Anda di halaman 1dari 11

Penyakit Pernafasan Obstruktif Kronik pada Pasien 57 Tahun

Kelompok F5

Abdul Azis (102012401)


Canty Gracella Lamandasa (102012456)
Marisa Theana Tabaleku (102013333)

Elmon Patadungan (102014009)

Aba Madonna Sallao (102014013)

Theresia Cesa Puteri Wongkar (102014027)

Julio Atlanta Chandra (102014089)

Deshielanny Nair Narayanan (102014241)

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana


Alamat Korespondensi Jl.Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

Pendahuluan

Di negara berkembang seperti Indonesia, tingkat ekonomi masih cukup tidak merata. Oleh
karenanya pengatahuan masyarakat mengenai kesehatan masih cukup rendah karena kurangnya
pendidikan. Salah satunya adalah mengenai bahaya merokok. Masih banyak masyarakat
Indonesia yang memiliki penghasilan rendah juga mengkonsumsi rokok cukup banyak, selain
membahayakan diri sendiri, perokok juga membahayakan orang lain disekitarnya karena mereka
sebagai perokok pasif.

Banyak resiko penyakit yang bisa diderita seorang perokok. Karena dengan merokok mereka
justru meningkatkan resiko kemungkinan terkena penyakit. Salah satu organ yang sudah pasti
akan terganggu adalah paru-paru. Masuknya asap rokok sebagai bahan iritan dapat
membahayakan saluran nafas itu sendiri, penumpukan bahan iritan yang terjadi terus-menerus

1
dapat menyumbat saluran nafas sehingga aliran udara dari pangkal saluran nafas ke ujungnya
menjadi terganggu.

Anamnesis

Dari anamnesis yang dilakukan atau yang hal-hal yang diketahui dari anamnesis adalah
sebagai berikut:
a. Dahak putih
b. Deman (+)
c. Riwayat merokok sejak umur 30 tahun, 1-2 bungkus per hari
d. Sesak hilang timbul, meningkat saat aktivitas dan ketika demam atau batuk
e. Leher tidak teraba perbesaran
f. Sianosis ringan
g. Udema (-)
Pemeriksaan Fisik
1. TTV (Tanda-tanda vital)
a. Tensi darah = 120/70 mmHg
b. Frekuensi nafas = 30x per menit
c. Denyut nadi = 100x per menit
d. Suhu = 36oC
e. Keadaan umum = compos mentis dan tampak sakit sedang
2. Inspeksi
a. Retraksi sela iga (+)
b. Keadaan thorax simetris dan terlihat emfisematous
c. Tampak lip breathing
d. Sianosis ringan
3. Auskultasi
a. Bunyi paru vesikuler dengan wheezing (+) dan ronki basah kasar (+)
b. JPP normal
Pemeriksaan penunjang
1. Pemeriksaan darah
a. Hb = 16 g/dL

2
b. Leukosit = 6500/L
c. Trombosit = 300.000/L

Diagnosa Kerja
PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)
Penyakit ini merupakan bentuk ireversibel dari penyakit obstruktif paru seperti
emfisema dan bronktitis kronik.3 Bronkitis kronik adalah batuk produktif dengan adanya
sputum selama 3 bulan dalam satu tahun atau dalam 2 tahun secara berturut-turut dengan
syarat tidak dapat ditemukan penyebab terjadinya sputum. Sedangkan emfisema adalah
terjadinya dilatasi ruang udara dari distal hingga terminal dari bronkus yang diikuti
dengan kerusakan dari alveol tanpa disertai fibrosis.
Gejala yang terjadi pada pasien PPOK baru bisa dijadikan sebagai penegak
diagnosis apabila terjadi setelah pemanjangan periode kerusakan paru progresif yang
mengakibatkan penurunan fungsi paru.4Gejala yang umum terjadi adalah nafas pendek
disertai wheezing atau tidak, batuk, dan produksi mucus yang berlebihan. Perjalanan
gejala ini biasanya bersifat periodic, dan terjadi eksaserbasi akut yang ditandai dengan
peningkatan produksi sputum. Di sisi lain, wheezing tidak menjadi gejala utama yang
menandai adanya PPOK.

