PENDAHULUAN

Penyakit jantung bawaan (PJB) terjadi pada 0,5-0,8% dari kelahiran hidup dan memiliki
derajat keparahan yang luas pada bayi. Insidens penyakit jantung bawaan(PJB) berkisar antara 6-
10/10000 kelahiran hidup. Diagnosis dapat ditegakan saat usia 1 minggu pertama sekitar 40-
50% dari pasien dengan penyakit jantung bawaan dan pada usia 1 bulan pertama pada 50-60%
pasien.
PJB diklasifikasikan menjadi 2 kelompok, yaitu PJB non-sianotik dan sianotik. Jumlah
PJB non-sianotik berkisar 3-4 kali PJB sianotik. Dari yang non-sianotik, kelainan defek septum
ventrikel merupakan kelainan yang terbanyak, yaitu antara seperempat sampai sepertiga dari
seluruh angka kejadian PJB. Perbandingan antara PJB non-sianotik dan sianotik adalah 4:1.
Walaupun lebih sedikit, PJB sianotik menyebabkan morbiditas dan mortalitas.

Penyakit jantung pada anak meliputi penyakit jantung bawaan dan penyakit jantung
didapat. Penyakit jantung bawaan antaranya adalah defek septum ventrikel, duktus arteriosus
persisten, defek septum atrioventrikular, stenosis pulmonal, tetralogi Fallot, transposisi arteri
besar dan atresia pulmonal. Sedangkan penyakit jantung didapat antaranya adalah demam
rematik akut dan endokarditis infektif. Ventrikular septal defek (VSD) merupakan salah satu
jenis PJB yang paling sering ditemukan yakni sekitar 30% dari seluruh PJB.

Defek septum ventrikel (DSV) merupakan PJB yang paling sering ditemui yaitu 30% dari
semua jenis PJB. Pada sebagian besar kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati
masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama bising yang bermakna biasanya belum
terdengar oleh karena resistensi vaskular paru masih tinggi dan akan menurun setelah 8-10
minggu.

1
 BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Septum ventrikel adalah dinding yang memisahkan jantung bagian bawah yaitu
memisahkan ventrikel kiri dan ventrikel kanan.Defek septum ventrikel atau Ventricular
Septal Defect (VSD) adalah gangguan atau lubang pada septum atau sekat di antara
rongga ventrikel akibat kegagalan fusi atau penyambungan sekat interventrikel. VSD
merupakan salah satu jenis penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan.
Penyakit jantung bawaan ini sering ditemukan sebagai defek tersendiri, dapat bersama
dengan defek lain (defek septum atrium, duktus arteriosus persisten), atau merupakan
bagian dari PJB (penyakit jantung bawaan ) kompleks seperti TF (tetralogi Fallot) atau
transposisi arteri besar, VSD merupakan lesi yang paling sering pada sindrom kelainan
kromosom. Umumnya lubang terjadi pada daerah membranosa (70%) dan muscular
(20%) dari septum.

2
B. EPIDEMIOLOGI
Defek septum ventrikel (DSV) merupakan salah satu jenis PJB yang paling sering
ditemukan yakni sekitar 20-25 % dari seluruh prevalensi jantung kongenital, tidak
termasuk VSD yang menjadi bagian dari kelainan jantung lainnya. VSD terjadi pada 1,5
3,5 dari 1000 kelahiran hidup dan sekitar 20-25% dari seluruh angka kejadian kelainan
jantung kongenital. VSD lebih sering ditemukan pada anak-anak dan seringkali
merupakan suatu kelainan jantung bawaan. VSD juga sering ditemukan bersamaan
dengan kelainan kongenital lainnya seperti Sindrom Down.
Di RSCM Jakarta selama 10 tahun ditemukan DSV sebanyak 33% dari semua
PJB. Meskipun DSV sering ditemukan sebagai defek tersendiri (isolated) namun tidak
jarang ditemukan merupakan bagian dari PJB kompleks seperti pada Tetralogi Fallot,
transposisi arteri besar (TAB) atau PJB kompleks yang lain.

C. ETIOLOGI
Terjadinya penyakit jantung bawaan masih belum jelas namun dipengaruhi oleh
berbagai faktor. Adanya faktor endogen/genetik dimana terdapat kecenderungan
timbulnya beberapa penyakit jantung bawaan dalam satu keluarga. Serta faktor eksogen
dimana faktor-faktor tersebut diantaranya adalah infeksi rubella, paparan sinar
rontgen/radiasi, trauma fisis dan psikis, serta minum jamu atau pil KB. Diperkirakan
bahwa lebih dari 90% kasus penyebabnya adalah multifaktorial, yakni gabungan antara
kerentanan individual (yang sifatnya endogen akan tetapi belum dapat dijelaskan) dengan
faktor eksogen. VSD bisa ditemukan bersamaan dengan kelainan jantung lainnya. Antara
etiologi VSD:
1. Keturunan. Saat ini, sebuah etiologi multifaktorial berdasarkan hubungan antara
predisposisi keturunan dan pengaruh lingkungan diduga dapat menyebabkan defek.
2. Faktor ibu
diabetes: ibu yang diabetes telah lama dikenal sebagai faktor risiko malformasi
kardiovaskular kongenital (CCVMs).
fenilketonuria: Risiko CCVMs tetap tinggi pada bayi dengan ibu yang
mempunyai kadar fenilalanin tinggi tidak terkontrol.

3
 alkohol dan fetal alcohol syndrome: Tidak ada data studi populasi untuk
memastikan adanya hubungan konsumsi alkohol dapat menimbulkan risiko
gangguan perkembangan sistem kardiovaskular. Para peneliti dari Baltimore-
Washington Bayi Study (BWIS) melaporkan bahwa ibu yang mengkonsumsi
alkohol dikaitkan dengan defect septum ventrikel
faktor risiko genetik (agregasi familial kelainan jantung dan noncardiac)
dalam kumpulan data BWIS, faktor risiko genetik didefinisikan sebagai
preoccurrence dari cacat jantung bawaan dalam keluarga.
riwayat keluarga dengan penyakit jantung bawaan atau noncardiac baik
orang tua atau saudara sebelumnya merupakan faktor risiko utama.
Insiden VSD pada saudara kandung dengan kelainan yang sama adalah
sekitar 3 kali dari populasi umum.
VSD telah dilaporkan pada kembar identik.
Familial penyakit jantung bawaan sering dihubungkan dengan fenotip dan
mekanisme perkembangan. Kasus VSD, transposisi preoccurrence,
tetralogi Fallot (FPT), dan arteriosus truncus ditemui lebih tinggi dari yang
diharapkan.

D. KLASIFIKASI
Sampai sekarang klasifikasi defek septum ventrikel masih sering diperdebatkan.
Untuk tujuan penatalaksanaan medis dan bedah, berikut ini akan diuraikan klasifikasi
berdasarkan kelainan hemodinamik serta klasifikasi anatomik.
1. Berdasarkan kelainan hemodinamik (fisiologi):
a) Defek kecil dengan tahanan paru normal
b) Defek sedang dengan tahanan vascular paru normal/bervariasi
c) Defek besar dengan resistensi vaskular paru ringan sampai sedang
d) Defek besar dengan penyakit obstruksi vaskular paru (resistensi vaskular paru
yang tinggi).

2. Berdasarkan letak anatomis (letak defeknya):

4
 Banyak klasifikasi yang telah dibuat. Salah satunya adalah klasifikasi yang di buat
oleh Forum Ilmiah Kardiologi Anak Indonesia yang membuat klasifikasi DSV
berdasarkan klasifikasi yang dibuat oleh Soto dkk, yaitu:

a) Defek di daerah pars membranasea septum/infracristal, yang disebut defek

membrane atau lebih baik perimembran (karena hampir selalu mengenai jaringan
di sekitarnya). Merupakan defek paling sering ditemukan (80%).Berdasarkan
peluasan (ekstensi) defeknya, defek perimembran ini dibagi lagi menjadi yang
dengan perluasan ke outlet (jalan keluar ventrikel), dengan perluasan ke inlet
(dekat katup atrioventrikular), dan defek perimembran dengan perluasan ke
daerah trabekular.
b) Defek muskular, yang dapat di bagi lagi menjadi defek muscular inlet, defek
muscular outlet, dan defek muscular trabekular
c) Defek subarterial, terletak tepat di bawah kedua katup aorta dan a.pulmonalis,
karena itu disebut pula doubly commited subarterual VSD. Defek ini dahulu
disebut defek suprakristal, karena letaknya diatas krista supraventrikularis.
Beberapa penulis menyebutnya pula sebagai defek subpulmonik, atau defek
Oriental, karena banyak terdapat di Jepang dan Negara-negara Timur jauh. Yang
penting pada defek ini adalah bahwa katup aorta dan katup a.pulmonalis terletak
pada ketinggian yang sama, dengan defek septum ventrikel tepat berada di bawah
katup tersebut (dalam keadaan normal, katup pulmonal lebih tinggi daripada
katup aorta, sehingga pada defek perimembran lubang terletak tepat di bawah
katup aorta namun jauh dari katup pulmonal).

Klasifikasi anatomik ini dapat dibuat dengan pemeriksaan ekokardiografi yang

teliti. Klasifikasi ini penting, selain untuk member informasi prakateterisasi, juga
membantu ahli bedah untuk merencanakan terapi bedah. Di samping itu, pada defek
subarterial angka kejadian insufisiensi aorta akibat prolaps daun katup aorta cukup tinggi.
Defek septum ventrikel biasanya bersifat tunggal, namun dapat berupa defek
multipel, khususnya defek yang terdapat pada pars muskularis septum. Defek septum
ventrikel muscular multipel disebut pula sebagai Swiss cheese ventricular septal defects.

5
 Pirau pada defek septum ventrikel pada umumnya terjadi dengan arah dari ventrikel kiri
ke kanan. Akan tetapi terdapat defek septum ventrikel perimembran yang memiliki pirau
dari ventrikel kiri ke arah atrium kanan yang disebut Gerbode defect, suatu kelainan yang
jarang ditemukan.
Defek septum ventrikel dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri atau defek
septum ventrikel murni (isolated ventricular septal defect), atau dapat pula ditemukan
bersama kelainan jantung bawaan lain, dari yang paling sedrehana misalnya stenosis
pulmonal, duktus arteriosus persisten, koarktasio aorta, atau bagian dari kelainan yang
kompleks seperti tetralogi Fallot, atresia pulmonal, transposisi arteri besar.

