BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Aritmia merupakan suatu kondisi jantung yang berkontraksi dengan ritme

yang tidak beraturan. Dalam hal ini dapat lebih cepat (takiaritmia) ataupun lebih
lambat (bradiaritmia), walaupun lebih umum yang mengalai percepatan ritme jantung.
Penyebab utama dari aritmia adalah gangguan dalam penjalaran stimulus kontraksi
jantung yang melibatkan ion-ion tertentu yaitu Na+, K+, Cl-, serta Ca2+.

Aritmia didefinisikan sebagai hilangnya ritme jantung terutama

ketidakteraturan pada detak jantung, meliputi kondisi yang disebabkan
ketidaknormalan laju, keteraturan, atau urutan aktivasi jantung.

Aritmia yang pada umumnya dikenal sebagai ritme jantung, adalah kondisi di
mana laju detak jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur.Takikardia
adalah kondisi di mana jantung berdetak terlalu cepat. Bradikardia terjadi ketika detak
jantung terlalu lambat..Beberapa aritmia dapat menyebabkan jantung tidak
memompakan cukup darah ke tubuh, sehingga menyebabkan kemungkinan kerusakan
pada otak, jantung dan organ vital lainnya.

Aritmia dapat disebabkan oleh serangan jantung sebelumnya. Kondisi lain

yang juga merusak sistem listrik jantung mencakup tekanan darah tinggi, penyakit
jantung koroner dan gagal jantung. Kebiasaan gaya hidup tidak sehat seperti merokok,
peminum berat, terlalu banyak kafein dan penyalahgunaan obat-obatan juga dapat
menyebabkan aritmia.

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi aritmia ?
2. Bagaimana tipe tipe aritmia ?
3. Bagaimana patofisiologi aritmia ?
4. Bagaimana tanda gejala seseorang menderita aritmia ?
5. Bagaimana faktor resiko pasien aritmia?
6. Bagaimana terapi pasien artmia ?
7. Bagaimana studi kasus pasien aritmia ?

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian aritmia
2. Untukmengetahui tipe-tipe aritmia
3. Untuk mengetahuipatofsiologi aritmia

1
4. Untuk megetahui tanda dan gejala bagi penderita aritmia
5. Untuk mengetahui faktor resiko pasien aritmia
6. Untuk mengetahui terapi pasien aritmia
7. Untuk mengetahui studi kasus penyakit aritmia

2
 BAB II

ISI

Penggolongan antiaritmia :

1. kelas lA menghambat arus masuk ion Na+, menekan depolarisaii fase 0, dan
memperlambat kecepatan konduksi serabut Purkinje miokard ke tingkat sedang pada
nilai Vmax istirahat normal
2. Kelas 2 Obat-obat penghambat adrenoseptor beta.
3. Obat-obat dalam kelas 3 ini mempunyai sifat farmakologik yang berlainan, tetapi
sama-sama mempunyai kemampuan memperpanjang lama potensial aksi dan
relractoriness serabut purkinje dan serabut otot ventrikel.
4. Obat-obat antiaritmia kelas lV adalah penghambat kanal Ca+.

Obat obat anti aritmia :

Kelas 1 A

Kinidin

Indikasi :

Ekstradiol, supraventrikel, takikardia supraventrikular (flutter atrium) juga takikardia

ventrikular (kecuali takiritmia yang disebabkan digitalis) profilaksis residif setelah
regulasi

Dosis :

200-300 mg 3-4 kali sehari

Efek samping :

cinchonism, diare, kejang perut, mual, muntah, hipotensi, TdP, memperburuk gagal
jantung, aritmia ventrikuler, demam, hepatitis, trombositopenia, anemia hemolitik

Toksisitas :

3
 Hipersensitifitas, blokade AV tingkat 2 dan 3, blokade pada paha, baradikardi,
insufiensi jantung dengan dekompansasi, intoksikasi digitalis, hiperkalemia.

Procainamide

Indikasi :

Mirip kinidin, profilaksis dan pengobatan awal ekstradiol supraventikular dan

ventikular serta takiaritmia ( kecuali takiaritmia yang disebabkan digitalis)

Dosis :

1000-1500mg setiap 8 jam (sebagai tablet retard)

Efek samping :

Systemic lupus erythematosus, diare, mual, muntah, TdP, memperburuk gagal jantung,
gangguan konduksi/aritmia ventrikular, agranulositosis

Dysopiramide

Indikasi :

Mirip kinidin dan procainamide, profilaksis dan pengobatan awal ekstradiol

supraventikular dan ventikular serta takiaritmia ( kecuali takiaritmia yang disebabkan
digitalis)

Dosis :

Dosis penjenuhan : 4 x 0.1 0.2 g p.o dalam 24 jam dan dosis pemeliharaan: 2-4 x
0.1-0.2g p.o dalam 24 jam

Efek samping :

Gejala-gejala antikolinergik (mulut kering, retensi urin, konstipasi, pandangan kabur),

mual, tidak nafsu makan, tDP, gagal jantung, memperburuk gangguan konduksi
(aritmia ventrikular), hipoglikemia

4
Kelas 1 B

Lidocaine

Indikasi :

Takikardia ventrikuler dan ekstrasistol (terutama sebagai akibat infark miokad, setelah
tindakan bedah pada jantung serta akibat dari intoksikasi glikosid jantung ). Tidak
efektif pada gangguan irama atrium.

Dosis :

1000-1500mg setiap 8 jam (sebagai tablet retard)

Efek samping :

Pusing, sedasi, bicara kacau, pandangan kabur, kejang otot, bingung, mual, muntah,
kejang, psikosis, terhentinya sinus.

Toksisitas :

Infusiensi jantun dengan dekompensasi: bradikardi; sick-sinus- sindrom; blockade

AV total ; blockade pada paha; infusiensi hati.

Meksiletin

Indikasi :

Mirip lidokain. Takikardi ventrikuler dan ekstrasistol. Secara umum tidak efektif pada
gangguan aritmia.

