonares.
[50]
Segn Nveri y col. el principal factor que limita la tolerancia al ejercicio se relaciona con
la disminucin de fosfocreatina y la acumulacin intracelular de cido lctico, y no con la falla
respiratoria debida a anormalidades de ventilacin/perfusin o a mecanismos centrales de
fatiga. Se piensa que factores vinculados a la musculatura perifrica y no a la hemodinamia
central determinan la disnea y la fatiga[36,39-42]. Estos factores perifricos incluyen la funcin
endotelial, la capacidad de vasodilatacin, la sensibilidad de los barorreceptores y
quimiorreceptores, la distribucin del VM, la histologa enzimtica y la actividad oxidativa
enzimtica.
Para Notarius y col.[51] la reduccin de la capacidad de realizar ejercicio se relaciona con el
aumento del trfico nervioso eferente simptico a los msculos de la pierna.
En la IC no hay correlacin entre Fr.Ey, VM en reposo y capacidad para el ejercicio, y no se
establece relacin entre la presin de llenado ventricular y el VO2 pico. La disfuncin ventricular
se asocia con disminucin del VM y aumento de las presiones de llenado durante ejercicio,
pero es pobre la correlacin entre los indicadores (en reposo) de funcin ventricular y la
capacidad para ejercicio. Hay una dbil correlacin entre el VO2 pico y la clase funcional
[52] [53]
(NYHA) en la IC . Wilson y col. , estudiando 52 pacientes con IC, encontraron que en
general presentaban una reduccin del VO2pico, un aumento de la PW y un aumento de los
niveles de lactato en el esfuerzo, pero que hubo un 21% que durante el ejercicio tuvo VM
normal y PW< 20 mms. de Hg, o sea disfuncin leve, mientras que un 42% tuvo un VM normal
pero una PW >20 mms, indicando disfuncin moderada; el resto, o sea el 37%, tuvo
258
disminucin del VM con una PW > 20 mms, que sera la respuesta esperada de pacientes con
disfuncin cardiaca. Pero lo curioso fue que esos subgrupos presentaron sintomatologas
similares. Wilson concluye sealando que el nivel de intolerancia al ejercicio percibido por los
pacientes con IC tiene escasa o nula relacin con mediciones objetivas de disfuncin
[54]
circulatoria, ventilatoria, o metablica durante el ejercicio. El mismo Wilson , en otra
publicacin, seala que aquellos pacientes (con IC) que tienen respuestas normales del VM al
ejercicio generalmente mejoran con el entrenamiento fsico, y no asi los que presentan
disfuncin severa durante ejercicio, quienes no mejoran con entrenamiento sugiriendo que
estn limitados por factores circulatorios. El desempeo en ejercicio para un determinado grado
[55]
de disfuncin cardiaca parece variar segn la causa de la IC . Es as que un desempeo
disminuido es de peor pronstico en los pacientes isqumicos. Entonces puede decirse que la
intolerancia al ejercicio en la IC es un hecho sine qua non . La evaluacin de la IC requiere
pruebas funcionales con ejercicios, pues las mediciones en condiciones basales no se
correlacionan bien con la capacidad al esfuerzo. El VO2 pico durante ejercicio dinmico permite
[56]
establecer pronstico . (ver ms adelante)
Tabla 10-VIII. Probables mecanismos de

La fatiga precoz durante la actividad fsica,
fatiga puede explicarse por una deficiente perfusin del
1. Reduccin del flujo sanguneo con
disminucin de perfusin del msculo msculo esqueltico[56]. Existira alteracin de la
2. Alteracin de las enzimas oxidativas
3. Disminucin de la masa muscular necesaria vasodilatacin muscular, consecuencia
4. Alteracin de la contractilidad
del exceso de catecolaminas o de angiotensina, o
por la presencia de disfuncin endotelial que
perturba la liberacin de xido ntrico (NO). La disfuncin endotelial se acenta paulatinamente
[58]
con la progresin de la IC[57]; siendo selectiva en la evolucin de la enfermedad , con
disminucin crnica de NO que da como consecuencia un aumento de la rigidez arterial.
Aparentemente el NO regula la resistencia vascular durante el ejercicio, al menos en perros.
Adems la presencia de niveles elevados de vasoconstrictores como la noradrenalina (N-A), la
Ang II y la ET-1 contribuyen a la regulacin perturbada, y por supuesto tambin a la disfuncin
[57]
endotelial . La activacin simptica excesiva reduce el flujo sanguneo a las piernas,
aumenta la glucolisis muscular y disminuye la eficiencia muscular, todas causas probables de
[58,59]
la sensacin de fatiga provocada por el ejercicio . (Tabla 10-VIII).
Si se mejoran las variables hemodinmicas de la IC con vasodilatadores o inotrpicos o
trasplante, no hay cambio inmediato en la capacidad
Los pacientes con IC crnica
muestran anormalidades severas de para ejercicio sino una mejora gradual en semanas o
los msculos esquelticos (ME) que meses: es que el mayor determinante de la tolerancia
incluyen metabolismo alterado,
disminucin de la actividad al ejercicio es la capacidad del msculo para extraer
enzimtica oxidativa, alteracin de la
composicin de las fibras y merma oxgeno. La funcin cardiaca alterada lleva con el
de la capilarizacin[58]. tiempo a cambios secundarios perifricos que a su
[60]
vez influencian el desempeo cardaco . Tambin hay disminucin de la masa muscular, de la
fuerza, y de la resistencia. Tiene importancia el desentrenamiento, pero tambin puede ser que
259
factores neurohormonales o el mismo tratamiento afecten el comportamiento del msculo.

Schaufelberger y col.[61] investigaron si las anormalidades musculares retroceden luego del
trasplante cardiaco, pero vieron que stas persisten a los 6-9 meses del injerto. Estas
anormalidades contribuyen a la limitada capacidad para ejercicio de los trasplantados.
Es probable que en la fatiga intervenga una anormalidad intrnseca del msculo. La
alteracin trfica muscular es un elemento conspicuo de la IC crnica, y est presente sin
necesidad de prdida de peso documentada. Por ejemplo Mancini ha encontrado atrofia
[62]
muscular severa en el 68% de 76 pacientes estudiados . Debe recordarse que pueden
intervenir otros procesos que alteren la capacidad para ejercicio, tales como problemas
respiratorios o circulatorios de msculos perifricos. Entonces sera dable suponer que las
alteraciones musculares se deben a falta de uso por limitaciones impuestas por el propio
proceso (en cuyo caso el entrenamiento adecuado debera revertirlas); pero estudios antomo-
[63] [64,65]
patolgicos y experimentales demuestran que no es as . Para Wilson an no se conoce
cual es el proceso responsable de la fatiga. Se ha inculpado a varios factores: a) reduccin del
flujo sanguneo al msculo; b) alteracin de las enzimas oxidativas; c) disminucin de la masa
muscular; y d) alteracin de la contractilidad muscular - pero sin haberse establecido con
precisin el papel o grado de participacin de cada perturbacin. La informacin que da la
anamnesis sobre el grado de fatiga es irrelevante dado que la percepcin del sntoma en las
pruebas ergomtricas graduadas no se correlaciona con mediciones objetivas tales como
niveles de lactato. Un aumento del lactato sanguneo no indica necesariamente fatiga
muscular. Las pruebas funcionales cardiopulmonares proveen informacin mas objetiva del
comportamiento muscular. Para evaluar la fatiga se ha elaborado un ndice, monitoreando la
tensin desarrollada durante contracciones repetitivas del msculo cudriceps, que se
relaciona cercanamente con el desempeo mximo durante ejercicio, y que es por ello el mejor
[64]
de los actualmente disponibles .
[65]
Un nmero sustancial de pacientes tiene un flujo normal a las piernas durante el ejercicio .
[66]
Yamani y col. consideran que la fatiga muscular puede exacerbarse por cambios en el SNC,
en los nervios perifricos, en la unin neuromuscular, en el acoplamiento excitacin-
contraccin, en el metabolismo muscular y en el aparato contrctil muscular. Se han descrito
anormalidades histoqumicas, metablicas y vasculares en los msculos de los miembros en
pacientes con IC; los trastornos histopatolgicos incluyen atrofia de las fibras, aumento de
fibras tipo IIb y reduccin de la actividad
La similitud de las anormalidades
[67,68]
histolgicas tanto de msculos enzimtica lipoltica y oxidativa . Hay
esquelticos como respiratorios as
como la ausencia de diferencias entre evidencias de que la sensacin de fatiga y
pacientes que se quejan de disnea o de
[27]
fatiga , sugieren el origen muscular de disnea provocadas por el ejercicio se vinculan,
la incapacidad para ejercicio, por lo menos en parte, con problemas o seales
explicndose as la escasa correlacin
[68]
entre sntomas y hemodinamia. La de los msculos esquelticos(ME) . Parece ser
caquexia cardiaca, con la debilidad
muscular coexistente, sera expresin que en la IC hay una reduccin de la funcin
de una miopata, con disfuncin
muscular generalizada[69].
260
[69,70]
mitocondrial del ME con alteracin de la capacidad aerbica-oxidativa . Segn van der Ent
[71]
y col. esta alteracin se presenta a muy modestos niveles de ejercicio (en condiciones en las
cuales se ha evitado la acidosis y en las cuales estn activados los caminos de fosforilacin
oxidativa); de esta forma la fosforilacin oxidativa est sustancialmente reducida en estos
[72]
pacientes. En una investigacin de Schaufelberger y col. , se determin que los pacientes con
IC tienen anormalidades diversas de los ME: aumento del lactato muscular en reposo; aumento
de la actividad de la lactato deshidrogenasa; disminucin de la ctrico sintetasa y de la 3-
hidroxiacyl-CoA; adems aumento de fibras B; y disminucin de la capilaridad. Hubo una
relacin entre volumen del ME , flujo sanguineo muscular y consumo pico de O2.
Dentro de las alteraciones del ME en la IC se describen atrofia muscular; aumento de la
transformacin de fibras oxidativas tipo I a glucolticas tipo IIb; disminucin de fibras tipo I de
miosina de cadena pesada; disminucin de enzimas mitocondriales y de citocromo C oxidasa; y
merma del volumen mitocondrial. Estos trastornos no son explicables por la disminucin de
flujo regional[73]. Hay evidencias cada vez mayores de que los factores inflamatorios intervienen
en el desgaste muscular y en la fatiga; es probable que el estrs oxidativo contribuya a la
presencia de esos factores[74].
Opasich y col.[75] opinan que la disfuncin cardiaca lleva a un proceso de debilidad general,
con alteraciones sistmicas como activacin simptica, estado hipermetablico e
hipercatablico, anorexia y cambios de carcter, y perifricas tales como aumento de
resistencia a la insulina, perturbacin de ergorreceptores y disfuncin endotelial.
Segn Nishimura[76] la fuerza de los msculos inspiratorios se relaciona con la funcin
cardiaca a travs de la modulacin del flujo sanguneo muscular. Mancini[77] encuentra menor
oxigenacin de los msculos respiratorios en los pacientes con IC comparando con controles,
durante ejercicio; pero despus de trasplante y pese a la mejora de flujo, la debilidad muscular
persiste. Ya hemos sealado que en los pacientes trasplantados persiste la intolerancia al
ejercicio, aunque de grado menor que la observable antes del mismo[61]. La espectroscopa
muscular con Resonancia Magntica Nuclear revela un aumento de la deplecin de
fosfocreatina durante ejercicio debido a una reduccin de su resntesis mitocondrial en los
msculos esquelticos de pacientes con IC ; esta reduccin puede explicar la rpida
disminucin de fosfocreatina y la precoz fatiga muscular de los pacientes con el sndrome. Hay
un aumento de la expresin de la iNOs (xido ntrico sintasa inducible) en el msculo
esqueltico en pacientes con IC. A consecuencia de ello hay una acumulacin de NO que
inhibe las enzimas de la fosforilacin oxidativa y tambin afecta a la creatinquinasa
mitocondrial, enzima clave para la transferencia de fosfatos de alta energa de la mitocondria al
citosol[78].
La IC provoca alteraciones en la funcin mitocondrial y los sistemas de fosfotransferencia,
pero no se altera la funcin miofibrilar, sugirendo la existencia en la IC de una miopata de
origen metablico[79]. A esto debe agregarse la hipoperfusin del ME durante ejercicio mximo
que produce precozmente metabolismo muscular anaerbico y limita la capacidad para
261
[80]
ejercicio . Experimentalmente las fibras musculares estimuladas de la rata con IC se fatigan
mas rpidamente que las del grupo Sham dado que se produce una disminucin reversible de
la funcin miofibrilar inducida por fatiga. Esto sera atribuible a una funcin mitocondrial
anormal que se hace dependiente de un metabolismo anaerbico de produccin de ATP y de
un aumento de estrs oxidativo[81]. En pacientes con IC hay una marcada reduccin de la
densidad microvascular del msculo esqueltico, sin diferencias mayores entre otros
marcadores aerbicos usuales histolgicos y/o bioqumicos[82]. La reduccin de la densidad
microvascular puede preceder otras alteraciones musculares y jugar un papel crtico en la
intolerancia al ejercicio. Se ha visto adems que la recuperacin del msculo y de la
oxigenacin total del organismo despus de ejercicio submximo se encuentran mas
[83]
retrasadas cuando mayor es la disfuncin, medida por el VO2 , sugiriendo que la recuperacin
de fosfocreatina se hace mas lenta cuando la funcin cardiaca est ms severamente afectada.
Las alteraciones del ME en la IC consisten en niveles reducidos de enzimas de accin
[70,74,84-86]
mitocondrial y atrofia muscular . En la IC se observa en el msculo diafragma un
cambio de isoformas de miosina de cadenas pesadas de formas rpidas a lentas, con aumento
de la capacidad oxidativa y disminucin de la glucoltica. Los cambios del diafragma son del
mismo tipo del producido en los msculos de los miembros de sujetos normales cuando se los
[85]
somete a entrenamiento de resistencia . En la IC crnica, la hiperactividad de los receptores
musculares - que son aferentes musculares sensibles a metabolitos producidos en el ejercicio,
y punto de partida de ergorreflejos - se relaciona con cierto grado de limitacin funcional y
parece contribuir a las respuestas anormales al ejercicio. La hiptesis muscular postula que
una seal muscular hiperactiva resultante de anormalidades de los msculos en ejercicio causa
el estmulo ventilatorio; tambin explica as la habitual coexistencia de disnea y fatiga[86]. La
fuerza de los msculos flexores de la rodilla se relaciona con la evolucin, considerando
Hlsmann y col.[87] que esta caracterstica supera a variables tales como el consumo de
oxgeno y la carga de trabajo.
Los pacientes con IC que realizan ejercicio fsico regular muestran aumento de la actividad
enzimtica oxidativa en el msculo esqueltico ejercitado y un cambio concomitante hacia
[88,89]
fibras tipo I, sin que estas variaciones se relacionen con modificaciones de la perfusin .
Adems presentan aumento de la sensibilidad a la hipoxia y a la hipercapnia y cuando los
cuadros son ms severos aumento de la sensibilidad de los quimiorreflejos. La
hipersensibilidad de los quimioreceptores puede estar vinculada a: a) activacin de
ergorreceptores musculares (por acidificacin, disminucin de fosfocreatina, produccin de K+);
b) a alteracin funcional de barorreceptores; y c) a la intervencin de centros reguladores del
SNC.
Para Witte y Clark[90] la capacidad para ejercicio en los pacientes con IC se relaciona con la
masa y fuerza muscular, Hay reduccin de la resistencia al esfuerzo que se correlaciona con el
desempeo en el ejercicio: la capacidad de realizar ejercicio repetido a nivel submximo
(resistencia) es ms importante que la generacin de fuerza. La fatiga es independiente de
262
cambios agudos del flujo sanguneo y de factores centrales. Factores intrnsecos a la fisiologa
muscular estaran involucrados en la fatigabilidad muscular. Los pacientes muestran mucho
mayores respuestas reflejas hemodinmicas y ventilatorias a la oclusin circulatoria regional.
Seran ergoreflejos, ms sensibles a la estimulacin metablica que al movimiento. La
respuesta ventilatoria es proporcional al aumento de la actividad ergorefleja, y el entrenamiento
con ejercicio puede reducir la actividad refleja muscular, al mejorar la calidad del msculo.
Adems de estos reflejos activados metablicamente, existiran mecanoreflejos, con
mecanorreceptores musculares ligados a la hiperactividad simptica.
Trastornos del ritmo respiratorio. Apnea del sueo

