BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Seseorang dikatakan syok bila terdapat ketidakcukupan perfusi oksigen
dan zat gizi ke sel- sel tubuh. Kegagalan memperbaiki perfusi menyebabkan
kematian sel yang progressif, gangguan fungsi organ dan akhirnya kematian
penderita (John, 1997 dalam Fitria, 2010).
Syok sulit didefinisikan, hal ini berhubungan dengan sindrom klinik yang
dinamis yang ditandai dengan perubahan sirkulasi volume darah yang
menyebabkan ketidaksadaran dan memyebabkan kematian (Muriel 1995,
dalam Fitria, 2010).
Syok tidak terjadi dalam waktu lebih lama dengan tanda klinis penurunan
tekanan darah, dingin, kulit pucat, penurunan cardiac output , ini semua
tergantung dari penyebab syok itu sendiri. Syok septic tanda yang dapat terjadi
cardiac output meningkat tidak normal, dan kulit pasien hangat dan dingin
(Mary, 1982 dalam Fitria, 2010)
Mempertahankan perfusi darah yang memadai pada organ-organ vital
merupakan tindakan yang penting untuk menyelamatkan jiwa penderita.
Perfusi organ tergantung tekanan perfusi yang tepat, kemudian curah jantung
dan resistensi vakuler sistemik. Pasien bisa menderita lebih dari satu jenis syok
secara bersamaan.(Isselbacher, dkk, 1999 dalam Fitria, 2010)
Syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita berada pada
keadaan gawat. obat-obat emergensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat
serta dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu
dengan waktu yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh
menetap. (Haupt and Carlson, 1989 dalam Fitria, 2010).

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi syok ?
2. Bagaimana anatomi pembuluh darah ?
3. Bagaimana fisiologi vaskuler ?

1
 4. Bagaimana patofisiologi dari syok ?
5. Apa saja klasifikasi syok ?
6. Apa manifestasi klinis dari syok ?
7. Apa etiologi dari syok ?
8. Apa saja pemeriksaan penunjang untuk syok ?
9. Bagaimana pathway syok ?
10. Bagaimana tindakan kegawatdaruratan pada syok ?
11. Bagaimana contoh asuhan keperawatan syok ?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi syok
2. Untuk mengetahui anatomi pembuluh darah
3. Untuk mengetahui fisiologi vaskuler
4. Untuk mengetahui patofisiologi dari syok
5. Untuk mengetahui klasifikasi syok
6. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari syok
7. Untuk mengetahui etiologi dari syok
8. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang untuk syok
9. Untuk mengetahui pathway syok
10. Untuk mengetahui tindakan kegawatdaruratan pada syok
11. Untuk mengetahui contoh asuhan keperawatan syok

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Syok
Syok atau renjatan dapat diartikan sebagai keadaan terdapatya
pengurangan yang sangat besar dan tersebar luas pada kemampuan
pengangkutan oksigen serta unsur- unsur gizi lainnya secara efektif ke berbagai
jaringan sehingga timbul cidera seluler yang mula-mula reversible dan
kemudian bila keadaan syok berlangsung lama menjadi irreversible.
(Isselbacher, dkk, 1999 dalam Fitria, 2010)
Syok adalah keadaan darurat dikarenakan kegagalan dari kardiovaskuler
atau sirkulasi akut. Syok adalah keadaan gagal jantung atau sirkulasi akut. Hal
ini menyebabkan penurunan pengiriman oksigen darah ke organ tubuh dan
jaringan atau pemanfaatan oksigen terganggu oleh jaringan perifer, sehingga
terjadi disfungsi organ. (Richards and Wilcox, 2014)
Syok merupakan gangguan sirkulasi yang diartikan sebagai kondisi tidak
adekuatnya transport oksigen ke jaringan atau perfusi yang diakibatkan oleh
gangguan hemodinamik. Gangguan hemodinamik tersebut dapat berupa
penurunan tahanan vaskuler sistemik terutama di arteri, berkurangnya darah
balik, penurunan pengisian ventrikel dan sangat kecilnya curah jantung.
(Hardisman, 2013)
Syok adalah sindrom klinis akibat kegagalan sirkulasi dalam mencukupi
kebutuhan oksigen jaringan tubuh. Syok terjadi akibat penurunan perfusi
jaringan vital atau menurunnya volume darah secara bermakna. Syok juga
dapat terjadi akibat dehidrasi jika kehilangan cairan tubuh lebih 20% BB (berat
badan) atau kehilangan darah 20% EBV (estimated blood volume). (Leksana,
2015)