Diagnosis Banding
1. Asma
Merupakan penyakit inflamasi dan tersumbatnya saluran nafas dengan gejala
yang hilang timbul meliputi wheezing, sesak nafas, dyspnea, dan batuk yang disertai
dengan hipersensvitas dari bronkial. Kerusakan saluran nafas itu terjadi karena
teriritasinya saluran nafas oleh bahan allergen atau berbagai macam hal yang tidak
spesifik mengakibatkan terjadinya reaksi inflamasi dari sel saluran nafas yang terjadi
secara akut ataupun kronik.5 Reaksi inflamasi ini dapat merubah otot halus saluran nafas
dan responsifitas mengakibatkan produksi mucus berlebihan dan melukai epitel saluran
nafas.
Asma PPOK

3
Timbul pada usia muda ++ -
Sakit mendadak ++ -
Riwayat merokok +/- +++
Riwayat atopi ++ +
Sesak dan mengi berulang +++ +
Batuk kronik berdahak + ++
Hipereaktiviti bronkus +++ +
Reversibiliti obstruksi ++ -
Variabiliti harian ++ +
Eosinofili sputum + -
Neutrofil sputum - +
Makrofag sputum + -

2. Bronkoektasis
Suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi dan distorsi bronkus local
yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten atau ireversibel. Kelainan bronkus
tersebut disebabkan oleh perubahan dinding bronkus berupa destruksi elemen statis. Ciri
khas pada penyakit ini adalah adanya batuk kronik disertai produksi sputum, adanya
hemoptysis dan pneumonia berulang.6

Sistem Pernapasan Normal


Respirasi merupakan salah satu kunci sukses suatu organisme untuk dapat bertahan
melalui evolusi kehidupan.Hal ini karena respirasi membantu tubuh untuk menjaga komposisi
cairan di dalam sel secara konstan dalam keadaan lingkungan yang berubah-ubah. Dalam proses
mendapatkan energy dari makanan, tubuh akan melakukan oksidasi terhadap makanan yang
dimakan dan untuk melakukannya tubuh memerlukan aliran oksigen ke dalam tubuh.
Penggunaan O2 akan menghasilkan CO2 sebagai produk sisanya, sedangkan penumpukan dari gas
ini dapat membuat terjadinya asidosis maka dari itu perlu dibuang. Salah satunya melalui system
pernapasan.7
Aliran udara dalam paru hanya memiliki satu jalan masuk dan keluar, artinya oksigen dan
karbon dioksida akan masuk dan keluar melalui jalan yang sama. Udara mengalir dalam jalur