Dosis :

Sebagai antiaritmia : oral 3 x 200mg, i.v.: pada awal 250mg/10 menit, 250mg pada
jam berikut, setelah itu 0.5-1mg/menit sebagai infuse jangka panjang.

Efek samping :

Pusing, sedasi, bicara kacau, pandangan kabur, kejang otot, bingung, mual, muntah,
kejang, psikosis, terhentinya sinus.

5
 Toksisitas :

Infusiensi jantung dengan dekompensasi: bradikardi; sick-sinus-sindrom;blockade

AV total ; blockade pada paha; infusiensi hati.

Kelas 1 C

Flekainid

Indikasi :

sangat efektif dalam menekan kontraksi ventrikel prematur. Namun, hal itu dapat
menyebabkan eksaserbasi parah aritmia bahkan ketika dosis normal yang diberikan
kepada pasien dengan takiaritmia ventrikel yang sudah ada sebelumnya dan mereka
dengan miokard infark dan ventrikel ektopi sebelumnya.

Dosis :

1 mg/kg/BB i.v atau 2x 100-150 mg p.o/hari

Efek samping :

Bahaya ES kardiostotik pada lebar terapeutik yang sempit: bradikardia yang

menonjol, blockade AV atau blockade intraventrikuler, takiaritmia ventrikuler :
fibrilasi ventrikel.

Toksisitas :

Infusiensi jantung yang serius ; bradikardi; sick-sinus- sindrom;blockade AV

tingkat 2 dan 3 ; blockade pada paha; hipotensi yang menonjol.

Propafenone

Indikasi :

digunakan terutama untuk aritmia supraventrikuler dan takiaritmia; fibrilasi atrium

paroksismal; sindrom wolf-parkinson-white; takiardia ventriculer.

Dosis :

6
 Sebagai antiaritmia : oral 3 x 200mg i.v.: pada awal 250mg/10menit, 250mg pada
jam berikut setelah itu 0.5-1mg/menit sebagai infuse jangka panjang.

Efek samping :

Efek samping yang paling umum adalah rasa logam dan sembelit; aritmia
eksaserbasi juga dapat terjadi.

Morisizin

Indikasi :

Morisizin adalah obat antiaritmia derivat fenotiazin yang digunakan untuk pengobatan
aritmia ventrikuler

Dosis :

dosis biasa morisizin adalah 200-300 mg melalui oral 3 kali sehari.

Efek samping :

Kepala pusing, Mual, Mengeksaserbasi aritmia.

Kelas 2

Propanolol

Indikasi :

suatu obat penghambat beta-adrenoseptor yang terutama digunakan untuk terapi

takiaritma dan antiangina. Propranolol memiliki khasiat menghambat kecepatan
konduksi impuls dan mendepresi pembentukan fokus aktopik

Dosis :

Dewasa : oral 10 - 20 mg, 3 - 4 kali sehari, dosis dapat ditingkatkan bila diperlukan.
Anak anak :oral 0,5 mg/kg BB perhari dibagi 3 - 4 kali pemberian.

Efek samping :

Kardiovascular : bradikardia, gagal jantung kongestif, blokade A-V, hipotensi, tangan

terasa dingin, trombositopenia, purpura, insufisiensi arterial.

7
 Susunan saraf pusat : rasa capai, lemah dan lesu ( paling sering), depresi
mental/insomnia, sakit kepala, gangguan visual, halusinasi.

Gastrointesnial : mual, muntah, mulas, epigastric distress, diare, konstipasi ischemic

colitis, flatulen.

Pernafasan : bronkospasme.

Hematologik : diskarasia darah (trombositopenia, agranulositosis).

Kelas 3

Amiodarone

Indikasi :

Obat ini digunakan untuk mengobati aritmia ventrikel yang serius. Namun, obat ini
juga sangat efektif untuk pengobatan aritmia supraventrikular seperti atrial fibrilasi.
Sebagai hasil dari spektrum yang luas kerjanya antiaritmia, sangat banyak digunakan
untuk berbagai macam aritmia.

Dosis :

dosis rendah (100-200 mg / d) dari amiodarone efektif dalam menjaga irama sinus
yang normal pada pasien dengan atrial fibrilasi.

Efek samping :

Tremor, ataksia, paresthesia, insomnia, mikrodeposit kornea, neuropati/neuritis optic,

mual, muntah, anoreksia, TdP (<1%), bradikardia/AV blok (IV dan oral), fibrosis
paru, kelainan tes fungsi hati, hepatitis, hipotiroid, hipertiroid, fotosensitivitas,
perubahan warna kulit menjadi biru-kelabu, hipotensi (IV), flebitis (IV)

Toksisitas :

Amiodarone dapat menghasilkan bradikardia simtomatik dan blok jantung pada

pasien dengan sinus yang sudah ada sebelumnya atau penyakit nodus AV. Obat
terakumulasi dalam banyak jaringan, termasuk jantung (10-50 kali lebih daripada di
plasma), paru-paru, hati, dan kulit, dan terkonsentrasi di air mata. toksisitas paru yang

8
 berhubungan dengan dosis adalah efek samping yang paling penting. Bahkan pada
dosis rendah 200 mg / d atau kurang, fibrosis paru yang fatal dapat diamati pada 1%
pasien.

Dronedarone

Indikasi :

Obat ini umumnya digunakan oleh orang-orang yang punya riwayat kelainan detak
jantung tidak teratur tertentu seperti paroxysmal atau fibrilasi atrium persisten. Obat
ini membantu untuk mengurangi risiko fibrilasi atrium. Obat ini juga dikenal sebagai
obat antiaritmia. Dosis :

Obat ini memiliki paruh 24 jam dan dapat diberikan dua kali sehari dengan dosis tetap
400 mg.

Efek samping :

Efek samping yang sering terjadi adalah diare, mual, nyeri perut, muntah, dan lemas.

Toksisitas :

Obat ini tidak boleh digunakan oleh orang-orang yang mengalami fibrilasi atrium
permanen karena memiliki peningkatan risiko efek samping yang serius.

Vernakalant

Indikasi :

vernakalant efektif dalam mengkonversi fibrilasi atrium onset baru-baru ini ke irama
sinus normal pada 50% pasien.