E. FISIOLOGI
Perkembangan Dan Pembentukan Jantung
Proses organogenesis/embryogenesis kardiovaskular merupakan rangkaian pembentukan
organ jantung yang sangat kompleks. Sekat jantung utama terbentuk antara hari ke-27
dan ke-37 perkembangan janin, ketika janin mengalami pertumbuhan panjang dari 5mm
hingga kurang lebih 16-17mm. Proses kompleks tersebut dapat disederhanakan menjadi 4
tahap, yaitu:
1. Tubing (pembentukan tabung)
Pada awal pembentukan, jantung hanya merupakan sebuah tabung lurus yang berasal
dari fusi sepasang primodia simetris. Pada beberapa terdapat dilatasi yaitu atrium
primitig, komponen ventrikel yang terdiri dari segmen inlet dan outlet serta trunkus
arteriosus yang kelak menjadi aorta dan arteri pulmonalis. Perkembangan jantung ini
terjadi pada embryo berusia 6 minggu kehamilan yang panjangnya sekitar 10 mm.

2. Looping
Proses perkembangan selanjutnya dikenal sebagai suatu pembentukan loop antara
atrium dengan komponen inlet ventrikel dan antara komponen inlet dan outlet
ventrikel. Sinus venosus yang tertanam kuat pada septum transversum menjadi
bagian dari ujung tabung yang terfiksasi. Perkembangan bertahap menyebabkan
atrium primitive bergeser ke arah sinus venosus, sehingga terbentuk lengkungan ke
kanan antara atrium dan segmen inlet ventrikel. Pada komponen inlet dan outlet juga

6
 terbentuk lengkung dengan sudur sebesar 180, sehingga trunkus berada di depan dan
kanan kanalis atrioventrikulari. Biasanya proses looping ini terjadi ke arah kanan,
sehingga disebut sebagai dextro ventricular looping.

3. Septasi
Setelah proses looping selesai. Septasi jantung kini terjadi pada sekitar 27 sampai
hari ke 37 perkembangan embrio dengan panjang sekitar 5 mm menjadi 16-17 mm.
Kini jantung terlihat dari luar sudah seperti jantung yang matur, walaupun bagian
dalam tetap masih seperti tabung namun sudah mulai terbentuk ruangan-ruangan
primitif. Pada tahap ini terjadi septasi atrium, ventrikel. Kanalis atrioventrikularis
dipisahkan oleh bantalan endokardium (endocardial cushion) superior dan inferior,
yang bersatu di tengah, menjadi sehingga terbagi menjadi orificium kanan dan kiri.
Atrium primitif disekat septum primum yang tumbuh dari atap atrium mendekati
bantalan endokardium. Celah antara septum primum dan bantalan endokardium
disebut ostium primum. Selanjutnya fusi septum primum dan bantalan endokardium
menutup ostium primum. Untuk mempertahankanhubungan interatrial, tepi atas
septum terlepas ke bawah membentuk foramen sekundum. Selanjutnya lipatan yang
bterbentuk di kanan dinding atrium primitive menutup foramen sekundum dan
melapisi bagian bawah septum primum. Celah antara kedua sekat ini disebut foramen
ovale.
Septasi dari septum ventrikel: Pada embrio ukuran 5mm, ventrikel primitive
kiri dan kanan berhubungan melalui foramen interventrikular. (lihat gambar 3).
Setelah looping kelak akan terbentuk kantung-kantung dari komponen inlet dan
outlet ventrikel. Kantong yang terbentuk dari komponen inlet akan menjadi daerah
trabekular ventrikel kiri, sedangkan kantung dari komponen outlet menjadi daerah
trabekular ventrikel kanan. Akibat pembentukan kantung ini terjadilah septum
trabekular yang kelak akan menjadi bagian bawah dari cincin lubang antara
komponen inlet dan outlet ventrikel. (lihat gambar 4). Foramen ini akan tertutup
melalui sekat muscular interventrikular septum dari bawah ke atas. Kedua ventrikel
primitive ini mulai berdilatasi pada akhir minggu ke-4. Permukaan miokardium
mulai menjadi kasar, dan dikelilingi oleh endokardium sehingga terbentuk trabekula.

7
 Trabekula ini berguna pada proses perkembangan jantung janin dimana karena belum
terbentuknya sistem koroner jantung. Sehingga darah dari placenta yang
mengandung oksigen serta nutrisi, masuk kedalam rongga-rongga trabekula-
trabekula dan kontak dengan endokardium dan myocardium, dan melakukan difusi.
Selain itu struktur dari trabekula juga berguna mengurangi kontraksi dari ventrikel
sehingga tidak diperlukan dinding ventrikel yang sangat tebal.

4. Migrasi
Bersama dengan septasi kanalis antrioventrikularis dengan terbentuknya
bantalan endolardium yang telah diuraikan, terjadi juga pergeseran ( migrasi )
segmen inlet ventrikel, sehingga orifisium atrioventrikular kanan akan berhubungan
dengan daerah trabekular ventrikel kanan. Pada saat yang sama terbentuk septum
inlet antara orifisium atrioventrikular kanan dan kiri, sehingga ventrikel kiri hanya
mempunyai inlet.
Darah yang masuk ke ventrikel kiri harus melalui lubang yang dibentuk oleh
septum inlet, septum trabekular dan lengkung jantung bagian dalam ( inner heart
curvature ), masuk ke dalam ventrikel kanan dan baru dapat keluar ke aortic outflow
tract.
Dalam perkembangan sleanjutnya aortic outflow akan bergeser kea rah
ventrikel kiri dengan absorbs dan perlekatan dari inner heart curvature. Sekarang
kedua ventrikel ini masing masing sudah memiliki inlet, outlet dan travekular.
Pergeseran aorta kea rah ventrikel kiri ini akan menyebabkan septum outlet (
infundibular ) berada pada satu garis dengan septum inlet dan septum trabekular.
Komunikasi antara kedua ventrikel ini masih tetap ada, dan lubang baru yang
terbentuk selanjutnya akan tertutup oleh septum membranosa. Jadi septum ventrikel
terdiri dari 4 bagian, yaitu septum trabekular, septum inlet, spetum infundibular dan
septum membranasea. Gangguan dari proses pembentukan sekat interventrikular ini
akan mengakibatkan terjadinya defek septum ventrikel.

8
Pembentukan Sekat Dalam Ventrikel

Menjelang akhir minggu keempat, kedua ventrikel primitive mulai mengembang. Hal ini
terjadi karena pertumbuhan terus menerus miokardium pada sisi luar dan divertikulasi
yang terus berlangsung serta pembentukan trabekula di sisi dalam.

Dinding medial ventrikel yang meluas tersebut lalu berhimpit dan berangsur-angsur
bersatu sehingga membentuk septum interventrikularis pars muskularis. Kadang-kadang
penyatuan antara kedua dinding ini tidak sempurna, yang nampak sebagai celah di apeks
yang agak dalam di antara kedua ventrikel. Ruangan di antara tepi bebas septum
interventrikularis pas muskularis dan bantalan-bantalan endokardium yang menyatu
memungkinkan terjadinya hubungan antar kedua ventrikel.

Foramen interventrikularis yang ditemukan di atas bagian muskularis septum

interventrikularis, menjadi mengecil dengan lengkapnya sekat konus. Pada
perkembangan selanjutnya, penutupan foramen terjadi karena pertumbuhan keluar
jaringan dari bantalan endokardium bawah di sepanjang puncak septum interventrikularis
pars muskularis. Jaringan ini menyatu dengan bagian-bagian sekat konus yang
berbatasan. Setelah penutupannya sempurna, foramen interventrikularis menjadi septum
interventrikularis pars membranasea.

Sirkulasi Janin
Terdapat beberapa aspek sirkulasi janin yang membuatnya berbeda dari sirkulasi pada
neonatus dan pada orang dewasa, yaitu: (1) terdapatnya pirau intrakardiak (foramen
ovale) dan ekstrakardial (duktus arteriosus Botalli, duktus venosus ovale) (2) kedua
ventrikel bekerja secara parallel, buka seri. (3) ventrikel kanan memompa melawan
resistensi yang lebih tinggi dari ventrikel kiri. (4) aliran darah ke paru hanya merupakan
sebagian kecil dari curah jantung ventrikel kanan (5) Paru mengambil oksigen dan darah,
bukan sebaliknya (6) Paru secara terus-menerus mengsekresi cairan ke dalam saluran
pernapasan (7) Hati adalah organ yang pertama menerima bahan makanan seperti
oksigen, glukosa, asam amino, dan lain-lain. (8) Plasenta adalah saran utama untuk

9
pertukaran gas, ekskresi, dan pemberi bahan kimia esensial untuk janin (9) Plasenta
memberikan aliran sirkuitdengan resistensi yang rendah.

Perubahan Sirkulasi Normal Setelah Lahir

Perubahan paling penting dalam sirkulasi setelah bayi lahir terjadi karena putusnya
hubungan plasenta dari sirkulasi sistemik, dan paru yang mulai berkembang. Perubahan-
perubahan yang terjadi adalah:
1. Tahanan vaskular pulmonal turun dan aliran darah pulmonal meningkat
2. Tahanan vaskular sistemik meningkat
3. Duktus arterosus menutup
4. Foramen ovale menutup
5. Duktus venosus menutup
Penurunan tahanan paru terjadi akibat ekspansi mekanik paru-paru, peningkatan saturasi
oksigen arteri pulmonalis dan PO2 alveolar. Dengan penurunan tahanan arteri
pulmonalis, aliran darah pulmonal meningkat. Lapisan medial arteri pulmonalis perifer
berangsur-angsur menipis dan pada usia bayi 10-14 hari tahanan arteri pulmonalis sudah
seperti kondisi orang dewasa. Penurunan tahanan a. pulmonalis ini terhambat bila
terdapat aliran darah paru yang meningkat, seperti pada defek septum ventrikel atau
duktus arteriosus yang besar. Pada keadaan hipoksemia, seperti pada bayi yang lahir di
dataran tinggi, penurunan tekanan a.pulmonalis terjadi lebih lambat.
Oleh sebab itu pada bayi lahir dengan penyakit jantung bawaan, timbulnya gagal jantung
pada pasien dengan defek pirau dari kiri ke kanan sangat bergantung kepada kecepatan
penurunan tahanan vaskular paru dan kemampuan ventrikel kiri untuk menambah
volumenya. Penurunan tahanan vaskular paru yang cepat pada hari pertama sampai ketia,
seyogyanya mengakibatkan aliran pirau yang deras melalui duktus arteriosus, defek
septum ventrikel; sehingga manifestasinya terlihat pada minggu pertama kehidupan.
Tetapi nyatanya tidak demikian. Volume sirkulasi paru yang besar, serta adanya
hubungan sirkulasi paru dengan sirkulasi sistemik mengurangi kecepatan involusi
pembuluh pulmonal, sehingga dapat mencegah gagal jantung dini. Ini dapat menjelaskan
mengapa banyak bayi dengan defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten
besar tidak mengalami gagal jantung dalam minggu-minggu pertama pascalahir.