Son conocidos los trastornos del ritmo respiratorio que se presentan durante el sueo,
consistentes en variaciones peridicas del volumen tidal o sea respiracin peridica, separadas
o no por una apnea (respiracin de Cheyne-Stokes). La respiracin peridica vinculada con el
sueo, con episodios recurrentes de apnea (cese de la respiracin) e hipopnea (disminucin de
la respiracin), es de observacin frecuente en la IC.
La respiracin peridica vinculada con el sueo puede manifestarse en las formas
siguientes: 1) Apnea, definida como cese de la entrada de aire inspiratorio durante un tiempo
igual o mayor de 10 segundos. 2) Apnea del sueo obstructiva (ASO), que se define como la
ausencia de flujo areo en presencia de excursiones de la caja costal y abdominales. 3) Apnea
central, cuando no hay excursiones de la caja costal y abdominales con ausencia de flujo
areo. 4) Hipopnea, que es la reduccin del flujo areo (y/o de las excursiones traco-
abdominales) durante 10 segundos o ms asociada a una cada del 4% de la saturacin
oxihemoglobnica o al despertar del sueo
La apnea del sueo central (ASC) se clasifica como hipercpnica y no hipercpnica[91]. La
forma hipercpnica incluye a: Hipoventilacin central congnita; Anormalidad de Arnold-Chiari;
Distrofia muscular; Esclerosis lateral amiotrfica; Sndrome pospoliomielitis y Cifoescoliosis. La
forma no hipercpnica incluye a: Apnea central de la iniciacin del sueo; Respiracin
peridica; Respiracin peridica de las alturas; Insuficiencia cardiaca congestiva; Acromegalia;
Hipotiroidismo; Insuficiencia renal crnica y Apnea central del sueo idioptica.
La ASC, caracterizada por respiracin peridica con ciclos alternantes de hiperpnea,
hipopnea y apnea, es la llamada Respiracin de Cheyne-Stokes, descrita por Cheyne en 1818
y por Stokes en 1854. Los pacientes con respiracin de Cheyne-Stokes presentan
asociadamente hiperactividad simptica y mayor tendencia a arritmias ventriculares[92].
Tambin puede observarse el patrn de respiracin cclica en el paciente despierto,
constituyendo un indicador de mal pronstico[92-97]. La respiracin de Cheyne-Stokes se
presenta en el 40% de los pacientes con IC[98]. Los aspectos clnicos en el interrogatorio que
permiten descubrir su existencia incluyen somnolencia diurna excesiva, insomnio y fuertes
ronquidos durante el sueo.
En un estudio de 81 pacientes con IC estable, de Javaheri y col.[99], se encontr que el 51%
padecan trastornos del sueo vinculados a la respiracin: 40% por ASC y 11% por ASO. Tanto
263
en el tipo central como en el obstructivo se producen alteraciones del sueo y disminucin de

saturacin de la hemoglobina arterial. Los pacientes con apnea del sueo tienen alta
prevalencia de fibrilacin auricular y de arritmias ventriculares.
Los siguientes mecanismos han sido propuestos como causantes: a) aumento de la
sensibilidad del SNC a los cambios en PaCO2 y PaO2; b) disminucin de los almacenes de CO2
y O2 con inestabilidad de las tensiones parciales gaseosas en la sangre en respuesta a
cambios en la ventilacin y c) hipocapnia inducida por la hiperventilacin. Tambin puede
deberse a inestabilidad de los sistemas de retroalimentacin que controlan la ventilacin[92], a
consecuencia de: a) demora en la trasmisin de la informacin dada por el tiempo de
circulacin alargado; b) ganancia aumentada del controlador expresada por hiperactividad de
ergo y quimiorreceptores, y c) reduccin del amortiguamiento del sistema como pasa con la
alteracin de los barorreceptores arteriales. Dentro de las anteriores las ms probables causas
son la hiperventilacin y la hipocapnia[98-102], aunque tambin estaran involucrados el retardo
circulatorio[103] y el aumento de la sensibilidad de los quimiorreceptores[104]. Intervienen como
factores contribuyentes la hiperactividad de los ergorreceptores (aferentes intramusculares
sensibles a productos metablicos del trabajo del msculo esqueltico), y de los
quimiorreceptores perifricos y centrales que ocasionan aumento de la ventilacin con
intolerancia al ejercicio. Esa hiperactividad inicialmente puede ser un mecanismo
compensador, pero en el estadio crnico da lugar o sobreactividad simptica y reducida
actividad vagal, y apagamiento del control barorreflejo caractersticos del sndrome de IC. En el
estudio de Ponikowski y col.[97] el componente ventilatorio del ergorreflejo fue el nico indicador
independiente del VO2 y del VE/VCO2 .
Francis y col.[105] identifican como causas de respiracin peridica a la ganancia y retardo
de quimiorreflejos. Adems piensan que la hiperventilacin y la hipocapnia favorecen la
estabilidad de la ventilacin evitando la respiracin
Tabla 10-VIII. Factores que favorecen la peridica;. adems consideran que varios factores
presencia de respiracin peridica:
1. aumento de pendiente del quimioreflejo; favorecen la respiracin peridica. Ver Tabla 10-VIII.
2. largo intervalo hasta respuesta refleja
3. baja ventilacin;
En un estudio de Mortara y col.[106] se encontr que los
4. bajo volumen minuto; determinantes mayores asociados a las alteraciones
5. alta diferencia alvolo-atmosfrica de
CO2; de la respiracin, son el ndice cardaco y el tiempo
6. pequeo volumen pulmonar.
circulatorio (pulmn-oreja).
En el caso de respiracin de Cheyne-Stokes nocturna un ndice apnea/hipopnea (nmero
total de apneas durante el sueo dividido por las horas de duracin del mismo) mayor de 30
por hora, es fuerte determinante independiente de mal pronstico, identificando pacientes con
alto riesgo de muerte sbita[107,108]. La respiracin de Cheyne-Stokes estimula poderosamente
la actividad simptica durante los perodos de apnea. Durante la fase de hiperpnea el esfuerzo
inspiratorio ms la hipoxia, provoca el despertar del paciente justamente en el pico de la
hiperventilacin, obstaculizando la transicin a sueo profundo y la puesta en marcha del tono
vagal nocturno.
264
La apnea del sueo obstructiva (ASO) es una condicin caracterizada por la presentacin
de episodios repetidos de obstruccin parcial o completa de las vas respiratorias superiores
durante el sueo, que llevan a una disminucin de la oxigenacin de la sangre y alteracin de
la continuidad del sueo. La severidad de la ASO se determina por el ndice apnea-hipopnea:
es normal un ndice < 5/h; leve 5-15/h; moderado 15-30/h y severo cuando ms de 30/h. Los
cambios biolgicos inducidos por la apnea del sueo comprenden hipoxia intermitente,
hipercapnia intermitente, elevacin brusca de presin intratorcica, marcada activacin
simptica y fragmentacin del sueo. La hipoxia puede durar entre 10 seg hasta 2 minutos,
seguida de normoxia (2-3 minutos), imitando los eventos de isquemia/reperfusin. Durante
hipoxia/isquemia las clulas se adaptan a un bajo contenido ambiente de O2, pero la
reoxigenacin/reperfusin lleva a la produccin de especies reactivas de oxgeno (ROS)
promoviendo estrs oxidativo. La produccin de ROS en pacientes con apnea del sueo puede
tambin deberse a respuestas inflamatorias, asi como a tono simptico elevado y mayor
produccin de catecolaminas[108]. Aparentemente los colapsos farngeos repetidos son los
causantes de la OSA, que genera un marcado aumento del esfuerzo ventilatorio, y descarga
simptica que interrumpe la actividad parasimptica del sueo NMOR (no Movimiento Ocular
Rpido). Cuando se supera la obstruccin el paciente vuelve a dormir, relajndose los
msculos farngeos, hasta que el ciclo se repita.
Tremel y col.[109] encontraron que aproximadamente el 80% de los pacientes con Fr.Ey.
<45% investigados un mes despus de un episodio de edema agudo de pulmn tuvieron un
ndice de apnea + hipopnea >15/h. La ASO fue menos comn (25%) que la respiracin de
Cheyne-Stokes (75%) y fue observada principalmente en los pacientes obesos. La ASC debe
ser considerada como un marcador de la gravedad de la IC.
Anormalidades del Sistema Nervioso Autnomo

El papel compensador del SNS se contrabalancea con los efectos adversos que la
activacin adrenrgica produce, en la IC[110]. La exposicin a concentraciones aumentadas de
N-A puede ser txica para el miocardio. Tambin puede inducirse apoptosis[111].
Existe cierta coordinacin de la regulacin de la activacin del SNS y del Sistema Renina
Angiotensina (SRA). Sin embargo no existe una correlacin estricta entre niveles de N-A y
gravedad de alteraciones hemodinmicas, aunque el incremento marcado tiene valor
pronstico.
[112-116]
Pese a que el tono simptico se encuentra elevado en la IC , se observa disminucin
de las respuestas cardacas a la estimulacin adrenrgica. Es notoria la gran desorganizacin
del sistema nervioso autnomo (SNA) en su papel de control de la actividad cardaca : la
actividad vagal est reducida, hay hiperactividad simptica y los barorreflejos no funcionan
adecuadamente; estos muestran luego de la inyeccin de atropina un menor acortamiento del
intervalo electrocardiogrfico R-R comparado con lo que sucede en condiciones normales y
hay disminucin de la variabilidad del mismo en el paciente en reposo; hay adems reduccin
265
del alargamiento del intervalo R-R del ECG cuando se producen elevaciones farmacolgicas
de la P.A[114]. La modulacin vagal est disminuida en los estudios sobre variabilidad de la FC
(VFC)[115]. Puede observarse adems vasodilatacin en vez de vasoconstriccin en vasos del
antebrazo ante la prueba basculante con cabeza arriba (head-up tilt) y falta de aumento de
niveles de N-A en caso de reduccin del volumen circulante central. La VFC reducida y las
cifras elevadas de N-A son premonitorios de mala evolucin.
En el estudio PRECEDENT (Prospective Randomized Evaluation of Cardiac Ectopy and
Dobutamine or Nesiritide Therapy) se estudi la relacin entre la VFC y las neurohormonas,
encontrndose que la reduccin de la VFC se asocia con niveles aumentado de N-A en
pacientes con IC[116,117].
La mayor actividad simptica se evidencia por el aumento de N-A plasmtica y del influjo
[118-124]
simptico a los msculos esquelticos; esto en relacin con la gravedad de la IC . La
actividad simptica muscular se correlaciona con el indice de trabajo sistlico, pero no se
correlaciona inversamente con la Fraccin de eyeccin (Fr.Ey.).
[118-120]
La hiperactividad simptica en la IC es ciertamente perjudicial. Kaye y col. , destacan
el efecto nocivo de esa hiperactividad en pacientes con IC severa y hacen hincapi en la
posibilidad de proteccin que podran ejercer los bloqueantes beta-adrenrgicos y los
supresores centrales del SNS. Es muy probable que los grados mayores de activacin
simptica cardaca que se observan en la IC grave puedan ser una consecuencia refleja de las
presiones de llenado elevadas. La distensin de ciertos cardiorreceptores cardacos puede
provocar aumento del tono simptico cardaco. La distensin de la aurcula izquierda o de las
venas pulmonares provoca aumento de la FC a travs de un reflejo vagal-aferente-simptico-
eferente; se ha demostrado que correlacionado con el grado de hipertensin pulmonar hay
[120]
aumento de la actividad simptica a nivel muscular . La N-A est aumentada en la IC en
funcin a la gravedad de la perturbacin funcional; en los estadios precoces, cuando solo
aparece disfuncin ventricular con el ejercicio fsico, se observa incremento de los niveles de
N-A nicamente durante el mismo.
No se conoce an con exactitud cules son los mecanismos que producen la mayor
activacin simptica en la IC. En la IC el vertido de N-A en la hendidura sinptica es mayor y
ms precoz en el corazn que en otros rganos significando una activacin preferencial del
sistema simptico cardiaco, por lo cual el corazn queda expuesto a altos niveles de la
catecolamina y por ms largo tiempo que lo que ocurre en el resto del organismo. La
inervacin simptica del corazn muestra progresiva rarefaccin, con eventual alteracin de la
captacin cardiaca de la N-A. Se ha dicho clsicamente que el control reflejo de la actividad
simptica muscular est reducido en la IC, asi como la actividad simptica renal, basados en
estudios experimentales en ratas y ovejas. Pero hay estudios que encuentran que la actividad
simptica muscular est preservada en pacientes con IC y que an en IC avanzada est
preservada la sensibilidad del control barorreceptor de la actividad simptica. Watson y col.[121]
provocaron IC en ovejas y observaron que el aumento de la actividad cardiaca del simptico
266
no se acompa de aumento alguno del influjo de la baja frecuencia sobre la variabilidad de la

FC. El reflejo barorreceptor/FC se mostr significativamente deprimido en la IC, pero el control
barorreflejo de la actividad simptica cardiaca no se mostr disminuido. La conclusin fue que
en el modelo experimental usado (oveja) la actividad cardiaca simptica en reposo est
aumentada, pero que ello no es debido a un control defectuoso de las barorreceptores
arteriales. En la IC no hay atenuacin del control barorreflejo de la actividad simptica cardiaca.
Hay mecanismos originados en el SNC que intervienen en la activacin del SNS[122-124]. :1) El
SNS muscular, que ejerce una accin simptico-excitatoria en el SNC (la Ang II impide la
inhibicin del SNS muscular). 2) Los aumentos de insulina plasmtica que aumentan la
actividad simptica, residiendo esta accin en el SNC.3) La presencia de opioides endgenos
que inhiben los barorreflejos. 4) el NO, que acta en el SNC inhibiendo la actividad del SNS. El
bloqueo de los receptores AT.1 aumenta el control barorreflejo de la actividad del SNS en la IC,
favoreciendo la reduccin del tono simptico. Cuando se bloquean los receptores AT.1, el
aporte de NO (en estudios experimentales en conejos con IC) reduce la actividad del SNS[125].
Cuando la enfermedad progresa, las catecolaminas estn elevadas aun en reposo
guardando siempre relacin directa con la severidad del cuadro. El gran aumento de la
actividad del SNS se acompaa de alteraciones de las respuestas de los distintos tejidos a las
catecolaminas, siendo mayores las de los vasos perifricos ante estmulos beta-adrenrgicos
[126]
y menores las dependientes de la sensibilidad de los beta-receptores miocrdicos. Cohn ha
sealado que los pacientes con niveles de N_A 900 pg/ml de N-A plasmtica tienen pobre
pronstico y disminuida expectativa de vida, mientras que los que tienen 400 pg/ml tienen un
pronstico mucho mas favorable.
[5]
En el SOLVD se ha demostrado que la elevacin de catecolaminas precede el desarrollo
de IC en asintomticos, mientras que en los pacientes con IC en evolucin los anlisis
seriados muestran un progresivo incremento de la N-A. Los pacientes con los ms altos niveles
de N-A sern los que obtendrn mayores beneficios con el tratamiento con IECA.
Alteraciones de los Barorreceptores (BR)

En el control del SNS sobre el corazn intervienen en forma fundamental los BR. Hay
experimentos que demuestran marcado impedimento de los BR en la IC, que incluyen
disminucin del control reflejo de la FC y disminucin de la actividad de los aferentes
[110,122-132]
arteriales , aunque existen controversias sobre si ese estado es reversible[125]. La
atenuacin de los reflejos BR favorece la sobreactivacin del SNS.
En la IC se presentan respuestas autonmicas paradojales a ciertos estmulos, tal como
sucede al descender la P.A por medio de succin por medio de vaco en la parte inferior del
cuerpo (que disminuye el volumen sanguneo), producindose como respuesta vasodilatacin
en vez de vasoconstriccin. Los pacientes con IC tienen en condiciones basales niveles
subnormales de trfico nervioso vagal como lo prueba el menor acortamiento del intervalo R-R
del ECG luego de atropina, y la menor variabilidad de la FC, por lo cual puede decirse que el
control vagal de la actividad cardiaca est disminuido en la IC[132]. Los pacientes con IC pueden
267
mostrar vasodilatacin en el antebrazo (objetivable por Eco-Doppler) y disminucin en vez de