Dosis :

dosis klinis maksimal 1800 mg / hari

Efek samping :

Efek samping dari vernakalant termasuk dysgeusia (gangguan rasa), bersin,

paresthesia, batuk, dan hipotensi.

9
 Sotalol

Indikasi :

Takiaritmia supraventrikular dan ventricular; perlindungan terhadap pengaruh

adnergik pada hipertiroidisme; sindrom jantung hiperkinetis; angina pectoris; tekanan
darah tinggi.

Dosis :

Sebagai antiaritmia mula-mula 100mg/hari, jiak perlu dapat menjadi 340-480mg/hari

(sambil frekuensi jantung diawasi).

Efek samping :

Pusing, lemah, kelelahan, mual, muntah, diare, bradikardia, TdP, bronkospasme,

memperburuk gagal jantung.

Bretilium

Indikasi :

untuk pengobatan aritmia ventrikel yang mengancam jiwa, yang gagal diobati dengan
obat-obat antiaritmia lini pertama (first line) seperti lidokain atau prokainamid.

Dosis :

5-10 mg/kgBB yang diberikan per infus selama 10-30 menit. Dosis beriikutnya
diberikan 1-2 jam kemudian bila aritmia belum teratasi atau setiap 6 jam sekali untuk
pemeliharaan. lnterval dosis harus diperpanjang pada penderita dengan gangguan faal
ginjal

Efek samping :

Hipotensi adalah elek samping utama bretilium Pemberian intravena cepat dapat
menimbulkan mual dan muntah.

Kelas 4

Verapamil

10
 Indikasi :

Takikardia supraventrikuler; ekstrasistol atrium; flutter dan fibrilasi atrium disertai

takiaritmia; semua bentuk angina pectoris; hopertensi.

Dosis :

Verapamil dosis bolus awal 5 mg diberikan selama 2-5 menit, diikuti beberapa menit
kemudian oleh bolus 5 mg kedua jika diperlukan. Setelah itu, dosis 5-10 mg dapat
diberikan setiap 4-6 jam, atau infus konstan 0,4 mcg / kg / menit dapat digunakan.
dosis oral yang efektif lebih tinggi dari dosis intravena karena lulus metabolisme
pertama dan berkisar dari 120 mg sampai 640 mg sehari, dibagi menjadi tiga atau
empat dosis.

Efek samping :

sembelit, kelelahan, gugup, dan edema perifer.

Toksisitas
Infusiensi jantung dengan dekompensasi ; infark miokarrd yang baru;
AV; hipotensi ; blockade reseptor .

Diltiazem

Indikasi :

aritmia supraventrikular, termasuk pengendalian tingkat di atrial fibrilasi.

Dosis :

180-360 mg/hari

Efek samping :.

mempunyai efek yang sama dengan verapamil.

11
 BAB III

PEMBAHASAN

A. DEFINISI

Aritmia merupakan suatu kondisi jantung yang berkontraksi dengan ritme

yang tidak beraturan. Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem
listrik jantung. Pada umumnya gangguan sistem listrik jantung akan menimbulkan
perubahan irama jantung menjadi terlalu lambat (Bradiaritmia, jantung berdenyut
kurang dari 60 kali permenit) atau terlalu cepat (Takiaritmia, jantung berdenyut
lebih dari 100 kali permenit). Keadaan tersebut akan berpengaruh terhadap kerja
jantung memompa darah ke seluruh tubuh.

Bila jantung berdenyut terlalu lambat, maka jumlah darah yang mengalir di
dalam sirkulasi menjadi berkurang, sehingga kebutuhan tubuh tidak terpenuhi. Hal ini
akan menimbulkan gejala seperti mudah capek, kelelahan yang kronis, sesak,
keleyengan bahkan sampai pingsan. Yang berbahaya, bila jumlah darah yang menuju
otak menjadi berkurang bahkan minimal sehingga terjadi pingsan atau perasaan
melayang. Pada keadaan yang lebih parah dapat menyebabkan stroke.

Sebaliknya, bila jantung berdenyut terlalu cepat maka jantung akan mengalami
kelelahan dan akan menimbulkan gejala-gejala berdebar yang biasanya disertai
perasaan takut karena debaran jantung yang begitu cepat (sampai lebih dari 200 kali
permenit). Pada keadaan yang ekstrim dimana bilik jantung berdenyut sangat cepat
dan tidak terkendali, maka terjadi kegagalan sirkulasi darah yang bila dilakukan
pertolongan cepat dengan kejut listrik (DC shock) dapat mengakibatkan kematian.,
Kebanyakan takiaritmia tidak menimbulkan kematian mendadak. Akan tetapi tentu
harus dipastikan jenis aritmia apa yang terdapat pada seorang pasien.

Bradiaritmia yang terjadi akibat hambatan transmisi listrik jantung, umumnya

menetap sehingga diperlukan alat bantu yang dapat menjamin kecukupan frekuensi
denyut jantung. Alat tersebut adalah alat pacu jantung tetap (Permanent Pace Maker,

12
PPM). PPM ditanam dibawah kulit dada lalu dihubungkan ke jantung melalui sejenis
kabel. Hanya diperlukan operasi kecil dengan bius lokal saja untuk pemasangan PPM.
Takiaritmia, pada umumnya dapat disembuhkan total melalui tindakan ablasi.
Setelah dilakukan tindakan ablasi, pasien terbebas dari penyakit takiaritmia dan tidak
memerlukan obat-obatan lagi. Ablasi adalah tindakan invasif yang merupakan
kelanjutan dari EPS. Pada ablasi dilakukan pemutusan/eliminasi sumber takiaritmia
dengan menggunakan panas yang dihasilkan oleh gelombang frekuensi radio. Tingkat
keberhasilan ablasi pada takiartmia yang umum terjadi, sangat tinggi yaitu sekitar
95%. Dengan resiko yang sangat kecil.

Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang sering

terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah perubahan pada
frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh konduksi elektrolit abnormal atau
otomatis (Doenges, 1999). Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk
potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel (Price, 1994). Gangguan irama
jantung tidak hanya terbatas pada iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk
gangguan kecepatan denyut dan konduksi (Hanafi, 1996).

