BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tekanan intrakranial adalah tekanan di dalam ruang tengkorak yang

dilindungi dari tekanan luar. Tekanan ini dinamik dan berfluktuatif secara ritmis

mengikuti siklus jantung, respirasi, dan perubahan proses fisiologis tubuh; secara

klinis bisa diukur dari tekanan intraventrikuler, intraparenkimal, ruang subdural,

dan epidural. Pengukuran kontinue pada satu kompartemen intracranial akan

memperlihatkan perubahan fisiologis dan patologis ruang dalam tengkorak dari

waktu ke waktu, yang diperlukan untuk dasar pengelolaan pasien dengan

peningkatan tekanan intrakranial.1,2

Tekanan intrakranial adalah tekanan yang terdapat pada otak dan cairan

serebrospinal. Tubuh memiliki berbagai mekanisme melalui pergeseran dalam

produksi dan penyerapan CSS yang membuat tekanan intrakranial stabil,

bervariasi sekitar 1 mmHg pada orang dewasa normal. Tekanan CSS telah

terbukti dipengaruhi oleh perubahan mendadak tekanan intratoraks selama batuk

(tekanan intraabdominal), manuver Valsava, dan komunikasi dengan pembuluh

darah (sistem vena dan arteri). ICP diukur pada saat istirahat, biasanya 7-15

mmHg untuk dewasa terlentang.4

1
 Perubahan ICP dikaitkan dengan perubahan volume dalam satu atau lebih

konstituen di dalam tempurung kepala. Tengkorak dan kanal tulang belakang,

bersama dengan dura relatif inelastis, membentuk sebuah wadah yang kaku,

sehingga peningkatan apapun dari otak, darah, atau CSS akan cenderung

meningkatkan tekanan intrakranial (TIK). Selain itu, setiap peningkatan salah

satu komponen harus dengan mengorbankan dua lainnya (doktrin Monro

Kellie). Peningkatan kecil volume otak tidak menyebabkan peningkatan TIK

langsung, karena CSS akan dipindahkan ke kanal tulang belakang, serta sedikit

meregangkan falks cerebri. Namun, setelah TIK sudah mencapai sekitar 25

mmHg, peningkatan kecil volume otak sudah dapat menyebabkan peningkatan

TIK.5

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tekanan Intrakranial

2.1.1 pengertian tekanan intrakranial

Tekanan intrakranial adalah tekanan di dalam ruang tengkorak yang

dilindungi dari tekanan luar. Tekanan ini dinamik dan berfluktuatif secara ritmis

mengikuti siklus jantung, respirasi, dan perubahan proses fisiologis tubuh; secara

klinis bisa diukur dari tekanan intraventrikuler, intraparenkimal, ruang subdural,

dan epidural. Pengukuran kontinu pada satu kompartemen intracranial akan

memperlihatkan perubahan fisiologis dan patologis ruang dalam tengkorak dari

waktu ke waktu, yang diperlukan untuk dasar pengelolaan pasien dengan

peningkatan tekanan intrakranial.1,2

Alexander Monro dan George Kellie menyebutkan bahwa otak, darah, dan

cairan serebrospinal (CSS) merupakan komponen yang tidak dapat terkompresi,

peningkatan salah satu komponen ataupun ekspansi massa di dalam tengkorak

dapat mengakibatkan peningkatan tekanan intrakranial, teori ini lebih lanjut

disebut doktrin Monro-Kellie. TTIK (Tekanan Tinggi Intrakranial) dapat

mengakibatkan kerusakan otak melalui beberapa mekanisme. Yang utama adalah

efek TTIK terhadap aliran darah otak. Mekanisme kedua adalah akibat pergeseran

garis tengah otak yang menyebabkan distorsi dan herniasi jaringan otak.3

3
2.1.2 Prinsip-Prinsip Tekanan Intrakranial

Kranium terdiri dari beberapa artikulasi tulang-tulang multipel yang didasari

sutura kartilaginosa dalam membentuk kalvaria. Ruang kranial dan spinal

dihubungkan melalui foramen magnum. Kavitas tengkorak di dua kompartemen

oleh tentorium serebeli, yaitu kompartemen supratentorial dan infratentorial.

Kedua ruang ini berhubungan melalui insisura tentorial atau tentorial notch.

Daerah supratentorial terdiri dari fosa anterior dan fosa media. Daerah

infratentorial terdiri dari fosa posterior. Falks serebri yang merupakan struktur

sagital membagi kompartemen supratentorial menjadi dua bagian.4

Tekanan intrakranial adalah tekanan yang terdapat pada otak dan cairan

serebrospinal. Tubuh memiliki berbagai mekanisme melalui pergeseran dalam

produksi dan penyerapan CSS yang membuat tekanan intrakranial stabil,

bervariasi sekitar 1 mmHg pada orang dewasa normal. Tekanan CSS telah terbukti

dipengaruhi oleh perubahan mendadak tekanan intratoraks selama batuk (tekanan

intraabdominal), manuver Valsava, dan komunikasi dengan pembuluh darah

(sistem vena dan arteri). ICP diukur pada saat istirahat, biasanya 7-15 mmHg

untuk dewasa terlentang.4

Perubahan ICP dikaitkan dengan perubahan volume dalam satu atau lebih

konstituen di dalam tempurung kepala. Tengkorak dan kanal tulang belakang,

bersama dengan dura relatif inelastis, membentuk sebuah wadah yang kaku,

sehingga peningkatan apapun dari otak, darah, atau CSS akan cenderung

4
meningkatkan tekanan intrakranial (TIK). Selain itu, setiap peningkatan salah satu

komponen harus dengan mengorbankan dua lainnya (doktrin Monro Kellie).