10
 Umumnya gejala aliran paru yang berlebihan tidak tampak pada usia sebelum 4 minggu.
Bila terjadi gangguan pada paru, tekanan arteri pulmonalis meningkat, sehingga dapat
terjadi aliran pirau terbalik.

F. PATOFISIOLOGI

Ventrikel adalah 2 ruang bagian bawah jantung. Dinding yang memisahkan

kedua ruangan jantung disebut septum. Terdapatnya lubang di septum disebut defek
septum. Jika lubang yang terletak antara ruang atas atau atrium, itu disebut defek septum
atrium. Biasanya, darah yang tidak mengandungi oksigen dari tubuh kembali ke atrium
kanan, dan ventrikel kanan akan memompa darah ke paru-paru untuk menyerap oksigen.
Setelah meninggalkan paru-paru, darah yang mengandungi oksigen akan mengalir ke
atrium kiri dan ke ventrikel kiri, seterusnya dipompa keluar untuk memberi oksigen ke
seluruh jaringan tubuh.

Adanya lubang pada septum memungkinkan darah beroksigen mengalir dari

ventrikel kiri, di mana tekanan lebih tinggi, ke ventrikel kanan, dimana tekanan lebih
rendah, dan bercampur dengan darah yang tidak mengandungi oksigen. Darah akan
bercampur di ventrikel kanan dan mengalir kembali ke paru-paru. Ini berarti bahwa
ventrikel kanan dan kiri bekerja lebih keras, memompa volume yang lebih banyak darah
daripada biasanya.

Ventrikel kiri yang bekerja keras akhirnya akan mulai mengalami gangguan
fungsi dan tidak bisa lagi memompa darah. Darah akan kembali ke jantung dan akhirnya
ke paru paru, menyebabkan kongesti paru. Ini selanjutnya akan menyebabkan kenaikan
berat badan dan retensi cairan. Secara keseluruhan, ini disebut gagal jantung kongestif.

Pada VSD kecil hanya terjadi pirau dari kiri ke kanan yang minimal sehingga
tidak terjadi gangguan hemodinamika yang berarti. Pada VSD dengan pirau kiri ke kanan
ringan-sedang, terjadi overload volume pada LA(Left Atrium) dan LV(Left Ventricle),
tidak pada RV(Right Ventricle), oleh karena pirau segera teralih ke dalam PA(Pulmonary
Artery).

11
 Pada defek sedang dan besar terjadi pirau yang bermakna dari ventrikel kiri ke
ventrikel kanan. Pada hari-hari pertama pasca lahir belum terdapat pirau kiri ke kanan
yang bermakna karena resistensi vaskular paru masih tinggi. Hal inilah yang
menyebabkan bising baru terdengar beberapa hari sampai beberapa minggu setelah bayi
lahir. Pirau kiri ke kanan yang besar menyebabkan meningkatnya tekanan ventrikel
kanan, yang bila tidak terdapat obstruksi jalan keluar ventrikel kanan akan diteruskan ke
arteri pulmonalis.

Sedangkan pada VSD besar terjadi pressure dan volume overload pada kedua
ventrikel dan LA. PBF meningkat dalam berbagai derajat, dan komplikasi hipertensi
pulmonal dapat terjadi. Anak dengan VSD besar dalam waktu yang lama dapat
mengalami kerusakan yang irreversibel pada vaskularisasi paru (pulmonary vascular
obstruction disease / PVOD), timbul sianosis akibat pirau kanan ke kiri, dan berakhir
pada Sindrom Eisenmeinger.

G. MANIFESTASI KLINIS
Pada kelainan ini, darah dari paru-paru yang masuk ke jantung, kembali dialirkan
ke paru-paru. Akibatnya jumlah darah di dalam pembuluh darah paru-paru meningkat dan
menyebabkan:

- Sesak nafas
- bayi mengalami kesulitan ketika menyusu
- keringat yang berlebihan
- berat badan tidak bertambah.

Pasien dengan VSD sedang-besar akan mengalami hambatan tumbuh-kembang,

infeksi paru yang berulang, CHF, dan intoleransi terhadap kegiatan fisik. Adanya PVOD
akan menyebabkan gejala sianosis dan menurunnya aktivitas anak dengan nyata.

Terdapat murmur sistolik derajat 2 sampai 5/6 yang terdengar maksimal di LLSB
(tanda karakteristik). Thrill sistolik dapat terlihat pada LLSB. Adanya rumble diastolik di

12
daerah apeks merupakan indikasi adanya pirau kiri ke kanan melalui defek. Bunyi
jantung S2 dapat terpisah (split), dan intensitas P2 meningkat jika sudah terjadi hipertensi
pulmonal.

Defek Septum Ventrikel Kecil

Hemodinamik
Pada defek kecil ini terjadi pirau kiri ke kanan yang tidak bermakna, sehingga tidak
terjadi gangguan hemodinamik. Dengan perkataan lain status kardiovaskular masih dalam
batas normal.

Manifestasi klinis
Pasien asimtomatik. Pada hari-hari pertama pasca lahir tahanan vaskular paru masih
tinggi, sehingga belum ada perbedaan tekanan yang bermakna antara ventrikel kiri dan
ventrikel kanan. Pada saat tersebut biasanya bising belum terdengar. Setelah bayi
berumur 2-6 minggu, dengan penurunan tahanan vaskular paru terjadilah pirau kiri ke
kanan, sehingga terdengar bising yang klasik, yaitu bising pansistolik dengan pungtum
maksimum di sela iga 3 dan 4 tepi kiri sternum. Bising ini menjalar ke sepanjang tepi kiri
sternum. Derajat bising dapat mencapai 4/6, disertai getaran bising/thrill yang dapat
diraba pada garis sternalis kiri bawah. Bising berupa nada yang tinggi sehingga dapat
didengar dengan stetoskop diafragma. Pada defek yang sangat kecil dan letaknya di pars
muskularis, bising dapat terdengar hanya pada fase awal sistolik (early systolic murmur)
karena lubang defek tertutup saat kontraksi dari ventrikel. Pertumbuhan pasien biasanya
normal. kelainan ini dikenal pula dengan nama maladie de Roger. Kira-kira 70% pasien
dengan defek kecil menutup spontan dalam 10 tahun, sebagian besar dalam 2 tahun
pertama.bila setelah 2 tahun defek tidak menutup, maka kemungkinan menutup secara
spontan adalah kecil. Pada auskultasi BJ I dan BJ II normal, teraba thrill, bising
pansistolik derajat IV/6 dengan pungtum maksimum di S1 3-4 pada garis parasternal kiri.

13
Defek Septum Ventrikel Sedang Dengan Tahanan Vaskular Paru Normal
Hemodinamik
Pada defek ini ukuran defek berdiameter kurang dari setengah diameter orificium aorta
dan adanya perbedaan tekanan sistolik antara kedua ventrikel. Pada defek sedang ini
terjadi pirau kiri ke kanan yang cukup besar. Pirau yang cukup besar ini akan diteruskan
ke a.pulmonalis, akibatnya terjadi peningkatan aliran darah ke paru, demikian pula darah
yang kembali ke atrium kiri akan bertambah; akibatnya atrium kiri melebar dan ventrikel
kiri mengalami hipertrofi dan dilatasi. Dengan pertumbuhan pasien, maka dapat terjadi
beberapa kemungkinan, yakni:
1.defek mengecil, sehingga pirau kiri ke kanan berkurang. Pasien biasanya tampak
membaik.
2. defek menutup
3. terjadi stenosis infundibular sehingga pirau kiri ke kanan berkurang
4. defek tetap besar dengan pirau dari kiri ke kanan berlanjut, menyebabkan tekanan yang
selalu tinggi pada sirkulasi paru.

Manifestasi klinis
Pada saat lahir dan beberapa hari sesudahnya bayi masih tampak normal. pirau kiri ke
kanan mulai terjadi sekitar umur 2-6 minggu, sehingga gejala umumnya terlihat setelah
umur tersebut. Bayi menjadi takipne dengan toleransi latihan menurun, yang dapat dilihat
dengan berkurangnya kemampuan untuk minum terus-menerus selama waktu tertentu.
Setelah beberapa menit minum, bayi menjadi capek, takipne, dispne dengan retraksi sela
iga, suprasternal, dan epigastrium dengan atau tanpa napas cuping hidung. Segera terlihat
pula pertumbuhan bayi terlambat. Dan pasien seringkali menderita infeksi paru yang
memerlukan waktu lebih lama untuk sembuh.
Pada pemeriksaan fisis tampak bayi dengan berat badan yang berkurang untuk umurnya
dengan takipne dan/tanpa dispne. Hiperaktivitas ventrikel kiri dapat diraba. Getaran
bising mungkin teraba seperti pada defek kecil.
Bunyi jantung II tidak teraba. Pada auskultasi bunyi jantung I dan II normal. Terdengar
bising pansistolik, kasar di sela iga bawah tepi kiri sternum, yang menjalar ke sepanjang
sternum bahkan mungkin sampai ke punggung. Getaran bising/thrill dapat teraba dengan

14
pungtum maksimum di sela iga III-IV garis parasternal kiri, yang menjalar ke seluruh
prekordium. Bising pada defek septum ventrikel sedang merupakan salah satu bising
yang paling keras di bidang kardiologi. Dapat terdengar pula diastolic flow murmur di
apeks akibat banyaknya darah dari atrium kiri yang melintasi katup mitral saat diastolic.
Dapat terjadi gagal jantung dengan irama derap, ronki basah di basal paru, dengan atau
tanpa tanda bendungan vena sistemik. Edema palpebra dapat terlihat, tetapi edema
tungkai biasanya tidak ada pada bayi kecil dengan gagal jantung.