Aritmia jantung (heart arrhythmia) menyebabkan detak jantung menjadi terlalu cepat,
terlalu lambat, atau tidak teratur. Aritmia jantung umumnya tidak berbahaya.
Kebanyakan orang sesekali mengalami detak jantung yang tidak beraturan kadang
menjadi cepat, kadang melambat. Namun beberapa jenis aritmia jantung dapat
menyebabkan gangguan kesehatan atau bahkan sampai mengancam nyawa. . Aritmia
dan HR abnormal tidak harus terjadi bersamaan. Aritmia dpt terjadi dg HR yang

13
 normal, atau dengan HR yang lambat (disebut bradiaritmia - kurang dari 60 per
menit). Aritmia bisa juga terjadi dengan HR yang cepat (disebut tachiaritmia - lebih
dari 100 per menit).

Pengobatan aritmia jantung seringkali dapat mengendalikan atau

menghilangkan denyut jantung tidak teratur. Selain itu, aritmia juga dapat diatasi
dengan menjalankan gaya hidup sehat. Tanda dan gejala aritmia jantung tidak selalu
mudah dikenali. Pemeriksaan kesehatan rutin bisa membantu untuk mendeteksi
aritmia lebih dini. Irama jantung yang tidak teratur dapat juga terjadi pada jantung
yang normal dan sehat.

B. TIPE TIPE ARITMIA

Ada beberapa tipe-tipe aritmia :

a. Sinus Takikardi
Meningkatnya aktifitas nodus sinus, gambaran yang penting pada ECG adalah : laju
gelombang lebih dari 100 X per menit, irama teratur dan ada gelombang P tegak
disandapan I,II dan aVF.

b. Sinus bradikardi
Penurunan laju depolarisasi atrium. Gambaran yang terpenting pada ECG adalah laju
kurang dari 60 permenit, irama teratur, gelombang p tgak disandapan I,II dan aVF.

c. Komplek atrium prematur

Impul listrik yang berasal di atrium tetapi di luar nodus sinus menyebabkan kompleks
atrium prematur, timbulnya sebelum denyut sinus berikutnya. Gambaran ECG
menunjukan irama tidak teratur, terlihat gelombang P yang berbeda bentuknya dengan
gelombang P berikutnya.

d. Takikardi Atrium
Suatu episode takikardi atrium biasanya diawali oleh suatu kompleks atrium prematur
sehingga terjadi reentri pada tingkat nodus AV.

e. Fluter atrium.

14
 Kelainan ini karena reentri pada tingkat atrium. Depolarisasi atrium cept dan teratur,
dan gambarannya terlihat terbalik disandapan II,III dan atau aVF seperti gambaran
gigi gergaji

f. Fibrilasi atrium
Fibrilasi atrium bisa tibul dari fokus ektopik ganda dan atau daerah reentri multipel.
Aktifitas atrium sangat cepat.sindrom sinus sakit

g. Komplek jungsional prematur

suatu beat prematur yang fokusnya berasal dari AV Node.
h. Irama jungsional
salah satu bentuk irama dari supraventrikular yang fokusnya berasal dari AV node, (
normal fokus irama berada pada SA node ). Normalnya heart rate pada Junctional
Rhythm berada pada 40 - 60 bpm, bila > 60 bpm dikatakan Accelerated Junctional
Rhythm.
i. Takikardi ventrikuler
denyut jantung cepat yang dimulai di ruang jantung bagian bawah (ventrikel).

C. TANDA DAN GEJALA

Banyak dari aritmia jantung tidak menimbulkan gejala ataupun tanda. Begitu
tanda atau gejala timbul, beberapa diantaranya yang paling sering terjadi (Suci,
2011):

Berdebar debar atau berdetak terlalu cepat atau terlalu lambat

Detak jantung tidak teratur
Perasaan seperti adanya jeda antara detak jantung satu dengan yang lainnya

Tanda dan gejala yang menggambarkan hal yang lebih buruk :

Cemas
Terasa lemah dan pusing
Pingsan atau terasa ingin pingsan
Berkeringat
Nafas pendek, sesak
Nyeri dada

15
D. FAKTOR RESIKO

Faktor-faktor tertentu dapat meningkatkan resiko terkena aritmia jantung atau

kelainan irama jantung. Beberapa faktor tersebut diantaranya adalah:

1. Penyakit Arteri Koroner

Penyempitan arteri jantung, serangan jantung, katup jantung abnormal,
kardiomiopati, dan kerusakan jantung lainnya adalah faktor resiko untuk hampir
semua jenis aritmia jantung.

2. Tekanan Darah Tinggi

Tekanan darah tinggi dapat meningkatkan resiko terkena penyakit arteri koroner.
Hal ini juga menyebabkan dinding ventrikel kiri menjadi kaku dan tebal, yang
dapat mengubah jalur impuls elektrik di jantung.

3. Penyakit Jantung Bawaan

Terlahir dengan kelainan jantung dapat memengaruhi irama jantung.

4. Masalah pada Tiroid

Metabolisme tubuh dipercepat ketika kelenjar tiroid melepaskan hormon tiroid
terlalu banyak. Hal ini dapat menyebabkan denyut jantung menjadi cepat dan
tidak teratur sehingga menyebabkan fibrilasi atrium (atrial fibrillation).
Sebaliknya, metabolisme melambat ketika kelenjar tiroid tidak cukup melepaskan
hormon tiroid, yang dapat menyebabkan bradikardi (bradycardia).

5. Obat dan Suplemen

Obat batuk dan flu serta obat lain yang mengandung pseudoephedrine dapat
berkontribusi pada terjadinya aritmia.

6. Obesitas
Selain menjadi faktor resiko untuk penyakit jantung koroner, obesitas dapat
meningkatkan resiko terkena aritmia jantung.

16
7. Diabetes
Resiko terkena penyakit jantung koroner dan tekanan darah tinggi akan
meningkat akibat diabetes yang tidak terkontrol. Selain itu, gula darah rendah
(hypoglycemia) juga dapat memicu terjadinya aritmia.