Peningkatan kecil volume otak tidak menyebabkan peningkatan TIK langsung,

karena CSS akan dipindahkan ke kanal tulang belakang, serta sedikit meregangkan

falks cerebri. Namun, setelah TIK sudah mencapai sekitar 25 mmHg, peningkatan

kecil volume otak sudah dapat menyebabkan peningkatan TIK.5

Sirkulasi serebro-vaskuler merupakan jaringan kompleks yang terdiri dari

arteri dan vena. Perbedaan tekanan yang mendorong darah memasuki sistem ini

disebut dengan tekanan perfusi serebri (CPP=Cerebral Perfusion Pressure).

CPP = tekanan masuk arteri tekanan keluar vena

Nilai normal CPP adalah 80 mmHg. Cerebral Blood Flow (CBF) adalah

aliran suplai darah ke otak. Pada dewasa, normal CBF berkisar 15% dari curah

jantung. Nilai CBF dapat dihitung dengan CPP dibagi dengan Cerebrovascular

Resistance (CVR). CPP dapat disederhanakan sebagai tekanan masuk yang kira-

kira sama dengan tekanan rata-rata arteri/ Mean arterial pressure (MAP) dikurangi

tekanan keluar yang kira-kira sama dengan tekanan intrakranial/ intracranial

pressure (ICP), sehingga: CPP = MAP ICP,1,2,6,7 berhubungan langsung

dengan tekanan perfusi otak dan berhubungan tidak langsung dengan resistensi

serebrovaskuler (CVR = Cerebrovascular Resistence). CBF = MAP ICP :

CVR.5

5
2.1.3 Etiologi peningkatan TIK

Peningkatan tekanan intrakranial dapat disebabkan oleh: 6,7

1. Efek massa: tumor otak, infark dengan edema, kontusio, hematoma subdural

atau epidural, atau abses.

2. Pembengkakan jaringan otak yang luas akibat iskemia jaringan otak, gagal hati,

ensefalopati hipertensi, hiperkarbia, sindrom hepatoserebral Reye.

3. Peningkatan tekanan vena seperti pada sinus venus trombosis, gagal jatung,

obstruksi vena mediastinum superior atau jugular.

4. Obstruksi aliran cairan serebrospinal atau gangguan penyerapan akibat infeksi

jaringan otak, malformasi Arnold Chiari. Peningkatan produksi cairan

serebrospinal, akibat meningitis, tumor pleksus koroid.

6.Tidak diketahui penyebabnya, akibat hipertensi intrakranial idiopatik.

Manifestasi klinis peningkatan tekanan intrakranial adalah sakit kepala, muntah

tanpa mual, palsi okular, penurunan kesadaran, sakit pada daerah punggung,

dan edema papil. Edema papil dapat menyebabkan gangguan penglihatan, atrofi

saraf mata, dan kebutaan. Adanya efek massa dapat menyebabkan gejala

tambahan pupil dilatasi, paresis saraf abdusesns (N VI), dan trias Cushing,

berupa peningkatan tekanan sistolik darah, pelebaran denyut nadi dan

bradikardia yang menyebabkan perubahan pola napas.

6
2.1.4 Gejala klinis TTIK antara lain: 8

Nyeri Kepala

Nyeri kepala terjadi karena dilatasi vena, sehingga terjadi traksi dan regangan

struktur-sensitif-nyeri, dan regangan arteri basalis otak. Nyeri kepala dirasakan

berdenyut terutama pagi hari saat bangun tidur. Kadangkala penderita merasa ada

rasa penuh di kepala. Nyeri kepala bertambah jika penderita bersin, mengejan, dan

batuk.

Muntah

Muntah terjadi karena adanya distorsi batang otak saat tidur, sehingga

biasanya muncul pada pagi hari saat bangun tidur. Biasanya tidak disertai

mual dan sering proyektil.

Kejang

Kecurigaan tumor otak disertai TTIK adalah jika penderita mengalami

kejang fokal menjadi kejang umum dan pertama kali muncul pada usia lebih

dari 25 tahun. Perubahan Status Mental dan Penurunan Kesadaran Penderita

sulit memusatkan pikiran, tampak lebih banyak mengantuk serta apatis.

2.1.5 Tanda TTIK

Tanda-tanda fisik yang dapat ditemukan adalah papil edema, bradikardi,

peningkatan progresif tekanan darah, perubahan tipe pernapasan, timbulnya

kelainan neurologis, gangguan endokrin, dan gangguan tingkat kesadaran. Pada

anak-anak, dapat terjadi pembesaran lingkar kepala dengan pelebaran sutura

7
tengkorak. Kelainan neurologis yang sering adalah kelumpuhan nervus VI dan

nervus III serta tanda Babinski positif di kedua sisi.8

2.1.6 Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial

Keseimbangan tekanan intrakranial berdasarkan hipotesis Monro-Kellie

ditentukan oleh jumlah cairan serebrospinalis, darah, dan jaringan otak. Ketiga

komponen tersebut akan saling mengatur kesimbangan sehingga tekanan

intrakranial tetap normal. Kelebihan salah satu komponen akan diseimbangkan

dengan mengurangi jumlah komponen lainnya. Misalnya perdarahan epidural

akan diseimbangkan dengan mengurangi jumlah cairan serebrospinalis dan

jumlah darah yang mengalir di otak. Kompensasi ini hanya terbatas pada

penambahan sebesar 100-120 ml saja. Tekanan intrakranial normal berkisar

antara 7-10 mmHg dengan batas atas antara 20-25 mmHg, tekanan melebihi

batas atas memerlukan tata laksana khusus untuk menurunkan tekanan

intrakranial.9

Keadaan jaringan otak ditentukan oleh cerebral perfusion pressure (CPP)