3
B. Klasifikasi Syok
Klasifikasi syok yang dibuat berdasarkan penyebabnya menurut Richards and
Wilcox (2014), yaitu:
1. Syok hipovolemik
Merupakan syok yang terjadi akibat berkurangnya volume plasma di
intravaskuler. Syok ini dapat terjadi akibat perdarahan hebat (hemoragik),
trauma yang menyebabkan perpindahan cairan (ekstravasasi) ke ruang tubuh
non fungsional, dan dehidrasi berat oleh berbagai sebab seperti luka bakar
dan diare berat. Kasus-kasus syok hipovolemik yang paing sering
ditemukan disebabkan oleh perdarahan sehingga syok hipovolemik dikenal
juga dengan syok hemoragik. Perdarahan hebat dapat disebabkan oleh
berbagai trauma hebat pada organorgan tubuh atau fraktur yang yang
disertai dengan luka ataupun luka langsung pada pembuluh arteri utama.
(Hardisman, 2013)
2. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri untuk
menghasilkan aliran arteri yang memadai untuk memberikan darah
beroksigen ke jaringan perifer. syok kardiogenik mungkin karena gangguan
stroke volume dan / atau denyut jantung. Kegagalan ventrikel kiri untuk
menghasilkan pengiriman oksigen yang memadai mungkin karena proses
seperti kegagalan ventrikel kanan atau penyakit katup. proses patofisiologis
yang negatif dapat mempengaruhi stroke volume termasuk penyimpangan
dalam preload, afterload, dan kontraktilitas miokard. infark miokard adalah
penyebab paling umum syok kardiogenik, tetapi ada banyak penyebab lain.
denyut jantung yang abnormal juga dapat menyebabkan syok kardiogenik.
Bradiaritmia dapat menghasilkan output jantung yang rendah, dan
takiaritmia dapat mengakibatkan preload menurun karena penurunan waktu
pengisian diastolik (menghasilkan stroke volume kritis dikompromikan dan
penurunan curah jantung). Respon kompensasi sistemik utama untuk
penurunan curah jantung adalah sistem peningkatan saraf otonom dimediasi
resistensi vaskuler sistemik. peningkatan resistensi pembuluh darah sistemik

4
 ini menyebabkan temuan umum ekstremitas dingin dan berkeringat pada
pasien dengan syok kardiogenik.

3. Syok Obstruktif
Hasil syok obstruktif baik dari penurunan penting dalam preload atau
peningkatan ventrikel kiri obstruksi aliran keluar. proses extracardiac yang
meningkatkan tekanan intrathoracic dapat mengakibatkan syok obstruktif
dengan mengurangi kepatuhan jantung dan mengganggu vena kembali
dengan menekan inferior atau superior vena cava. Ketegangan
pneumotoraks, herniasi isi perut ke dada, dan ventilasi tekanan positif
adalah proses yang menghasilkan kepatuhan jantung menurun dan obstruksi
dari vena kava, penurunan preload, dan penurunan curah jantung. proses
extracardiac yang menyebabkan ventrikel kanan obstruksi termasuk
hipertensi pulmonal berat dan emboli paru masif. Peningkatan ventrikel
kanan menyebabkan obstruksi menurun ventrikel kanan stroke volume,
penurunan aliran arteri paru, penurunan ventrikel preload kiri, penurunan
ventrikel kiri curah jantung, dan penurunan pengiriman darah beroksigen ke
jaringan perifer.

4. Syok Distributif
Syok distributif ditandai dengan vasodilatasi sistemik yang mendalam
dan umumnya terkait dengan penurunan volume intravaskular relatif.
Manajemen sering melibatkan menangani baik distributif dan patofisiologi
hipovolemik. respon kompensasi utama penurunan resistensi pembuluh
darah sistemik syok distributif meliputi peningkatan cardiac output,
takikardia, dan hiperdinamik ventrikel kiri sistolik kontraksi. Selain itu,
penurunan resistensi vaskular sistemik dan meningkatkan hasil kapasitansi
vena di preload menurun, mengorbankan curah jantung meskipun terjadi
peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas. Sampai dengan 40% dari
pasien dengan syok distributif karena sepsis dapat mengembangkan
kardiomiopati sementara. Jalur dari proses ini belum lengkap dijelaskan.
Cardiomyopathy dari sepsis ditandai dengan penurunan inotropy ventrikel