8. Obstructive Sleep Apnea

Obstructive sleep apnea disebut juga gangguan pernapasan saat tidur. Napas yang
terganggu, misalnya mengalami henti napas saat tidur dapat memicu aritmia
jantung dan fibrilasi atrium.

9. Ketidakseimbangan Elektrolit
Zat dalam darah seperti kalium, natrium, dan magnesium (disebut elektrolit),
membantu memicu dan mengatur impuls elektrik pada jantung.
Tingkat elektrolit yang terlalu tinggi atau terlalu rendah dapat memengaruhi
impuls elektrik pada jantung dan memberikan kontribusi terhadap terjadinya
aritmia jantung.

10. Terlalu Banyak Minum Alkohol

Terlalu banyak minum alkohol dapat memengaruhi impuls elektrik di dalam
jantung serta dapat meningkatkan kemungkinan terjadinya fibrilasi atrium (atrial
fibrillation). Penyalahgunaan alkohol kronis dapat menyebabkan jantung berdetak
kurang efektif dan dapat menyebabkan cardiomyopathy (kematian otot jantung).

11. Konsumsi Kafein atau Nikotin

Kafein, nikotin, dan stimulan lain dapat menyebabkan jantung berdetak lebih
cepat dan dapat berkontribusi terhadap resiko aritmia jantung yang lebih serius.

12. Obat-obatan ilegal

seperti amfetamin dan kokain dapat memengaruhi jantung dan mengakibatkan
beberapa jenis aritmia atau kematian mendadak akibat fibrilasi ventrikel
(ventricular fibrillation).

17
E. TERAPI

Prinsip Penggunaan Klinis Obat Antiaritmia

Obat yang mengubah elektrofisiologis jantung sering memiliki batas yang

sangat tipis antara dosis yang dibutuhkan untuk menghasilkan efek yang
diinginkan dan dosis yang menyebabkan efek merugikan. Selain itu, efek
merugikan dari terapi obat aritmia dapat menginduksi aritmia baru, yang dapat
berakibat fatal. Penanganan nonfarmakologis seperti alat dengan pacu jantung,
defibrilasi listrik atau ablasi daerah target ditujukan untuk aritmia tertentu. Pada
kasus lainnya terapi tidak diperlukan walaupun terdeteksi adanya aritmia. Oleh
karena itu, prinsip dasar terapeutik yang diuraikan di bab ini harus diterapkan
untuk mengoptimalkan terapi antiaritmia. (Morady, 1999)

1. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor pemicu

Berbagai faktor yang bisa memicu aritmia jantung antara lain hipoksia,
gangguan elektrolit (terutama hipokalemia) , iskemia miokardial, dan obat-obat
tertentu. Antiaritmia, termasuk glikosida digitali, bukanlah satu-satunya obat
yang dapat memicu aritmia. Sebagai contoh, teofilin merupakan oenyebab utama
takikardia atrium multifokus, yang terkadang dapat ditangani hanya dengan
menurunkan dosis teofilin. Torsades de pointes dapat muncul tidak hanya selama
terapi dengan aritmia yang memperpanjang potensial aksi, tetapi juga karena
obat-obat lain yang umumnya tidak digolongkan sebagai obat yang memiliki efek
terhadap saluran ion. Obat tersebut antara lain antihistamin terfenadin dan
astemizol; antibiotic eritrimisin; antiprozoa pentamidin; beberapa antipsikosis,
terutama tioridazin dan antidepresan trisiklik tertentu. (Gilman, 1996)

2. Menentukan tujuan terapi

Menentukan tujuan sangat penting jika terdapat berbagai pilihan

terapeutik yang berbeda. Misalnya, pada pasien dengan fibrilasi atrium terdapat
tiga pilihan: (1) Menurunkan respons ventrikel, dengan menggunakan senyawa
pemblok nodus AV seperti digitalis, verapamil, diltiazem, atau antagonis -
adrenergik ; (2) Memulihkan dan menjaga ritme normal, dengan menggunakan
obat-obatan seperti kuinidin, flekainid, atau amiodaron; atau (3) Memutuskan
untuk tidak melakukan terapi antiaritmia, yang mungkin merupakan pendekatan

18
 yang tepat jika pasien benar-benar tidak menunjukkan gejala. Sebagian besar
pasien yang mengalami fibrilasi atrium juga memperoleh manfaat antikoagulasi
untuk mengurangi insiden stroke, bagaimanapun gejalanya (Singer, 1996)

3. Meminimalkan risiko

Risiko terapi antiaritmia yang makin diketahui adalah kemungkinan

munculnya aritmia baru, dengan konsekuensi yang berpotensi mengancam jiwa.
Sindrom perangsang aritmia oleh obat antiaritmia dengan mekanisme yang
berbeda. Aritmia yang dirangsang obat ini harus diketahui, karena melanjutkan
pengobatan dengan obat antiaritmia sering memperburuk keadaan, sedangkan
penghentian penggunaan senyawa penyebabnya sering menyembuhkan. Selain
itu, dapat dilakukan terapi khusus yang menargetkan mekanisme penyebab
terjadinya aritmia ini, dan juga penting untuk menetapkan diagnosis yang tepat.
Misalnya, pengobatan takikardia ventrikel dengan verapamil mungkin bukan saja
tidak efektif tetapi juga dapat menyebabkan kolaps kardiovaskular parah (Stewart
et al., 1986)

Cara lain untuk meminimalkan efek merugikan obat-obat antiaritmia

adalah dengan menghindari penggunaan obat-obat tertentu pada sekelompok
tertentu. Misalnya, pasien dengan riwayat gagal jantung kongestif sangat rentan
terkena gagal jantung selama terapi dengan disopiramid. Seringkali efek
merugikan obat sulit dibedakan dari memburuknya penyakit penyebabnya.
Amiodaron dapat digunakan pada pasien dengan penyakit pulmonal lanjut. Pada
pasien tersebut, efek merugikan yang berpotensi fatal ini sulit dideteksi (Gilman,
1996)