aumento de la FC con el levantamiento de la cabeza (maniobra que estimula al SNS), y en
respuesta a disminucin del volumen central puede no observarse aumento de N-A y de
actividad simptica muscular, y an descenso. Estas manifestaciones estaran vinculadas a
aumentos de los niveles circulantes de catecolaminas y de la FC de reposo. Asi la respuesta de
la FC alterada reflejara las anormalidades neurohormonales que se asocian al estado de IC, y
fundamentalmente disminucin de la reserva simptica. La incompetencia cronotrpica podra
explicarse por la regulacin hacia debajo de los receptores beta-adrenrgicos[128]. Se
diagnostica incompetencia cronotrpica cuando hay incapacidad de aumentar la FC en
respuesta a ejercicio, observndose este signo en el 30% de los pacientes con IC crnica. Este
comportamiento de la FC limita la capacidad para ejercicio. Roche y col.[133] han estudiado el
papel de la atenuacin del tono vagal con la disminucin de la sensibilidad barorrefleja o la
alteracin de la respuesta simptica cardiaca en pacientes con IC. La sensibilidad de los BR se
investig a travs de la VFC. Los pacientes fueron sometidos a una prueba de ejercicio
(limitada por sntomas) con mediciones de intercambio gaseoso. Se defini incompetencia
cronotrpica como la incapacidad para alcanzar el 80% de la reserva de FC, sta calculada
como el resultado de dividir la resta de la FC en reposo de la FC pico por la FC mxima
predecida una vez restada la FC en reposo. El poder de baja frecuencia de la VFC y el SDNN
fueron significativamente menores en casos de IC. Pareciera ser que el tono basal simptico
disminuido parece contribuir ms importantemente que la disminucin de sensibilidad
barorrefleja a la alterada respuesta de la FC al ejercicio..
La incompetencia cronotrpica se asocia con aumento de la morbimortalidad, con mayor
frecuencia de disfuncin ventricular y presencia de isquemia miocrdica[131]. Elhendy y col.[132]
han estudiado 3.221 pacientes con enfermedad coronaria supuesta o confirmada por medio de
ecocardiograma con estrs por ejercicio; tuvieron dos mediciones de incompetencia
cronotrpica: a) Incapacidad para alcanzar el 85% de la frecuencia cardiaca mxima para la
edad , o b) presencia de un ndice cronotrpico <0,8. La primera fue mejor como premonitor
independiente de mortalidad por toda causa, mientras que el ndice fue superior en la
prediccin de eventos cardiacos. Una buena reserva cronotrpica compensa una disminucin
del VS y mantiene el VM durante el ejercicio.
La disminucin de respuesta cronotrpica en la IC puede deberse a un aumento de la
[134]
protena G inhibitoria , pero tambin a disminucin de los receptores beta- adrenrgicos
[135-137]
auriculares, a alteraciones de la respuesta simptica, o a taquicardia de reposo . La
dilatacin de la cavidad y el aumento de masa ventricular izquierda predicen la respuesta
anormal de la FC al ejercicio[138]. Algunos estudios han mostrado mejoras hemodinmicas a
travs de la recuperacin funcional de los BR por medio de reduccin de la pre y
poscarga[139,140]
La VFC, la variacin de la P.A, y la actividad simptica se estudian a baja frecuencia (0,04-
0,14 Hz) y a alta frecuencia ( 0,25 Hz)[133]. La variabilidad de la actividad nerviosa simptica
268
est ausente en pacientes con IC severa. Las perturbaciones de las oscilaciones rtmicas del
sistema autnomo sugieren un trastorno del control nervioso central que puede tener
importantes implicancias para el pronstico. Segn Cohen-Solal y col.[141] el disbalance
sostenido del tono autonmico en las 24 horas promueve la progresin de la insuficiencia
circulatoria y predispone a arritmias ventriculares malignas y a muerte sbita.
Los ndices de VFC estn significativamente alterados en pacientes con IC congestiva y
taquicardia sinusal reactiva apropiada. Para Lopera y col.[142] estos ndices no estaran
relacionados especficamente con la IC, y pueden ser vistos en una amplia variedad de
alteraciones fisiopatolgicas caracterizadas por activacin neurohumoral.
Burger y Aaronson[117] han sealado que la reduccin de la VFC puede estar asociada a
altos niveles de N-A en pacientes con IC avanzada. En sus pacientes las mediciones de
modulacin vagal no se asociaron significativamente con niveles de neurohormonas. En
pacientes con IAM, SDANN (Desviacin estndar de todos los intervalos RR medidos cada 5
minutos) y SDNN (Desviacin estndar de los intervalos RR/24 hs) son premonitorios fuertes y
consistentes de mortalidad por IC y dan
TABLA 10-IX DEFINICIONES: MEDICIONES DE LA FC EN EL
informacin pronstica independiente.
DOMINIO DEL TIEMPO
SDNN y SDANN se correlacionan con el
Variable Unidad Definicin
estado clnico y hemodinmico del
SDNN ms Desviacin Standard (DS) de todos los intervalos
paciente. Tabla 10-IX
R-R (NN) normales de todo el registro.
En el hombre normal hay prevalencia
SDANN ms DS de los promedios de los intervalos NN en
todos los segmentos de 5 minutos de todo el
del componente de alta FC mediado por
registro. el simptico durante el da contrastando
SDNN ms Media de las DS de todos los intervalos NN para con el componente de baja FC mediada
index todos los segmentos de 5 minutos de todo el
por el parasimptico durante la noche.
registro.
Se ha sealado que los pacientes con
RMSSD ms Raiz cuadrada de la media de la suma de los
IC tienen mayores valores de FC en las
cuadrados de las diferencias entre intervalos NN
[142-147]
adyacentes. 24 hs pero menor variabilidad . Se
SDSD ms DS de las diferencias entre intervalos NN ha demostrado asociacin entre la
adyacentes
quimiosensibilidad perifrica y la
NN 50 Nmero de pares de intervalos NN adyacentes alteracin del control autonmico,
cuentas que difieran en mas de 50 ms en todo el registro
evidenciada por un perfil anormal de la
pNN 50 % NN 50 cuentas dividido por el nmero total de
VFC o una disminucin de la
todos los intervalos NN
sensibilidad de los barorreflejos
[144]
arteriales . La VFC se relaciona con los niveles circulantes de N-A y de renina, y la
sensibilidad de los BR se relaciona con los niveles de Pptidos Natriurticos. La funcin
cardiaca no se relaciona con la VFC o con la sensibilidad de los BR[145]. Osterziel y
[146]
col. evaluaron la influencia de ambos tonos, simptico (concentracin plasmtica de N-A) y
parasimptico (activacin de BR), en 20 pacientes que se mantuvieron vivos comparados con
15 pacientes que fallecieron. Los sobrevivientes tuvieron una actividad de renina plasmtica, y
269
Ang II significativamente menores y menor nivel de N-A que los que no sobrevivieron. La
sensibilidad de los BR fue menor en los no sobrevivientes. La conclusin fue que el tono vagal
bajo se correlaciona con mal pronstico en la IC. La disminucin de la VFC, atribuida a mala
modulacin parasimptica predice mejor la mayor mortalidad que la Fr.Ey. en los meses
[140]
subsiguientes a un IAM . Uno de los mecanismos responsables de la hiperactividad
simptica es la depresin del reflejo barorreceptor arterial y del control reflejo cardaco de la
[148]
actividad de los nervios simpticos. Zucker y col. en sus investigaciones y en la revisin de
otras de distintos laboratorios, documentan la presencia de un control baroreflejo deprimido de
la FC y de la actividad de los nervios simpticos tanto en animales como en humanos con IC.
La reduccin de la sensibilidad refleja de los BR arteriales y de los cardiopulmonares (BR-
[149]
CP) puede ser debida a : 1) Reduccin en la capacidad de respuesta del efector a estmulos
vagales/simpticos; 2) a una disminucin de la seal del receptor ; 3) a una alteracin de la
integracin central del reflejo. La digital incrementa marcadamente las respuestas reflejas de
los BR-CP tanto como las respuestas vagal y simptica cardaca y las respuestas vasculares a
la manipulacin de los BR. El aumento de la sensibilidad barorrefleja favorece la atenuacin de
la hiperactividad del SNS y del SRA en la IC.
[150]
Segn Floras los mecanismos reflejos propuestos para la activacin neurohormonal
generalizada en la IC incluyen una disminucin de entradas provenientes de vasos con
aferentes de reflejos BR inhibitorios y aumento de entradas de vasos con aferentes excitatorios
partiendo de quimiorreceptores arteriales, metbolo-receptores de msculos esquelticos o de
los pulmones. Wang y Ma[151] induciendo IC en perros por medio de marcapaseo, encuentran
que: 1) El reflejo cardiaco simptico aferente est aumentado; 2) Las entradas cardiacas
simpticas tnicas aferentes juegan un importante papel en el tono simptico elevado de la IC,
3) los aferentes simpticos cardiacos estan sensibilizados en la IC y 4) la ganancia del reflejo
aferente est sensibilizada, probablemente por aumento de la Ang II circulante y embotamiento
de los mecanismos del NO.
Participacin de los Quimiorreceptores (QR)

Los quimiorreflejos perfricos y centrales son los mecanismos dominantes autonmicos que
regulan la ventilacin en respuesta a cambios en la PaO2 y PaCO2. Se discute sobre la forma
de intervencin de los mecanismos QR en la IC. Influencias excitatorias aumentadas del SNS
pueden contribuir al aumento de la descarga simptica en la IC, que pueden estar dadas por
mecanismos excitadores cardiacos, perifricos, y por reflejos QR centrales[144,151]. Los QR
perifricos responden a la hipoxia mientras que los centrales a la hipercapnia. La activacin
quimiorrefleja causa aumento de actividad simptica, FC, presin arterial (P.A) y ventilacin
pulmonar, pero es modificada por otros reflejos; por ejemplo el aumento de la entrada de
seales al SNC por aumento de la ventilacin o de la P.A que inhiben las respuestas
simpaticas . Como se ha sealado la atenuacin de la sensibilidad barorrefleja en la IC vaticina
mala volucin. Hay incapacidad de los BR para incrementar la actividad vagal, y esto se ha
270
visto que est relacionado con peor sobrevida en la IC. El SNS slo es parcialmente controlado
por seales inhibitorias a partir de los BR, y tambin recibe estmulos excitatorios. En los
reflejos excitatorios o estimulantes uno de los ms importantes es el originado en los QR
perifricos, los cuales estn hiperactivos en la IC[146]. La mayor sensibilidad QR en la IC puede
deberse a una depresin de produccin del NO en el cuerpo carotdeo afectando la sensibilidad
aferente y una elevacin de la Ang II central afectando la integracin central de la seal
QR[152,153].
La sensibilidad aumentada de los QR interviene en la generacin de oscilaciones peridicas
de la respiracin, acompaadas con ritmos lentos en la FC y en la P.A.. Los pacientes que
muestran estos trastornos tienen un manejo simptico marcadamente hiperactivo y prevalencia
aumentada de taquicardia ventricular no sostenida. La disminucin de la VFC y el desgaste
orgnico general estn ligados al aumento de la quimiosensibilidad. El aumento de la
quimiosensibilidad puede ser uno de los mecanismos responsables del aumento de la
respuesta ventilatoria al ejercicio.
El ejercicio fsico parece mejorar la actividad QR. No todos los pacientes con disfuncin de
VI tienen aumento de la actividad simptica, pero la magnitud de la activacin neurohormonal
es directamente proporcional a mayor morbimortalidad. Esta asociacin sugiere un mecanismo
causal que liga la activacin simptica con la evolucin adversa y da una oportunidad
teraputica para mejorar el pronstico de los pacientes a travs de la inhibicin del influjo
simptico. La activacin simptica generalizada no es exclusiva de la IC y sus consecuencias
funcionales parecen estar ligadas a caractersticas de los rganos y de las condiciones
existentes. Hay activacin simptica en la HTA, en la cirrosis heptica y durante el
envejecimiento, enfermedades o circunstancias sin el pronstico infausto de la IC.
Participacin del xido ntrico en la regulacin de la funcin autonmica

El NO es un modulador de la excitabilidad sinptica de distintos tipos de neuronas,
interviniendo importantemente en el control autonmico normal de la funcin cardiaca,
participando en caso de dficit o exceso en su produccin en las alteraciones simpticas y
parasimpticas de la IC[154].
IC con Fr.Ey. normal (ICFEN). Aspectos clnicos
En el Captulo 9 se ha estudiado la fisiopatologa de la ICFEN. Recordemos que Zile y

Brutsaert[155] definen a la ICFEN como un sndrome de congestin circulatoria venosa pulmonar
causado por alteraciones en el llenado ventricular (LLv), en ausencia de anormalidades de la
funcin expulsiva del ventrculo izquierdo (VI). Los pacientes no pueden producir un adecuado
VM con las usuales presiones de llenado ventricular (LLv), pese a la presencia de funcin
sistlica (FS) normal (determinada por la Fr.Ey), siendo necesario entonces incrementarlas
para mantenerlo; hay por ende elevacin de la presin auricular izquierda (PAI) con
congestin venosa circulatoria pulmonar e hipertensin venosa pulmonar, elementos
271
conspicuos de la ICFEN. Disfuncin diastlica (DD), segn esos investigadores, define a las
anormalidades de la funcin mecnica cardiaca (prolongacin, enlentecimiento, falta parcial de
algn elemento) existentes en la distole. Como consecuencia de la DD hay elevacin de la
PAI con congestin venosa circulatoria pulmonar e hipertensin venosa pulmonar. Tambin
puede existir DD del ventrculo derecho (VD). La FS es normal o cercana a lo normal
(actualmente la mayora de los autores coinciden en establecer una Fr.Ey > 50%, como lmite
inferior).
La DD que acompaa habitualmente (en menor o mayor grado) a la disfuncin sistlica (DS)
es llamada secundaria. En las clases III-IV (NYHA) de IC con severa DS, hay paralelamente
DD (patrn restrictivo en el ecocardiograma) en ms de la mitad de los casos, llegando en
clase IV al 88% de los casos, segn Xie y col.[156].
En los ltimos aos se han sucedido numerosas publicaciones acerca de la modalidad de
ICFEN, estableciendo una diferencia con la forma clsica de IC con Fr.Ey reducida (ICFER).
Las primeras descripciones de ICFEN datan de la dcada del 80[157,158]. En el ao 1985 Topol y
col.[159] describieron la Miocardiopata hipertrfica hipertensiva del Anciano: Estudiando con
ecocardiografa pacientes aosos identificaron 21 con un sndrome de hipertrofia ventricular
concntrica, cavidad ventricular pequea e ndices supernormales de FS, sin enfermedad
isqumica concurrente. De esos 21, 13 presentaron sntomas de disnea y dolor de pecho. Han
sido muy importantes los aportes de Gaasch[160] y de Vasan [161,162]
para el esclarecimiento y
divulgacin del sndrome.
Epidemiologa de la ICFEN
Varios estudios consideran que la prevalencia de la ICFEN en pacientes que se presentan
con signos y sntomas de IC va del 40 al 60%[163-166]. En controversiales investigaciones
epidemiolgicas las tasas de prevalencia de la ICFEN han sido estimadas en un rango del 13
al 74%. Movahed[167] encuentr, empleando ecocardiografa, que es el 36%, coincidiendo con
Hogg[168], que seal una prevalencia de ICFEN del 40% en una poblacin de pacientes
[169]
hospitalizados con IC , y con Masoudi , quien la determin en un estudio realizado en 19.000
beneficiarios del sistema Medicare. La incidencia del ICFEN aumenta con la edad, siendo ms
comn en mujeres en la tercera edad. Whellan y Harrington[165] destacan las caractersticas
clnicas, as como el manejo y evolucin de la ICFEN, registradas en el ADHERE: en 52.187
internaciones hospitalarias , durante las cuales se determin cuantitativamente la Fr.Ey de VI :
un poco ms del 50% de los pacientes presentaron ICFEN. Esos pacientes eran de mayor
edad y predominantemente mujeres. No se observaron diferencias en la existencia de
enfermedades concomitantes, con respecto a los con ICFER. Desde el punto de vista de
etiologa los pacientes con ICFER presentaron con mayor frecuencia enfermedad coronaria,
isquemia y arritmias, mientras los con ICFEN mostraron ms frecuentemente HTA[168]. En el
estudio CHS (Cardiovascular Health Study)[166] se vi que los pacientes con ICFER estuvieron
internados mayor nmero de das en las Unidades de Terapia Intensiva.
272
Se ha discutido largamente sobre diferencias en mortalidad de las modalidades ICFEN e

ICFER. En el Helsinki Ageing Study[170] la tasa de mortalidad en cuatro aos en individuos
libres de IC fue el 30%. En aquellos con IC, dicha tasa fue del 43% en la ICFEN y de 54% en la
ICFER. En el estudio Framingham la mortalidad anual en pacientes con ICFER fue del 18,9%
comparada con el 4,1% del grupo control; mientras que en la ICFEN la mortalidad anual fue
del 8,7% contra el 3% del control[171]..Sorprendi conocer que en el CHS[166] fue mayor la
mortalidad en el grupo ICFEN (7,5%) que en el grupo ICFER (5,9%), hallazgo probablemente
vinculado a que se trataba de una poblacin de ancianos. Para Redfield[164] la mortalidad
aumenta a medida que aumenta el grado de DD, siendo este efecto independiente de la edad,
del sexo y de la Fr.Ey. La forma moderada de DD (en el ecocardiograma relajacin anormal o
seudonormal y E/A 0,75 a 1,5) aumenta el riesgo de muerte 8,3 veces mientras que la forma
severa (E7A >1,5, patrn restrictivo) lo aumenta 10,2 veces. En el estudio IN-HF[172] la
mortalidad a un ao fue del 18,8% en los con Fr.Ey < 35% y de 8,9% en los Fr.Ey > 45%, y de
11,5% en los con Fr.Ey entre 35 y 45%
Aspectos clnicos de la ICFEN