4
pernapasan dari tekanan tinggi ke tekanan rendah, mekanisme pernapasan membuat tekanan
dalam rongga pernapasan akan turun ketika inspirasi dan akan tinggi ketika ekspirasi dengan
memperkecil volume rongga dada. Udara mengalir secara laminar, yang artinya aliran akan lebih
cepat di tengah aliran namun terkadang udara juga mengalir secara turbulen untuk tujuan
tertentu. Aliran secara turbulen ini misalnya terjadi pada hidung ketika udara harus bertabrakan
dengan bulu hidung dengan tujuan membersihkan udara dan secara turbulen juga di laring, ketika
efek turbulen ini dimanfaatkan untuk memproduksi suara.7Akan tetapi pada keadaan yang
patologi, aliran turbulen terjadi karena adanya sumbatan yang tidak normal dalam saluran nafas,
yang dikenal dengan penyakit paru obstruktif.
Penyempitan saluran nafas akan membuat dibutuhkannya dorongan yang lebih agar udara
masuk lebih jauh ke dalam saluran nafas, hal ini mengakibatkan terjadinya peningkatan frekuensi
nafas seseorang. Selain itu, laju udara dalam saluran yang mengalami obstruksi juga tentu tidak
akan sama, hal ini kadang akan mengakibatkan tabrakan antara udara dan obstruksi saluran nafas
dan menghasilkan bunyi yang biasa disebut dengan wheezing.7 Bunyi ini sendiri khas pada hasil
auskultasi pasien yang mengalami penyempitan saluran nafas.
Selain menghasilkan bunyi, penyempitan saluran nafas juga bisa membuat berkurangnya
udara yang masuk serta yang keluar. Apabila jumlah udara yang keluar berkurang itu berarti
akan terjadi peningkatan jumlah sel darah yang membawa CO2 karena ia gagal keluar akibat
obstruksi yang ada.7 Gambaran seseorang yang mengalami kelebihan CO2 adalah mengalami
kebiruan. Kelainan ini biasa disebut dengan sianosis.
Sianosis bisa terjadi secara peripheral ataupun sentral. Jika sianosis terjadi secara sentral
maka akan timbul kebiruan pada mukosa seperti bibir dan lidah, ini mengindikasikan bahwa
darah tidak mengalir cukup jauh untuk menyuplai keduanya. Keadaan ini, menimbulkan
kecurigaan bahwa sesungguhnya darah yang keluar dari ventricle kiri memang banyak
mengandung CO2 yang diakibatkan adanya gangguna pada jantung atau paru-paru.7 Di sisi lain
sianosis perifer terjadi karena alirah darah yang tidak adekuat mengakibatkan sianosis terjadi
pada ekstremitas.
Epidemiologi
Data epidemiologi terjadinya PPOK merupakan angka kejadian yang menyangkut dengan
kronik bronchitis dan emfisema.5Di Inggris, COPD/PPOK menyebabkan kematian hingga
30.000 jiwa setiap tahunnya. Jumlah penderita meningkat seiring menuanya seseorang dengan

5
perbandingan kejadian pada laki-laki 7.3% dan perempuan 3.2%.3,5 Angka kejadian tertinggi
terjadi pada usia sekitar 65-74 tahun.3 Sedangkan di Amerika COPD/PPOK, diderita kurang
lebih sekitar 15 juta orang dengan diagnosis utama adalah kronik bronchitis dan sekitar 2/3 nya
memiliki potensi terjangkit emfisema. Angka kematian COPD di Amerika pada tahun 2011
berjumlah sekitar 138.000 jiwa yang merupakan penyebab ketiga tertinggi.
WHO memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meingkat.
Akibat sebagai penyebab penyakit tersering peringatknya akan meningkat dari ke duabelas
menjadi ke lima dan sebagai penyebab kematian akan meningkat dari ke enam menjadi ke tiga.
Berdasarkan survey kesehatan rumah tangga Dep Kes RI tahun 1992 PPOK bersama asma
bronkial menduduki peringkat ke enam. Merokok merupakan factor risiko terpenting penyebab
PPOK di samping factor risiko lainnya sepertipousi udara, factor genetic dan lainnya.8
Etiologi
Hampir 90% pasien yang menderita COPD/PPOK adalah perokok. Penelitian terbaru
menunjukkan bahwa sekitar 50% perokok memiliki resiko untuk mengidap COPD, dan
walaupun 50% lainnya tidak mengidap COPD atau mengidap COPD tanpa gejala mereka tetap
menunjukkan adanya gejala penurunan fungsi paru seiring dengan bertambahnya umur
dibandingkan dengan orang-orang yang merokok.3 Maka dari itu, fakta ini menunjukkan bahwa
rokok buka satu-satunya factor melainkan masih ada beberapa factor lagi seperti genetic dan
lingkungan yang berperan dalam penyebab COPD.
Alfa-1 antitripsin merupakan enzim yang diproduksi hati yang berfungsi untuk menjaga
integritas selular untk mencegah pengahancuran tidak terkontrol dari jaringa alveolar. Defisiensi
Alfa-1 antitripsin yang terjadi karena keturunan terjadi sekitar 1 dari 5000 kelahiran di Inggris,
dan penghancuran dari alveolar ini akan meningkatkan kemungkinan terjadinya emfisema pada
penderita. Penyakit ini terjadi pada orang-orang yang membawa gen resesif dominan serta
memiliki angka prevalensi 2% dari seluruh kasus emfisema, sedangkan bagi mereka yang
memiliki gen homozigot dominan, baru akan muncul gejala atau peningkatan factor resiko
apabila mereka juga adalah perokok.3 Emfisema karena defisiensi Alfa-1 antitripsin perlu
dicurigai pada pasien yang memiliki riwayat keluarga emfisema atau perokok yang memiliki
gejala dan tanda emfisema pada usia muda (di bawah 40 tahun).