4. Elektrifisiologi jantung sebagai target bergerak

Elektrofisiologi jantung bervariasi dengan cara yang sangat dinamis

sebagai respons terhadap pengaruh dari luar seperti perubahan tonus otonom,
iskemia miokardinal, atau regangan miokardial. Sebagai contoh, iskemia
miokardial menyebabkan perubahan K+ ekstrasel yang kemudian menyebabkan
potensial istirahat menjadi kurang negatif, menonaktifkan saluran Na+ , serta
memperlambat penghantaran (Weiss, 1991). Selain itu, iskemia miokardial dapat
menyebabkan pelepasan metabolit iskemia, misalnya lisofosfatidilkolin, yang

19
 dapat mengubah fungsi saluran ion (DaTorre et al., 1991). Iskemia juga dapat
mengaktivasi saluran yang biasanya tidak aktif, misalnya saluran K + yang
dihambat-ATP (Wilde and Janse, 1994). Dengan demikian, jantung normal dapat
memperlihatkan perubahan potensial istirahat (sebagai respons terhadap iskemia
miokardial), kecepatan penghantaran, konsentrasi Ca2+ intrasel, dan depolarisasi,
yang masing-masing dapat menyebabkan aritmia atau mengubah respons
terhadap terapi aritmia atau mengubah respons terhadap terapi antiaritmia
(Gilman, 1996)

Prinsip penggunaan klinik obat-obat anti aritmia adalah kemungkinan

pengobatan dengan berbagai obat menjadi efektif tergantung pada hubungan
antara dosis obat yang dibutuhkan guna menghasilkan efek terapi yang diinginkan
dan dosis obat yang berhubungan dengan toksisitas. Manfaat pengobatan
antiaritmia sebenarnya secara relative sukar dibuktikan (Katzung, 1997)

Berbagai ketentuan penting yang harus dibuat sebelum memulai

pengobatan berbagai antiaritmia yaitu berbagai factor yang menyebabkan aritmia
harus disingkirkan, diagnosa aritmia harus dibuktikan dengan tegas, penting
untuk membuktikan dasar yang dapat dipercaya lalu menilai keuntungan berbagai
penanggulangan pengaruh aritmia, hanya dengan identifikasi irama jantung yang
abnormal tidak selalu butuh pengobatan aritmia (Katzung, 1997)

Obat-Obat Antiaritmia Spesifik

Aritmia disebabkan karena aktivitas pacu jantung yang abnormal atau

penyebaran impuls abnormal. Jadi, pengobatan aritmia bertujuan mengurangi
aktivitas pacu jantung ektopik dan memperbaiki hantaran atau pada sirkuit
reentry untuk menghentikan pergerakan melingkar. Mekanisme utama untuk
mencapai tujuan adalah (1) hambatan saluran natrium (2) hambatan efek otonom
simpatis pada jantung (3) perpanjangan periode refrakter yang efektif (4)
hambatan pada saluran kalsium (Katzung, 1997)

A. Terapi Farmakologi

Obat-obat aritmia spesifik:

20
 Obat antiaritmia telah lama dibagi atas empat golongan yang berbeda atas
dasar mekanisme kerjanya. Golongan I terdiri atas penghambat saluran natrium,
semuanya memiliki sifat seperti anestesi lokal. Golongan I sering dibagi menjadi
sub bagian tergantung pada kelangsungan kerja potensial; Golongan IA
memperpanjang, IB memperpendek, dan IC tidak mempunyai efek atau dapat
meningkatkan sedikit berlangsungnya kerja potensial. Obat yang mengurangi
aktivitas adrenalin merupakan Golongan II. Golongan III terdiri atas obat yang
memperpanjang periode refrakter efektif oleh suatu mekanisme berbeda daripada
hambatan kanal natrium. (Katzung, 1997)

1. Obat penghambat kanal natrium (Golongan I) :

Subgolongan kerja obat ini menggambarkan efek pada durasi potensial
aksi (action potential duration [APD]) dan kinetic blokade kanal natrium. Obat
yang memiliki kerja golongan IA memperpanjang APD dan berpisah dengan
kanal melalui kinetik intermediet; obat yang memiliki kerja golongan IB
memperpendek APD pada beberapa jaringan jantung dan berpisah dengan kanal
melalui kinetik cepat; dan obat yang memiliki kerja golongan IC mempunyai
efek minimal pada APD dan berpisah dengan kanal melalui kinetic lambat
(Katzung, 1997)
Contoh:
Kuinidin (Golongan IA)

Kuinidin merupakan obat paling umum yang digunakan secara oral

sebagai antiaritmia di Amerika Serikat. Kuinidin menekan kecepatan pacu
jantung serta menekan konduksi dan ekstabilitas terutama pada jaringan yang
mengalami depolarisasi. Kuinidin bersifat penghambat adrenoseptor alfa yang
dapat menyebabkan atau meningkatkan refleks nodus sinoatrial. Efek ini lebih
menonjol setelah pemberian intravena. Biasanya diberikan peroral dan segera
diserap oleh saluran cerna. Digunakan pada hamper segala bentuk aritmia.
(Katzung, 1997)

Prokainamid (Golongan IA)

Efek elektrofisiologik prokainamid sama seperti kuinidin. Obat ini

mungkin kurang efektif pada penekanan aktivitas pacu ektopik yang abnormal
tetapi lebih efektif pada penghambatan saluran natrium pada sel yang mengalami

21
 depolarisasi. Prokainamid mempunyai sifat penghambat ganglion. Dengan
konsetrasi teraupeutik, efek pembuluh darah perifernya kurang menonjol daripada
dengan kuinidin. Prokainamid aman diberiakan intravena dan intamuskular serta
diabsorbsi baik melalui oral dengan 75% keberadaan bilogik sistemik. (Katzung,
1997)

Disopiramid (Golongan IA)