Defek Septum Ventrikel Besar Dengan Hipertensi Pulmonal Ringan Sampai Sedang
Hemodinamik
Ukuran defek septum ventrikel kira-kira sebesar orificium aorta. Pasien dengan defek
besar mengalami pirau kiri ke kanan yang hebat, sedangkan tekanan di ventrikel kanan
dan a.pulmonalis mendekati tekanan sistemik. Di samping beban volume, ventrikel kanan
juga mengalami beban tekanan. Ini sering merupakan stadium awal dari hipertensi
pulmonal yang ireversibel.

Manifestasi klinis
Gejala pasien golongan ini sama dengan golongan terdahulu, hanya lebih berat. Toleransi
latihan buruk, infeksi saluran pernapasan berulang lebih sering, pertumbuhan lebih
terganggu, dan gagal jantung sering dijumpai. Pada palpasi teraba hiperaktivitas ventrikel
kiri (karena adanya peningkatan volume overload pada ventrikel kiri) dengan atau tanpa
hiperaktivitas ventrikel kanan, pulmonary tapping, dan pada 50% kasus teraba getaran
bising. Pada bayi mungkin akan sulit membedakan antara hiperaktivitas dari ventrikel
kanan atau kiri. Auskultasi serupa dengan defek sedang, hanya bunyi jantung II mengeras
akibat tingginya tekanan a.pulmonalis dan adanya splitting. Bising pada defek ventrikel
besar ini sering tidak memenuhi seluruh fase systole (pansistolik murmur), seperti pada
defek septum ventrikel sedang, tetapi melemah pada akhir fase sistole. Hal ini disebabkan
oleh peningkatan tekanan ventrikel kanan akibat peningkatan resistensi vaskular paru
sehingga terjadi tekanan sistolik yang sama besarnya pada kedua ventrikel pada akhir
systole.

15
Defek Septum Ventrikel Besar Dengan Resistensi Vaskular Paru Tinggi(Obstruksi
Vaskular Paru)
Hemodinamik
Sebagian pasien defek septum ventrikel besar dengan hipertensi pulmonal ringan-sedang
akan menjadi resistensi vaskular paru yang tinggi sehingga menjadi hipertensi pulmonal
yang ireversibel. Jarang sekali pasien mengalami obstruksi vaskular paru tanpa melalui
fase hiperkinetik/ringan-sedang. Pirau kiri ke kanan yang semula besar, dengan
meningkatnya tekanan ventrikel kanan, akan berkurang. Bila tekanan ventrikel sama
dengan tekanan sistemik, maka tidak terjadi pirau sama sekali, bahkan dapat terjadi pirau
terbalik (sindrom Eisenmenger).

Manifestasi klinis
Biasanya pasien mengalami fase hipertensi pulmonal ringan-sedang/hiperkinetik dengan
toleransi latihan menurun, gangguan tumbuh kembang, infeksi saluran napas berulang
serta mungkin gagal jantung. Dengan meningkatnya tahanan vaskular paru, tekanan
a.pulmonalis meningkat sehingga pirau kiri ke kanan berkurang. Keluhan pasien
berkurangnya infeksi saluran napas berkurang, demikian takipne dan dispne. Toleransi
latihan menjadi lebih baik. Dengan berlanjutnya kerusakan vaskular paru, akhirnya
terjadi pirau terbalik, dari kanan ke kiri, sehingga pasien sianotik. Dalam tahapan ini
kembali pasien memperlihatkan toleransi latihan yang menurun, batuk berulang, dan
infeksi saluran pernapasan berulang dan gangguan pertumbuhan yang makin berat.

Pada pemeriksaan klinis biasanya ditemukan pasien dengan gizi kurang, sianotik, jari-jari
tabuh, deformitas dada yang jelas akibat pembesaran ventrikel kanan yang berat, dengan
aktivitas ventrikel kiri yang tidak begitu hebat. Aktivitas ventrikel kanan sangat
meningkat yang teraba di tepi kiri bawah sternum atau di sekitar xifoid. Pulmonary
tapping teraba di tepi kiri sternum atas. Bunyi jantung I dapat mengeras atau normal,
sedangkan bunyi jantung II sangat mengeras atau normal, sedangkan bunyi jantung II
sangat mengaras dengan split sempit, bahkan dapat terdengar tunggal. Bising yang
terdengar adalah bising sistolik ejeksi di tepi kiri sternum bawah atau tengah, dengan
intensitas yang tidak begitu kuat (tanpa getaran bising). Biasanya bising mid diastolic

16
sudah tidak terdengar lagi, kecuali pada obstruksi vaskular paru yang sangat berat dapat
terdengar bising diastolik dini akibat insufisiensi pulmonal (bising Graham-Steele).

Gejala dapat timbul pada masa neonatus. Pada minggu I sampai III dapat terjadi pirau kiri
ke kanan yang bermakna dan sering menimbulkan dispneu. Gagal jantung biasanya
timbul setelah minggu ke VI, sering didahului infeksi saluran nafas bawah. Bayi sesak
nafas saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan
pernafasan. Gangguan pertumbuhan sangat nyata. Biasanya bunyi jantung masih normal,
dapat didengar bising pansistolik, dengan atau tanpa getaran bising melemah pada akhir
sistolik karena terjadi tekanan sistolik yang sama besar pada kedua ventrikel. Bising mid-
diastolik di daerah mitral mungkin terdengar akibat flow murmur pada fase pengisian
cepat.

Pada VSD besar dapat terjadi perubahan hemodinamik dengan penyakit vaskular paru/
sindrom Eisenmenger. Pada fase peralihan antara pirau kiri ke kanan dan kanan ke kiri,
seringkali pasien tampak lebih aktif, dengan toleransi latihan yang relatif lebih baik
dibanding sebelumnya. Saat terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri, pasien tampak
sianotik dengan keluhan dan gejala yang lebih berat dibanding sebelumnya. Anak gagal
tumbuh, sianotik, dengan jari-jari tabuh(clubbing fingers). Dada kiri membonjol dengan
peningkatan aktifitas ventrikel kanan yang hebat. Bunyi jantung I normal, akan tetapi
bunyi jantung II mengeras dengan split yang sempit. Bising yang sebelumnya jelas
menjadi berkurang intensitasnya, kontur bising yang semula pansistolik berubah menjadi
ejeksi sistolik. Tak jarang bising menghilang sama sekali. Hati menjadi teraba besar
akibat bendungan sistemik, namun edema jarang ditemukan. Pada VSD defek besar,
gejala timbul setelah 3-4 minggu. Terdapat takikardia, takipne, hepatomegali. Pasien
tampak sesak, gagal tumbuh, banyak keringat dan sering infeksi napas berulang.
Terdengar bising pansistolik bernada rendah, dan tidak terlokalisasi.

17
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Defek Septum Ventrikel Kecil

Foto rontgen dada dan elektrokardiogram
Pemeriksaan foto dada pasien dengan VSD kecil biasanya memperlihatkan bentuk
dan ukuran jantung yang normal dengan vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit
meningkat.Pada bayi dan anak dengan defek kecil gambaran EKG sama sekali
normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas ventrikel kiri. Kadang ditemukan
gelombang S yang sedikit dalam di antara prekordial atau peningkatan ringan
gelombang R di V5 dan V6.
Ekokardiografi
Struktur jantung tampak normal pada ekokardiografi 2 dimensi. Kadang dapat dilihat
defek yang kecil, tetapi pada umumnya defek kecil sulit dipastikan dengan
ekokardiografi. Ruang jantung dan arteri besar normal. dengan Doppler dan Doppler
berwarna dapat diperlihatkan arus abnormal dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan.
Kateterisasi jantung
Kateterisasi jantung tidak dilakukan pada defek kecil. Bila dikerjakan (misalnya
ragu-ragu atau terdapat kelainan lain), dapat ditemukan peningkatan saturasi oksigen
setinggi ventrikel kanan, yang biasanya minimal sehingga tidak dianggap bermakna.
Adanya pirau kiri ke kanan sering baru dapat dibuktikan dengan penembakan kontras
dari ventrikel kiri. Tekanan dalam ruang jantung dan pembuluh darah besar juga
normal

Defek Septum Ventrikel Sedang Dengan Tahanan Vaskuler Paru Normal

Foto rontgen dada

Pada foto dada tampak kardiomegali sedang akibat hipertrofi ventrikel kiri dengan
konus pulmonalis yang menonjol, peningkatan vaskularisasi paru, serta pembesaran
pembuluh darah sekitar hilus dan tampak segmen pulmonal menonjol. Dilatasi
atrium kiri sulit dilihat pada foto AP. Jantung kanan relatif normal.

18
 Elektrokardiografi
EKG hampir selalu memperlihatkan hipertrofi ventrikel kiri, tetapi pembesaran
atrium kiri lebih jarang ditemukan.
Ekokardiografi
Ekokardiografi 2D dapat mudah mendeteksi defek septum ventrikel sedang.
Disamping besarnya, lokasi defek juga dapat ditentukan dengan akurat. Doppler
memperlihatkan pirau kiri ke kanan melalui defek.
Kateterisasi jantung
Terdapatnya pirau kiri ke kanan yang besar dapat dibuktikan dengan peningkatan
saturasi oksigen di ventrikel kanan. Tekanan di ruang jantung kebanyakan kasus
masih normal, tetapi dapat pula terjadi peningkatan tekanan diastolic akhir di
ventrikel kiri terutama bila terdapat gagal jantung. Kateter kadang dapat dimasukan
ke ventrikel kiri atau aorta dari ventrikel kanan. Angiografi ventrikel kiri dapat
memebri informasi letak dan perkiraan besarnya defek.