6
Lingkungan kerja yang berdebu seperti pertambangan batu bara, diketahui memiliki
potensi menghasilkan penyakit COPD.3 Potensi lain yang bisa berakibat pada munculnya COPD
adalah status sosio-ekonomi rendah, kurang gizi, dan riwayat bronkial hypersensitifitas.
Patofisiologi
Bahan iritan yang masuk ke dalam saluran nafas akan membuat saluran nafas sendiri
memberikan reaksi perlindungan untuk menjaga fungsinya tetap terjaga. Hipersekresi mucus dan
disfungsi dari silia akan berakibat pada munculnya bantuk kronik produktif yang menjadi tanda
pertama dari penyakit.4 Bersamaan dengan sekresi saluran nafas, beberapa mekanisme lain juga
diperkirakan berkontribusi untuk menghasilkan sumbatan saluran nafas pada COPD. Fibrosis
peribronkial akan membentuk obstruksi terfikasi pada saluran nafas yang lebih kecil sedangkan
edema mukosa akan memperburuk obstruksi karena infiltrasi inflamasi pada lumen saluran
nafas.
Hancurnya dinding alveolar sentral yang berujung pada emfisema menunjang terjadinya
hambatan saluran nafas.4 Emfisema bisa terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara factor
cedera oksigan local dan proteolitik yang disebabkan karena defisiensi dari Alfa-1 antitripsin.5
Emfisema merupakan penyakit yang berhubungan dengan parenkim paru. Konsekuensi fisiologi
dari perubahan akibat penyakit ini adalah:
a. Kerusakan respiratori terminal
b. Kehilangan alveolar kapiler
c. Kehilangan struktur penopang pari seperti jaringan elastic. Kehilangan jaringa ini akan
mengurangi kemampuan non-kartilago yang akan berakibat pada berkurangnya daya
elasik recoil dan peningkatan compliance.
Pada bronchitis kronik, terjadi karena adanya inflamasi dari saluran nafas terutama pada
bagian saluran nafas kecil yang diakibatkan terjadi hypertrofi dari glandula mukosa serta diikuti
dengan peningkatan sekresi mucus.5 Saluran nafas bagian mukosa mengalami infiltrasi dari PMN
leukosit dan limfosit. Inflamasi mukosa bisa secara alami menghambat atau menyumbat lumen
saluran nafas. Sebagai akibatnya, silia yang ada pada saluran nafas akan digantikan dengan sel
squamosal yang mengalami metaplasia. Dengan tidak adanya silia pada saluran nafas terutama
pada bagian bronkus, efek pembersihan dari mukosililer akan berkurang atau hilang sama sekali.
Sekresi mukosa serta hipertrofi glandula mukosa berperan dalam melakukan
penyempitan lumen. Di sisi lain, hipertrofi otot halus bronkial merupakan hal yang wajar, dan