yang merupakan hasil pengurangan mean atrial pressure (MAP) dikurangi

intracranial pressure (ICP). Jadi CPP=MAP ICP. Penurunan tekanan perfusi

serebral dapat menyebabkan iskemia dan infark jaringan otak. Iskemia jaringan

otak yang berlangsung lama dapat menyebabkan metabolisme anaerob yang

menimbulkan asidosis laktat, penurunan pH, dan dilatasi pembuluh darah, yang

akan mengakibatkan masalah yang lebih rumit. Peningkatan tekanan darah

otak dan tekanan intrakranial dapat menyebabkan perdarahan intrakranial.9

8
Peningkatan tekanan intrakranial yang berat, seperti adanya massa,

pembengkakan jaringan otak, dapat menyebabkan pergeseran garis tengah

otak yang menyebabkan tekanan pada ventrikel yang dapat menyebabkan

hidrosefalus dan herniasi. Penyebab morbiditas yang tersering adalah infark

dan herniasi jaringan otak. Herniasi yang membahayakan jiwa adalah herniasi

unkus hipokampus dan tonsilar yang menyebabkan kompresi pada daerah

batang otak. Kompresi ini menyebabkan depresi pernapasan yang dapat

mengakibatkan kematian.9

2.1.7 Tatalaksana

Ditujukan untuk meningkatkan aliran darah serebral dan memulihkan herniasi

yang terjadi. Dapat berupa tindakan umum, terapi farmakologis, dan tindakan

bedah. 1-5

Tindakan Umum

Berupa tindakan darurat, sambil berusaha mencari penyebab dan

tatalaksana sesuai dengan penyebab.

1. Perbaiki jalan napas,

2. pertahankan ventilasi

3. Tenangkan pasien

4. Naikkan kepala

Hal ini memperbaiki drainase vena, perfusi serebral, dan

menurunkan tekanan intrakranial. Elevasi kepala dapat menurunkan

tekanan intracranial melalui beberapa cara, yaitu menurunkan

9
 tekanan darah, perubahan komplians dada, perubahan ventilasi,

meningkatkan aliran vena melalui vena jugular yang tak berkatup,

sehingga menurunkan volume darah vena sentral yang menurunkan

tekanan intrakranial. Perpindahan CCS dari kompartemen

intrakranial ke rongga subaraknoid spinal mungkin dapat

menurunkan tekanan intrakranial.

5. Atasi syok

6. Mengontrol tekanan rerata arterial

Harus ada keseimbangan antara pengurangan tekanan perfusi

otak dengan kebutuhan mempertahankan aliran darah otak. Pada

keadaan iskemi, sawar darah otak rusak sehingga peningkatan MAP

dapat menambah edema vasogenik karena meningkatkan tekanan

hidrostatik intravaskuler.

7. Pengaturan cairan dan elektrolit

8. Monitor tanda vital

9. Monitor TTIK

10.Pemeriksaan pencitraan menggunakan Computerized Tomography

untuk mendapatkan gambaran lesi dan pilihan pengobatan. Pada

proses intracranial luas (tumor, trauma) yang menyebabkan TTIK,

dilakukan pembedahan untuk mengurangi volume patogen yang

menekan. Proses intrakranial ekspansif yang menyumbat sirkulasi

CSS berakibat hidrosefalus obstruktif yang pertama membutuhkan

10
 drainase kemudian tindakan pembedahan sesuai karakteristik lesi.

Jika terjadi penyumbatan darah pada sistem ventrikel akibat

perdarahan, diperlukan drainase ventrikel kemudian eksplorasi dan

tatalaksana perdarahan.

Beberapa hal yang berperan besar dalam menjaga agar TIK tidak meninggi

antara lain adalah :

1.Mengatur posisi kepala lebih tinggi sekitar 30-45, dengan tujuan

memperbaiki venous return

2. Mengusahakan tekanan darah yang optimal

Tekanan darah yang sangat tinggi dapat menyebabkan edema serebral,

sebaliknya tekanan darah terlalu rendah akan mengakibatkan iskemia otak

dan akhirnya juga akan menyebabkan edema dan peningkatan TIK.

3. Mencegah dan mengatasi kejang

4. Menghilangkan rasa cemas, agitasi dan nyeri

5. Menjaga suhu tubuh normal < 37,5C

Kejang, gelisah, nyeri dan demam akan menyebabkan ketidakseimbangan

antara suplai dan kebutuhan akan substrat metabolisme. Di satu sisi terjadi

peningkatan metabolisme serebral, di lain pihak suplai oksigen dan glukosa

berkurang, sehingga akan terjadi kerusakan jaringan otak dan edema. Hal ini

pada akhirnya akan mengakibatkan peninggian TIK.

6. Koreksi kelainan metabolik dan elektrolit

11
 Hiponatremia akan menyebabkan penurunan osmolalitas plasma sehingga

akan terjadi edema sitotoksik, sedangkan hipernatremia akan menyebabkan

lisisnya sel-sel neuron.

7. Hindari kondisi hiperglikemia

8. Pasang kateter vena sentral untuk memasukkan terapi hiperosmolar atau

vasoaktif jika diperlukan. MAP < 65 mmHg harus segera dikoreksi.

9. Atasi hipoksia

Kekurangan oksigen akan menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob,

sehingga akan terjadi metabolisme tidak lengkap yang akan menghasilkan

asam laktat sebagai sisa metabolisme. Peninggian asam laktat di otak akan

menyebabkan terjadinya asidosis laktat, selanjutnya akan terjadi edema otak

dan peningkatan TIK.

10. Pertahankan kondisi normokarbia (PaCO2 35 - 40 mmHg)

11.Hindari beberapa hal yang menyebabkan peninggian tekanan abdominal

seperti batuk, mengedan dan penyedotan lendir pernafasan yang berlebihan.

Penatalaksanaan kegawatdaruratan peningkatan TIK yaitu :10,11,12

Pemantauan TIK

Pemantauan TIK digunakan untuk mencegah terjadinya fase kompensasi ke

fase dekompensasi. Secara obyektif, pemantauan TIK adalah untuk mengikuti

kecenderungan TIK tersebut, karena nilai tekanan menentukan tindakan yang

perlu dilakukan agar terhindar dari cedera otak selanjutnya, dimana dapat

12
bersifat ireversibel dan letal. Dengan pemantauan TIK juga kita dapat

mengetahui nilai CPP, yang sangat penting, dimana menunjukkan tercapai

atau tidaknya perfusi otak begitu juga dengan oksigenasi otak.