Puede decirse que la disfuncin sistlica se evidencia por una reduccin de la Fr.Ey. (que
como criterio diagnstico del sndrome es 45%) mientras que en la ICFEN hay dificultad en el
llenado ventricular pero la Fr.Ey es normal o casi normal. Cuando se realiza ejercicio se
produce vasodilatacin perifrica y aumento obligatorio del volumen minuto (VM), pero ante la
dificultad en el llenado ventricular aumenta la presin de la aurcula izquierda generando
congestin circulatoria venosa pulmonar.
Tanto en la ICFEN como en la ICFER la frecuencia de sntomas y signos tpicos de IC
(disnea de esfuerzo, ortopnea, ingurgitacin yugular, edema maleolar, rales) fue similar,
aunque en los estudios de Malki y col.[173] y Thomas y col.[174]; la excepcin fue el tercer rudio ,
menos frecuente en la ICFEN. En el estudio IN-HF[172] hubo menor presencia de cardiomegalia
en los casos de ICFEN, y los pacientes tenan adems menores dimensiones cardiacas tanto
en sstole como en distole (ver sin embargo mas adelante estudio ecocardiogrfico
tridimensional de Maurer). La disnea severa es ms frecuente en la ICFER[175,176].
Segn Vasan[161,162] los criterios clnicos para el diagnstico de ICFEN son los siguientes: 1)
Evidencia definitiva de IC con DD, que incluye: a) signos y sntomas de IC, con apoyo de
mtodos complementarios -tales como radiografa de trax - y respuesta clnica a tratamiento
diurtico, con/sin documentacin de presin de LLv elevada en reposo, en ejercicio o en
respuesta a carga de volumen y/o a un bajo IxC; b) Evidencia objetiva de FS de VI normal en
proximidad al episodio de IC ( con Fr.Ey. >0,50 dentro de las 72 hs. de un episodio de IC); y c)
Evidencia objetiva de DD (ndices de relajacin/llenado/distensibilidad anormales en el
cateterismo) . 2) Diagnstico probable de IC: Consta de los enunciados a) y b) que hemos
visto en Evidencia definitiva de IC, pero no tiene c), o sea que no hay evidencias objetivas de
DD. El diagnstico es slo probable cuando hay la misma evidencia de FS normal en
proximidad al cuadro de IC, pero no hay informacin concluyente sobre DD. 3) Diagnstico
273
posible cuando hay evidencia objetiva de FS normal pero no en el momento del cuadro de IC,
y falta la evidencia objetiva de DD. El diagnstico de posible puede llevarse a probable
cuando: 1) Hay P.A marcadamente elevada durante el episodio de IC; 2) Hay HVI concntrica
en el ecocardiograma sin anormalidades de la motilidad parietal; 3) Hay taquiarritmia con
disminucin del perodo de LLv; 4) Puede precipitarse el episodio por la infusin intravenosa de
lquidos en poca cantidad; 5) Se produce mejora clnica con tratamiento que haya sido dirigido
a la causa de la ICFEN (disminuir la P.A y la FC, restituir la sincrona AV).
Existe una forma precoz o ms leve de ICFEN en la que aparecen sntomas durante
ejercicio en ausencia de sobrecarga de volumen, en la cual no se objetiviza
[177]
hemodinmicamente la disfuncin salvo durante el esfuerzo. Borlaug y col. estudiaron 55
pacientes enviados para cateterismo cardiaco para evaluar disnea de esfuerzo que
presentaban niveles de BNP normales asi como mediciones hemodinmicas normales en
reposo. Durante ejercicio el 58% present aumento anormal de la presin de llenado de las
cavidades izquierdas del corazn, juntamente con sntomas de intolerancia al mismo,
compatibles con ICFEN. Ese hallazgo se asoci con otros signos hemodinmicos
caractersticos de IC, incluyendo HP; y adems perturbacin de la respuesta de la FC,
vasodilatacin inadecuada y disminucin de la reserva de VM. Los mtodos complementarios
no invasivos como la Radiografa de trax, los niveles de BNP y la ecocardiografa no
distinguieron entre ICFEN y disnea no cardiaca. La presin media de arteria pulmonar se
correlacion con las presiones del corazn izquierdo. Se confirmara asi la existencia de un
estadio precoz de ICFEN con alteraciones hemodinmicas solamente durante ejercicio.
El Grupo de Estudio Europeo de la Insuficiencia Cardaca Diastlica[178] ha propuesto los
siguientes criterios diagnsticos de la ICFEN: a) Presencia de signos y sntomas de IC; b) FS
normal o casi normal, con dimensiones y volmenes cardacos normales; c) evidencias de
anormalidades ventriculares, puestas de manifiesto por: 1) relajacin isomtrica ventricular
enlentecida; 2) Llenado ventricular precoz enlentecido; 3) complacencia ventricular disminuida.
Dauterman[10] coincide con esos criterios y agrega que FS normal o levemente anormal implica
la presencia de Fr.Ey >50% y un ndice de VFD <97 ml/m. La evidencia diagnstica de DD de
VI puede obtenerse con mtodos invasivos (PFD de VI >16 mms de Hg o presin media de
capilar pulmonar wedge >12 mms de Hg) o mtodos no invasivos. En casos dudosos se
requieren otras investigaciones no invasivas, tales como estudios ecocardiogrficos de flujo
transmitral, Doppler de venas pulmonares, Doppler Tisular, strain, speckle, y
[179]
tridimensional . Son tambin importantes como indicadores la presencia de fibrilacin
auricular y niveles plasmticos elevados de Pptidos Natriurticos.
Es entre los ancianos hipertensos donde se presenta preferentemente la ICFEN. Muchas
veces estos pacientes permanecen asintomticos, pero pueden desarrollar inopinadamente
episodios paroxsticos de disnea, con todas las caractersticas semiolgicas del edema agudo
de pulmn. Se debera a que el aumento de rigidez de la cmara ventricular izquierda hace que
sean especialmente proclives a la presentacin del cuadro, y dados pequeos cambios en
volumen se producen grandes cambios en la presin diastlica venticular, y hasta pueden
274
verse cambios (incrementos) de presin con escasos o no detectables cambios de volumen

ventricular; el ventriculo no acepta el retorno venoso sin altas presiones diastlicas, las que
provocan a su vez disminucin de la complacencia pulmonar, que contribuye a la disnea. Los
pacientes con DD tiene un sustancial incremento de las presiones diastlicas ventriculares y de
la presiones de venas pulmonares durante ejercicio (con marcada limitacin de la capacidad
para ejercicio); adems tiene escasa capacidad para respnder de acuerdo a la Ley de Frank-
Starling, o sea que no aumenta el volumen sistlico durante ejercicio[180]. Asi durante ejercicio,
el ventrculo rgido es incapaz de llenarse ptimamente, y pese al aumento de la presin de
llenado, el VM no aumenta. Los pacientes tienen una relajacin activa anormal y un aumento
de la rigidez pasiva[181]. Debe recordarse que la isquemia tiene efectos perjudiciales sobre la
funcin diastlica, que pueden objetivarse ecocardiogrficamente por la presencia de
enlentecimiento de la relajacin ventricular. En el IAM se observan alteraciones complejas de la
FD.
Para algunos autores es necesario el cateterismo cardiaco adems del Eco-Doppler para el
diagnstico de DD, pero en general se prefiere este ltimo procedimiento, por sus
caractersticas de no invasivo. Sin embargo, en un estudio de Aurigemma, Zile y Gaasch[182] los
ndices por Eco-Doppler de FD se correlacionaron pobremente con los obtenidos por
cateterismo. Habran serias limitaciones del uso del TRIV (Tiempo Relajacin Isovolmica)
como ndice.. Consideran que la elevada PFD del VI en sus pacientes no es consecuencia de
una relajacin miocrdica anormalmente prolongada, sino ms aceptablemente de un aumento
relativo del espesor de pared y anormal rigidez pasiva de la cmara ventricular. Para ellos no
se puede hacer el diagnstico de ICFEN en base a un simple signo del Eco-Doppler, sino
cuando se lo toma en un contexto en el que deben estar las observaciones clnicas.
Probablemente las limitaciones de los signos del Eco-Doppler expresadas en el prrafo
precedente, se superen mediante el uso del Doppler Tisular pulsado, midiendo la velocidad del
anillo mitral, y tomando la onda Ea como ndice de relajacin ventricular. La relacin E/Ea se
relaciona adecuadamente con la presiones de LLv, y predice las mismas aun en pacientes con
FS preservada: una relacin >15 es altamente especfica de presin >15 mms de Hg y una
relacin <8 es altamente sensitiva para el mismo punto de corte de presin[183].
Usando mtodos invasivos puede obtenerse datos ms fehacientes de los dos
componentes primarios de la FD: la relajacin de la cmara y la complacencia de la cmara. La
relajacin se determina ptimamente con un micromanmetro montado en un catter, mientras
que la complacencia requiere combinar esa medicin con la de volumen instantneo por medio
de un catter de conductancia (usando datos de mltiples ciclos)[184]. An con esos
procedimientos el anlisis de esos datos involucran conjeturas fisiolgicas y matemticas, por
lo cual los ndices obtenibles pueden inducir a error. Pese a estas limitaciones, continan
siendo el patrn ureo diagnstico para las dos propiedades descriptas de la FD.
Maurer[185] , empleando ecocardiografa tridimensional, muestra que los pacientes con
ICFEN hipertensiva tienen un significativo agrandamiento de VI asi como aumento de VS,
mientras que las mediciones convencionales de tamao de VI usando ecocardiografa
275
bidimensional basndose en la dimensin cordal no difieren significativamente de lo normal.

Comparando con normales en los pacientes con ICFEN hipertensiva el VFD promedio es un
44% y el VS promedio un 37% mas grande de lo normal . Podra ser que la disfuncin sistlica
en pacientes hipertensos se deba a un mecanismo de sobrecarga de volumen y no a un
trastorno funcional primario. En el mismo estudio la variabilidad del aumento del volumen de
precarga hace suponer que puede llevar a IC, unido a otros factores tales como disminucin de
la complacencia ventricular relacionada con la HVI o la mayor rigidez artica. Los pacientes
con ICFEN tienen aumento del volumen de VI y del VS, en las determinaciones con
ecocardiografa tridimensional.
Comparados con controles sin IC pero que presentaban similares enfermedades
concomitantes como HTA, hipertrofia ventricular, diabetes y obesidad, se constat que los
controles aumentan su llenado ventricular durante ejercicio mientras que los con ICFEN no lo
hacen, pese a un mayor aumento en la presin diastlica. Esto apoya el concepto que la
intolerancia al ejercicio en la ICFEN es consecuencia de que no puede usar el mecanismo de
Frank-Starling por la disfuncin diastlica[186]. Adems hay tres factores que limitan la reserva
cardiovascular en pacientes con ICFEN: 1) menor incremento de la frecuencia cardiaca (FC),
ms baja FC pico y alteracin de la recuperacin; 2) Disminucin de la vasodilatacin
sistmica, que contribuye a disminucin de la perfusin muscular y capacidad para ejercicio, en
los cuales juega la merma de produccin de NO; 3) hay marcadas alteraciones en la reserva
contrctil en la carga de trabajo pico que no se observa con bajo nivel de ejercicio. Teniendo en
cuenta que estos factores de disminucin de reservas cronotrpica y vasodilatadora son
importantes limitaciones en la ICFEN, se puede pensar que los bloqueantes beta-adrenrgicos
no constituyen una buena opcin teraputica.
En modelos experimentales se ha conjeturado que en la fisiopatologa de la disfuncin
diastlica juega un papel importante la disfuncin endotelial coronaria[187]. Asi se ha visto que
sta ltima y la hiperlipidemia se asocian independientemente con alteraciones en la relajacin
en pacientes con Fr.Ey. normal en la ausencia de enfermedad coronaria oclusiva e IC. De tal
forma los factores de riesgo de aterosclerosis participan en la fisiopatologa de la disfuncin e
insuficiencia diastlica al promover disfuncin endotelial y enfermedad coronaria. Esto servira
de apoyo a quienes sostienes que las estatinas mejoran la mortalidad en pacientes con IC
diastlica.
Disfuncin diastlica en casos de disfuncin sistlica
Despus de un IAM, en la expansin y luego remodelado, la rigidez de cmara aumenta

inicialmente y luego va disminuyendo progresivamente. La isquemia afecta la distole
observndose en la grfica de presin/volumen un desplazamiento hacia arriba y a la izquierda
del asa (Ver Disfuncin diastlica. Cap.9). El llenado ventricular se dificulta por la existencia de
aumento de la presin y del volumen de fn de sstole, y la duracin del llenado puede
acortarse grandemente en presencia de insuficiencia mitral, que adems produce disminucin
276
del gradiente aurculo-ventricular. La presencia de dilatacin del ventrculo derecho con

pericardio intacto puede crear un aplanamiento del tabique interventricular, (normalmente con
convexidad en distole protruyendo en ventrculo derecho) creando una disminucin del
llenado ventricular izquierdo por menor tamao de cmara.
Los signos y sntomas de IC se relacionan con el grado de disfuncin diastlica en distintas
patologas tales como la HVI y la miocardiopata hipertrfica obstructiva[11]. En caso de
disfuncin sistlica crnica el grado de limitacin para ejercicio se correlaciona estrechamente
con la presiones de llenado ventricular izquierdo. Los hallazgos del Doppler permiten predecir
mortalidad cardaca en la miocardiopata dilatada y en la IC congestiva, sobre todo el patrn
restrictivo[188].
Tanto el PNA como el PNMC (BNP de la literatura anglosajona) se relacionan con la presin
de llenado del VI.. Fruhwald y col.[189] encuentran una estrecha correlacin entre los pptidos
natriurticos y los parmetros de llenado de VI obtenidos por Doppler en la miocardiopata
dilatada. Cuando hay sntomas de IC, pero la FS est dentro de parmetros normales, la
presencia de elevacin de niveles de BNP (Pptido Natriurtico Tipo-B), permite el diagnstico
de disfuncin diastlica. Pero aunque el paciente sea asintomtico, los altos niveles de BNP
obligan a mayor estudio de la posibilidad de DD. (ver 2da. parte de este captulo)
[190]
Lele, Macfarlane y col. sostienen que las anormalidades de llenado diastlico son una
causa importante de limitacin para ejercicio. Investigaron cuales son los factores que
alterando la tolerancia al ejercicio imponen restricciones para el mismo mayores de las
esperables, de acuerdo al grado de disfuncin sistlica en reposo y encontraron una fuerte
correlacin entre capacidad para ejercicio e ndices de llenado ventricular izquierdo. Tambin
hay una correlacion significativa entre capacidad al ejercicio y aumento relativo de VM durante
el mismo.
Del conjunto de investigaciones sobre el tema no ha sido plenamente contestado el
interrogante sobre si existen realmente 2 formas de IC: una con Fr.Ey disminuida y otra con
Fr.Ey. preservada. De Keulenaer y Brutsaert[191] estiman que no hay bases fisiopatolgicas
para sustentar la subdivisin de la IC , en IC sistlica e IC diastlica. Segn ellos, la IC es una
entidad fisiopatolgica que engloba un espectro de fenotipos cercanamente relacionados, con
lo que las investigaciones futuras deberan analizar a la IC como una sola enfermedad y
focalizarse en los mecanismos a travs de los cuales modificadores tales como sexo, diabetes
e HTA inducen variabilidad fenotpica. Consideran, en primer trmino, que establecer un valor
de corte de la Fr.Ey es arbitrario como forma de distinguir IC con FrEy preservada de la IC con
Fr.Ey disminuida. En segundo trmino, las anormalidades diastlicas ms que las sistlicas
predicen sntomas en casos de IC con Fr.Ey disminuida. En tercer lugar, la medicin del
desempeo del msculo cardiaco ha revelado marcada depresin de la FS pese a la aparente
normalidad de la bomba cardiaca sugerida por Fr.Ey.
277
Hipertensin pulmonar. Insuficiencia Cardiaca derecha.

La hipertensin pulmonar (HP) es consecuencia de un grupo de enfermedades
caracterizadas por un progresivo incremento de la resistencia vascular pulmonar que lleva a
insuficiencia cardiaca derecha (ICd) y muerte prematura. En la IC que afecta cavidades
izquierdas puede presentarse HP vinculada a la congestin circulatoria venosa en el circuito
pulmonar y a la necesidad de aumentar las presiones de llenado. Otros procesos que pueden
evolucionar hacia la HP, son aquellos que afectan directamente a las arterias pulmonares, o
las enfermedades estructurales parenquimatosos pulmonares que alteren la circulacin y la
suficiencia respiratoria, o que interfieran con la circulacin pulmonar.
Clasificacin de la HP
La clasificacin de la HP elaborada por la WHO en el Third World Symposium on Pulmonary
Hypertension realizado en el ao 2003, en Venecia, Italia[192-196], y actualizada en el 4th World
Symposium on Pulmonary Hypertension (Dana Point, 2008)[197,198], distingue 5 grupos
especiales: 1) Hipertensin arterial pulmonar (HAP); 2) Hipertensin Pulmonar (HP) con
enfermedad cardiaca izquierda; 3) HP asociada con enfermedades respiratorias e hipoxemia;
4) HP crnica causada por enfermedad tromboemblica; y 5) Miscelnea de distintas
enfermedades que pueden ser causativas. Adems en dicho Simposio se establecen como
parmetros normales y patolgicos de Presin de Arteria Pulmonar (PAP): a) normal: PAP
media (PAPm) 20 mms Hg; b) HP limtrofe: PAPm 21-24 mms Hg y c) HP manifiesta: PAPm
25 mms Hg, y se exige que la determinacin de presiones sea por medio de cateterismo
derecho. No se tiene en cuenta la Resistencia Vascular Perifrica Pulmonar (RVPp) ni se
consideran valores durante esfuerzo; adems no se subclasifica segn gravedad.
Tsapenko y col.[199] , en una revisin acerca de las formas agudas de HP que se presentan
en la Unidad de Terapia Intensiva, consideran que la HP es severa cuando la PAPm >45 mms
Hg, moderada de 35 a 45 mms Hg o leve si <35 mms Hg. Estos autores clasifican a los
cuadros agudos de HP en: 1) HP venosa, aguda o agudizacin de crnica, es decir HP
secundaria a falla ventricular izquierda con hipertensin auricular izquierda; incluye a la
enfermedad venooclusiva pulmonar; 2) HP arterial pulmonar por agudizacin de HP crnica,
que implica empeoramiento de HP preexistente por progresin natural, o precipitada por
procesos agudos (sepsis, distrs respiratorio agudo [ARDS = Acute Respiratory Distress
Syndrome], txicos, etc) y 3) HP arterial aguda, sin HP preexistente: embolia pulmonar masiva,
ARDS, sepsis, txicos, etc
Es importante la funcin del VD en los adultos con enfermedad cardiaca adquirida. El
ventrculo derecho (VD) es muy sensible a las cargas: al ser de paredes ms delgadas que las
del VI, los aumentos de volumen generan menos aumentos de presin intraventricular en la
cmara derecha que lo que ocurre cuando se incrementa el volumen en la izquierda, de
paredes netamente ms gruesas. El VD tiene menor capacidad de adecuacin a la carga de
presin que a la carga de volumen, por eso puede acomodar aumentos sustanciales de
278
volumen (precarga) con incrementos relativamente pequeos de la presin venosa sistmica.