Disopiramid fosfat erat hubungannya dengan isopropamid, obat yang

telah lama digunakan dengan sifat antimuskariniknya. Efek antimuskarinik
terhadap jantung bahkan lebih jelas daripada kuinidin. Karenannya, obat yang
memperlambat hantaran atrioventrikular harus diberikan bersama-sama dengan
disopiramid pada pengobatan kepak serambi atau fibrilasi atrium. (Katzung,
1997)

Amiodaron (Golongan I,II,III&IV)

Sangat efektif terhadap bermacam-macam aritmia, tetapi efek samping

yang menonjol dan sifat farmakokinetik yang tidak biasa menyebabkan
penggunaannya dibatasi di Amerika Serikat. (Katzung, 1997)

Lidokain (Golongan IB)

Lidokain adalah obat antiaritmia yang paling lazim dipakai dengan

pemberian secara intravena. Insidens toksisitasnya rendah dan mempunyai
efektivitas tinggi pada aritmia dengan infark otot jantung akut. Lidokain
merupakan penghambat kuat terhadap aktivitas jantung yang tidak normal, dan
tampaknya selalu bekerja pada saluran natrium. Karena obat ini merupakan
metabolisme hati pada lintas pertama, hanya 3% lidokain yang diberikan per oral
terdapat dalam plasma. Lidokain adalah obat pilihan untuk menekan takikardia
ventrikel dan fibrilasi setelah kardioversi (Katzung, 1997).

Tokainid & Meksiletin (Golongan IB)

Tokainid & Meksiletin adalah turunan lidokain yang tahan terhadap

metabolisme hati pada lintasan pertama. Karena itu dapat digunakan melalui oral.
Kedua obat menyebabkan efek samping neurologik, termasuk tremor, penglihatan
kabur, dan letargik (Katzung, 1997).

22
 Flekainid (Golongan IC)

Flekainid adalah penghambat saluran natrium yang kuat terutama

digunakan untuk pengobatan aritmia ventricular. Flekainid dipakai sebagai
cadangan mutakhir untuk pasien takiaritmia ventricular yang berat dengan resiko
rasio manfaat lebih menguntungkan (Katzung, 1997).

Propafenon (Golongan IC)

Mempunyai struktur mirip dengan propranolol dan mempunyai aktivitas

penghambat beta yang lemah. Spectrum kerjanya mirip dengan kuinidi. Potensi
penghambat saluran natrium mirip dengan flekainid. (Katzung, 1997)

Morisizin (Golongan IC)

Menghasilkan berbagai metabolit pada manusia, beberapa diantaranya

mungkin aktif dan mempunyai waktu paruh yang panjang. Efek samping yang
lazim terjadi adalah kepala pusing dan mual. (Katzung, 1997)

1. Obat-obat penghambat adrenoseptor beta (Golongan II)

Kerja golongan II adalah simpatolitik. Obat yang memiliki efek ini
mengurangi aktivitas adrenergic- pada jantung (Katzung, 1997)
Propanolol dan obat sejenisnya mempunyai sifat antiaritmia karena
kemampuannya sebagai penghambat reseptor beta dan efek terhadap membrane
secara langsung. (Katzung, 1997)
2. Obat-obat yang memperpanjang periode refrakter efektif dengan
memperpanjang aksi potensial (Golongan III)

Kerja golongan III dalam bermanifestasi sebagai pemanjangan APD.

Kebanyakan obat yang memiliki kerja ini, menghambat komponen cepat
penyearah arus kalium yang ditunda (Katzung, 1997)
Bretilium

Obat ini mempengaruhi pelepasan ketekolamin saraf tetapi juga

mempunyai sifat sebagai antiaritmia secara langsung. Bretilium memperpanjang
masa kerja potensial ventrikel (bukan atrium) dan efektif terhadap periode
refrakter. Jadi, bretilium dapat mengubah pemendekan masa kerja potensial yang

23
 disebabkan oleh iskemik. Efek samping utama adalah hipotensi ortostatik. Mual
dan muntah dapat terjadi setelah pemberian intravena bolus bretilium. Bretilium
hanya digunakan untuk keadaan gawat darurat. (Katzung, 1997)

Sotalol

Adalah penghambat kerja beta nonselektif yang juga memperpanjang

masa kerja potensial dan merupakan obat antiaritmia yang efektif. (Katzung,
1997)

3. Obat-obat yang menghambat arus kalsium jantung (Golongan IV)

Kerja golongan IV adalah memblokade arus kalsium jantung. Kerja obat

ini adalah memperlambat hantaran pada tempat yang upstroke potensial aksinya
bergantung kalsium, misalnya, nodus sinoatrial dan atrioventrikular (Katzung,
1997)

Verapamil

Mengahmbat saluran kalsium baik yang aktif maupun yang tidak aktif.
Jadi, efeknya lebih jelas pada jaringan yang sering terangsang, yang berpolarisasi
kurang lengkap pada keadaan istirahat, dan aktivitasnya hanya tergantung pada
aliran kalsium, seperti nodus sinoatrial dan atrioventrikular. (Katzung, 1997)

Diltiazem dan Bepridil

Obat ini tampak sama manfaatnya dengan verapamil pada

penanggulangan aritmia supraventrikular, termasuk control kecepatan pada
fibrilasi atrium. (Katzung, 1997)

Berbagai Macam Obat Anti Aritmia

Obat-obat tertentu yang digunakan untuk pengobatan aritmia tidak cocok

pada pembagian golongan I-IV. Obat tersebut termasuk digitalis, adenosine,
magnesium dan kalium. Yang dimaksud digitalis adalah nama genus untuk untuk
famili tanaman yang menyediakan paling banyak glikosida jantung yang
bermanfaat di bidang medis, misalnya digoksin (Katzung, 1997)

24
 Adenosin

Adalah nukleosid yang berada di seluruh tubuh secara alamiah. Cara

kerjanya meliputi aktivasi penyearah arus K+ masuk dan menghambat arus
kalsium. Hasil kerja ini ditandai hiperpolarisasi dan supresi potensial aksi yang
tergantung-kalsium. Adenosine menyebabkan muka merah pada kira-kira 20%
pasien dan pernapasan singkat atau dada seperti terbakar lebih dari 10%. Induksi
blockade atrioventrikel tingkat-tinggi dapat terjadi terapi sangat singkat. Dapat
terjadi fibrilasi atrium. Toksisitas yang jarang meliputi sakit kepala, hipotensi,
mual dan kesemutan. (Katzung, 1997)