Indikasi pemantauan TIK

Pedoman BTF (Brain Trauma Foundation) 2007 merekomendasi bahwa TIK

harus dipantau pada semua cedera kepala berat (Glasgow Coma Scale/GCS 3-

8 setelah resusitasi) dan hasil CT scan kepala abnormal (menunjukkan

hematoma, kontusio, pembengkakan, herniasi, dan/atau penekanan sisterna

basalis) (Level II), TIK juga sebaiknya dipantau pada pasien cedera kepala

berat dengan CT scan kepala normal jika diikuti dua atau lebih kriteria antara

lain usia>40 tahun, sikap motorik, dan tekanan darah sistolik <90 mmHg.

Kontraindikasi pemantauan TIK

Tidak ada kontrindikasi absolut untuk memantau TIK, hanya ada beberapa

kontraindikasi relatif yaitu :

a. Koagulopati dapat meningkatkan risiko perdarahan pada pemasangan

pemantauan TIK. Bila memungkinkan pemantauan TIK ditunda sampai

International Normalized Ratio (INR), Prothrombin Time (PT) dan Partial

Thromboplastin Time (PTT) terkoreksi ( INR <1,4 dan PT <13,5 detik). Pada

kasus emergensi dapat diberikan Fresh Frozen Plasma (FFP) dan vitamin K.

b. Trombosit < 100.000/mm

c. Bila pasien menggunakan obat anti platelet, sebaiknya berikan

sekantong platelet dan fungsi platelet dengan menghitung waktu perdarahan.

13
 d. Imunosupresan baik atrogenik maupun patologis juga merupakan

kontraindikasi relatif pemasangan pemantauan TIK

Metode pemantauan TIK

Ada dua metode pemantauan TIK yaitu metode invasif (secara langsung) dan

non invasive (tidak langsung). Metode non invasif (secara tidak langsung)

dilakukan pemantauan status klinis, neuroimaging dan neurosonology

(Trancranial Doppler Ultrasonography/TCD). Sedangkan metode invasif

(secara langsung) dapat dilakukan di beberapa lokasi anatomi yang berbeda

yaitu intraventrikular, intraparenkimal, subarakhnoid/subdural, dan epidural.

Metode yang umum dipakai yaitu intraventrikular dan intraparenkimal

(microtransducer sensor). Metode subarakhnoid dan epidural sekarang jarang

digunakan karena akurasinya rendah. Pengukuran tekanan LCS lumbal tidak

memberikan estimasi TIK yang cocok dan berbahaya bila dilakukan pada TIK

meningkat. Beberapa metode lain seperti Tympanic Membrane

Displacement/TMD, Optic nerve sheath diameter/ONSD namun akurasinya

sangat rendah.

Pemantauan TIK secara tidak langsung Pemantauan status klinis

Beberapa kondisi klinis yang harus dinilai pada peningkatan TIK yaitu

1. Tingkat kesadaran (GCS)

2. Pemeriksaan pupil

3. Pemeriksaan motorik ocular (perhatian khusus pada nervus III dan VI)

4. Pemeriksaan motorik (perhatian khusus pada hemiparesis

14
 5. Adanya mual atau muntah

6. Keluhan nyeri kepala

7. Vital sign saat itu

Oftalmoskopi adalah salah satu penilaian yang bermakna pada

peningkatan TIK. Papil edema ditemukan bila peningkatan TIK telah terjadi

lebih dari sehari. Tapi sebaiknya tetap dinilai pada evaluasi awal, ada atau

tidak ada papil edema dapat memberikan informasi mengenai proses

perjalanan penyakit.

Neuroimaging

Pada pasien yang dicurigai peningkatan TIK sebaiknya dilakukan

pemeriksaan CT scan kepala. Beberapa temuan pada neuroimaging yang

dicurigai kondisi patologis yang menyebabkan peningkatan TIK.

Adanya lebih dari satu kelainan ini sangat mungkin suatu peningkatan

TIK, sedangkan adanya salah satu temuan diatas menunjukkan potensi

peningkatan TIK. Bila diperlukan dapat diteruskan dengan pemeriksaan MRI

atau CT scan kontras untuk menggambarkan patologi intrakranial dengan

lebih baik, untuk pengambilan keputusan awal, meskipun CT scan tanpa

kontras pun seringkali cukup. Keputusan penting yang harus dilakukan pada

pasien dengan TIK meningkat adalah apakah perangkat pemantauan TIK

harus dipasang. Neuroimaging digunakan untuk menetapkan diagnosa yang

mengakibatkan TIK meningkat, serta melengkapi informasi yang diperoleh

15
 dari anamnesa dan pemeriksaan. Pencitraan tidak dapat menggantikan

pemantauan TIK invasif. Pengulangan CT scan dapat digunakan ketika status

klinis pasien hanya membutuhkan penempatan monitor TIK dalam waktu

singkat. Dalam keadaan ini, pengulangan pencitraan setiap kali perubahan

status pasien dapat mendokumentasikan munculnya temuan baru (misalnya,

hematoma cedera kepala) yang kemudian memerlukan penempatan monitor.

Pendekatan ini dapat digunakan untuk menunda atau menghindari

penempatan monitor TIK dalam kasus di mana kebutuhan untuk itu awalnya

kurang jelas.

Neurosonology

TCD telah terbukti merupakan alat klinis noninvasif yang berguna untuk

penilaian aliran darah arteri basal otak. Semua cabang utama arteri

intrakranial biasanya dapat diinsonasi baik arteri kranial anterior, media dan

posterior melalui tulang temporal (kecuali pada 10% pasien, dimana insonasi

transtemporal tidak memungkinkan), arteri oftalmika dan carotid siphon

melalui orbita, dan arteri vertebral dan arteri basilar melalui foramen

magnum. TCD mengukur kecepatan aliran darah, dalam sentimeter per detik,

yang biasanya berkisar 40-70. Variabel pemantauan esensial kedua berasal

dari rekaman gelombang yang menggunakan indikator pulsatility index (PI),

rasio perbedaan antara kecepatan aliran sistolik dan diastolik dibagi rata-rata

kecepatan aliran, biasanya kurang lebih sama dengan.