Defek Septum Ventrikel Besar Dengan Hipertensi Pulmonal Ringan Sampai Sedang
Elektrokardiogram
Sering ditemukan hipertrofi biventrikular. Mungkin juga terlihat pembesaran atrium
kiri, sedangkan pembesaran atrium kanan lebih jarang didapatkan.
Foto rontgen dada
Kardiomegali tampak lebih jelas. Pada foto AP dan lateral dapat dilihat pelebaran
ventrikel kiri, ventrikel kanan, atrium kiri, dan mungkin juga atrium kanan. Segmen
pulmonal jelas menonjol dengan corakan vaskular paru sangat meningkat.
Kateterisasi jantung
Terdapat peningkatan saturasi oksigen yang mencolok di ventrikel kanan. Kateter
kadang mudah masuk dari ventrikel kanan ke ventrikel kiri, bahkan ke aorta.
Tekanan a.pulmonalis meningkat, mendekat tekanan sistemik. Resistensi vaskular
paru biasanya masih rendah dengan rasio < 0.5 pada sebagian kasus; sebagian kecil
mempunyai rasio pulmonal: sistemik 0.5 0.75. sineangiografi ventrikel kiri dalam

19
 posisi oblik anterior kiri memperlihatkan lokasi dan besarnya defek. Injek aorta perlu
dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan adanya duktus arteriosus persisten.

Defek Septum Ventrikel Besar Dengan Resistensi Vaskuler Paru Tinggi ( Obstruksi
Vaskuler Paru )
Foto rontgen dada
Kardiomegali biasanya berkurang bila di bandingkan dengan defek besar tanpa
obstruksi vaskular paru, terutama akibat mengecilnya ventrikel kiri. Sebaliknya,
pembesaran jantung kanan lebih hebat, yang nyata pada foto lateral. A.pulmonalis
utama dan cabangnya mengalami dilatasi, tetapi pembuluh darah perifer berkurang
(pruning). Tampak kelainan yang lebih berat, dan pada defek besar dengan hipertensi
pulmonal atau sindrom Eisenmenger gambaran vaskularisasi paru meningkat di
daerah hilus namun berkurang di perifer. Foto toraks pada DSV besar terdapat
kardiomegali, peningkatan corakan vaskular paru dan hipertrofi ventrikel kanan. Bila
terjadi hipertensi pulmonal terdapat pruning vaskular paru.
Pada DSV sedang atau besar terdapat hipertrofi ventrikel kiri, namun dapat disertai
hipertrofi ventrikel kanan. Pada hipertensi pulmonal hipertrofi ventrikel kanan makin
nyata sedangkan hipertrofi ventrikel kiri berkurang atau menghilang.
Elektrokardiogram
Gambaran EKG pada neonatus dengan defek sedang dan besar adalah normal, namun
pada bayi yang lebih besar serta anak pada umumnya menunjukkan kelainan. Sumbu
QRS biasanya normal, namun akan berdeviasi ke kanan bila telah terjadi hipertensi
pulmonal.
Rekaman elektrokardiogram menggambarkan perubahan akibatnya berkurangnya
pirau kiri ke kanan dan bertambahnya tekanan di jantung kanan. Tampak hipertrofi
ventrikel kanan yang dominan, sedangkan hipertrofi ventrikel kiri berkurang di
bandingkan pada saat fase hipertensi pulmonal hiperkinetik. Pembesaran atrium
kanan sering terlihat. Sumbu QRS cenderung untuk deviasi ke kanan.

20
 Kateterisasi jantung
Pada hipertensi pulmonal dengan obstruksi vaskular paru ini tidak ada lagi pirau kiri
ke kanan, bahkan sudah terjadi sedikit pirau pirau kanan ke kiri. Besar pirau
bergantung pada tahanan paru dan tahanan sistemnik. Dengan angiografi ventrikel
kiri (jarang dilakukan bila tekanan ventrikel kiri) juga dapat dibuktikan tidak adanya
pirau yang bermakna ini.
Tekanan di ventrikel kanan dan a.pulmonalis meningkat, lebih kurang sama dengan
tekanan di ventrikel kiri. Pembuluh paru perifer tampak lebih kecil dan berkelok-
kelok. Bila terdapat hipertensi pulmonal dengan tahanan vaskular meningkat harus
dilakukan uji terhadap reaktivitas vaskular paru. Ini dapat dilakukan dengan inhalasi
oksigen 100% atau menyuntikan obat vasodilator seperti tolazolin ke dalam
a.pulmonalis. bila vaskular paru masih reaktif, maka pembuluh tersebut melebar
sehingga tahanan vaskular paru menurun dan menyebabkan terjadinya pirau kiri ke
kanan dan /akan terjadi penurunan tekanan a.pulmonalis. bila perubahan pembuluh
darah sudah ireversibel, maka uji oksigen/tolazolin ini tidak menyebabkan penurunan
tekanan a.pulmonalis atau penambahan pirau kiri ke kanan.

I. DIAGNOSA

Evaluasi awal untuk memperkirakan penyakit jantung bawaan melalui pndekatan

sistematis dengan 4 tahap:

1. Evaluasi klinis
a. Anamnesis / riwayat penyakit
b. Pemeriksaan fisik
2. Investigasi dengan pemeriksaan sederhana
a. Darah tepi
b. EKG
c. Foto toraks
d. Pulse Oksimetri
3. Ekokardiografi

21
 a. 2 dimensi
b. M mode
c. Doppler
d. Collor flow mapping
4. Kateterisasi jantung
a. Penghitungan hemodinamik
b. Kardioangiografi

J. Evaluasi Klinik
Meskipun saat ini sudah terdapat pelbagai peralatan canggih non-invasif yang
dengan akurat dapat menentukan kelainan kardiovaskular pada bayi dan anak, namun
anamnesis dan pemeriksaan fisis tetap diperlukan, dan tidak dapat digantikan
kedudukannya oleh cara pemeriksaan canggih tersebut. Dengan perkataan lain ,dokter
harus tetap menguasai dengan baik anamnesis dan pemeriksaan fisis kardiovaskular agar
dapat mengarah kepada diagnosis yang benar. Lagi pula diagnosis beberapa kelainan
kardiovaskular dapat ditegakkan dengan cukup akurat dengan anamnesis dan
pemeriksaan fisis yang baik; pemeriksaan penunjang seringkali hanya diperlukan untuk
konfirmasi.
Pada anamnesis, perlu diinvestigasi adanya (1) sianosis. Karena terkadang
sianosis ringan sampai sedang luput dari perhatian orang tua, terutama bila berlangsung
lama dan stabil. Yang perlu ditanyakan; kapan sianosis mulai terlihat, apakah cenderung
progresif atau menetap, apakah bertambah bila anak menangis atau minum. (2) Adanya
penurunan toleransi latihan; apakah anak mudah lelah, napas menjadi cepat setelah
melakukan aktivitas yang biasa, atau sesak napas tanpa melakukan aktivitas. Untuk bayi,
anamnesis difokuskan pada keadaan bayi bila ia minum (menetek). (3) Hambatan tumbuh
kembang; gagal jantung pada PJB akan menyebabkan gangguan pertumbuhan. Berat
badan biasanya lebih terganggun daripada panjang badan. Sedangkan lingkar kepala
biasanya normal sehingga anak seringkali tampak seperti menderita makrosefalus. Sering
pada PJB dengan kelainan pirau kiri kanan tanpa tanda gagal jantung yang nyata.(4)
infeksi saluran napas berulang; bayi dan anak dengan PJB dengan pirau kiri kanan

22
sering mendapat infeksi saluran napas, dan bila terkena akan lebih lama sembuh daripada
anak normal. (5) riwayat saat kehamilan: konsumsi obat-obatan, terpapar zat atau radiasi,
alkohol, menderita penyakit tertentu (terutama saat trimester pertama). (6) penyakit
dalam keluarga.
Pada pemeriksaan fisis, meliputi keadaan umum seperti keadaan sakit, kesadaran,
status gizi, serta tingkat perkembangan pada umumnya. Serta beberapa kelainan tertentu
yang muncul pada sindrom seringkali disertai penyakit jantung bawaan.
Kulit adanya sianosis, sianosis adalah warna kebiruan pada kulit dan selaput
lendir akibat tereduksinya kadar hemoglobin lebih dari 5g/dl. Yang dapat dinilai dengan
pulse oksimetri. Perlu dibedakan sianosis apakah sentral atau perifer. Pada sianosis
perifer terjadi akibat pengambilan oksigen yang berlebihan oleh jaringan misalnya pada
perfusi yang jelek (rejatan, vasokonstriksi akibat curah jantung rendah pada gagal
jantung, bendungan vena perifer, kedinginan). Pada sianosis perifer warna kebiruan
tampak pada daun telinga, ujung jari, daerah sirkumoral, dan ujung hidung. Sedangkan
pada sianosis sentral disebabkan saturasi oksigen arterial yang rendah. Warna kebiruan
tampak lebih jelas di mukosa bibir, lidah dan konjungtiva. Juga harus dibedakan sianosis
karena kelainan jantung bawaan atau karena kelainan paru.
Pada tanda vital perlu dilakukan pemeriksaan nadi pada keempat ekstremitas,
tekanan darah, pernapasan, yang disesuaikan nilai normal menurut umur.
Pemeriksaan jantung meliputi, inspeksi. Perhatikan kelainan bentuk dada. Dimana
pada pembesaran jantung dapat menyebabkan bulging pada dada serta iktus kordis dan
pulsasi epigastrium. Pada palpasi. Pastikan iktus kordis yang tampak atau tidak pada
inspeksi. Dengan meraba secara halus mungkin dapat teraba getaran bising (thrill) yang
terdapat pada pungtum maksimum yang keras (derajat 4/6 atau lebih). Diraba juga
aktivitas ventrikel kiri pada hiperaktivitas ventrikel kiri teraba heaving di sebelah lateral
dari garis mid-klavikularis kiri, sedangkan hiperaktivitas ventrikel kanan teraba di daerah
parasternal kiri bawah dan daerah subxifoid. Pada perkusi. Biasanya pada bayi dan anak
tidak memberi informasi yang akurat mengenai besar dan bentuk jantung. Pada anak
besar dan dewasa muda dapat dilakukan perkusi yang cermat untuk menentukan bentuk
dan besar jantung, namun pemeriksaan foto toraks yang mudah dilakukan di mana-mana
merupakan cara terbaik untuk menentukan besar dan bentuk jantung. Pada auskultasi.

23
 Diperlukan latihan yang cermat dan terus-menerus serta pengetahuan hemodinamik pada
keadaan fisiologik dan patologik. Perlu dinilai normal atau tidaknya bunyi jantung I dan
II (apakah intensitasnya:mengeras/melemah, terpecah/splitting) Apakah ada bunyi
jantung tambahan bunyi jantung III dan IV, klik ejeksi, bising jantung (perlu diketahui
fase bising, kontur dan bentuk bising, derajat, pungtum maksimum, penjalaran, kualitas,
nada, perubahan posisi).