5
 kiri dan penurunan curah jantung. Cardiomyopathy dikaitkan dengan tingkat
kematian setinggi 70% .10 Sementara syok septik adalah penyebab paling
umum syok distributif, proses lain dapat menyebabkan patofisiologi
distributif, termasuk anafilaksis, insufisiensi adrenal, reaksi transfusi, dan
gagal hati. Meskipun syok neurogenik adalah pathophysiologically ditandai
sebagai syok distributif, manajemen klinis syok neurogenik berbeda dari
bentuk-bentuk lain dari syok distributif. dokter darurat harus menghibur
diferensial luas saat mengevaluasi pasien dengan patofisiologi distributif
untuk menghindari prematur menyimpulkan sepsis yang diagnosis. Selain
itu, penting untuk menekankan bahwa sementara syok sering dibagi menjadi
4 kategori, beberapa kondisi dapat menghasilkan manifestasi tumpang tindih
beberapa kategori syok. Secara khusus, sepsis dapat hadir dengan
karakteristik distributif, hipovolemik, dan bahkan syok kardiogenik.

C. Manifestasi Klinis Syok

Manifestasi klinis dari syok berdasarkan jenisnya, menurut Fitria (2010) :
1. Syok Hipovolemik
Manifestasi klinik dari syok adalah hipotensi, pucat, berkeringat dingin,
sianosis, kencing berkurang, oligouria, ganggua kesadaran, sesak nafas.
2. Syok obstruktif
Fase Hiperdinamik/ Syok panas (warm syok):
Gejala dini:
a. Hiperventilasi
b. Tekanan vena sentral meninggi
c. Indeks jantung naik
d. Alkalosis
e. Oligouria
f. Hipotensi
g. Daerah akral hangat
h. Tekanan perifer rendah
i. Laktikasidosis

6
 2 Fase Hipodinamik:
a. Tekanan vena sentral menurun
b. Hipotensi
c. Curah jantung berkurang
d. Vasokonstriksi perifer
e. Daerah akral dingin
f. Asam laktat meninggi
g. Keluaran urin berkurang
3. Syok Neurogenik
Tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bradikardi, sesudah
pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Pengumpulan
darah di dalam arteriol, kapiler, dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan
cepat berwarna kemerahan.
4. Syok Kardiogenik
a. Pasien tidak sadar atau hilangnya kesadaran secara tiba- tiba.
b. Sianosis akibat dari aliran perifer berhenti
c. Dingin

D. Etiologi Syok
Etiologi berdasarkan jenis syok menurut Mello, Sharma and Dellinger (2004),
yaitu:
1. Syok Hipovolemik
a. Perdarahan eksternal dan okultisme
b. Luka bakar
c. Pankreatitis, obstruksi usus, pembedahan perut berkepanjangan
d. Muntah, diare
e. Gangguan saluran kemih

7
 2. Syok Kardiogenik
a. Infark miokard akut dan komplikasinya (regurgitasi mitral akut,
pecahnya septum interventrikuler)
b. Miokarditis
c. Stadium akhir kardiomiopati
3. Syok Obstruktif
a. Emboli paru masif
b. Tamponade jantung
c. Pneumothorax
d. Koarktasio aorta
4. Syok Distributif
a. Syok septik
b. Syok anafilaktik
c. Syok neurogenik

E. Anatomi
1. Arteri
Merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang membawa
darah ke seluruh tubuh. Memiliki dinding yang tebal dan kuat tetapi
memiliki sifat yang sangat elastis. Menurut Syaifuddin (2011) arteri terdiri
dari 3 lapisan, yaitu:
a. Tunika intima
Lapisan yang paling dalam, berhubungan dengan darah, terdiri dai
lapisan endotelium dan jaringan fibrosa.
b. Tunika media
Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot polos yang sifatnya elastis,
mempunyai sedikit jaringan fibrosa, karena susunan otot tunika ini arteri
dapat berkontraksi dan berdilatasi.
c. Tunika eksterna
Lapisan yang paling luar terdiri dari jaringan ikat gembur untuk
memperkuat dinding arteri, jaringan fibrotik yang elastis.