16
 Penggunaan klinis yang paling umum dari TCD adalah pemantauan untuk

vasospasme, terutama setelah SAH. Penyempitan lumen arteri, peningkatan

aliran sistolik dan penurunan diastolik (aliran sistolik 120 sangat sugestif dan

200 konfirmasi dari penurunan diameter lumen), mengakibatkan peningkatan

PI (nilai di atas 3:1 sangat sugestif terjadi penyempitan lumen). Penilaian

TCD serial dapat mendeteksi perubahan progresif dalam kecepatan aliran dan

PI akibat vasospasme pada SAH. Penyempitan lumen dapat diproduksi oleh

penyempitan arteri intrinsik sendiri seperti dalam autoregulasi dan

vasospasme yang benar, atau dengan hiperplasia intimal seperti dalam

"vasospasme" pada SAH. Vasospasme juga bisa terjadi karena kompresi

ekstrinsik dari arteri terutama peningkatan difus TIK mengakibatkan

penekanan yang menyebabkan penyempitan arteri basal. Seluruh peningkatan

dalam kecepatan aliran dan PI dapat menunjukkan kompresi ekstrinsik difus

arteri karena TIK meningkat. Sayangnya, TCD kurang sensitif dan spesifik

untuk memberikan alternatif pemantauan TIK noninvasif. TCD tidak dapat

menggantikan pemantauan TIK langsung. Para dokter yang menggunakan

TCD untuk monitor pasien SAH harus selalu ingat bahwa perubahan

penyempitan lumen yang difus mungkin menunjukkan peningkatan TIK.

Beberapa upaya telah dilakukan memanfaatkan TCD untuk menilai hilangnya

autoregulasi dan menilai adanya MAP kritis yang membahayakan CPP.

17
 Pemantauan TIK secara langsung

Pemantauan TIK secara langsung dapat dilakukan dibeberapa lokasi

sesuai dengan anatomi kepala.

Subarachnoid Screw

Subarachnoid screw dihubungkan ke tranducer eksternal melalui

tabung. Alat ini ditempatkan ke dalam tengkorak berbatasan dengan dura. Ini

adalah sekrup berongga yang memungkinkan CSF untuk mengisi baut,

memungkinkan tekanan untuk menjadi sama. Keuntungan metode ini adalah

infeksi dan risiko perdarahan rendah. Aspek negatif termasuk kemungkinan

kesalahan permantauan TIK, salah penempatan sekrup, dan oklusi oleh debris.

Kateter subdural / epidural

Kateter subdural / epidural adalah metode lain untuk memantau TIK.

Metode ini kurang invasif tetapi juga kurang akurat. Hal ini tidak dapat

digunakan untuk mengalirkan CSF, namun kateter memiliki risiko yang lebih

rendah dari infeksi atau perdarahan. Intraparenkimal (microtransducer sensor)

Pemantauaan TIK intraparenkimal menggunakan microtransducer yang

diletakkan di parenkim otak melalui lubang kecil dan baut tengkorak yang

memungkinkan pemantauan TIK simultan, mikrodialisis serebral dan

oksigenasi jaringan otak. Posisi pilihan perangkat tersebut adalah pada

subtansia alba regio frontal nondominan pada cedera otak difus, atau

parenkim perikontusional pada cedera otak fokal. Probe tekanan

18
 intraparenkimal ditempatkan pada hemisfer kontralateral dari hematoma

intraserebral. Perangkat yang berbeda juga tersedia, termasuk fiberoptic dan

teknologi pneumatik. Monitor TIK pneumatic Spiegelberg juga

memungkinkan kalibrasi in vivo dan pemantauan intrakranial. Monitor TIK

Neurovent-P adalah kateter serbaguna yang menggabungkan TIK, oksigenasi

jaringan otak dan pemantauan temperatur otak. Nilai TIK harus

diinterpretasikan dengan hati-hati dan berhubungan dengan penilaian klinis

dan radiologis pasien. Ketika ada perbedaan yang signifikan antara nilai

pemantauan dan gejala klinis, penggantian atau penempatan kembali probe

harus dipertimbangkan.

Kateter intraventrikuler/Ventriculostomy

Tehnik intraventrikular merupakan gold standard pemantauan TIK,

yaitu kateter diinsersikan ke dalam ventrikel lateral biasanya melalui burr

hole kecil di frontal kanan. Tehnik ini juga dapat digunakan untuk

mengalirkan LCS dan memberikan obat intratekal seperti pemberian

antibiotika pada kasus ventrikulitis yang kemungkinan disebabkan oleh

pemasangan kateter itu sendiri.

Sistem tranduser kateter ventrikular eksternal tradisional hanya

memungkinkan pemantauan TIK intermiten bila saluran ventrikel ditutup.

Kateter ventrikel tersedia secara komersial memiliki transduser tekanan dalam

19
lumennya, sistem ini memungkinkan pemantauan TIK dan drainase LCS

simultan.

Beberapa komplikasi bisa terjadi akibat pemasangan kateter ventrikel

antara lain kebocoran LCS, masuknya udara ke ruang subarachnoid dan

ventrikel, drainase LCS yang berlebihan dapat menyebabkan kolaps ventrikel

dan herniasi, atau terapi tidak sesuai berkaitan dengan pembacaan TIK dengan

gelombang kecil, kegagalan elektromekanikal, dan kesalahan operator.

Lubang-lubang kecil di ujung kateter dapat tersumbat oleh gumpalan darah

atau deposit fibrin, dan kateter dapat berpindah sehingga sebagian atau

seluruh ujung kateter terletak dalam parenkim otak bukan dalam ventrikel.