K. Pemeriksaan penunjang
Pada tahap kedua, dengan foto toraks dapat dilihat ukuran jantung, dan apakah
menunjukan adanya peningkatan, normal, atau berkurangnya corakan bronkovaskuler
paru. Dan dengan elektrokardiogram dapat digunakan untuk menentukan apakah adanya
hipertrofi jantung ventrikel kanan, kiri, atau biventricular. Ada tidaknya serta
karakterisitik dari bising jantung dapat mempersempit diagnosis diferensial.

Ekokardiografi
Tahapan ketiga ini kemudian dikonfirmasi oleh echocardiography. Pada defek septum
ventrikel perlu dilakukan untuk mengetahui lokasi dan besarnya defek. Hal ini pernting
untuk perjalanan alamiah.
Secara anatomis pemeriksaan ekokardiografi ditujukan untuk menjawab pertanyaan
sebagai berikut:
1. Segmen septum mana yang terlibat?
2. Berapa besar ukuran defek?
3. Apakah batas-batas defek tersebut?
4. Bagaimana hubungan katup-katup jantung terhadap defek?
5. Bagaimana hubungan antara perlekatan korda katup atrioventrikular terhadap defek?

Kateterisasi jantung
Kateterisasi jantung merupakan tahapan terakhir karena tidak selalu diperlukan karena
teknik ekokardiogradi yang semakin baik. Kateterisasi diperlukan pada.
Penderita DSV besar dan atai disertai gagal jantung atau hipertensi pulmonal

24
 DSV kecil yang diduga disertai peningkatan tahanan vaskular paru.
Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui
Jumlah defek
Evaluasi besarnya pirau
Evaluasi tahanan vaskular paru
Evaluasi beban kerja ventrikel kiri dan kanan
Mengetahui defek lain selain DSV
Mengetahui anatomi dengan jelas untuk keperluan bedah.

L. DIAGNOSIS BANDING
Defek Septum Ventrikel Kecil
Defek septum ventrikel ini mungkin dapat dikacaukan dengan stenosis pulmonal.
Terdapatnya bising ejeksi sistolik, ejection click (pada stenosis pulmonal valvular) dan
gambaran EKG mudah menyingkirkan kelainan ini dari defek septum ventrikel. Waktu
dan kualitas bising defek septum ventrikel kecil mirip dengan bising insufisiensi mitral.
Lokasi pungtum maksimum dan penjalaran bising biasanya dapat membedakan kedua
kelainan ini.

Defek Septum Ventrikel Sedang Dengan Tahanan Vaskuler Paru Normal

Duktus arteriosus persisten dapat dikacaukan dengan defek septum ventrikel

sedang, terutama pada masa neonatus, saat tahanan vaskular paru masih tinggi sehingga
yang terdengar adalah bising sistolik. Bising kontinu yang khas belum terdengar karena
belum terdapat perbedaan tekanan yang bermakna antara aorta dan a.pulmonalis pada
saat diastol. Pada anak yang lebih besar, adanya pulsus seler serta bising kontinu dapat
cepat membedakan duktus arteriosus persisten dari defek septum ventrikel. Defek
atrioventrikularis yang sering terdapat pada sindrom Down biasanya memberi gejala
klinis mirip defek septum ventrikel sedang atau besar. Elektrokardiografi pada sebagian
besar kasus dapat membedakan kedua kelainan tersebut; pada defek septum ventrikel
sumbu QRS biasanya yang bormal sedangkan pada defek atrioventrikularis murni

25
 terdapat deviasi sumbuh QRS ke kiri. Pemeriksaan ekokardiografi dan Doppler dapat
memastikan diagnosis.

Defek Septum Ventrikel Besar Dengan Hipertensi Pulmonal Ringan Sampai Sedang
Defek septum ventrikel besar harus dibedakan dengan defek dengan pirau kiri ke
kanan lain yang besar. Bila disertai gagal jantung, sering pembedaan secara klinis sulit
dan baru dipastikan setelah gagal jantungnya dapat diatasi. Ekokardiografi dapat dengan
mudah memastikan diagnosis.

Defek Septum Ventrikel Besar Dengan Resistensi Vaskuler Paru Tinggi ( Obstruksi
Vaskuler Paru )
Setiap kelainnan pirau kiri ke kanan yang besar, pada masa anak dapat
menimbulkan hipertensi pulmonal. Termasuk dalam kelompok ini adalah duktus
arteriosus persisten, defek septum ventrikel, defek septum atrium, defek atrioventrikular,
trunkus arteriosus, ventrikel tunggal, transposisi arteri besar, dan double outlet right
ventrikel.
Sering tanda dan gejala kelainan primer pelbagai kelainan tersebut sudah tidak
jelas bila telah terjadi hipertensi pulmonal dengan obstruksi vaskular paru. Demikian pula
gambaran EKG dan foto dada. Dalam hal ini, bila sebelumnya pasien belum pernah
diperiksa, diagnosis dapat ditegakkan dengan ekokardiografi.

M. PENATALAKSANAAN
Beberapa sifat alamiah penyakit defek septum ventrikel perlu dipertimbangkan
dalam penanganan dalam penyakit ini: (1) Sebagian besar defek kecil akan menutup
spontan, sedangkan defek besar atau sedang cenderung untuk mengecil dengan
sendirinya; (2) defek besar dapat menyebabkan gagal jantung, biasanya pada bulan kedua
kehidupan. Pasien yang sampai umur 1 tahun tidak mengalami gagal jantung biasanya
tidak akan mengalaminya kemudian kecuali bila terdapat faktor lain seperti anemia atau
pneumonia; (3) Perubahan vaskular paru sudah dapat mulai terjadi dalam 6-12 bulan

26
pertama kehidupan. Pada defek berat, pada umur 2-3 tahun sudahdapat terjadi hipertensi
pulmonal yang ireversibel. 2

Defek septum ventrikel kecil

VSD yang kecil tidak perlu dilakukan penutupan, karena lubang ini seringkali
menutup dengan sendirinya pada masa kanak-kanak atau remaja. Tidak memerlukan
pengobatan apa pun kecuali pemberian profilaksis terhadap terjadinya endokarditis
infektif terutama bila akan dilakukan tindakan operatif di daerah rongga mulut atau
tindakan pada traktus gastrointestinal/urogenital. Tidak diperlukan pembatasan aktivitas
pada pasien dengan defek kecil. Pasien harus terus diobservasi sampai defeknya
menutup.

Pembatasan aktivitas atau olahraga tidak diperlukan. Bayi dengan tanda-tanda

CHF sebaiknya dilakukan terapi medikamentosa lebih dahulu oleh karena keberhasilan
tinggi dan kemungkinan menutup spontan. Dapat dilakukan tindakan penutupan melalui
intervensi kateterisasi (ASO - atrial septal occluder) bila syarat dipenuhi.

Defek septum ventrikel sedang dengan tahanan vaskular paru normal

Terapi medik. Bila pasien dalam keadaan gagal jantung diberikan terapi seperti
biasa. Setelah gagal jantung dapat diatasi, biasanya diperlukan digitalis (digoksin) dosis
rumatan. Perlu dipertimbangkan pembatasan aktivitas pada defek yang sedang dan besar
sesuai dengan derajat keluhan yang timbul. Gagal jantung pada pasien dengan DSV
sedang atau besar disertai dengan gangguan pertumbuhan biasanya diatasi dengan
digoksin (dosis rumat 0,01 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis), kaptopril (ACE inhibitors) dan
diuretik seperti furosemid atau spironolakton selama 2-4 bulan diberikan untuk melihat
apakah gagal tumbuh mengalami perbaikan..

Sebagian besar kasus dapat diatasi secara dini, dan bila keadaan telah stabil
dilakukan kateterisasi untuk menilai keadaan hemodinamik dan kelainan pernyerta bila
ada. Sebagian kecil golongan ini tidak dapat diatasi dengan obat; anak tetap dalam
keadaan gagal jantung kronik atau failure to thrive. Pasien ini perlu koreksi bedah segera.
6

27
 Terapi bedah. Pasien defek septum ventrikel sedang dengan tahanan vaskular paru
yang normal dengan tekanan a.pulmonalis kurang dari setengah tekanan sistemik, kecil
kemungkinannya untuk menderita obstruksi vaskular paru. Mereka hanya memerlukan
terapi medik, dan sebagian akan menjadi asimtomatik. Terapi bedah dipertimbangkan
bila setelah umur 4-5 tahun defek kelihatannya tidak mengecil dengan pemeriksaan
kateterisasi ulang.

Defek Septum Ventrikel Besar dengan tahanan paru ringan- sedang/hiperkinetik

Terapi medik untuk golongan ini sama dengan pasien defek sedang dengan
tahanan paru normal. bila gagal jantung dapat diatasi, maka pasien harus diobservasi
ketat untuk menilai apakah terjadi perburukan penyakit vaskular paru. Kateterisasi
diulang sekitar umur 2 tahun untuk menilai keadaan hemodinamik. Bila tidak ada
perbaikan atau malah memburuk, diperlukan koreksi bedah.

Defek Septum Ventrikel Besar dengan Hipertensi pulmonal

Pada pasien ini dilakukan uji oksigen atau tolazolin pada saat kateterisasi jantung.
Bila tahanan vaskular paru masih dapat menurun bermakna (ditandai dengan kenaikan
satirasi dan penurunan tekanan a.pulmonalis), maka perlu dilakukan operasi dengan
segera. Bila uji tersebut tidak menurunkan tahanan vaskular paru, atau bila telah terjadi
sindrom Eisenmenger, maka berarti pasien tidak dapat dioperasi, dan terapi yang
diberikan hanya bersifat suportif simtomatik.

Bedah

Tidak semua pasien VSD harus dioperasi. Tindakan operasi terindikasi pada
kasus-kasus dengan gejala klinis yang menonjol terutama pada VSD sedang atau besar
yang tidak mempunyai respon yang baik terhadap pengobatan. Oleh karena itu diperlukan
pemantauan klinis yang seksama dan cermat terhadap pasien VSD sebelum mengirim
pasien ke ahli bedah jantung. Defek septum ventrikel pada anak yang besar tidak akan
menutup dengan penambahan usia. Jika tidak menutup, tindakan bedah diperlukan.