8
2. Vena
Pembuluh darah vena merupakan kebalikan dari pembuluh darah arteri yang
membawa darah dari organ-organ tubuh masuk ke jantung. Katup pada vena
terdapat di sepanjang pembuluh darah untuk mencegad darah tida kembali
lagi ke sel atau jaringan. Menurut Syaifuddin (2011) vena terdiri dari:
a. Vena kava superior
Vena besar ini menerima darah dari bagian atas leher dan kepala. Vena ini
dibentuk oleh persatuan dua vena brakiosefalika, masuk ke dalam atrium
dekstra. Vena azigos bersatu pada permukaan belakang vena kava
superior sebelum masuk ke perikardium.
b. Vena kava inferior
Menerima darah dari organ-organ tubuh bagian bawah menembus
sentrum tendineum setinggi vertebrae torakal, masuk ke bagian terbawah
atrium dekstra.
c. Vena pulmonalis
Dua vena pulmonalis yang meninggalkan paru membawa darah
teroksigenasi masuk ke atrium sinistra.

3. Kapiler
Pintu masuk ke kapiler dilingkari oleh sfingter yang terbentuk dari otot
polos. Bila sfingter ini terbuka, darah memasuki kapiler dan bila sfingter ini
tertutup, darah langsung dari arteriole ke venolus dan tidak melalui kapiler.
Tekanan darah pada kapiler arteri berkurang sampai 30 mmHg. Tekanan
kapiler akan meningkat bila arteriole berdilatasi dan sfingter kapiler
relaksasi, sehingga darah banyak masuk ke dalam kapiler.
Jika tekanan arteri naik terlalu tinggi menyebabkan hilangnya cairan
melalui kapiler ke dalam ruangan interstitial, menyebabkan volume darah
turun. Dengan demikian tekanan arteri kembali normal. Sebaliknya bila
tekanan turun terlalu rendah, cairan diarbsorbsi ke dalam darah dan
peningkatan volume cairan akan menaikkan kembali tekanan menjadi
normal.

9
 4. Limpa
Limpa terletak di sebelah kiri dan mempunyai pembuluh limfe aferen
dan sinus seperti hemolimfonodus yang berisi darah, mengandung jaringan
retikula diliputi sampai diluar oleh membran serosa (peritonium).

F. Fisiologi
1. Aliran Darah
Kecepatan aliran darah ditentukan oleh perbedaan tekanan diantara
kedua ujung pembuluh darah seperti tekanan aorta dengan tekanan atrium
kanan, alirn menjadi dinamis bergerak karena perubahan yang terdapat di
dalam sirkulasi sistemik. (Syaifuddin, 2011)
2. Mikro Sirkulasi
Tempat pertukaran gas antara cairan intra vaskuler dan ekstra vaskuler
adalah kapiler. Faktor yang mempengaruhi pertukaran gas dalam kapiler
kecuali dinding kapiler, arterioli, venolus, karena dapat mengatur jumlah
dan kecepatan aliran darah. Rangkain arterioli, kapiler dan venolus disebut
mikro sirkulasi. Perubahan tekanan hidrostatik kapiler dan aliran kapiler
limfe dapat mempengaruhi filtrasi dan arbsorbsiberbagai zat melalui dinding
kapiler. (Syaifuddin, 2011)
3. Tekanan darah
Selisih antara tekanan sistolik dan diastolik disebut tekanan pulse
pressure. Tekanan darah sangat penting dalam sistem sirkulasi darah dan
selalu diperlukan untuk daya dorong mengalirkan darah didalam arteri-
arteriola kapiler dan sistem vena sehingga terbentuk aliran darah yang
menetap.
4. Sistem Humoral
Pengaturan tekanan darah dapat terjadi dengan mempengaruhi faktor
yang menjadi komponen tekanan darah seperti curah jantung dengan
berbagai faktor yang mempengaruhinya disatu pihak dan tahanan perifer
total dengan segala faktor yang mempengaruhi di pihak lain.

10
 5. Sistem Hemodinamik
Pengaturan tekanan darah lebih cenderung diperankan oleh adanya
perubahan-perubahan tekanan osmotik dan tekanan hidrostatik baik
intravaskuler maupun ekstra vaskuler. Perubahan tekanan osmotik dan
hidrostatik juga mempengaruhi tekanan darah.
6. Sistem Limfatik
Sistem limfatik merupakan jalur tambahan keika cairan dapat
mengalirkan dari ruang interstisial ke dalam darah. Sistem limfatik dapat
mengangkut protein dan zat-zat partikel besar keluar ruangan jaringan, yang
tidak dapat dipindahkan dengan absorbsi langsung ke dalam kapiler darah.
Pengeluaran protein dari ruang interstisial merupakan fungsi penting, tanpa
fungsi ini kita akan meninggal dalam waktu 24 jam.