Dicho en otras palabreas, el VD tiene mayor complacencia (V/P) que el VI.
El Volumen de Fin de Sstole del VD (VFSVD) es sensible a cambios de la Presin de Fin de
Sstole (PFSVD), y por ello los hallazgos clnicos de ICd y reduccin de la Fr.Ey. son
habitualmente consecuencia de una poscarga anormalmente elevada, dada por aumento de la
RVPp. Ante una poscarga aumentada crnicamente, el VD desarrolla HV, que le permite
mantener la FS pese al incremento de la presin pulmonar. Esto se hace ostensible con la
presencia de HP (HP).
La disfuncin del VD interviene poderosamente en el pronstico en la EPOC y en los
pacientes con HP, estando la tasa de mortalidad mas cercanamente asociada con la funcin del
VD. La tromboembolia pulmonar (TEP) y el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda
representan casos en los cuales la funcin ventricular derecha juega un papel fundamental.
Aparte de la enfermedad valvular derecha en la cual el VD esta comprometido, la funcin del
mismo tambin es relevante en la enfermedad valvular del lado izquierdo. En pacientes con
enfermedad de la vlvula mitral la atencin se centra sobre el comportamiento auricular y
ventricular izquierdo, pero cuando la repercusin sobre la circulacin venosa pulmonar es
importante se afecta el VD y debe ser tenida muy en cuenta su disfuncin durante el manejo
clnico. Los pacientes con infarto de miocardio de VD tienen riesgo aumentado de muerte, shock
y arritmias.
La Fr.Ey. de VD es un premonitor pronstico de importancia en pacientes con IC. La
persistencia de HP es causa de ICd, definida como la incapacidad del VD de proveer cantidad
normal de sangre al pulmn con una presin venosa central normal[200].
En la constelacin fisiopatolgica de la IC, asi como en las distintas formas clnicas y las
consideraciones sobre pronstico es evidente el papel fundamental que desempea el VD. Hay
manifiestas diferencias entre VD y VI. El grosor de la pared de VD es de 2-3 mms
aproximadamente al final de la distole, mientras que el VI en ese momento muestra un grosor
de ~ 8-11 mms.
Tres mecanismos componen la contraccin del VD[201]: a) Movimiento hacia dentro de la
pared libre; b) Contraccin de las fibras musculares longitudinales , con acortamiento del eje
largo y traccin del anillo tricuspdeo hacia la punta; y c) traccin de la pared libre en los puntos
de fijacin secundarios a la contraccin del VI.
La contraccin del VD comienza cerca de la punta del corazn y luego asciende como una
onda hacia el tracto de salida, tomando en conjunto la forma de un fuelle[200]. A diferencia del
VI, que recibe aporte sanguneo coronario en el subendocardio solamente en distole, el VD
recibe sangre durante todo el ciclo cardiaco. El VD genera menos de un sexto del trabajo del VI
pese a mover la misma cantidad de sangre, y lo emplea fundamentalmente en la impulsin de
su contenido, predominando el accionar sobre la generacin de cantidad de movimiento de la
sangre hacia un circuito circulatorio de baja resistencia, ms que sobre la generacin de
presin. La accin tipo fuelle de la contraccin del VD produce una relacin mucho mayor entre
cambio de volumen del mismo y su superficie de pared libre.
279
Para Krauss y Bonaccorsi[202], aparte de la precarga, poscarga y estado contrctil, hay por
lo menos cinco factores fisiolgicos ms que pueden afectar la funcin del VD: 1) El flujo
sanguneo miocrdico; 2) La interdependencia ventricular; 3) El pericardio; 4) La presin
ventricular transmural intratorcica; y 5) El patrn de contractilidad del VD.
Etiopatogenia
Los distintos grupos de la clasificacin de la HP presentan sendas etiopatogenias[203].
Las enfermedades que afectan a las arterias pulmonares pertenecen al grupo 1 de la
clasificacin de HP, que se distingue a fines nosolgicos con las siglas HAP (Hipertensin
Arterial Pulmonar) de los 4 grupos restantes, que son los que padecen distintas formas en las
cuales se usa la sigla HP (distinguiendo de la HAP), y que son secundarias a procesos
cardiacos, respiratorios, tromboemblicos u otros. La HAP presenta las formas Idioptica y la
heredable (familiar o desconocida), la inducida por drogas y toxinas, la asociada con
conectivopatas, cardiopatas congnitas con cortocircuito pulmonar-sistmico, hipertensin
portal, SIDA, esquistosomiasis y anemia hemoltica crnica, y la HAP persistente del recin
nacido. Una clase adicional (Grupo 1') es la HAP de origen venoso o capilar de los pulmones.
La HAP idioptica, con sus formas idioptica y heredable, es de poco frecuente
presentacin (300 casos por ao en EEUU). Se la define como una PAPm >25 mms de Hg en
reposo. Predomina en el sexo femenino (1,7:1 en raza blanca; 4,3:1 en en raza negra), y la
edad promedio, segn el National Health Institute de EEUU (NIH), es de 36,4 aos. En 187
pacientes registrados por el NIH (entre 1981 y 1987) la PAPm fue 60 18 mms de Hg, y el
Indice Cardiaco 2,3 0,9 l/min/m2.La sobrevida a 1, 3 y 5 aos fue del 68%, 48% y 34%,
respectivamente[195].
La llamada HAP asociada (HAPA) es la que se presenta en: a) las enfermedades del tejido
conectivo: El escleroderma es la conectivopata ms frecuentemente asociada a HAP, siendo
sta la principal causa de muerte. Otras enfermedades del colgeno incluyen a: LES; artritis
reumatoidea, dermatomiositis, sndrome de Sjgren. b) esquistosomiasis; b) en la anemia
hemoltica. c) en ciertas cardiopatas congnitas (CC): se presenta HAP en las CC congnitas
con defectos de tabicacin que permiten comunicacin entre los circuitos pulmonar y sistmico,
por lo que se establece un cortocircuito izquierda-derecha, con alto flujo sanguneo hacia los
pulmones por la baja resistencia arterial pulmonar, que produce un aumento crnico del "shear
stress" de los vasos pulmonares, con subsecuente remodelamiento vascular, aumento
progresivo de la resistencia perifrica por hipertrofia de la capa media de las arterias pequeas
pulmonares, HP , y finalmente inversin del cortocircuito, pasando a constituirse el Sndrome
de Eisenmenger (en este caso la RVPp supera las 9 unidades Wood)[204,205]. En la evolucin
alejada de ciruga de CC, se presenta ICd en el 20% de los pacientes que han sido operados
por padecer Trasposicin de la Grandes Arterias (TGA), mediante las tcnicas de Mustard o
Senning. La ICd es comn en pacientes con TGA. La ciruga reparadora de la Tetraloga de
Fallot con frecuencia ocasiona insuficiencia de la vlvula pulmonar, dilatacin de VD y
eventualmente ICd.. d) En el caso del SIDA la incidencia de HAP es del 0,5%, entre los que
280
padecen la enfermedad. e) Tambin es poco frecuente la llamada Hipertensin portopulmonar

(HPP), o sea HAPA a hipertensin portal, causada casi exclusivamente por cirrosis heptica..
La HAP Persistente del Recin Nacido se caracteriza por marcada HP que causa hipoxemia y
cortocircuito sanguneo de derecha a izquierda, con subsiguiente distress respiratorio,
hipoxemia y acidosis[195]. Se debe a vasoconstriccin consecutiva a hipoxia alveolar por
alteraciones ventilatorias como pasa con la membrana hialina o la aspiracin de meconio,
aunque tambin puede ser idioptica. Se asocia comnmente con hipoplasia pulmonar
(generalmente vinculada a hernia diafragmtica congnita).
Grupo 1': HAP venosa (HAPV) con compromiso significativo venoso o capilar Que
comprende a la Enfermedad venooclusiva pulmonar (EVP), rara enfermedad en la que
procesos intimales disminuyen el lumen de venas y vnulas pulmonares, llevando a
arterializacin de las venas pulmonares; y a la hemangiomatosis capilar pulmonar (HCP), ms
rara an . Se ha observado trombosis de venas pulmonares en raras circunstancias, incluyendo
neoplasias, mediastinitis fibrosa, torsin hiliar y luego de bilobectoma y de trasplante pulmonar.
El Grupo 2 de la clasificacin de HP engloba a la HP secundaria a procesos de cavidades
cardiacas izquierdas incluida la miocardiopata dilatada, y es un factor causal importante de
falla de VD. La congestin circulatoria venosa pulmonar de la insuficiencia ventricular izquierda
implica hipertensin venosa, la cual a su vez va a incrementar la presin capilar pulmonar. La
forma ms frecuente de HP secundaria es la IC de origen isqumico. Dentro de las
valvulopatas la estenosis mitral severa (sobre todo cuando el rea valvular <1,0 cm2, y la
RVPp >5 Unidades Wood) lleva frecuentemente a HP e ICd, y es importante causa de
mortalidad. En la insuficiencia mitral crnica hay HP significativa (>50 mms de Hg) en
aproximadamente la mitad de los pacientes. El VD se adapta mejor a la sobrecarga de volumen
que a la sobrecarga de presin: son ejemplos la comunicacin interauricular y la insuficiencia
tricuspdea, que se toleran durante largo tiempo sin que aparezca disminucin de la funcin
ventricular[205]. Pero la sobrecarga de presin a consecuencia de HP lleva a dilatacin
ventricular e ICd[206].
En la HP del Grupo 3 el factor causal predominante es la vasoconstriccin por hipoxia
vinculada a insuficiencia respiratoria.. Cuando por procesos respiratorios crnicos, como la
bronquitis crnica o el enfisema pulmonar (donde adems hay alteraciones estructurales
alveolares y vasculares9, se constituye la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC);
la restriccin del lecho vascular pulmonar es la causa de aumento de la RVPp, cuya evolucin
generar dilatacin e hipertrofia ventricular derecha, y finalmente ICd[207,208]. Ese estado,
llamado Corazn Pulmonar crnico, representa la suma de la falla circulatoria ms la
insuficiencia ventilatoria, con signos y sintomas (cianosis por poliglobulia, disnea, hipoxia) y los
cardiovasculares que se describen ms adelante. Uno de cada dos mil pacientes con EPOC
desarrolla ICd[200]. Una antigua definicin de la WHO defini al cor pulmonale como hipertrofia
del VD resultante de enfermedades que afectan la funcin y/o estructura de los pulmones. Ms
adecuada es la definicin que propone Weitzenblum[209]: Cor pulmonale es HP como
consecuencia de enfermedades que afectan la estructura y/o funcin de los pulmones; la HP
281
redunda en agrandamiento de VD (hipertrofia y/o dilatacin) y puede llevar con el tiempo a

ICd. Como aspectos esenciales del problema, el mismo autor seala: la EPOC es la principal
causa de insuficiencia respiratoria crnica y de cor pulmonale. En la EPOC la hipoxia alveolar
es la causa primera de HP. La hipoxia aguda causa vasoconstriccin de arterias pulmonares y
la hipoxia crnica lleva al remodelamiento vascular. En la enfermedad respiratoria crnica la HP
es grado leve/moderado, pero puede empeorar en el ejercicio, durante el sueo, y en las
excerbaciones agudas de la enfermedad. La mayora de los pacientes con EPOC avanzada
nunca desarrollar ICd, aunque algunos pacientes presentarn episodios durante
exacerbaciones de la enfermedad acompaadas de empeoramiento de la HP. En la gran
mayora de los casos de EPOC, la HP es leve. Aquellos pacientes que presentan HP severa
deben ser evaluados con respecto a otros procesos que puedan ser responsables de las altas
presiones arteriales pulmonares[210].
El importante papel de la hipoxia se hace evidente en los casos de HP aguda observable en
la enfermedad de las alturas[211].
Otra etiologa importante de ICd es la tromboembolia de pulmn (TEP), causante de 50.000
muertes anuales en USA[212]. La embolia de pulmn es una importante causa de morbilidad y
mortalidad, estando esta ltima relacionada con el grado de ICd. Los pacientes pueden ser
divididos en 3 grupos: 1) hemodinmicamente estables. con mortalidad <4%; 2) Con evidencias
de ICd pero sin estado de shock, mortalidad entre 5 y 15%; 3) En shock cardiognico:
mortalidad entre 20 y 50%.
Adems debe tenerse en cuenta la posibilidad de HP secundaria consecutiva a TEP
crnico[213,214]. La HP por tromboembolismo crnico (HPTEC) es consecuencia de la oclusin
de los vasos pulmonares por cogulos de sangre organizados. Su prevalencia es de 3 casos
por cada 100 casos de embolia pulmonar. Viene a complicar a largo plazo a la TEP con una
incidencia de 1-5% en los dos aos siguientes a la misma[212]. Hay factores de riesgo para la
recurrencia de los fenmenos emblicos, tales como elevacin del Factor VIII y sndrome
antifosfolpido (en especial del LES) Ciertas enfermedades se asocian con mayor incidencia de
la HPTEC, tales como la enfermedad inflamatoria intestinal y la osteomielitis crnica. Desde el
punto de vista quirrgico se consideran 4 tipos: I) presencia de un trombo central; II)
engrosamiento de la ntima, red fibrosa y bandas dentro de las arterias lobulares; III) oclusiones
en ramas segmentarias y subsegmentarias; IV) trombos muy distales. Los sntomas ms
frecuentes son la disnea y la disminucin de capacidad para ejercicio, a los que se une la
fatiga, dolores torcicos, la hemoptisis, vrtigo y sncope recurrente ante ejercicio.
Aspectos clnicos de la ICd