28
 Tindakan bedah biasanya dilakukan sebelum anak mulai prasekolah.
Pembedahan dilakukan jika obat tidak menunjukkan perubahan dalam beberapa
bulan pertama kehidupan, terutama jika anak mengalami kegagalan pertumbuhan
walaupun dengan obat obatan.
Pembedahan harus segera dilakukan jika bukti hipertensi paru telah ditemukan.
Operasi yang paling banyak digunakan adalah penutupandengan menggunakan
Gore-Tex patch atas lubang. Hal ini mencegah shunting (pergerakan darah
beroksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan).

Operasi biasanya tidak dilakukan pada bayi baru lahir karena defek kecil akan
menutup secara spontan dalam 20-25%. Operasi juga lebih berisiko dalam beberapa
bulan pertama kehidupan, risiko kematian pada operasi lebih tinggi dalam 6 bulan
pertama kehidupan. Secara umum adanya VSD sedang-besar merupakan indikasi untuk
melakukan penutupan defek secara intervensi bedah atau kateterisasi; pengobatan
(medikamentosa) tidak akan menyebabkan menutupnya lubang VSD sedang - besar, dan
bersifat simptomatik saja.
Indikasi operasi adalah bila left to right shunt dengan Qp/Qs 1,5 :1
Kontraindikasi operasi : PVR ( 10 U/m2 , > 7 U/m2 dengan vasodilator)
Timing operasi: menunggu usia 3 atau 4 thn, karena masih ada kemungkinan
menutup spontan (sebelum usia sekolah)
Mortalitas : <>> (P:W = 1:2). ASD yang disertai kelainan lain : 30-50% dari seluruh
kelainan jantung kongenital.

Kateterisasi Jantung

Pada prosedur ini, sebuah tube yang sangat tipis yang disebut kateter dimasukkan ke
dalam kulit di lengan, pangkal paha, atau leher (di bawah anestesi lokal dengan rasa sakit
yang minimal) dan menuju ke jantung dengan pengawasan x-ray oleh ahli
jantung.Tekanan diukur di dalam jantung, terutama jika ada kekhawatiran terhadap
hipertensi pulmonal supaya operasi dapat dilakukan. Jika tekanan pulmonal sangat tinggi

29
 dan tidak turun dengan oksigen dan obat-obatan vasodilatasi tambahan, pasien mungkin
tidak dapat beroperasi. Jika terdapat kelainan tambahan, suatu dye study dapat dilakukan
untuk memvisualisasikan anatomi jantung. Tapi sebagian besar pasien tidak memerlukan
kateterisasi jantung untuk VSD rutin karena echocardiogram saja sudah mencukupi.

N. KOMPLIKASI
1. Pada bayi atau anak dengan defek VSD yang besar dapat terjadi Gagal Jantung
biasanya pada usia 6-8 minggu
2. Penyakit obstruksi vaskular paru dapat terjadi pada usia 6-12 bulan.
3. stenosis infundibular
4. Dapat terjadi endokarditis infektif pada anak yang lebih besar, terutama pada VSD
kecil
5. Aortic insufficiency : kebocoran dari katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan
aorta
6. Kerusakan system konduksi elektrik di jantung sewaktu pembedahan : menyebabkan
aritmia
7. Keterlambatan pertumbuhan dan perkembangan (failure to thrive pada bayi)
8. Pulmonary hypertension (tekanan darah di paru tinggi) menyebabkan kegagalan
bagian jantung kanan.

O. PROGNOSIS
Defek septum ventrikel adalah kelainan yang cenderung untuk mengecil dengan
bertambahnya umur, bahkan sebagian akan menutup spontan. Lebih kurang 75% pasien
defek septum ventrikel kecil akan menutup spontan dalam waktu 10 tahun. Sebagian
besar penutupan terjadi pada 2 tahun pertama; bila tidak terjadi penutupan setelah
berumur 2 tahun pertama, kemungkinan menutup spontan kecil. Seperti telah
diterangkan, meskupin tidak menutup, defek septum ventrikel kecil biasanya
asimtomatik, dan pasien dapat diharapkan hidup normal.2

30
 Pasien dengan defek sedang atau besar menunjukan gejala semasa bayi. Bila
dengan atau tanpa penanganan pasien dapat hidup lebih dalam 2 tahun, pada umumya
keluhan berkurang, mungkin akibat mengecilnya defek , timbulnya hipertrofi
infundibulum sehingga pirau kiri ke kanan, atau terjadi obstruksi vaskular paru. Sebagian
kecil pasien akan mengalami gagal jantung kronik dengan hambatan tumbuh kembang
yang berat. Kira-kira 50% pasien hipertensi pumonal bervariasi ringan-sedang
(hiperkinetik) akan menjadi hipertensi pulmonal berat, tetapi hanya sebagian kecil (10%)
terjadi pada masa bayi dan anak kecil. Dikatakan dalam kepustakaan bahwa lebih kurang
1% pasien mengalami kelainan obstruksi vaskular paru sejak lahir (hipertensi pulmonal
primer). 8
Penyebab utama kematian pada defek septum ventrikel adalah gagal jantung
kronik dan hipertensi pulmonal ireversibel. Pneumonia sering memperberat gagal jantung
dan mempercepat kematian. Pasien dengan defek kecil mempunyai risiko lebih tinggi
unutk menderita endokarditis bakterialis daripada pasien dengan defek besar. Angka
kematian keseluruhan untuk defek sedang dan besar, dengan penanganan medik dan
bedah yang adekuat, adalah sekitar 5%. 8

P. PENCEGAHAN

Ada beberapa hal yang bisa dilakukan untuk mengurangi risiko kelainan jantung
bawaan pada bayi. Khusus untuk kelainan jantung karena Sindrom Rubella sebenarnya
bisa dicegah bila di saat kecilnya si ibu pernah diimunisasi MMR. Setiap wanita yang
merencanakan untuk hamil, sebaiknya menjalani vaksinasi rubella. Dengan imunisasi
tersebut, seseorang diharapkan kebal terhadap gondongan (mumps), campak (measles),
dan campak jerman (rubella). Jika sudah kebal, pada saat hamil nanti ia tidak akan
terkena campak jerman, yang bisa membuat cacat janinnya.
Pencegahan lain adalah menjaga kesehatan saat hamil. Sebelum dan selama hamil
sebaiknya ibu menghindari pemakaian alkohol, rokok dan mengontrol diabetesnya secara
teratur. Jangan makan obat-obatan sembarangan dan lakukan pemeriksaan kehamilan

31
 yang teratur. Khususnya pada usia kehamilan trimester pertama, saat sedang terjadi
proses pembentukan organ-organ tubuh si bayi.

Q. KESIMPULAN

Pasien dengan VSD ringan umumnya tidak menimbulkan keluhan. Sepuluh

persen dari bayi baru lahir dengan VSD yang besar akan menimbulkan gejala klinis dini
seperti takipnue (napas cepat), tidak kuat menyusu, gagal tumbuh, gagal jantung
kongestif, dan infeksi saluran pernapasan berulang. Penatalaksanaan CHF dengan
digitalis dan diuretik.Tidak diperlukan pembatasan aktivitas kecuali bila telah terjadi
hipertensi pulmonal. Perlu diperhatikan higiene gigi dan profilaksis terhadap SBE.

Penutupan spontan terjadi pada 30-40% keseluruhan kasus VSD, paling sering
terjadi pada DSV defek kecil. Untuk defek yang tidak mengalami penutupan spontan,
prognosis adalah baik jika dilakukan intervensi bedah sebelumnya. Komplikasi juga
terjadi jika defek besar tidak di terapi.

32
BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. S

Jenis kelamin : perempuan

Tanggal lahir : 16 september 2014

Pendidikan : belum sekolah

Alamat : Balikpapan

Agama : Islam

Tanggal masuk RS : 3 Mei 2016

No. RM : R 16050XXX

II. RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Anamnesis : Alloanamnesis dengan ibu pasien, 5 mei 2016

Keluhan utama : Sesak napas sejak 4 hari SMRS

Keluhan tambahan : Batuk, pilek

Riwayat perjalanan penyakit :

Sejak 4 hari SMRS penderita demam, batuk, pilek, sesak napas. Adanya nyeri dada dan
posisi kedua lengan menyangga tubuh di belakang disangkal penderita. Sesak disertai
batuk berdahak. Batuk tidak disertai bunyi mengi. Batuk disertai demam tapi tidak tinggi.
Demam turun setelah diberikan obat penurun panas sirup namun setelah 6 jam kemudian
demam penderita kemudian naik kembali. Demam tidak disertai menggigil maupun kejang.
Penderita juga sedang pilek saat ini. Nafsu makan penderita menurun. Penderita merasa

33
 agak mual, namun adanya muntah dan keringat pada malam hari disangkal. Berat badan
penderita sulit sekali naik sejak kecil. BAK dan BAB normal.

Riwayat penyakit dahulu : os di katakan mengalami jantung bocor saat masih bayi, namun
orang tua os belum melakukan pemeriksaan untuk keluhann tersebut. Riwayat pengobatan
TB di sangkal.

Riwayat penyakit dalam anggota keluarga yang tinggal satu rumah : tidak ada anggota
keluarga pasien yang mengalami keluhan yang sama.