Dalam kasus tersebut, drainase LCS akan menghasilkan gradien tekanan

signifikan antara lumen kateter ventrikel dan ventrikel. Jika diduga ada

obstruksi kateter, irigasi dengan NaCl 0,9% 2 ml dapat mengembalikan

patensi kateter. Prosedur ini harus dilakukan dengan memperhatikan asepsis,

dimana manipulasi berulang berhubungan dengan tingginya insiden infeksi

sistem saraf pusat. Jadi irigasi rutin tidak dianjurkan. Ventrikulitis dan

meningitis adalah komplikasi yang berpotensi mengancam nyawa, yang

disebabkan oleh kontaminasi langsung kateter selama pemasangan atau secara

retrograde oleh kolonisasi bakteri pada kateter. Kejadian infeksi dilaporkan

sekitar 5-20%. Penggunaan sistem drainase tertutup dan sampling LCS

aseptik dan pembilasan kateter dan pengangkatan yang benar kateter yang

tidak dibutuhkan dapat meminimalkan risiko infeksi terkait kateter. LCS dapat

20
mencetuskan infeksi karena pengulangan akses ke sistem drainase. Sampling

LCS lebih diindikasikan karena kriteria klinis khusus daripada menjadi

sampling rutin.8 Posisi pasien saat pengukuran ditinggikan 30-45 derajat.

Tranduser harus sama tinggi dengan titik referensi. Titik referensi yang paling

umum adalah foramen Monro. Titik referensi 0 adalah garis imajiner anatara

puncak telinga dan kantus bagian luar mata.

Lamanya waktu pemakaian kateter ventrikuler bervariasi. Secara umum

lama waktu pemakaian adalah dua minggu atau tergantung kondisi pasien.

Risiko infeksi meningkat pada pemakaian yang lebih lama. Pemberian

antibiotik profilaksis dikaitkan dengan tingginya insiden infeksi LCS yang

resisten antibiotika. Sebaliknya, penggunaan antibiotik dapat menurunkan

kejadian infeksi berhubungan dengan kateter. Setelah dicabut, ujung kateter

harus dikirim untuk kultur, dimana pertumbuhan bakteri berkaitan dengan

risiko tinggi terjadi meningitis, dan tes sensitivitas antibiotika berdasarkan

atas analisis mikrobiologi dapat menjadi pedoman terapi.

Terapi Farmakologi

Cairan Hipertonis1,3,13,14

Cairan hipertonis biasa diberikan jika terjadi peninggian tekanan intracranial

akut tanpa kerusakan sawar darah otak. Manitol 20% per infus dengan dosis

1-1,5 g/kgBB pada dewasa atau 1-3 g/kgBB pada anak-anak diberikan dalam

30-60 menit.

21
 Diuretika 1,13,14

Digunakan asetazolamid atau furosemide yang akan menekan produksi CSS.

Asetazolamid merupakan inhibitor karbonik anhidrase yang diketahui dapat

mengurangi pembentukan cairan serebrospinal di dalam ventrikel sampai

50%. Hasil lebih baik dengan asetazolamid 125-500 mg/hari dikombinasikan

dengan furosemid 0,5-1mg/kgBB/hari atau 20-40 mg intravena setiap 4-6 jam.

Steroid 1,3

Mekanismenya masih belum jelas. Steroid dikatakan mengurangi produksi

CSS dan mempunyai efek langsung pada sel endotel. Deksametason dapat

diberikan dengan dosis 10 mg intravena atau 4 mg per oral 4 kali sehari.

Prednison dan metilprednisolon bisa diberikan dengan dosis 20-80 mg/hari.

Hiperventilasi

Merupakan salah satu cara efektif untuk mengontrol peninggian tekanan

intracranial dalam 24 jam pertama. Target PaCO2 harus diturunkan menjadi

26-30 mmHg untuk menghasilkan dilatasi serebral maksimal. Hal ini

bermanfaat karena daerah-daerah iskemi akan berperfusi baik. Bila PaCO2

kurang dari 20 mmHg, aliran darah akan makin turun sehingga oksigen di

otak tidak cukup tersedia. Iskemi serebral akibat TTIK bisa pulih, namun

diganti oleh iskemi serebral karena vasokontriksi pembuluh darah

serebri.1,13,14

22
 Terapi Hipotermi

Penurunan suhu tubuh sampai 30-340C akan menurunkan tekanan darah

dan metabolism otak, mencegah dan mengurangi edema otak, serta

menurunkan tekanan intrakranial sampai hampir 50%. Hipotermi berisiko

aritmia dan fibrilasi ventrikel (bila suhu di bawah 300C), hiperviskositas,

stress ulcer, dan daya tahan tubuh terhadap infeksi menurun.13

Tatalaksana khusus 1,2,3

a. Mengurangi efek massa

Pada kasus tertentu seperti hematom epidural, subdural maupun

perdarahan intraserebral spontan maupun traumatik serta tumor maupun

abses intrakranial tentunya akan menyebabkan peninggian TIK dengan

segala konsekuensinya. Sebagian dari kondisi tersebut memerlukan

tindakan pembedahan untuk mengurangi efek massa. Kraniektomi

dekompresi dapat dilakukan untuk peningkatan yang refrakter terhadap

terapi konservatif dan menunjukkan penurunan TIK mencapai 70%.

b. Sedasi dan/atau paralisis bila diperlukan, misalnya pada pasien agitasi,

atau terjadinya peningkatan TIK karena manuver tertentu seperti

memindahkan pasien ke meja CT scan. Paralitik dapat digunakan untuk

menurunkan TIK refrakter, tetapi beresiko terjadinya myopati/neuropati

dan dapat mengaburkan kejang.

c. Mengurangi volume cairan serebrospinal

23
 Mengurangi cairan serebrospinal biasanya dilakukan apabila

didapatkan hidrosefalus sebagai penyebab peningkatan TIK seperti

halnya pada infeksi meningitis atau kriptokokkus. Ada tiga cara yang

dapat dilakukan dalam hal ini yaitu memasang kateter intraventrikel,

lumbal punksi, atau memasang kateter lumbal. Pemilihan metode yang

dipakai tergantung dari penyebab hidrosefalus atau ada/tidaknya massa

intrakranial.