Cuando hay ICd se produce congestin circulatoria venosa en el territorio de las cavas, y la
presentacin clnica depende de si la falla es aguda o crnica. En la aguda, como puede ser en
un infarto de VD o en la TEP, se presentan signos de disminucin del VM juntamente con
elevacin de la presin venosa. La dilatacin del VD puede dar lugar a un latido precordial
paraesternal positivo (latido sagital), y la disminucin de la complacencia ventricular derecha
282
puede generar condiciones favorables para la aparicin de tercer ruido (galope derecho). El
componente pulmonar del 2do. ruido se acenta, aunque luego disminuye de intensidad
cuando la IC derecha empeora y la presin de la arteria pulmonar desciende. Puede existir un
soplo de insuficiencia tricuspdea, y menos frecuentemente un soplo de insuficiencia pulmonar.
La dilatacin del ventrculo derecho (VD) puede afectar el desempeo del VI (interaccin
ventricular), ocasionando signos y sntomas de falla del mismo. Puede haber positividad del
signo de Kussmaul. La presencia de ICd es un factor de riesgo de mayor mortalidad, y es la
causa principal de muerte y morbilidad luego de trasplante cardiaco y en procedimientos
quirrgicos cardiacos.
La falta de congestion pulmonar unida a presin venosa central elevada es considerada
una caracterstica muy especfica de IC aislada de VD. Pero cuando hay disminucin de la
cavidad del VI a consecuencia del aplanamiento del tabique interventricular (de convexo hacia
la derecha normalmente) por la dilatacin del VD, aumenta la presin de llenado y puede
producirse congestin pulmonar[200].
En el caso de HP crnica por TEP los sntomas predominantes son la disnea de esfuerzo y
la fatiga, pudiendo aparecer episodios sincopales o presincopales y tos seca y frecuente,
acompaados de sensacin de cabeza vaca y aumento de la disnea al flexionar el torso sobre
el abdomen. Puede presentarse dolor de pecho imitando angina de pecho. La disnea
progresiva junto con intolerancia al ejercicio, tpicos de esta enfermedad, son generalmente
errneamente atribuidos a otras causas.
Por ejemplo la disfuncin del VD interviene poderosamente en el pronstico en la EPOC y
en los pacientes con HP, estando la tasa de mortalidad mas cercanamente asociada con la
funcin del VD. La enfermedad tromboemblica pulmonar y el sndrome de insuficiencia
respiratoria (distress) aguda representan casos en los cuales la funcin ventricular derecha
juega un papel fundamental.
En caso de disfuncin ventricular izquierda crnica se presenta aumento de la presin de
llenado ventricular izquierdo, con concomitante aumento pasivo de la presin venosa
pulmonar. Ese incremento tensional pasivo se asocia frecuentemente con un aumento
reactivo de la resistencia perifrica pulmonar (RPp) que ocasiona un incremento del gradiente
transpulmonar, el cual se superpone a la presin venosa pulmonar[200].
Interviene adems en la resistencia al flujo pulmonar la viscosidad sangunea, las
obstrucciones vasculares proximales y la compresin vascular extrnseca por edema
perivascular.
La ecocardiografa es muy importante para el diagnstico y pronstico clnico, aunque
muestra cierta tendencia a sobrevaluar las cifras de presin arterial pulmonar. Tiene el
inconveniente que los indices ecocardiogrficos son dependientes de las cargas.
Probablemente el mtodo diagnstico de mayor relevancia sea la determinacin de la relacin
presin-volumen por medio del catter de conductancia, pero con el inconveniente de ser
invasivo[215].
283
Se estn usando tcnicas de monitoreo de funcin cardiaca para diagnstico de IC y