7
dapat dilihat hiperesponsif secara non spesifik kepada stimulator dari bronkokonstriktor.
Bronkiolus sering kali diinfiltrasi oleh sel inflamator yang terdistorsi dengan fibrosis peribrokial.
Kombinasi dari kejdia ini akan mengakibatkan obstruksi saluran udara yang kronik dan
gangguan pada pembersihan saluran nafas.5
Manifestasi Klinik
Sesak nafas saat aktivitas, batuk dan produks sputum merupakan hal-hal yang sering
muncul pada penyakit COPD. Namun demikian, keadaan COPD dan disfungsi seringkali
ditemukan tanpa gejala pada beberapa individu. Infeksi saluran nafas bawah berulang pada
perokok seringkali membuat mereka harus berobat dan tidak wajar ketika pasien dalam keadaan
tersebut di diagnose COPD.3
Tanda fisik pada pasien COPD pada bagian tubuh adalah terjadinya pink buffer yaitu
kurus, henti nafas, dan sesak nafas atau blue bloater yaitu obesitas, sianosis dan mudah
mengantuk. Edema pada ankle, dan jugular venous pulmonare mungkin terjadi pada pasein yang
mengalami COPD. Sedangkan pada bagian dada pasien juga bisa terdapat barrel chest atau
peningkatan diameter pada sisi anteroposterior rongga thorax. Pengurangan ekspansi paru dan
masuknya udara juga bisa terjadi dan biasanya akan terjadi bunyi wheezing pada auskultasi.3
Pasien yang memiliki PPOK/COPD sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi akut.
Pasien PPOK bisa dikatakan memiliki eksaserbasi akut apabila kondisi pasien mengalami
perburukan yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya uang stabil dan dengan variasi gejala
harian normal sehingga pasien memerlukan perubahan pengobatan yang sudah biasa digunakan.
Eksaserbasi akut biasanya disebabkan oleh beberapa hal yaitu infeksi oleh virus atau bakteri,
bronkospasme, polusi atau golongan obat sedative. Pasien yang mengalami eksaserbasi akut
biasanya akan memiliki beberapa gejala seperti sesak nafas yang semakin sering, batuk produktif
dengan perubahan volume atau purulensi sputum atau juga bisa memiliki gejala tidak khas
seperti malaise, cepat lemah dan gangguan tidur.8
Roisin membagi gejala klinis eksasebrasi akut menjadi gejala sistemik dan gejala
respirasi. Gejala respirasi yaitu berupa sesak nafas yang semakin bertambah berat, peningkatan
volume dan purulensi sputum, batuk yang semakin sering dan nafas yang dangkal dan cepat.
Sedangkan gejala sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan denyut nadi
serta gangguan mental pasien. 8

8
Pemeriksaan perlu dilakukan untuk menilai derajat keparahan seseorang yang menderita
PPOK. Pemeriksaan yang bisa dilakukan yaitu:
a. Tes fungsi paru
Sulit dilakukan jika pasien sudah dalam keadaan parah.8
PEF < 100L/menit atau FEV < 1 L mengindikasikan adanya eksaserbasi yang parah
b. Pemeriksaan analisa gas darah
PaO2 < 8,0 kPa (60 mmHg) dan satu Sa O2 < 90% dengan atau tanpa PaCO2 > 6,7 kPa
(50 mmHg) saat bernapas dalam ruangan, mengindikasikan adanya gagal nafas
PaO2 < 6,7 kPa (50 mmHg), PaCO2 > 9,3 kPa (70 mm Hg) dan pH < 7,3, memberi kesan
episode yang mengancam jiwa dan perlu dilakukan monitor ketat serta penanganan
intensif
c. Foto toraks
Dilakukan untuk melihat adanya komplikasi seperti pneumonia
d. EKG
Pemeriksaan EKG dapat membantu menegakkan diagnosis hipertrofi ventrikel kanan,
aritmia dan iskemia.
Pengobatan
a. Manajemen di rumah
Bronkodilator
2-agonis, antikolinergik dan metilxantin merupakan bronkodilator yang sering
digunakan. Obat ini dapat diberikan dengan dosis tunggal atau kombinasi.
Pemberian secara inhalasi lebih menguntungkan dari pada secara oral atau
parenteral karena efeknya cepat sampai pada irgan dan juga efek sampingnya
ringan.
Glukokortikosteroid
Jika FEV < 50% prediksi dapat diberikan 40mg prednisone oral per hari selama
10-14 hari bersamaan dengan pemberian bronkodilator. Budesonid nebulizer bisa
dipakai sebagai alternative terapi selain oral. Glukokortisteroid dipakai untuk
pengobatan yang non asidosis
Antibiotik