Pengaliran cairan serebrospinal dengan kateter lumbal dapat

dikerjakan apabila diyakini pada pemeriksaan imaging tidak didapatkan

massa intrakranial atau hidrosefalus obstruktif. Biasanya dipakai kateter

silastik 16 G pada intradura daerah lumbal. Dengan kateter ini disamping

dapat mengeluarkan cairan serebrospinal, dapat juga dipakai untuk

mengukur TIK. Keuntungan lainnya adalah teknik ini tidak terlalu sulit

dan perawatan dapat dilakukan di luar ICU.

d. Mengoptimalkan CPP dengan menambahkan vasopressor atau cairan

isotonik jika CPP < 60 mmHg. (CPP = MAP-TIK)

e. Mengurangi volume darah intravaskular

Hiperventilasi akan menyebabkan alkalosis respiratorik akut, dan

perubahan pH sekitar pembuluh darah ini akan menyebabkan

vasokonstriksi dan tentunya akan mengurangi CBV sehingga akan

menurunkan TIK. Efek hiperventilasi akan terjadi sangat cepat dalam

beberapa menit. Tindakan hiperventilasi merupakan tindakan yang efektif

24
dalam menangani krisis peningkatan TIK namun akan menyebabkan

iskemik serebral. Sehingga hal ini hanya dilakukan dalam keadaan

emergensi saja. Hiperventilasi dilakukan dalam jangka pendek hingga

mencapai PaCO2 25-30 mmHg. Penurunan PaCO2 1 mmHg akan

menurunkan CBF 3%. Efek hiperventilasi dapat menyebabkan

vasokonstriksi dan peningkatan resiko iskemik jaringan sehingga

tindakan ini hanya dilakukan untuk waktu yang singkat.

Indikasi hiperventilasi 2

Untuk periode singkat (beberapa menit) pada waktu berikut :

Sebelum insersi monitor TIK : jika ada tanda klinis hipertensi

intrakranial.

Setelah insersi monitor : jika ada peningkatan TIK tiba-tiba

dan/atau akut kemunduran neurologis.

Untuk periode yang lebih panjang jika hipertensi intrakranial tidak

responsif terhadap sedasi, paralitik, drainase CSF dan diuretik

osmotik.

Hindari ventilasi bila :2

1. Jangan digunakan untuk profilaksis

2. Hindari hiperventilasi yang panjang

25
 Jika hiperventilasi diperpanjang pada pCO2=25-30 mmHg

dianggap perlu, pertimbangkan untuk monitor SjvO2, AVdO2, atau

CBF untuk menghindari iskemik serebri

3. Hipertensi intrakranial yang tidak responsif dengan terapi lain,

lakukan hiperventilasi jika pCO2 =30-35 mmHg

4. Jangan pernah turunkan pCO2 < 25 mmHg

5. Hemodilusi dan anemia mempunyai efek yang menguntungkan

terhadap CBF dan penyampaian oksigen serebral. Hematokrit

sekitar 30% (viskositas darah yang rendah) akan lebih berefek

terhadap diameter vaskuler dibanding terhadap kapasitas oksigen,

sehingga akan terjadi vasokonstriksi dan akan mengurangi CBV

dan TIK. Namun, bila hematokrit turun dibawah 30% akan

berakibat menurunnya kapasitas oksigen. Hal ini justru akan

mengakibatkan vasodilatasi sehingga TIK akan meningkat. Dengan

demikian strategi yang sangat penting dalam menjaga TIK adalah

mencegah hematokrit jangan sampai turun dibawah 30%.

6. Terapi osmotik

Terapi osmotik menarik air ke ruang intravaskuler. Baik mannitol

maupun salin hipertonik memiliki manfaat rheologik tambahan

dalam menurunkan viskositas darah dan menurunkan volume dan

rigiditas sel darah merah.

26
a. Salin hipertonik : loading dose 30 ml salin 23% diberikan dalam 10-20

menit melalui CVC, dosis pemeliharaan adalah salin 3% 1 mg/kg/jam

dengan kadar Na serum 150-155 mEq/jam. Na harus diperiksa tiap 6 jam.

Pemasukan salin hipertonik ini berkaitan dengan edema. Salin hipertonik

dihentikan setelah 72 jam untuk mencegah terjadinya edema rebound.

b. Mannitol 20% (dosis 0,25-1 gr/kg) : Loading dose 1gr/kg BB, diikuti

dengan dosis pemeliharaan 0,5 gr/kg BB tiap 4-6 jam dengan kadar

osmolaritas serum 300-320 mOsm. Osmolalitas serum diperiksa tiap 6 jam.

Waktu paruh mannitol adalah 0,16 jam. Efikasi terlihat dalam 15-30 menit,

dan durasi efek adalah 90 menit hingga 6 jam.

Mekanisme mannitol memberikan efek yang menguntungkan dalam terapi

ini masih kontroversial, tetapi mungkin meliputi kombinasi berikut :2

1. Menurunkan TIK :

a. Ekspansi plasma segera : menurunkan hematokrit dan viskositas

darah dimana akan meningkatkan CBF dan O2 delivery. Ini akan

menurunkan TIK dalam beberapa menit.

b. Efek osmotik : meningkatkan tonisitas serum menggambarkan

edema cairan dari parenkim otak.

2. Mendukung mikrosirkulasi dengan memperbaiki reologi darah.

Namun, ada beberapa hal yang harus diperhatikan dalam

pemakaian mannitol yaitu sebagai berikut :

27
 I. Mannitol membuka sawar darah otak, dan mannitol yang melintasi

sawar darah otak ke sistem saraf pusat dapat memperburuk edema

otak. Jadi penggunaan mannitol harus diturunkan perlahan

(tapering) untuk mencegah rebound TIK.

II. Pemberian bolus yang berlebihan dapat menyebabkan hipertensi

dan jika autoregulasi terganggu maka akan meningkatkan CBF

dimana dapat mencetuskan herniasi daripada mencegahnya.