G. Patofisiologi (Tambayong, 2000)

1. Syok hipovolemik
Diakibatkan oleh berbagai kondisi yang secara bermaka menguras
volume cairan darah normal, plasma darah, dan air. Patofisiologi dasarnya
tanpa memperhatikan tipe cairan yang pasti, dihubungkan dengan defisit
volume/tekanan cairansirkulasi aktual. Penurunan volume cairan sirkulasi
menurunkan aliran balik vena, yang mengurangi curah jantung dan
karenanya menurunkan tekanan darah.
2. Syok kardiogenik
Terjadi akibat kurang mempunyai ventrikel kiri/kanan memompa
cukup banyak darah, sehingga tekanan sistol rendah, perfusi perifer
kurang, dengan gejala kulit lembab dan dingin, diaforesis takikardia,
bingung, dan kurang menghasilkan urne. Diperifer terjadi metabolisme
anaerob metabolik yang dapat berakhir fatal.
3. Syok distributif
Terjadi akibat dari vasodilatasi (peribahan tahanan perifer) masif dan
hebat sebagai kebalikan dari hipovolemia atau disfungsi jantung. Mengacu
pada tahan rendah (peruabahan tahanan perifer). Istilah syok distributif

11
 digunakan karena volume darah sentral didistribusikan kembali ke
caskuler perifer, khususnya vena-vena. Pada hakikatnya volume darah
tidak berkurang, tetapi kapasitas sirkulasi yang mengakomodasi volume
atau volume tersebut meningkat.

Menurut Tambayong, 2000 terdapat 4 stage prkembangn syok yang

berlangsung secara progresif dan berkelanjutan, yaitu:
1. Inisial
Selama tahap ini, terjadi keadaan hipoperfusi yang menyebabkan
kurangnya/ tidak cukupnya oksigen untuk memberikan suplai terhadap
kebutuhan metabolisme seluler. Keadaan hipoksia ini menyebabkan,
terjadinya fermentasi asam laktat pada sel. Hal ini terjadi karena ketika
tidak adanya oksigen, maka proses masuknya piruvat pada siklus kreb
menjadi menurun, sehingga terjadi penimbunan piruvat. Piruvat tersebut
akan diubah menjadi laktat oleh laktat dehidrogenase sehingga terjadi
penimbunan laktat yang menyebabkan keadaan asidosis laktat.
2. Kompensatori
Pada tahap ini tubuh menjalani mekanisme fisiologis untuk
mengembalikan kepada kondisi normal, meliputi neural, humoral, dan bio
kimia. Asidosis yang terjadi dalam tubuh dikompensasi dengan keadaan
hiperventilasi dengan tujuan untuk mengeluarkan CO2 dari dalam tubuh,
karena secara tidak langsung CO2 berperan dalam keseimbangan asam
basa dengan cara mengasamkan ata menurunkan pH dalam darah. Dengan
demikian ketika CO2 dikeluarkan melalui hiperventilasi dapat menaikkan
pH darah didalam tubuh sehingga mengkompensasi asidosis yang terjadi.
Pada syok juga terjadi hipotensi yang kemudian pada ambang batas
tertentu dideteksi oleh barosreseptor yang kemudian tubuh merespon
dengan menghasilkan norepinefrin dan epnefrin. Norepinefrin berperan
dalam vasokonstriksi pembuluh darah namun memberikan efek yang
ringan pada peningkatan denyut jantung. Sedangkan epinefrin memberikan
efek secara dominan pada peningkatan denyut jantung dan memberikan
efek yang ringan terhadap asokonstriksi pembuluh darah. Dengan

12
 demikian kombinasi efek keduanya dapat berdampak terhadap
peningkatan tekanan darah. Selain dilepaskan norepinefrin dan epinefrin,
RAA (renin angiotensi aldosteron) juga teraktivasi dan terjadi juga
pelepasan hormon vasopressor atau ADH (anti diuretic hormon) yang
berperan untuk meningkatkan tekanan darah dan mempertahankan cairan
didalam tubuh dengan cara menurunkan urine output.