III. RIWAYAT KEHAMILAN DAN PERSALINAN

Kehamilan
Perawatan antenatal : Trimester 1 : 1x. Trimester 2 : 1x. Trimester 3 : 2x
Penyakit kehamilan : Tidak ada
Kelahiran
Tempat kelahiran : Rumah bhayangkara
Ditolong oleh : Bidan
Cara persalinan : Spontan
Masa gestasi : Aterm 38 minggu
Keadaan bayi :
Berat badan lahir : 2600 gram
Panjang badan lahir : Lupa
Lingkar kepala : Lupa
Menangis : Langsung menangis
Sianosis : Tidak ada
Ikterus : Tidak ada
Kelainan bawaan : Tidak ada
APGAR Score : Tidak tahu
Kesan : Neonatus cukup bulan, sesuai masa kehamilan

34
IV. RIWAYAT PERKEMBANGAN

Pertumbuhan gigi pertama : 8 bulan

Psikomotor :

Tengkurap : 4 bulan

Duduk : 8 bulan

Merangkak : 11 bulan

Berdiri : 11 bulan

Berjalan : 12 bulan

Berlari : 18 bulan

Berbicara : 2 tahun

Kognitif : 3 tahun

Gangguan perkembangan mental / emosi : Tidak ada

Kesan : Perkembangan sesuai usia

RIWAYAT IMUNISASI

Program Pengembangan Imunisasi (PPI) / diwajibkan

Vaksin Dasar (usia) Ulangan (usia)

BCG 1 bulan - - -

DPT / DT 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - -

Polio 0 bulan 1 bulan 2 bulan 4 bulan - - -

Campak 9 bulan - - -

35
 HepatitisB 0 bulan 1 bulan 3 bulan - - -

Non PPI / dianjurkan

Vaksin Usia

Hepatitis A - - - -

HIB - - - -

Thypim - - - -

MMR - - - -

Varicela - - - -

Kesimpulan : Status imunisasi dasar lengkap

RIWAYAT MAKANAN

Usia ASI/PASI Buah / Bubur susu Nasi

Biskuit

0-6 bulan ASI on - - -

demand
6-9 bulan - 2x -
ASI ad
9-12 bulan 2x 1x -
libitum
1-2 tahun 1x 1x 1x
-
3-4 tahun 2x - 3x
-

Kesan : Kuantitas : cukup. Kualitas : cukup

36
RIWAYAT PENYAKIT

Penyakit Umur Penyakit Umur

Diare - Morbili -

Otitis - Parotitis -

Radang paru - Demam berdarah -

Tuberkulosis paru - Demam tifoid -

Kejang - Cacingan -

Ginjal - Alergi -

Jantung - Kecelakaan -

Darah - Operasi -

Difteri - Lain-lain -

RIWAYAT KELUARGA

Corak reproduksi

No. Tgl. lahir (Umur) Jenis Hidup Lahir Abortus Mati Keterangan
(Sebab)
kelamin mati kesehatan

1. 8 Januari 2010 Perempuan V - - - Sehat

37
DATA PERUMAHAN
Kepemilikan rumah : Rumah sendiri
Keadaan rumah : Penderita tinggal dalam sebuah kamar kontrakan berukuran 5x3m,
terdapat kamar mandi di dalam menggunakan air PAM, terdapat 2 buah jendela dan sinar
matahari dapat masuk ke ruangan.
Keadaan lingkungan : Saluran air di sekitar lingkungan lancar, tidak berbau, dan sering
dibersihkan. Terdapat tumpukan sampah di daerah pemukiman.

Kesan : Keadaan rumah cukup baik, keadaan lingkungan kurang baik

V. PEMERIKSAAN FISIK
Tanggal 5 mei 2016
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital : - Nadi : 96 x/menit, regular, kuat, isi cukup
- Suhu : 38,7 C
- Pernapasan : 32 x/menit
Data Antropometri
Berat badan : 9 Kg
Tinggi badan : 90 Cm
Lingkar kepala : 49 Cm
Lingkar dada : 57 Cm
Lingkar lengan : 22 Cm
- Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan berat badan dengan usia terletak di bawah
persentil 3 (65%)
- Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan tinggi badan dengan usia terletak pada persentil
3 (94%)
- Berdasarkan kurva NCHS, perbandingan berat badan dengan tinggi badan terletak di
bawah persentil 3 (72%)

38
Kesan : Status gizi kurang (KEP derajat II)

Pemeriksaan Sistematis
Kepala :
- Bentuk dan ukuran : Normocephal, ubun-ubun besar menutup.
- Rambut dan kulit kepala : Hitam, distribusi merata dan tidak mudah dicabut
- Mata : Bentuk normal, kedudukan bola mata dan alis simetris, konjungtiva anemis -/-,
sklera ikterik - /-, kornea jernih, isokor, refleks cahaya +/+.
- Telinga : Bentuk normal, liang telinga lapang, sekret (-), membran timpani utuh, reflex
cahaya +/+.
- Hidung : Bentuk tidak ada kelainan, septum nasal deviasi (-), sekret (+), pernafasan cuping
hidung (-)
- Mulut : Bentuk normal, bibir kering, sianosis (-).
- Tonsil : T1-T1 tidak hiperemis
- Faring : Hiperemis (-)
Leher : Bentuk tidak ada kelainan, kaku kuduk (-), KGB tidak teraba membesar.
Thorax :
- Paru
Inspeksi : Pernapasan cepat, simetris dalam keadaaan statis dan dinamis,
retraksi suprasternal dan epigastrium (+)
Palpasi : Stem fremitus simetris
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Suara nafas vesikuler, Crackles +/+, Wheezing -/-
- Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Teraba pulsasi ictus cordis di ICS IV midclavicularis sinistra
Perkusi : Tidak dilakukan
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II murni reguler, Murmur (+), Gallop (-)

39
Abdomen :

Inspeksi : Datar, retraksi epigastrium (+)

Palpasi : Tegang, hepar dan lien tidak teraba membesar, turgor normal
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal

Genitalia eksterna : perempuan, tidak tampak kelainan, testis (+)

Ekstremitas : Akral hangat, deformitas -/-, oedema -/-
Kulit : Warna sawo matang, petechie -
Pemeriksaan neurologis : Normal
Rumple Leed : Tidak dilakukan

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium tanggal 3 mei 2016 :
Hematologi
- Hemoglobin : 12,3 g/dL (N = 12-16)
- Hematokrit : 40 vol % (N = 37-47)
- Leukosit : 13.990 /uL (N = 5-10x103)
- Trombosit : 208.000 /uL (N = 150-350x103)

Rontgen thorax

Kesan: cardiomegali dan tanda-tanda bronkpneumonia.

Echokardiografi: kebocoran pada dinding jantung yang membatasi septum dan ventrikel

VII. RESUME

Telah di peiksa seorang pasien, an. S, perempuan, umur 1,7 tahun. Datang dengan keluhan
demam, batuk, pilek dan sesak nafas. Riwayat pengobatan TB di sangkal. Pada

40
 pemeriksaan fisik di dapatkan suhu tubuh meningkat, BB kecil, serta adanya rhonki dan
murmur holosistolik pada jantung.

Pereiksaan penunjang di dapatkan peningkatan sel darah putih, pembesaran jantung dan
tanda-tanda bronkopneumonia, serta adanya defek septum ventrikel pada pemeriksaan
echokardiografi.

VIII. DIAGNOSIS KERJA

1. Bronkopneumonia ec bacterial infection

Dasar diagnosis kerja :

- Dari anamnesis : Sesak, batuk, demam, ada riwayat berobat sebelumnya

- Dari pemeriksaan fisik : Pernapasan : 32 x/menit, Crackles +/+, Retraksi suprasternal
dan epigastrium (+)
2. Defek septum ventrikel
Dasar diagnosis kerja :
- Dari anamnesis : anak sering sesak, berat badan sulit naik
- Dari pemeriksaan fisik : conjungtiva anemis, murmur holosistolik (+)
- Dari pemeriksaan penunjang: gambaran VSD
3. Malnutrisi (KEP derajat II)
Dasar diagnosis kerja :
- Dari pemeriksaan fisik : Berat badan / Tinggi badan di bawah kurva NCHS

IX. DIAGNOSIS BANDING

1. Bronkopneumonia ec virus
2. Bronchitis

41
XI. PENATALAKSANAAN

Umum

1. Rawat inap
2. O2 2 liter/menit nasal
3. Diet TKTP 1000 kalori / hari
Berat badan 12 Kg : 10 Kg pertama = 100 kal x 10 = 1000 kal

Khusus

1. Terapi cairan IVFD RD5% 10 tpm makro (untuk jalan obat)

2. Puyer obat panas: paracetamol 50mg, mefinal 50mg = 3x1
3. Puyer obat batuk: retaphyl 20 mg, vectrin 1/5 tab, celestamin 1/5 tab= 3x1
4. Furosemid 5mg 1x1 PO
5. Spirolactone 6.25mg 1x1 PO
6. Captopril 2x3mg selama 1 minggu, PO
7. Cefotaxime inj. 2x500mg IV
8. Nebu: ventolin : pulmicort 1: bisolvon 3 tetes= 3x/hari

Anjuran

1. Rujuk pasien ke jakarta untuk penanganan VSD lebih lanjut

2. Memakai masker jika batuk

XII. PROGNOSIS

Ad vitam : bonam
Ad fungsionam : bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam

42
DAFTAR PUSTAKA

1. Daniel Bernstein, Section 3:Congenital Heart Disease, Acyanotic Congenital Heart

Disease: The Left to Right Shunt Lesions, Ventricular Septal Defect, Nelson Textbook of
Pediatrics Ed. 17th. Pg 1508-10.
2. Lee. B. Beerman, Jacqueline Kreutzer, Sang C. Park, Atlas of Pediatric Physical
Diagnose, Ed. 5th , Mosby Elsevier, Philadelphia. 2007. pg 136,144-6,157-8.
3. Arief Mansjoer, Suprohaita, Wahyu Ika Wardhani, Wiwiek Setiawulan, Kardiologi Anak,
Defek Septum Ventrikel, Bab VI Ilmu Kesehatan Anak, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi
3, Jilid 2, Jakarta, Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2000.
hal 444-7.
4. Stefan Silbernagl, Florian Lang, Jantung dan Sirkulasi, Dalam: Teks dan Atlas Berwarna
Patofisiologi. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007. hal 202-5
5. Sadler T.W., Sistem Kardiovaskular, Bagian II Embriologi Khusus, Dalam: Embriologi
Kedokteran Langman, Edisi 7. Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2000. hal. 192-
5, 204-6.
6. Ventricular Septal Defects, Available at : http://ww bedahtkv.com/index.php?/e-w.
Education/Jantung-Anak/Ventricular-Septal-Defect.html
12. Defek Septum Ventrikel (Ventricular Septal Defect), 2008. Available at :
http://jantung.klikdokter.com/subpage.php?id=2&sub=79
13. John Mersch, William C. Shiel Jr., Ventricular Septal Defects, 2009. Available at :
http://www.medicinenet.com/ventricular_septal_defect/article.htm
14. Cardiac Anomalies, Congenital Heart Defects, Ventricular Septal Defects, Available at :
http://www.cincinnatichildrens.org/health/heart-encyclopedia/anomalies/vsd.htm. 2010
16. Ventricular Septal Defects, 2009. Available at :
http://www.medindia.net/patients/patientinfo/heart-septal-defects-ventricular-septal-
defect.html

43