control de su evolucin, dado que cambios en el desempeo y cargas ventriculares preceden a
los episodios de descompensacin de IC crnica[216]. Un simple procedimiento es controlar
diariamente el eventual aumento de peso corporal, que redundara en menor nmero de
internaciones al adoptar medidas para contrarrestarlo. Ms importante es la determinacin de
niveles plasmticos de BNP, que tienen una sensibilidad y especificidad del 93 y 90%,
respectivamente, para el diagnstico de IC. El problema de esta ltima determinacin de
laboratorio es que requiere extraccin ambulatoria o domiciliaria, o sea que se realiza casi
siempre cuando el paciente es admitido para internacin. Se ha intentado implantar monitores
hemodinmicas que contienen una unidad de memoria, un sensor de saturacin de oxgeno y
un transductor de presin (ubicado en tracto de salida de VD), y externamente un medidor que
permite sustraer la presin baromtrica ambiental de los procedimientos invasivos. Actualmente
se investigan monitores intratorcicos de impedancia que podran estar combinados con
medidores de la variabilidad de la frecuencia cardiaca.
Tambin es importante la funcin del VD en los adultos con enfermedad cardiaca adquirida.
El ventrculo derecho (VD) es muy sensible a las cargas: al ser de paredes ms delgadas que
las del VI, los aumentos de volumen generan menos aumentos de presin intraventricular en la
cmara derecha que lo que ocurre cuando se aumentan el volumen en la izquierda, de
paredes netamente ms gruesas. El VD tiene menor capacidad de adecuacin a la carga de
presin que a la carga de volumen, por eso puede acomodar aumentos sustanciales de
volumen (precarga) con incrementos relativamente pequeos de la presin venosa sistmica.
Dicho en otras palabreas, el VD tiene mayor complacencia (dV/dP) que el VI.
Pero el el Volumen de Fin de Sstole del VD (VFSVD) es sensible a cambios de la Presin
de Fin de Sstole (PFSVD), y por ello los hallazgos clnicos de insuficiencia ventricular derecha
(IVD) y reduccin de la Fr.Ey. son habitualmente consecuencia de una poscarga anormalmente
elevada, dada por aumento de la Resistencia Perifrica Vascular Pulmonar (RPvp).
Ante una poscarga aumentada crnicamente, el VD desarrolla HV, que le permite mantener
la FS pese al incremento de la presin pulmonar. Esto se hace ostensible con la presencia de
hipertensin pulmonar (HP).
Bibliografa
1) Givertz MM, Colucci WS; Braunwald E: Clinical aspects of heart failure : High-output heart failure; pulmonary
edema. In Heart Disease. Ed. by Eugene Braunwald, Douglas P. Zipes, Peter Libby. WB Saunders
Co.Philadelphia,2001.
2) The Task Force on Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 1995;16:741-51
th
3) Poole-Wilson PA : History, definition, and classification of heart failure. In Heart Failure, 6 Edition. Ed. by Poole-
Wilson, WS Colucci, BM Massie, K Chatterjee and AJS Coats. Churchil Livingstone Inc., USA, 1997.
4) ACC/AHA Guidelines. Circulation 2001;104:2296-3107
5) Bourassa MG; Gurne O; Bangdiwala SI; Ghali JK; Young JB; Rousseau M; Johnstone DE; Yusuf S: Natural history
and patterns of current practice in heart failure. The Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD) Investigators.
J Am Coll Cardiol 1993;22( Suppl A):14A-19A
6) Raymond RJ, Dehmer GJ, Theoharides TC, Deliargyris EN : Elevated interleukin-6 levels in patients with
asymptomatic left ventricular systolic dysfunction. Am Heart J 2001;141:435:38
7) Harrington D, Anker SD, Coats AJS : Preservation of exercise capacity and lack of peripheral changes in
asymptomatic patients with severely impaired left ventricular function. Eur Heart J 2001;22:392-99
8) Parmley WW. : Pathophysiology of Heart Failure.In Cardiology, Vol 3 Chapter 1. Edited by WW Parmley and K
Chatterjee. Lipincott Raven, Usa, 1997
284
9) Kramer K, Kirkman P, Kitzman D, Little WC : Flash pulmonary edema: association with hypertension and
reoccurrence despite coronary revascularization. Am Heart J 2000;140:451-55
10) Dauterman KW, Massie BM, Gheorghiade M : Heart failure associated with preserved systolic function: a common
and costly clinical entity. Am Heart J 1998;135:S310-S319
11) Zampaglione B, Pascale C, Marchisio M, Cavallo-Perin P : Hypertensive urgencies and emergencies. Prevalence
and clinical presentation. Hypertension 1996;27:144-47
12) Bloch MJ, Trost DW, Pickering TG, Sos TA, August P : Prevention of recurrent pulmonary edema in patients with
bilateral renovascular disease through renal artery stent placement.. Am J Hypertens 1999;12:1-7
13) Ghali JK, Kadakia S, Bhatt A, Cooper R, Liao Y: Survival of heart failure patients with preserved versus impaired
systolic function: the prognostic implication of blood pressure. Am Heart J 1992;123:993-97
14) Gandhi S. K., Powers J. C., Nomeir A.-M., Fowle K., Kitzman D. W., Rankin K. M., Little W. C The Pathogenesis of
Acute Pulmonary Edema Associated with Hipertensin. N Engl J Med 2001; 344:17-22
15) Fonseca C. Diagnosis of heart failure in primary care. Heart Fail Rev 2006;11:95-107
16) Echeverra HH, Bilsker MS, Myerburg RJ, Kessler KM.: Congestive heart failure: Echocardiographic insights. Am J
Med 1983;75:750-55
17) Davie AP, Francis CM, Caruana L, Sutherland GR, McMurray JJV. Assessing diagnosis in heart failure: wich
features are any use? Q J Med 1997;90:335-39
18) Sparrow N, Adlam D, Cowley A, Hampton JR. The diagnosis of heart failure in general practice : implications for
the UK National Service Framework. Eur J Heart Fail 2003;5:349-54
19) Johnston M, Collins SP, Storrow AB :The Third Heart Sound for Diagnosis of Acute Heart Failure. Current Heart
Failure Reports 2007, 4:164168
20) Dao Q, Krishnaswamy P, Kazanegra R, et al: Utility of B-type natriuretic peptide in the diagnosis of congestive
heart failure in an urgent-care setting. J Am Coll Cardiol 2001;37:379-85
21) Stevenson LW : When is heart failure a surgical disease? In Management of end-stage heart disease, edited by
Eric A. Rose and Lynne W. Stevenson. Lippinccot Raven Publ, Philadelphia 1998
22) The Official Statement of the American Thoracic Society : Dyspnea. Mechanisms, assessment, and management :
A consensus statement. Am J Respir Crit Care Med 1999;159:321-40
23) Killian KJ, Summers E, Jones NL, Campbell EJM : Dyspnea and leg effort during incremental cycle ergometry. Am
J Resp Dis 1992;145:1339-45
24) Mueller C, Laule-Kilian K, Frana B, Rodriguez D, Scholer A, Schindler C, Perruchoud AP.: Use of B-type natriuretic
peptide in the management of acute dyspnea in patients with pulmonary disease. Am Heart J 2006;151:451-57
25) Myers J : Effects of exercise training on abnormal ventilatory response to exercise in patients with chronic heart
failure. CHF 2000;6(5):243-49,55
26) Goso Y, Asanoi H, Ishise H, Kameyama T, et al: Respiratory modulation of muscle sympathetic nerve activity in
patients with chronic heart failure. Circulation 2001;104:418-23
27) Mancini DM : Pulmonary factors limiting exercise capacity in patients with heart failure. Prog Cardiovasc Dis
1995;37:347-70
28) Johnson RL : Gas exchange efficiency in congestive heart failure II. Circulation 2001;103:916-18
29) Wasserman K, Zhang Y-Y, Gitt A, Belardinelli R, Koike A, Lubarsky L, Agostoni PG.: Lung function and exercise
gas exchange in chronic heart failure. Circulation 1997;96:2221-27
30) Lewis GD, Shah RV, Pappagianopolas PP, Systrom DM, Semigran MJ.: Determinants of Ventilatory Efficiency in
Heart Failure.The Role of Right Ventricular Performance and Pulmonary Vascular Tone. Circulation Heart Failure.
2008;1:227-233
31) Clark AL; Volterrani M; Swan JW; Coats AJ.: Ventilation-perfusion matching in chronic heart failure. Int J Cardiol
1995;48:259-70.
32) Gullestad L, Myers J, Ross H, Rickenbacher P, Slauson P, Bellin D, Do D, Vagelos R, Fowler M.: Serial exercise
testing and prognosis in selected patients considered for cardiac transplantation. Am Heart J 1998;135:221-29.
33) Clark AL, Poole-Wilson PA, Coats AJS.: Exercise limitation in chronic heart failure: Central role of the periphery. J
Am Coll Cardiol 1996;28:1092-102
34) Clark AL; Davies LC; Francis DP; Coats AJ: Clark AL; Davies LC; Francis DP; Coats AJ:Ventilatory capacity and
exercise tolerance in patients with chronic stable heart failure. Eur J Heart Fail 2000; 2(1) p47-51
35) Sullivan MJ, Higginbotham MB, Cob FR.: Increased exercise ventilation in patients with chronic heart failure: intact
ventilatory control despite hemodynamic and pulmonary abnormalities. Circulation 1988;77:552-59
36) Narkiewicz K, Pesek CA, van de Borne PJH, Kato M, Somers VK : Enhanced sympathetic and ventilatory
responses to central chemoreflex activation in heart failure. Circulation 1999;100:262-6
37) Messner-Pellenc P; Brasileiro C; Ahmaidi S; Mercier J; Ximenes C; Grolleau R; Prefaut C : Exercise intolerance in
patients with chronic heart failure: role of pulmonary diffusing limitation. Eur Heart J 1995;16:201-9
38) Kleber FX; Vietzke G; Wernecke KD; Bauer U; Opitz C; Wensel R; Sperfeld A; Glaser S: Impairment of ventilatory
efficiency in heart failure: prognostic impact. Circulation 2000;101:2803-9
39) Guazzi M, Agostoni P, Guazzi MD : Alveolar-capillary gas exchange and exercise performance in heart failure. Am
J Cardiol 2001;88:452-57
40) Russell SD, McNeer FR, Higginbotham MB, for the Duke University Clinical Cardiological Studies (DUCCS).:
Exertional dyspnea in heart failure: A symptom unrelated to pulmonary function at rest or during exercise. Am
Heart J 1998;135:398-405
41) Witte KK, Clark AL. Why does chronic heart failure cause breathlessness and fatigue. Progr Cardiovasc Dis
2007;49:366-84
42) Chua TP, Clark AL, Amadi AA, Coats AJS.: Relation between chemosensitivity and the ventilatory response to
exercise in chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 1996;27:650-57
43) Harrington D, Coats AJS.: Mechanisms of exercise intolerance in congestive heart failure. Curr Opinion Card
1997;12:224-32
44) Harrington D, Clark AL, Chua TP, Anker SD, Poole-Wilson PA, Coats AJS.: Effect of reduced muscle bulk on the
ventilatory response to exercise in chronic congestive heart failure secondary to idiopathic dilated and ischemic
cardiomyopathy. Am J Cardiol 1997;80:90-93
285
45) Jorgensen LH, Thaulow E, Refsum HE.: Relationship between exercise hyperpnea, hemodynamics, and blood
gases before and during glyceril trinitrate infusion in patients with exercise induced elevation of pulmonary artery
wedge pressure. Clin Cardiol 1997;20:773-77
46) Mancini D, Donchez L, Levine S.: Acute unloading of the work of breathing extends exercise duration in patients
with heart failure. J Am Coll Cardiol 1997;29:590-96.
47) Ponikowski P, Chua T-P, Piepoli M et al. Ventilatory response to exercise correlates with impaired heart rate
variability in patients with chronic congestive heart failure. Am J Cardiol 1998;82:338-44
48) Smith SA, Mitchell JH, Naseem RH, Garry MG.: Mechanoreflex mediates the exaggerated exercise pressor reflex
in heart failure. Circulation 2005;112:2293-300
49) Borts MM, Beuthien W, Schwenke C, LaRose P, Marquetant R, Haas M, Kbler W, Strasser RH : Desensitization
of the pulmonary adenylyl cyclase system. A cause of airway hyperrresponsiveness in congestive heart failure? J
Am Coll Cardiol 1999;34:848-56
50) Nveri HK, Leinonen H, Kiiavuori K, Hrknen M.: Skeletal muscle lactate accumulation and creatine phosphate
depletion during heavy exercise in congestive heart failure. Eur Heart J 1997;18:1937-45
51) Notarius CF, Ando S, Rongen GA, Floras JS : Resting muscle sympathetic nerve activity and peak oxygen uptake
in heart failure and normal subjects. Eur Heart J 1999;880-87
52) Smith RF, Johnson G, Ziesche S, Bhat G, Blakenship K, Cohn JN.: Functional capacity in heart failure. Circulation
1993;87(suppl VI):VI.88-VI.93
53) Wilson JR, Rayos G, Gothard P, Bak K.: Dissociation between exertional symptoms and circulatory function in
patients with heart failure. Circulation 1995;92:47-53
54) Wilson JR, Groves J, Rayos G.: Circulatory status and response to cardiac rehabilitation in patients with heart
failure. Circulation 1996;94:1567-72
55) Clark AL, Harrington D, Chua TP, Coats AJS.: Exercise capacity in chronic heart failure is related to the aetiology
of heart disease. Heart 1997;78:569-71
56) Mancini DM, Eisen H, Kussmaul W, Mull R, Wilson JR.: Value of peak oxygen consumption for optimal timing of
cardiac transplantation in ambulatory patients with heart failure. Circulation 1991;83:778-86
57) Drexler H.: Endothelial function in heart failure: some unsolved issues. Eur Heart J 1996;17:1775-77
58) Nakamura M, Yoshida H, Arakawa N, Mizunuma Y, Makita S, Hiramori K : Endothelium-dependent vasodilatation
is not selectively impaired in patients with chronic heart failure secondary to valvular heart disease and congenital
heart disease. Eur Heart J 1996;17:1875-81.
59) Wada O, Asanoi H, Miyagi K, Ishikaza S, Kameyama T, Ishise H, Set H, Inoue H.: Cuantitative evaluation of blood
flow distribution to exercising and resting skeletal muscles in patients with cardiac dysfunction using whole-body
thalium-201 scintigraphy. Clin Cardiol 1997;20:785-90
60) Sullivan MJ, Knight JD, Higginbotham MB, Cobb FR.: Relation between central and peripheral hemodynamics
during exercise in patients with chronic heart failure. Circulation 1989;80:769-81
61) Schaufelberger M, Eriksson BO, Lnn L, Rundqvist B, Sibrant Sunnerhagen K, Swedberg K : Skeletal muscle
characteristics, muscle strength and thig muscle area in patients before and after cardiac transplantation. Eur J
Heart Fail 2001;3:59-67
62) Mancini DM, Walter G, Reichnek N et al. : Contribution of skeletal muscle atrophy to exercise intolerance and
altered muscle metasbolism in heart failure. Circulation 1992,85:1364-73
63) Harrington D, Coats AJS: Skeletal muscle abnormalities and evidence for their role in sympton generation in
chronic heart failure. Eur Heart J 1997;18:1865-72
64) Wilson JR : Evaluation of skeletal muscle fatigue in patients with heart failure. J Mol Cell Cardiol 1996;28:2287-92
65) Wilson JR, Mancini DM, Dunkman WB.: Exertional fatigue due to skeletal muscle dysfunction in patients with heart
failure. Circulation 1993;87:470-75
66) Yamani MH, Sahgal P, Wells L, Massie BM.: Exercise intolerance in chronic heat failure is not associated with
impaired recovery of muscle function or submaximal exercise perfomance. J Am Coll Cardiol 1995;25:1232-38
67) Sullivan M, Green H, Cobb F.: Skeletal muscle biochemistry and histology in ambulatory patients with long-term
heart failure. Circulation 1990;81:518-27
68) Drexler H, Riede U, Mnzel T, Knig H, Funke E, Just H.: Alterations of skeletal muscle in chronic heart failure.
Circulation 1992;85:1751-59
69) Wilson JR.: Exercise intolerance in heart failure. Importance of skeletal muscle. Circulation 1995;91:559-61
70) Massie BM, Simonini A, Sahgal P, Wells L, Dudley GA.: Relation of systemic and local muscle exercise capacity to
skeletal muscle characteristics in men with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1996;27:140-.
71) van der Ent M, Jeneson JAL, RemmeWJ, Berger R, Ciampricotti R, Visser F.: A non-inasive selective assessment
31
of type I fibre mithocondrial function using P NMR spectroscopy. Eur Heart J 1998;19:124-31
72) Schaufelberger M, Erikkson BO, Grimby G, Held P, Swedberg K.: Skeletal muscle alterations in patients with
chronic heart failure. Eur Heart J 1997;18:971-80
73) Sullivan MJ, Cobb FR.: Central hemodynamic response to exercise in patients with chronic heart failure. Chest
1992;101:3408-68
74) Mann DL, Reid MB; Exercise training and skeletal muscle inflammation in chronic heart failure: feeling better about
fatigue. J Am Coll Cardiol 2003;82:869-72
75) Opasich C, Ambrosino N, Felicetti G, Aquilani R, Bergitto D, Mazza A, Cobelli F, Tavazzi L. : Heart failure-related
myopathy. Clinical and pathophysiological insights. Eur Heart J 1999;20:1191-200
76) Nishimura Y; Maeda H; Tanaka K; Nakamura H; Hashimoto Y; Yokoyama M : Respiratory muscle strength and
hemodynamics in chronic heart failure. Chest 1994;105:355-59
77) Mancini DM; Ferraro N; Nazzaro D; Chance B; Wilson JR: Respiratory muscle deoxygenation during exercise in
patients with heart failure demonstrated with near-infrared spectroscopy. J Am Coll Cardiol 1991;18:492-98
78) Hambrecht R, Adams V, Gielen S, Linke A, Mbius-Winkler S, Yu J, Niebauer J, Jiang H, Fiehn E, Schuler G :
Exercise intolerance in patients with chronic heart failure and increased expression of inducible nitric oxide
synthase in the skeletal muscle. J Am Coll Cardiol 1999;33:174-79
79) De Sousa E, Veksler V, Bigard X, Mateo P, Ventura-Clapier R : Heart failure affects mitochondrial but not
myofibrillar intrinsec properties of skeletal muscle. Circulation 2000;102:1847-53
286
80) Sumimoto T, Kaida M, Yuasa F, Hattori T, Jikuhara Y, Hikosaka M, Motohiro M, Sugiura T, Iwasaka T.: Skeletal
muscle hypoperfusion during recovery from maximal supine bycicle exercise in patients with heart failure. Am J
Cardiol 1996;78:841-44
81) Lunde K, Sejersted OM, Schiotz Thorud HM, et al.: Effects of congestive heart failure on Ca++ handling in skeletal
muscle during fatigue. Circ Res 2006;98:1514-19
82) Duscha BD, Kraus WE, Keteyian SJ, Sullivan MJ, Green HJ, Schachat FH, Pippen AM, Brawner CA, Blank JM,
Annex BH : Capillary density of skeletal muscle. A Contributing mechanism for exercise intolerance in class II-III
chronic heart failure independent of other peripheral alterations. J Am Coll Cardiol 1999;33:1956-63
83) Belardinelli R, Barstow TJ, Nguyen P, Wasserman K.: Skeletal muscle oxygenation and oxygen uptake kinetics
following constant work rate exercise in chronic congestive heart failure. Am J Cardiol 1997;80:1319-24
84) Schaufelberger M, Andersson G, Eriksson BO, Grimby G, Held P, Swedberg K.: Skeletal muscle changes in
patients with chronic heart failure before and after treatment with enalapril. Eur Heart J 1996;17:1678-87
85) Tikunov B, Levine S, Mancini D.: Chronic congestive heart failure elicits adaptations of endurance exercise in
diaphragmatic muscle. Circulation 1997;95:910-16
86) Piepoli M, Ponikowski P, Clark AL, Banasiak W, Capucci A, Coats AJS : A neural link to explain the "muscle
hypothesis" of exercise intolerance in chronic heart failure. Am Heart J 1999;137:1050-56
87) Hlsmann M, Quittan M, Berger R, et al: Muscle strenght as a predictor of long-term survival in severe congestive
heart failure. Eur J Heart failure 2004;6:101-07
88) Chati Z, Zannad F, Jeandel C, Lherbier B, Escanye JM, Robert J, Aliot E.: Physical deconditioning may be a
mechanism for the skeletal muscle energy phosphate metabolism abnormalities in chronic heart failure. Am Heart
J 1996;131:560-66
89) Hambrecht R, Fiehn E, Yu J, Niebauer J, Weigl C, Hilbrich L, Adams V, Riede U, Schuler G.: Effects of endurance
training on mitocondrial ultraestructure and fiber type distribution in skeletal muscle of patients with stable chronic
heart failure. J Am Coll Cardiol 1997;29:1067-73
90) Witte KK, Clark AL.: Why does chronic heart failure cause breathlessness and fatigue. Progr Cardiovasc Dis
2007;49:366-84
91) Safwan Badr M. Central sleep apnea. Prim Care Clin Office Pract;2005;32:361-74
92) Piepoli MF, Ponikowski PP, Volterrani M, Francis D, Coats AJS : Aetiology and pathophysiological implications of
oscillatory ventilation at rest and during exercise in chronic heart failure. Eur Heart J 1999;20:946-53.-
93) Kremser CB, OToole MF, Leff AR.: Oscillatory hyperventilation in severe congestive heart failure secondary to
idiopathic dilated cardiomyopathy or to ischemic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1987;59:900,1987
94) Mortara A, Sleight P, Pinna GD, Maestri R, Prpa A, La Rovere MT, Cobelli F, Tavazzi L.: Abnormal awake
respiratory patterns are common in chronic heart failure and may prevent evaluation of autonomic tone by
measures of heart rate variability. Circulation 1997;96:246-52
95) Andreas S; Hagenah G; Moller C; Werner GS; Kreuzer H : Cheyne-Stokes respiration and prognosis in congestive
heart failure. Am J Cardiol 1996;78:1260-6456
96) Quaranta AJ; D'Alonzo GE; Krachman SL : Cheyne-Stokes respiration during sleep in congestive heart failure.
Chest 1997;111:467-73
97) Ponikowski PP, Chua TP, Francis DP, Capucci A, Coats AJS, Piepoli MF : Muscle ergoreceptor overactivity
reflects deterioration in clinical status and cardiorespiratory reflex control in chronic heart failure. Circulation
2001;104:2324-30
98) Ponikowski P; Anker SD; Chua TP; Francis D; Banasiak W; Poole-Wilson PA; Coats AJ; Piepoli M : Oscillatory
breathing patterns during wakefulness in patients with chronic heart failure: clinical implications and role of
augmented peripheral chemosensitivity. Circulation 1999;100:2418-24
99) Javaheri S; Parker TJ; Liming JD; Corbett WS; Nishiyama H; Wexler L; Roselle GA : Sleep apnea in 81 ambulatory
male patients with stable heart failure. Types and their prevalences, consequences, and presentations. Circulation
1998:97:2154-59
100) Naughton MT; Bradley TD: Sleep apnea in congestive heart failure. Clin Chest Med 1998;19:99-113
101) Javaheri S : Effects of continuous positive airway pressure on sleep apnea and ventricular irritability in patients
with heart failure. Circulation 2000;101:392-97
102) Javaheri S : A mechanism of central sleep apnea in patients with heart failure. N Engl J Med 1999;341:949-54
103) Hall MJ; Xie A; Rutherford R; Ando S; Floras JS; Bradley TD :Cycle length of periodic breathing in patients with
and without heart failure. Am J Respir Crit Care Med 1996;154:376-81
104) Chua TP; Ponikowski P; Webb-Peploe K; Harrington D; Anker SD; Piepoli M; Coats AJ : Clinical characteristics of
chronic heart failure patients with an augmented peripheral chemoreflex. Eur Heart J 1997;18:480-86
105) Francis DP, Wilson K, Davies C, Coats AJS, Piepoli M : Quantitative general theory for periodic breathing in
chronic heart failure and its clinical implications. Circulation 2000;102:2214-21
106) Mortara A, Sleight P, Pinna D, Maestri R, Capomolla S, Febo O, La Rovere MT, Cobelli F: Association between
hemodynamics impairment and Cheyne-Stokes respiration and periodic breathing in chronic stable congestive
heat failure secondary to ischemic or idiopathic dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1999;84:900-904
107) Lanfranchi PA, Braghiroli A, Bosimini E, Mazzuero G et al. ; Prognostic value of nocturnal Cheyne-Stokes
respiration in chronic heart failure. Circulation 1999;99:1435-40
108) Suzukia YJ, Jainb V, Parka A-M, Dayc RM. Oxidative stress and oxidant signaling in obstructive sleep apnea and
associated cardiovascular diseases. Free Radic Biol Med. 2006 May 15; 40(10): 16831692.
109) Tremel F, Ppin J-L, Veale D, Wuyam B, Sich J-P, Mallion JM, Lvy P : High prevalence and persistance of sleep
apnea in patients referred for acute left ventricular failure and medically trated over 2 months. Eur Heart J
1999;20:1201-09
110) Lamba S, Abraham WT.: Alterations in adrenergic receptor signaling in heart failure. Heart Failure Rev 2000;5:7-16
111) Karliner JS. In Cardiology, edited by W Parmley and K Chatterjee.Lipincott-Raven,1997. Vol 3, Chapter 2
112) Ferguson DW, Berg WJ, Sanders JS.: Clinical and hemodynamic correlates of sympathetic nerve activity in normal
humans and patients with heart failure: evidence from direct microneurographic recordings. J Am Coll Cardiol
1990;16:1125-34
113) Patten RD, Kronenberg MW, Benedict CR, Udelson JE, Kinan D, Stewart D, Yusuf S, Smith JJ, Kilcoyne L, Dolan
N, Edens TR, Metherall J, Konstam MA.: Acute and long-term effects of the angiotensing-converting enzyme
287
inhibitor, enalapril, on adrenergic activity and sensitivity during exercise in patients with left ventricular dysfunction.
Am Heart J 1997;134:37-43
114) Eckberg DL.: Baroreflexes and the failing human heart. Circulation 1997;96:4133-37
115) Tygesen H, Rundqvist B, Waagstein F, Wennerblom b : Hear rate variability measurements correlates with cardiac
norepinephrine spillover in congestive heart failure. Am J Cardiol 2001;87:1308-11
116) Burger AJ, Aaronson D : Activity of the neurohormonal system and its relationship to autonomic abnormalities in
decompensated heart failure. J Card Failure 2001;7:122-28
117) Burger AJ, Horton DP, LeJemtel T, et al.:Prospective randomized evaluation of cardiac ectopy with dobutamine or
Natrecor theapy (PRECEDENT). Effet of nesiriide (B-type natriuretic peptide and dobutamine on ventricular
arrhythmias in the treatment of patients with acutely decompensated congestive : the PRECEDENT study. Am
Heart J 2002;144:1102-08
118) Kaye DM; Lambert GW; Lefkovits J; Morris M; Jennings G; Esler MD .: Neurochemical evidence of cardiac
sympathetic activation and increased central nervous system norepinephrine turnover in severe congestive heart
failure. J Am Coll Cardiol 1994;23:570-78
119) Kaye DM; Lefkovits J; Jennings GL; Bergin P; Broughton A; Esler MD. : Adverse consequences of high
sympathetic nervous activity in the failing human heart. J Am Coll Cardiol 1995;26:1257-63
120) Kaye DM, Jennings GL, Dart AM, Esler MD.: Differential tone of acute baroreceptor unloading on cardiac and
systemic sympathetic tone in congestive heart failure. J Am Coll of Cardiol 1998;31:583-87
121) Watson AMD, Hood SG, Ramchandra R, McAllen RM, May CN.: Increased cardiac sympathetic nerve activity in
heart failure is not due to desensitization of the arterial baroreflex. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2007 July;
293(1): H798H804.
122) Drexler H, Hasenfuss G, Holubarsch C.: Signaling pathways in failing human heart muscle cells. Trends
Cardiovasc Med 1997;7:151-60
123) Marks AL.: Sympathetic dysregulation in heart failure: mechanisms and therapy. Clin Cardiol 1995;18 (suppl I):I-3-
I-8
124) Swedberg K, Eneroth P, Kjekshus J, Wilhelmsen L.: Hormones regulating cardiovascular function in patients with
severe congestive heart failure and their relation with mortality. Circulation 1990;82:1730-36
125) Zucker IH, Liu J-L : Angiotensin II-nitric oxide interactions in the control of sympathetic outflow in heart failure.
Heart Failure Rev 2000;5:27-43
126) Cohn JN.: Plasma norepinephrine and mortality. Clin Cardiol 1995;18(suppl I):I9-I12
127) Francis GS, Chu C.: Compensatory and maladaptive responses to cardiac dysfunction. Curr Opinion Cardiol
1995;10:260-67
128) Mortara A, La Rovere MT, Pinna GD, Prpa A, Maestri R, Febo O, Pozzoli M, Opasich C, Tavazzi L.: Arterial
baroreflex modulation of heart rate in chronic heart failure. Clinical and hemodynamics correlates and prognostic
implications. Circulation 1997;96:3450-58
129) Wang W, Chen JS, Zucker IH.: Carotid sinus baroreceptor sensitivity in experimental heart failure. Circulation
1990;81:1959-66
130) Thames MD, Kinugawa T, Smith MI, Dibner-Dunlap ME: Abnormalities of baroreflex control in heart failure. J Am
Coll Cardiol 1993;22:56A-60A
131) Lauer MS, Larson MG, Evans JC, Levy D. : Association of left ventricular dilatation and hypertrophy with
chronotropic incompetence in the Framingham Heart Study. Am Heart J 1999;137:903-09
132) Elhendy A, Mahoney DW, Khanderia BK, Burger K, Pellika PA : Prognostic significance of impairment of heart rate
response to exercise. J Am Coll Cardiol 2003;42:823-30
133) Roche F; Pichot V; Da Costa A; Isaaz K; Costes F; Dall'Acqua T; Duverney D; Lacour JR; Barthlmy JC
Chronotropic incompetence response to exercise in congestive heart failure, relationship with the cardiac
autonomic status. Clin Physiol 2001;21:335-42
134) van de Borne P, Montano N, Pagani M, Oren R, Somers VK.: Absence of low-frequency variability of sympathetic
nerve activity in severe heart failure. Circulation 1997;95:1449-54
135) Colucci WS, Ribeiro JP, Rocco MB, et al. Impaired chronotropic response to exercise in patients with congestive
heart failure: role of postsynaptic beta-blocker desensitization. Circulation 1989;80:314-23.
136) Bibevski S, Dunlap ME. Ganglionic mechanisms contribute to diminished vagal control in heart failure. Circulation
1999;99:2958-63
137) Clark AL; Coats AJ.: Chronotropic incompetence in chronic heart failure. Int J Cardiol 1995; 49:225-31
138) Lauer MS, Okin PM, Larson MG, Evans JC, Levy D. Impaired heart rate response to graded exercise. Prognostic
implications of chronotropic incompetence in the Framingham Heart Study. Circulation 1996;93:1520-6
139) Uechi M, Asai K, Sato N, Vatner SF : Voltage-dependent calcium channel promoter restores baroreflex sensitivity
in conscious dogs with heart failure. Circulation 1998;98:1342-47
140) Himura Y; Liang CS; Delehanty JM; Hood WB Jr : Nitroprusside infusion improves arterial baroreflex control of
heart rate in dogs with chronic congestive heart failure. J Cardiovasc Pharmacol 1994;24:702-06
141) Cohen-Solal A, Barnier P, Pessione F, Seknadji P, Logeart D, Laperche T, Gourgon R. Comparison of the long
term prognostic value of peak exercise oxygen pulse and peak oxygen uptake in patients with chronic heart failure.
Heart 1997;78:572-76
142) Lopera GA, Huikuri HV, Mkikallio TH, et al: Is abnormal heart rate variability a specific feature of congestive heart
failure?. Am J Cardiol 2001;87:1211-13
143) Panina G, Khot UN, Nunziata E, Cody RJ, Binkley PF.: Assessment of autonomic tone over a 24-hour period in
patients with congestive heart failure: relation between mean heart rate and measures of heart rate variability. Am
Heart J 1995;129:748-53
144) Ponikowski P, Chua TP, Piepoli M, Ondusova D, Webb-Peploe K, Harrington D, Anker SD, Volterrani M, Colombo
R, Mazzuero G, Giordano A, Coats AJS.: Aumented peripheral chemosensitivity as a potential input to baroreflex
impairment and autonomic imbalance in chronic heart failure. Circulation 1997;96:2586-96
145) Yoshikawa T, Baba A, Akaishi M, Mitamura H, et al. Neurohumoral activations in congestive heart failure:
correlations with cardiac function, heart rate variability, and baroreceptor sensitivity. Am Heart J 1999;137:666-71
146) Osterziel KJ; Hanlein D; Willenbrock R; Eichhorn C; Luft F; Dietz R.: Baroreflex sensitivity and cardiovascular
mortality in patients with mild to moderate heart failure. Br Heart J 1995 Jun;73(6):517-22.
288
147) Odemuyiwa O, Poloniecki J, Malik M, Farrell T, Xia R, Staunton A, Kulakowski P, Ward D, Camm J.: Temporal
influences on the prediction of postinfarction mortality by heart rate variability: a comparison with the left ventricular
ejection fraction. Br Heart J 1994;71:521-27
148) Zucker IH; Wang W; Brandle M; Schultz HD; Patel KP. Neural regulation of sympathetic nerve activity in heart
failure. Prog Cardiovasc Dis 1995;37:397-414
149) Mancia G, Seravalle G, Giannattasio C, Bossi M, Preti L, Cattaneo BM, Grassi G : Reflex cardiovascular control in
congestive heart failure. Am J Cardiol 1992;69:17G-23G.
150) Floras JS : Clinical aspects of sympathetic activation and parasympathetic withdrawal in heart failure. J Am Coll
Cardiol 1993;22(4 Suppl A):72A-84A
151) Wang W, Ma R . Cardiac sympathetic afferent reflexes in heart failure. Heart Failure Rev 2000;5:57-71
152) Schultz HD : Chemoreflex function in heart failure. Heart Failure Rev 2000;5:45-56
153) Ponikowski P, Chua TP, Anker SD, Francis DP et al: Peripheral chemoreceptor hypersensitivity. An ominous sign
in patients with chronic heart failure. Circulation 2001;104:544-49
154) Schultz HD. Nitric oxide regulation of autonomic function in heart failure. Curr Heart Fail Rep 2009;6:71-80
155) Zile MR, Brusaert DL : New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part I. Diagnosis.
prognosis, and measurements of diastolic function. Circulation 2002;105:1387-93
156) Xie G-Y, Berk MR, Smith MD, DeMaria AN: Relation of Doppler transmitral flow patterns to functional status in
congestive heart failure. Am Heart J 1996;131:766-71
157) Dougherty AH, Naccarelli GV, Gray EL, Hicks CH, Goldstein RA. Congestive heart failure with normal systolic
function. Am J Cardiol 1984;54:778-82.
158) Soufer R, Wohlgelernter D, Vita NA, et al. Intact systolic left ventricular function in clinical congestive heart failure.
Am J Cardiol 1985;55:1032-6
159) Topol EJ, Traill TA, Fortuin NJ. Hypertensive hypertrophic cardiomyopathy of the elderly. N Engl J Med
1985;312:277-83
160) Gaasch WH, LeWinter MM. <left ventricular diastolic dysfunction and heart failure. Lea & Febiger. Philadelphia,
USA, 1994
161) Vasan R, Benjamin EJ, Levy D : Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an
epidemiologic perspective. J Am Coll Cardiol 1995;26:1565-74
162) Vasan RS, Levy D : Defining diastolic heart failure. A call for standarized diagnostic criteria. Circulation
2000;101:2118-21
163) Elesber AA, Redfield MM. Approach to patients with heart failure and normal ejection fraction. Mayo Clin Proc
2001;76:1047-52
164) Redfield MM, Jacobsen SJ, Burnett JC Jr, et al.: burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the
community: appreciating the scope of the heart failure epidemic. JAMA 2003;289:194-202
165) Whellan DJ, Harrington C. Diastolic heart failure and continuous hemodynamic monitoring. Am Heart J
2007;153:S6-S11
166) Gottdiener JS, McClelland RI, Marshall R, et al.: Outcome of congestive heart failure in elderly persons: influence
of left ventricular systolic functiona. The Cardiovascular Health Study. Ann Inter Med 2002;137:631-39
167) Movahed M, Ahamadi-kashani M, Saito y. Prevalence of suspected diastolic dysfunction in patients with a clinical
diagnosis of congestive heart failure. Heart Fail Rev 2005;10:263-4
168) Hogg K, Swedberg K, McMurray J: Heat failure with preserved left ventricular systolic function. J Am Coll Cardiol
2004;43:317-27
169) Masoudi FA, Havranek EP, Smith G. et al.: Gender, age, and heart failure with preserved systolic function. J Am
Coll Cardiol 2003;41:217-23
170) Kupari M, Lindroos M, Iivanainen AM, et al.: Congestive heart failure in old age: prevalence, mechanisms and four
year prognosis in the Helsinki Ageing Study. J Intern Med 1997;241:387-94
171) Vasan RS, Larson MG, Benjamin EJ, et al.: Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left
ventricular ejection fraction: prevalence and mortality in a population based cohort. J Am Coll Cardiol
1999;33:1948-55
172) Tarantini L, Faggiano P, Senni M, et al.: Clinical features and prognosis associated with a preserved systolic
function in a large cohort of congestive heat failure outpatients managed by cardiologists. Italian Network on
Congestive Heart Failure. Ital heart J 2002;3:656-64
173) Malki Q, Sharma ND, Afzal A, et al.: Clinical presentation, hospital lenght of stay, and readmission rate in patients
with heart failure with preserved and decreased left ventricular systolic function. Clin Cardiol 2002;25:149-52
174) Thomas JT, Kelly RF, Thomas SJ, et al.: Utility of history, physical examination, electrocardiogram, and chest
radiograph for differentiating normal from decreased systolic function in patients with heart failure. Am J Med
2002;112:437-45
175) Philbin EF, Rocco TA Jr, Lindenmuth NW, et al:: Systolic versus diastolic heart failiure in the community. practive:
clinical features, outcomes, and the use of angiotensin-converting inhibitors. Am J Med 2000;109:605-13
176) Smth GL, Masoudi FA, Vaccarino V, et al.: Outcomes in heart failure patients with preserved ejection fraction:
mortality, readmission, and functional decline. J Am Coll Cardiol 2003;41:1510-18
177) Borlaug BA, Nishimura RA, Sorajja P, Lam CSP, Redfield MM. Exercise hemodynamics enhance diagnosis of
early heart failure with preserved ejection fraction. Circ Heart Fail 2010;3;588-595
178) European Study Group on Diastolic Heart Failure: How to diagnose diastolic heart failure. Eur Heart J
1998;19:990-1003
179) Sengupta PP, Mohan JC, Pandian NG. Tissue Doppler echocardiography: principles and applications. Indian Heart
J 2002 Jul-Aug;54(4):368-78
180) Little WC, Kitzman DW, Cheng CP. Diastolic dysfunction as a cause of exercise intolerance. Heart Fail Rev.
2000;5:301-6.
181) Zile MR, Baicu CF, Gaasch WH. Diastolic heart failure--abnormalities in active relaxation and passive stiffness of
the left ventricle. N Engl J Med. 2004;350:1953-9.
182) Aurigemma GP, Zile MR, Gaasch WH.: Lack of relationship between Doppler indices of diastolic function and left
ventricular pressure transients in patients with definite diastolic heart failure. Am Heart J 2004;148:e12
289
183) Nagueh SF.: Estimation of left ventricular pressures by Doppler echocardiography. Acc Curr J Rev
2002;(Jan/Feb):41-45
184) Kass D.: Assessment of diastolic function. Cardiology Clinics 2000;18:571-86
185) Maurer MS.: Ventricular volume and length in hypertensive diastolic heart failure. J Am Soc Echocardiog.
2005;1051-57
186) Borlaug BA, Melenovsky V, Russell SD, Kessler K, Pacak C, Becker LC, Kass DA.: Impaired chronotropic and
vasodilator reserves limit exercise capacity in patients with heart failure and a preserved ejection fraction.
Circulation 2006;114:2138-47
187) Elesber AA, Redfield MM, Ribal CS et al.: Coronary endothelial dysfunction and hyperlidemia are independently
associated with diastolic dysfunction in humans. Am Heart J 2007;153:1081-87
188) Lubien E, DeMaria A, Krishnaswamy P, Clopton P, Koon J, Kazanegra R, Gardetto N, Wanner E, Maisel AS. Utility
of B-natriuretic peptide in detecting diastolic dysfunction: comparison with Doppler velocity recordings. Circulation.
2002 Feb 5;105(5):595-601.
189) Fruhwald FM, Fahrleitner A, Watzinger N, Fruhwald S, Dobnig H, Schumacher M, Maier R, Zweiker R, Klein WW :
Natriuretic peptides in patients with diastolic dysfunction due to idiopathic dilated cardiomyopathy. Eur Heart J
1999;20:1415-23
190) Lele SS, Macfarlane D, Morrison S, Thomson H, Khafagi F, Frenneaux M.: Determinants of exercise capacity in
patients with coronary artery disease and mild to moderate systolic dysfunction. Role of heart rate and diastolic
filling abnormalities. Eur Heart J 1996;17:204-12
191) De Keulenaer GW, Brutsaert DL.: Diastolic heart failure: a separate disease or selection bias?. Progr Cardiovasc
Dis 2007;49:275-283
192) Rubenfire M, Mayram M, Hactor-Word Z.: Pulmonary hypertension in the critical care setting: Classification,
pathophysiology, diagnosis and management. Crit Care Clin 2007;23:801-34
193) Domenighetti G. Prognosis, screening, early detection and differentiation of arterial pulmonary hypertension.Swiss
Med Wkly 2007;137:331-36
194) Simonneau G, Galie N, Rubin L et al. Clinical classification of pulmonary arterial hypertension. J Am Coll Cardiol
2004; 43:S5-S12.
195) McLaughlin VV Classification and epidemiology of pulmonary hypertension Cardiol Clin 2004;22: 327-41
196) Schannwell CM, Steiner S, Strauer BE.: Diagnostics in pulmonary hypertension. J Physiol Pharmacol
2007;58(suppl 5):591-602
197) Bortman G. Presentacin clnica y clasificacin actual de la hipertensin arterial pulmonar. Rev Insuf Cardiaca
2009;4:27-32
198) Grignola JC, Gmez Snchez MA. Bosentan: Rol en el tratamiento de la hipertensin arterial pulmonar. Rev Insuf
Cardiaca 2009;4:11-22
199) Tsapenko MV, Tsapenko AV, Comfere TBO, Mour GK, Mankad SV, Gajic O.: Arterial pulmonary hypertension in
noncardiac intensive care unit. Vasc Health Risk Manag 2008;4:1043-1060
200) Greyson CR: Pathophysiology of right ventricular failure. Crit Care Med 2008;36:S57-S65
201) Haddad F, Hunt SA, Rosenthal DN, Murphy DJ.: Right ventricular function in cardiovascular disease; Part I :
Anatomy, physiology, aging and functional assessment of the right ventricle. Circulation 2008;117:1436-48
202) Krauss JG, Bonaccorsi HA.: Insuficiencia cardiaca derecha en la hipertensin pulmonar. En Insuficiencia
Cardiaca, Editada por Ral Oliveri. Editorial Panamericana, Buenos Aires.1999
203) de la Serna F, Altieri HH. Hipertensin pulmonar. Revisin. 6to. Congreso Virtual de Cardiologa de la Federacin
Argentina de Cardiologa. Conferencia c060. Setiembre 2009
204) Book WM, Hott BJ, McConell M. B-type natriuretic peptide levels in adults with congenital heart disease and right
ventricular failure. Am J Cardiol 2005;95:545-6
205) Davlouros PA, Niwa K, Webb G, Gatzoulis MA: The right ventricle in congenital heart disease. Heart 2006;92[suppl
1]:i27-i38
206) Chin KM, Kim NH, Rubin LJ.: The right ventricle in pulmonary hypertension. Coron Artery Dis 2005;16:13-18
207) DellItalia LJ: The right ventricle: Anatomy, physiology, and clinical importance. Curr Probl Cardiol 1991; 16:653
720
208) .Naeije R: Pulmonary hypertension and right heart failure in chronic obstructive pulmonary disease. Proc Am
Thorac Soc 2005;2:2022
209) Weitzenblum E. Chronic cor pulmonale. Heart 2003;89:225-30
210) Rich S, McLaughlin VV. Pulmonary hypertension. In Braunwalds Heart Disease. Edited by Libby P, Bonow RO,
th
Mann DL, Zipes DP. Saunders Elsevier. 8 Edition, 2008. Philadelphia, USA. Ed. online
211) Allemann Y, Rotter M, Hutter D, et al: Impact of acute hypoxic pulmonary hypertension on LV diastolic function in
healthy mountaineers at high altitude. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004; 286:H856H862
212) Fedullo PF, Auger WR, Kerr KM, Rubin LJ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med
2001;345:1465-72
213) Pengo V, Lensing AW, Prins MH, et al., in Behalf Thromboembolic Pulmonary Hypertension Study Group. N Engl J
Med 2004;350:2557-64
214) Lang IM, Klepetko W.: Actualizacin sobre la hipertensin pulmonar tromboemblica crnica, una enfermedad
que a menudo no se detecta. Rev Esp Cardiologa 2009;62:120-25.
215) Steendijk P.: Right ventricular function and failure:methods, models, and mechanisms. Crit Care Med.
2004;32:1087-89
216) Piccini JP, Hranitzky P. Diagnostic monitoring strategies in heart failure management. Am Heart J 2007;153:S12-
S17
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Insuficiencia Cardiaca Crnica. Dr.