3. Progresif
Ketika syok tidak berhasil ditangani dengan baik, maka syok akan
mengalami tahap progresif dan mekanisme kompensasi mulai mengalai
kegagalan. Pada stadium ini, Asidosis metabolik semakin prah, otot polos
pada pembuluh darah mengalami relaksasi sehingga terjadi penimbunan
darah dalam pembuluh darah. Ha ini mengakibatkan peningkatan tekanan
hidrostatik dikombinasikan dengan lepas nya histamin yang
mengakibatkan bocornya cairan ke dalam jaringan sekitar. Hal ini
mengakibatkan konsentrasi dan viscositas darah menjadi meningkat dan
dapat terjadi penyumbatan dala aliran darah sehingga berakibat terjadinya
kematian banyak jaringan. Jika organ pencernaan juga mengalami
nekrosis, dapat menyebabkan masuknya bakteri kedalam aliran darah yang
kemudian dapat memperparah komplikasi yaitu syok endotoxic.

4. Refraktori
Pada stadium ini terjadi kegagalan organ untuk berfungsi dan syok
menjadi ireversibel. Kematian otak dan seluler pun berlangsung. Syok
menjadi irevesibel karena ATP sudah banyak didegradasi menjadi adenosin
ketika terjadi kekurangan oksigen dalam sel. Adenosin yang terbentuk
mudah keluar dari sel dan menyebabkan vasodilatasi kapiler. Adenosin
selanjutnya di transformasi menjadi asam urat yang kemudian di eksresi
ginjal. Pada tahap ini, pemberian oksigen menjadi sia- sia karena sudah
tidak ada adenosin yang dapat difosforilasi menjadi ATP.

13
H. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG: mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,
iskemia dan kerusakan pola, mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi,
infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub
jantung.
b. Rontgen dada: Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
c. Scan Jantung: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
d. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub
atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
e. Elektrolit: mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan
fungsi ginjal, terapi diuretic.
f. Oksimetri nadi: Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
g. AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
h. Enzim jantung: meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung,misalnya infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim
CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH). (Gleade, 2007)

14
I. Pathway Syok

J. Tindakan Kegawatdaruratan pada Syok

Langkah pertolongan pertama dalam menangani syok menurut Alexander RH,
Proctor HJ.Syok., (1993) dalam Fitria (2010), antara lain:
1. Posisi Tubuh
a. Posisi tubuh penderita diletakkan berdasarkan letak luka. Secara umum
posisi penderita dibaringkan telentang dengan tujuan meningkatkan
aliran darah ke organ-ogan vital.
b. Apabila terdapat trauma pada leher dan tulang belakang, penderita jangan
digerakkan sampai persiapan transportasi selesai, kecuali untuk
menghindari terjadinya luka yang lebih parah atau untuk memberikan
pertolongan pertama seperti pertolongan untuk membebaskan jalan
napas.

15
 c. Penderita yang mengalami luka parah pada bagian bawah muka, atau
penderita tidak sadar, harus dibaringkan pada salah satu sisi tubuh
(berbaring miring) untuk memudahkan cairan keluar dari rongga mulut
dan untuk menghindari sumbatan jalan nafas oleh muntah dan darah.
Penanganan yang sangat penting adalah meyakinkan bahwa saluran nafas
tetap terbuka untuk menghindari terjadinya asfiksia.
d. Penderita dengan luka pada kepala dapat dibaringkan telentang datar atau
kepala agak ditinggikan. Tidak dibenarkan posisi kepala lebih rendah dari
bagian tubuh lainnya.
e. Kalau masih ragu tentang posisi luka penderita, sebaiknya penderita
dibaringkan dengan posisi telentang datar.
f. Pada penderita syok hipovolemik, baringkan penderita telentang dengan
kaki ditinggikan 30 cm sehingga alirn darah balik ke jantung lebih besar
dan tekanan darah menjadi meningkat. Tetapi bila penderita menjadi
lebih sukar bernafas atau penderita menjadi kesakitan segera turunkan
kakinya kembali.

2. Pertahankan Respirasi
a. Bebaskan jalan nafas, lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.
b. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas
(Gudel/oropharingeal airway).
c. Berikan oksigen 6liter/menit
d. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa
sungkup (ambu bag) atau ETT.