III. Mannitol dosis tinggi beresiko untuk terjadinya gagal ginjal akut

khususnya pada osmolaritas serum > 320 mOsm/L, penggunaan

obat-obatan nefrotoksik lainnya, sepsis, adanya penyakit ginjal

sebelumnya.

Tabel 3. Terapi osmotic 3

Pemberian Efek samping Digunakan Hindari bila

Salin Dapat diberikan Overload volume, Ingin CHF

hipertonik dg infus berlanjut, edem pulmonal, meningkatkan dekompensata,

memperbaiki CPP, hipernatremia volume atau hati-hati jika

meningkatkan ekstrim, rebound memperbaiki hiponatremia

volume, efektif edema serebri saat CPP baseline > 24

dlm menurunkan tapering, jam.

TIK pada pasien insufisiensi renal,

yg refrakter dg CPM (central

28
 mannitol pontine myenolysis)

Mannitol Dapat digunakan Deplesi volume, Ingin untuk Gagal ginjal,

melalui jalur harus penuh urine diuresis hipotensi

perifer, bolus output dengan salin,

khususnya pada

TBI dan SAH,

hipotensi, rebound

edema serebral,

hipernatremia,

insufisiensi renal

7. Pilihan lainnya :

a. Totilac : merupakan cairan hipertonik sodium laktat dengan konsentrasi

fisiologis potasium klorida dan kalsium klorida. Cairan ini memiliki

osmolaritas 1020 mOsm/L dengan pH 7.0. Cairan ini netral dan ketika

laktat dimetabolisme, ia tidak menyebabkan asidosis. Dosis penggunaan

10 cc/kg BB selama 12 jam intravena. Totilac mengandung ion yang

akan berdisosiasi menjadi anion (laktat dan klorida) dan kation (sodium,

potasium, kalsium). Sodium, kation di ekstraseluler, jika

konsentrasinya tinggi akan menjaga hipertonisitas sehingga memperbaiki

hemodinamik. Laktat, metabolik fisiologis dimana akan dioksidasi

29
 dimitokondria, dimana oksidasinya akan menghasilkan energi yang sama

dengan glukosa. Kalsium, memegang peranan pada kontraktilitas jantung.

Potasium, mencegah hipokalemia, dimana dapat disebabkan infus sodium

laktat.

b. Barbiturat : bolus penobarbital 5-20 mg/kg diikuti 1-4 mg/kg/jam.

Barbiturat menurunkan metabolic demand dan selanjutnya CBF, CBV

dan TIK jika rantai metabolisme masih intak. Resiko penggunaan

meliputi hipotensi, kesulitan menilai pasien karena efek sedatifnya,

supresi jantung.

c. Induksi hipotermia hingga 32-34C dapat menurunkan CBF dan TIK

dengan menurunkan metabolic demand. Tiap penurunan temperatur 1C

akan menurunkan metabolisme oksigen otak (CMRO2) 7%. Efek

samping hipotermi meliputi infeksi sistemik, bakteremia, koagulopati,

pneumonia, hipokalemia, dan aritmia.

d. Steroid : seperti deksametason tidak efektif digunakan pada pasien trauma

kapitis. Biasanya berguna untuk edema yang berhubungan dengan tumor dan

infeksi. Dosis awal yang biasa digunakan adalah 10 mg deksametason

intravena diikuti 4 mg tiap 6 jam.

Tabel 4. Langkah untuk terapi krisis peningkatan TIK akut 2

Langkah Rasional

Periksa jalan nafas, posisi dll (lihat langkah tatalaksana umum)

30
Pastikan pasien disedasi dan paralisis Menurunkan peningkatan respon simpatis

dan hipertensi karena gerakan, tensing

abdominal musculature

Drainase 3-5 ml cairan serebrospinal jika Menurunkan volume intracranial

ada IVC (intraventricular catheter)

Mannitol* 1 gr/kg iv bolus atau 10-20 ml volumeplasma CBF TIK,

salin 23% osmolalitas serum air di otak

Hiperventilasi dengan ambu bag (jaga Menurunkan pCO2 CBF TIK

pCO2 > 25 mmHg)

Penobarbital 100 mg iv pelan atau Sedatif, TIK, terapi kejang,

tiopental 2,5 mg/kg iv 10 menit kemungkinan neuroprotektif

lewati langkah ini dan langsung ke hiperventilasi jika hipotensi, deplesi volume, atau

jika osmolalitas serum > 320 mOsm/L.

31
 BAB III

KESIMPULAN

3.1 Kesimpilan

Tekanan intrakranial adalah tekanan yang terdapat pada otak dan cairan

serebrospinal. Tubuh memiliki berbagai mekanisme melalui pergeseran dalam

produksi dan penyerapan CSS yang membuat tekanan intrakranial stabil.

Tekanan CSS telah terbukti dipengaruhi oleh perubahan mendadak tekanan

intratoraks selama batuk (tekanan intraabdominal dan komunikasi dengan

pembuluh darah (sistem vena dan arteri)).4

Perubahan ICP dikaitkan dengan perubahan volume dalam satu atau lebih

konstituen di dalam tempurung kepala. Tengkorak dan kanal tulang belakang,

bersama dengan dura relatif inelastis, membentuk sebuah wadah yang kaku,

sehingga peningkatan apapun dari otak, darah, atau CSS akan cenderung

meningkatkan tekanan intrakranial (TIK). Peningkatan kecil volume otak tidak

menyebabkan peningkatan TIK langsung, karena CSS akan dipindahkan ke kanal

tulang belakang, serta sedikit meregangkan falks cerebri. Namun, setelah TIK

sudah mencapai sekitar 25 mmHg, peningkatan kecil volume otak sudah dapat

menyebabkan peningkatan TIK.5

Penatalaksanaan peningkatan tekanan intracranial dapat berupa tindakan

umum, terapi farmakologis, dan tindakan bedah. Tindakan bedah tergantung

32
penyebabnya, perlu dipertimbangkan tindakan dekompresi berupa kraniotomi

atau shunting.

33