Magnesium

Biasanya digunakan untuk pasien aritmia yang disebabkan oleh digitalis

yang mengalami hipomagnesemia, infuse magnesium telah ditemukan
mempunyai efek antiaritmia pada beberapa pasien yang mempunyai kadar
magnesium normal. Dosis yang biasa diberikan adalah 1 g(sebagai sulfat) secara
intravena selama 20 menit dan diulang sekali lagi jika diperlukan. Pemahaman
yang lengkap mengenai kerja dan indikasimagnesium sebagai obat antiaritmia
sedang menunggu penelitian lebih lanjut (Katzung, 1997)

Kalium

Efek peningkatan K+ serum dapat disimpulkan : (1) efek

mendepolarisasikan potensial istirahat dan (2) efek menstabilkan potensial
membrane, disebabkan oleh peningkatan permeabilitas kalium (Katzung, 1997)

Terapi Non Farmakologi

a. Menghentikan konsumsi alkohol

b. Olahraga teratur

c. Istirahat cukup

d. Hindari merokok

e. Hindari garam dan makanan kolesterol

f. Perubahan gaya hidup

25
 Terapi Mekanis

1. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik unutk menghentikan disritmia

yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupaka prosedur elektif.

2. Defiblrilasi : Kerdioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat

darurat.

3. Defibrilator Kardioverter Implantable : suatu alat untuk mendeteksi dan

mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien
yang resiko mengalami fibrilasi vantrikel.

4. Terapi Pace maker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

F. STUDI KASUS

Hasil penelitian total 101 kasus aritmia berdasarkan jenis kelamin didapatkan
prevalensi laki-laki (66%) lebih tinggi dibandingkan perempuan (34%). Hal ini
sejalan dengan penelitian yang dilakukan di Poliklinik Kardiologi RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang 2012, yang menunjukkan bahwa prevalensi laki-
laki lebih tinggi dibandingkan perempuan, dengan hasil 30 orang laki-laki
(72,9%) dan 13 orang (27,1%) perempuan.5 Distribusi laki-laki lebih tinggi
disebabkan oleh faktor risiko seperti gaya hidup yang tidak sehat, sedangkan
perempuan disebabkan oleh faktor hormonal, terutama perempuan post
menopause karena menurunnya kadar estrogen. Salah satu fungsi dari estrogen
ialah faktor proteksi pembuluh darah.6
Hasil penelitian kasus aritmia berdasarkan klasifikasi aritmia, didapatkan
kasus tertinggi adalah aritmia yang berasal dari sinus, aritmia supraventrikular
dan aritmia ventrikel dengan prevalensi masing-masing adalah 24 kasus (24%),
diikuti oleh RBBB 13 kasus (13%), LBBB 9 kasus (9%), AV Blok 7 kasus (7%)
dan kasus yang terendah adalah irama reetrant (0%). Dari distribusi aritmia yang
berasal dari sinus, didapatkan prevalensi tertinggi adalah sinus bradikardia yaitu

26
sebanyak 15 kasus (65%). Disbribusi aritmia supra- ventrikular dengan prevalensi
tertinggi ialah AF 15 kasus (63%). Distribusi aritmia ventrikel dengan prevalensi
tertinggi adalah PVC 21 kasus (88%). Dari data tersebut dapat dilihat bahwa
aritmia yang paling sering terjadi ialah PVC, ini berbeda dengan hasil jurnal
kardiologi Indonesia yang mengatakan bahwa AF merupakan aritmia jantung
yang paling sering terjadi dengan bertambahnya usia.13 dan juga menurut
Theler1 mengatakan bahwa fibrilasi atrium jauh lebih sering ditemui dan
merupakan jenis aritmia terus-menerus yang paling banyak dijumpai di
masyarakat.

27
 BAB IV

PENUTUP

Kesimpulan

Aritmia merupakan suatu kondisi jantung yang berkontraksi dengan ritme yang tidak
beraturan. Berbagai keadaan dapat menimbulkan kelainan pada sistem listrik jantung. Dalam
hal ini dapat lebih cepat (takiaritmia) ataupun lebih lambat (bradiaritmia), walaupun lebih
umum yang mengalai percepatan ritme jantung.

Ada beberapa tipe-tipe aritmia : Premature atrial contractions, Premature venticular

contractions (PVCs), Atrial fibrilasi (AF), Atrial flutter, Paroxysmal supraventricular
tachycardia (PSVT), Accessory pathway tachicardia, AV nodal reentrant tachycardia,
Ventricular tachycardia (V-tach), Ventricular fibrilasi, Long QT syndrome, Bradiaritmia,
Sinus node dysfunction, Blok jantung. Macam-Macam penyakit Aritmia : Sinus Takikardi,
Sinus bradikardi, Komplek atrium prematur, Takikardi Atrium, Fluter atrium, Fibrilasi
atrium, Komplek jungsional prematur, Irama jungsional, Takikardi ventrikuler

28
 DAFTAR PUSTAKA

Katzung, Betram G.1997. Basic & clinical pharmacology . Jakarta:EGC halaman 254-262

Anonim, 2001 farmakologi dan terapi, universitas indonesia

Cathleen S. Kalangi, Edmond L. Jim ,Victor F. F. Joseph 2016 Gambaran aritmia pada pasien
penyakit jantung koroner di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Manado periode 1 Januari 2015
31 Desember 2015 halaman 2 dan 3

Yasuhito kotake, 2015 Intravenous amiodarone homogeneously prolongs ventricular

repolarization in patients with life-threatening ventricular tachyarrhythmia, journal
of cardiology
Muhammad Rizwan Sardar, Md antiarrhytmic drug terapy for atrial fibrillation
H.V, Huikuri, et all. 2007. The New England Journal of Medicine : Sudden Death Due to
Cardiac Arrhythmias

capter 18 of antiarrhytmic drugs

29