3. Pertahankan Sirkulasi
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi,
tekanan darah, warna kulit, isi vena, produksi urin, dan CVP

16
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN SYOK

1. Primary Survey
a. Airway
1) Pengkajian
Adanya rasa tercekik di daerah leher, suara serak sebab edema pada
laring. Hidung terasa gatal, bersin hingga tersumbat, serta adanya
batuk, dan bunyi wheezing. Ditemukan edema pada lidah.
2) Diagnosa
Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d obstruksi pada jalan napas.
3) Intervensi
i. Kaji frekuensi kedalaman upaya bernapas..
R/ untuk mengetahui kemampuan ekspirasi inspirasi pasien.
ii. Buka jalan napas dengan headtill dan chinlift.
R/ Membantu pembukaan jalan napas.
ii. Lakukan suction.
R/ untuk mengeluarkan faktor penyebab obstruksi.
iv. Broncholitic, pemasangan endotracheal tube.
R/ untuk mengeluarkan secret

b. Breathing
1) Pengkajian
Pada pasien syok anafilaktik ditemukan adanya batuk dan sesak napas
akibat spasme pada bronkus, bunyi stridor pada auskultasi paru.
2) Diagnosa
Ketidakefektifan pola napas b/d spasme otot bronkus.
3) Intervensi
i. Kaji frekuensi napas
R/ untuk mengetahui kelainan pada saluran pernapasan.
ii. Berikan posisi semi fowler

iii. Berikan tambahan oksigen atau ventilasi manual sesuai kebutuhan

R/ Untuk menurunkan hipoksia cerebral
iv. Pemberianbronkodilator
R/ Mengatasi bronko spasme.

c. Circulation
1) Pengkajian

17
 Terjadi hipotensi sampai syok, aritmia. Kelainan EKG : gelombang T
datar, terbalik, atau tanda-tanda infark miokard. Gelisah, pusing
2) Diagnosa
Ketidakefektifan perfusi jaringan cerebral b/d penurunan curah
jantung dan vasodilatasi arteri
3) Intervensi :
i. Kaji kulit pucat, dingin atau lembab, catat kekuatan nadi .
R/penurunan curah jantung di buktikan oleh penurunanperfusi kulit
dan penurunan nadi.
ii. Pertahankan kepatenan kardiovaskular. Berikan cairan IV.
R/ meningkatkan volume tekanan darah saat terjadi penurunan
tahanan cardiovaskular .
iii. Pemberian epinefrin
R/ memengaruhi tekanan darah.

d. Disability
1) Pengkajian
Pada pasien syok anafilaktik, akan mengalamai penurunan kesadaran.
Diakibatkan transport oksigen ke otak yg tidak mencukupi
( menurunnya curah jantung hipotensi) yang akhirnya darah akan
sulit mencapai jaringan otak. Pasien dengan syok anafilaktik biasanya
terjadi gelisah dan kejang.

18
 e. Exposure
Kaji kelainan kulit seperti urtikaria di bagian ekstremitas.

2. Secondary Survey
a. Catat adanya drainase dari mata dan hidung
b. Inspeksi lidah dan mukosa oral
c. Kaji mengenai mual muntah pada saluran GI
d. Kaji peristaltic saluran GI
e. Pemeriksaan diagnostic eosinofil.
f. Pemeriksaan fisik

3. Diagnose keperawatan
a. Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer)
berhubungan dengan penurunan curah jantung.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,
afterload dan kontraktilitas miokard)
c. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan
permeabilitas kapiler pulmonal
d. Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau
potensial

4. Intervensi Keperawatan
Perubahan perfusi jaringan (serebral, kardiopulmonal, perifer)
berhubungan dengan penurunan curah jantung
a) Tujuan: Perfusi jaringan dipertahankan dengan kriteria :
Tekanan darah dalam batas normal
Haluaran urine normal
Kulit hangat dan kering
Nadi perifer > 2 kali suhu tubuh
b) Rencana tindakan
Kaji tanda dan gejala yang menunjukkan gangguan perfusi jaringan
Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total) dengan posisi
ekstremitas memudahkan sirkulasi
Pertahankan terapi parenteral sesuai dengan program terapi, seperti
darah lengkap, plasmanat, tambahan volume
Ukur intake dan output setiap jam
Hubungkan kateter pada sistem drainase gravitasi tertutup dan lapor
dokter bila haluaran urine kurang dari 30 ml/jam
Berikan obat-obatan sesuai dengan program terapi dan kaji efek
obat serta tanda toksisitas

19
 Pertahankan klien hangat dan kering

Penurunan curah jantung berhubungan dengan faktor mekanis (preload,

afterload dan kontraktilitas miokard)
a). Tujuan : Klien memperlihatkan peningkatan curah jantung dengan
kriteria
Tanda-tanda vital dalam batas normal
Curah jantung dalam batas normal
Perbaikan mental
b). Rencana tindakan
Pertahankan posisi terbaik untuk meningkatkan ventilasi optimal
dengan meninggikan kepala tempat tidur 30 60 derajat
Pertahankan tirah baring penuh (bedrest total)
Pantau EKG secara kontinu
Pertahankan cairan parenteral sesuai dengan program terapi
Pantau vital sign setiap jam dan laporkan bila ada perubahan yang
drastic
Berikan oksigen sesuai dengan terapi
Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi
Pertahankan klien hangat dan kering
Auskultasi bunyi jantung setiap 2 sampai 4 jam sekali
Batasi dan rencanakan aktifitas ; berikan waktu istirahat antar
prosedur
Hindari konstipasi, mengedan atau perangsangan rektal

Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan

permeabilitas kapiler pulmonal
a). Tujuan: Klien memperlihatkan peningkatan ventilasi dengan kriteria :
Klien bernafas tanpa kesulitan
Paru-paru bersih
Kadar PO2 dan PCO2 dalam batas normal
b). Rencana tindakan
Kaji pola pernafasan, perhatikan frekwensi dan kedalaman pernafasan
Auskultasi paru-paru setiap 1 2 jam sekali
Pantau seri AGDA
Berikan oksigen sesuai dengan kebutuhan klien
Lakukan penghisapan bila ada indikasi
Bantu dan ajarkan klien batuk efektif dan nafas dalam

Asietas / takut berhubungan dengan ancaman biologis yang aktual atau

potensial
a). Tujuan: Ansietas / rasa takut klien terkontrol dengan kriteria :
Klien mengungkapkan penurunan ansietas

20
 Klien tenang dan relaks
Klien dapat beristirahat dengan tenang
b). Rencana tindakan
Tentukan sumber-sumber kecemasan atau ketakutan klien
Jelaskan seluruh prosedur dan pengobatan serta berikan penjelasan
yang ringkas bila klien tidak memahaminya
Bila ansietas sedang berlangsung, temani klien
Antisipasi kebutuhan klien
Pertahankan lingkungan yang tenang dan tidak penuh dengan stress
Biarkan keluarga dan orang terdekat untuk tetap tinggal bersama
klien jika kondisi klien memungkinkan
Anjurkan untuk mengungkapkan kebutuhan dan ketakutan akan
kematian
Pertahankan sikap tenang dan menyakinkan

21
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Syok adalah keadaan darurat dikarenakan kegagalan dari
kardiovaskuler atau sirkulasi akut. Syok adalah keadaan gagal jantung atau
sirkulasi akut. Hal ini menyebabkan penurunan pengiriman oksigen darah ke
organ tubuh dan jaringan atau pemanfaatan oksigen terganggu oleh jaringan
perifer, sehingga terjadi disfungsi organ. Syok terbagi menjadi 4, yaitu syok
hipovolemik, kardiogenik, obstruktif dan distributif.

B. Saran
Perawat di area keperawatan gawat darurat harus mengenal syok dan
penatalaksanaannya. Mengingat syok sangat mengancam nyawa. Maka dari itu,
diharapkan untuk kedepannya para perawat di area keperawatan gawat darurat
harus memiliki ketrampilan yang cukup dengan cara sering mengikuti
pelatihan tentang ilmu kegawatdaruratan.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Fitria, C. N. (2010). Syok Dan Penanganannya Volume 7. Surakarta. (Diakses

tanggal 31 Maret 2016)
Gleade, J. (2007). At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:
Erlangga
Hardisman. (2013). Memahami Patofisiologi dan Aspek Klinis Syok Hipovolemik:
Update dan Penyegar Volume 2. Jurnal Kesehatan Andalas (Diakses
tanggal 31 Maret 2016)
Leksana, Ery. (2015). Dehidrasi dan Syok Volume 42. Fakultas Kedokteran
Universitas Diponegoro: Semarang (Diakses tanggal 31 Maret 2016)

Mello, dkk. (2004). Shock Overview. Seminars In Respiratory And Critical Care
Medicine Volume 25. (Diakses tanggal 12 April 2016)

Price and Wilson. (2010). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit

Edisi 6. Jakarta: EGC
Richard and Wilcox. (2014). Diagnosis And Management Of Syok In The
Emergency Department Volume 16. Emergency Medicine Practice.
(Diakses tanggal 31 Maret 2016)
Smith, K. A., & Bigham, M. T. (2013). Cardiogenic Syok Volume 7. The Open
Pediatric Medicine Journal . (Diakses tanggal 31 Maret 2016)
Syaifuddin. (2011). Anatomi Fisiologi. Jakarta: EGC
Tambayong, Jan. (2000). Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta: ECG

23