CAPTULO 10. 1ra. Parte

CLINICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

Las diversas etiologas y variables fisiopatolgicas generan manifestaciones clnicas

Clnica de la Insuficiencia cardiaca

Por su forma de presentacin y de evolucin se distingue la IC aguda de la IC crnica. Por

Tabla 10-I. ESTADIOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Estadios. Descripcin Ejemplos

A. Pacientes en alto riego de presentar IC Hipertensin arterial; enfermedad

En un Consenso entre la American Heart Association y el American College of Cardiology[4],

ESTADIO B. En el ya clsico estudio SOLVD[5] (Studies of Left Ventricular Dysfunction) se

sera la presencia de menor difusin local de

ESTADIO C. En el que se ponen de manifiesto sntomas y signos de IC, de menor a mayor

ESTADIO D: En el se encuentran los pacientes graves, que requieren internacin para

La semiologa pormenorizada de la IC escapa a los alcances de este Libro y forma parte

VPN 38 83 48,4 97,8 andar de los das el paciente toma

La disnea es un sntoma comn que ocasiona numerosas consultas en los servicios de

Tabla 10-IV. Sensibilidad signos de IC ser recurrente[9-14]. El paciente puede

Edema perrmanente aun en reposo, que lo

verse confusin, desorientacin y somnolencia. Puede presentarse hipotensin arterial, que va

En la IC severa avanzada puede aparecer, como manifestacin de catabolismo exagerado,

Distintos estmulos como hipoxia, hipercapnia, vasodilatacin, estiramiento muscular,

Tabla 10-VII. Clasificaciones de la capacidad funcional (NYHA y CCS)

La determinacin de laboratorio del BNP (Pptido natriurtico Tipo B) ha venido a facilitar en

La relacin VE/VCO2 es mayor cuando hay un aumento de la VCO2 en relacin al VO2 -

expliquen, tales como la activacin de quimioreceptores[47], resistencia al flujo areo o perfusin

Disminucin de la capacidad para ejercicio. Fatiga

Tabla 10-VIII. Probables mecanismos de

factores neurohormonales o el mismo tratamiento afecten el comportamiento del msculo.

Trastornos del ritmo respiratorio. Apnea del sueo

en el tipo central como en el obstructivo se producen alteraciones del sueo y disminucin de

Anormalidades del Sistema Nervioso Autnomo

no se acompa de aumento alguno del influjo de la baja frecuencia sobre la variabilidad de la

Alteraciones de los Barorreceptores (BR)

mostrar vasodilatacin en el antebrazo (objetivable por Eco-Doppler) y disminucin en vez de

Participacin de los Quimiorreceptores (QR)

Participacin del xido ntrico en la regulacin de la funcin autonmica

IC con Fr.Ey. normal (ICFEN). Aspectos clnicos

En el Captulo 9 se ha estudiado la fisiopatologa de la ICFEN. Recordemos que Zile y

Se ha discutido largamente sobre diferencias en mortalidad de las modalidades ICFEN e

Aspectos clnicos de la ICFEN

verse cambios (incrementos) de presin con escasos o no detectables cambios de volumen

bidimensional basndose en la dimensin cordal no difieren significativamente de lo normal.

Disfuncin diastlica en casos de disfuncin sistlica

Despus de un IAM, en la expansin y luego remodelado, la rigidez de cmara aumenta

del gradiente aurculo-ventricular. La presencia de dilatacin del ventrculo derecho con

Hipertensin pulmonar. Insuficiencia Cardiaca derecha.

volumen (precarga) con incrementos relativamente pequeos de la presin venosa sistmica.

padecen la enfermedad. e) Tambin es poco frecuente la llamada Hipertensin portopulmonar

redunda en agrandamiento de VD (hipertrofia y/o dilatacin) y puede llevar con el tiempo a

Aspectos clnicos de la ICd

Se estn usando tcnicas de monitoreo de funcin cardiaca para diagnstico de IC y

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