9
Pemberian antibiotic harus memiliki indikasi yang jelas. Seperti peningkatan
sesak napas, peningkatan jumlah sputim dan peningkatan kekentalan/purulensi
sputum. Antibiotik hendaknya diberikan antibiotic yang berspektrum luas yang
bisa menghadapi H. influenza, S. pneumoniae dan M. catarrhalis. Berdasarkan
penelitian ketiga kuman tersebut merupakan bakteri penyebab terjadinya
eksaserbasi akut yang paling sering.
b. Manajemen di rumah sakit
Bronkodilator kerja cepat, 2-agonis, antikolinergik diberikan dengan dosis tinggi
dan frekuensi pemberian ditingkatkan
Steroid : oral atau intravena
Antibiotik : oral atau intravena
Pertimbangkan pemberian teofilin
Pertimbangkan pemberian ventilator mekanik masif, pada keadaan bereat seperti
ancaman gagal nafas akut, kelainan asam basa berat atau perburukan status mental
c. Stop merokok
Menghentikan kebiasaan ini pada penderita PPOK sebenarnya merupakan
usaha yang mudah dan ekonomis dalam rangka pengurangan progesifitas
penyakit. Bila pasien dapat berhenti merokok maka progresifitas FEV1-nya dapat
diperkecil. Pasien PPOK yang merokok akan mengalami penurunan FEV < 50 ml
per tahun (pada pasien normal tanpa merokok penurunan terjadi sekitar 18 ml per
tahun). Bila pasien berhenti maka penurunan yang drastic dapat dicegah dan akan
lebih cepat mengalami perbaikan.

Kesimpulan
Seorang yang merokok memiliki potensi cukup besar untuk menderita PPOK/COPD.
Cara menghindarinya adalah dengan menghindari rokok, namun rokok bukan menjadi satu-
satunya factor menyebab melainkan ada factor seperti genetic dan lingkungan. Untuk
menghindari factor lingkungan adalah dengan cara menjaga kebersihan sekitarnya dari debu dan
kotoran. Penanganan dapat dilakukan dengan pengobatann di rumah dan apabila sudah parah
dapat dilakukan penanganan di rumah sakit.

10
Daftar Pustaka
1. Gleadle, Jonathan. Pengambilan anamnesis. Dalam : At a glance anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Jakarta : Penerbit Erlangga; 2007. h. 1-4
2. Morton PG. Panduan pemeriksaan kesehatan dengan dokumentasi SOAPIE. Edisi 2.
Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC ; 2003. H. 56
3. Amin Zulkifli. Manifestasi Klinik Dan Pendekatan Pada Pasien Dengan Kelainan Sistem
Pernapasan. Jilid III. Ed V. 2009. Jakarta : Internal Publishing. hal. 2189-91.
4. Djojodibroto RD. Respirologi (respiratory medicine). 2009. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. hal. 52-4.
5. Wilson Lorraine M. Pola Obstruktif pada Penyakit Pernapasan. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed VI. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. hal. 784-
6.

6. Riyanto BS, Hisyam B. Obstruksi saluran pernapasan akut. Dalam: Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006. hal.
994.
7. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: konsep klinis proses-proes penyakit. Ed 6 Jakarta:
EGC; 2005.h.852-8, 789-90.
8. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. PPOK pedoman diagnosis & penatalaksanaan di
indonesia. Jakarta: PDPI; 2003. hal. 22-27.

11