Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN KASUS

Anemia et causa Rupturnya Varises Esofasus et causa Sirosis Hepatis

PEMBIMBING:
Dr. H. Asep Syaiful Karim, Sp.PD

PENYUSUN:
LIDIA DEBBY
030.11.167

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD BUDHI ASIH JAKARTA
STATUS PASIEN PRESENTASI KASUS
KEPANITERAAN KLINIK ILMUPENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RUMAH SAKIT BUDI ASIH
PERIODE MARET - MEI 2016
I. IDENTITAS PASIEN
Nomor RM : 847890
Nama : Tn. S
Jenis kelamin : Laki laki
Umur : 45 tahun
Alamat : Gg.Sawo RT 02 RW 01 Jakarta
Status marital : Menikah
Agama : Islam
Tanggal masuk RS : 13 April 2016
Ruang : 606 barat

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis 13 April 2016
Keluhan Utama
Badan terasa lemas sejak 1 hari sebelum masuk RS

Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke UGD RS Budi Asih dengan keluhan lemas sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit. Pasien mengaku muntah darah isi lendir dan air warna kecoklatan
gelap sebanyak 1 kali dan BAB cair berwarna hitam 1 kali 4 hari SMRS. Disertai
mual, nafsu makan menurun, dan pusing. Pasien mengaku 3 hari SMRS sulit BAB
dan apabila ingin BAB pasien harus mengejan dan merasa ingin pingsan. Terdapat
benjolan yang tidak bisa masuk sendiri sejak 1 minggu SMRS . Perut terasa begah
dan buncit sejak 7 hari SMRS. Batuk dan sesak disangkal pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku memiliki riwayat masuk RS dengan kondisi yang sama sebanyak 4
kali (tahun 2014-2016).

Pada awal Februari 2016 pasien dilakukan pemeriksaan endoskopi. Didapatkan hasil
varises esofagus grade II dan III dan gastritis erosive . Pada 9 Febuari 2016 dilakukan
penanganan untuk menghentikan perdarahan dengan ligasi.

Terdapat riwayat hepatitis B pada tahun 2013. Riwayat hipertensi dan diabetes
melitus disangkal.

Riwayat penyakit keluarga

Keluarga pasien tidak ada yg pernah mengalami hal yang sama. Riwayat DM,
hipertensi disangkal.

Riwayat kebiasaan

Pasien memiliki riwayat kebiasaan merokok lebih dari 5 tahun sehari 2 batang,
konsumsi minuman alcohol, sering minum obat bodrex, dan jamu pegel linu pada
waktu muda. Riwayat penggunaan obat-obat narkotika disangkal.

Riwayat pengobatan

Anamnesis menurut sistem

a. Umum : Lemas
b. Kepala : Tidak ada keluhan
c. Muka : Tidak ada keluhan
d. Mata : Sklera ikterik +/+, konjungtiva anemis +/+
e. THT : Tidak ada keluhan
f. Leher : Tidak ada keluhan
g. Thoraks : Tidak ada keluhan
h. Abdomen : Buncit, terasa begah, nyeri diseluruh abdomen
i. Ekstremitas : Tidak ada keluhan
III. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos Mentis
Status gizi : Berat badan : 58 kg
Tinggi badan : 165 cm
IMT : 21,3 Status gizi : Normal
Tanda Vital : Tekanan darah 100/60 mmHg
: Nadi 88 x/menit, reguler dan kuat
: Pernapasan 20 x/menit
: Suhu 36,7o C
Status Generalis
Kepala : Normocephali, simetris, distribusi rambut merata, berwarna
Hitam.
Wajah : Simetris, pucat (-), sianosis (-)
Mata : Konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (+/+),
Ptosis (-), pupil bulat isokor, reflex cahaya (+/+)
Telinga : Normotia, Liang lapang, serumen (+/+), cairan (-/-), membran
timpani intak
Hidung : Normal, septum deviasi (-), sekret (-), mukosa hiperemis (-),
tidak ada nafas cuping hidung
Mulut :
a. Bibir : Bentuk normal, tidak ada kelainan, warna bibir merah
b. Lidah : Normoglosia, hiperemis tidak ada, ulkus tidak ada
sianosis tidak ada
c. Bukal : Tidak ada hiperemis, tidak ada sianosis
d. Uvula : Tampak di linea mediana, tidak hiperemis, livid, maupun sianosis
e. Faring : Arkus faring simetris, tidak hiperemis, tidak ada PND
f. Tonsil : T2/T2, tenang, tidak ada kelainan seperti kripta dan detritus
g. Gigi : Caries (-), gigi tidak lengkap
h. Trismus : Tidak ada

Leher : Jejas (-), hematoma (-), KGB dan tiroid tidak teraba membesar,
JVP 5+2 cmH2O
Thoraks
Bentuk : Datar, tidak cekung
Buah dada : Ginekomastia (-)
Jantung :
Inspeksi : Pulsasi ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Teraba pulsasi Ictus Cordis di ICS V, 1 cm
medial midklavikularis kiri
Perkusi : a. Batas atas (ICS III linea parasternalis
kiri dengan suara redup)
b. Batas kiri (ICS V, 1 jari medial linea
midklavikula kiri dengan suara redup)
c. Batas kanan (ICS IV linea sternalis
kanan dengan suara redup)
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal regular, gallop
(-),murmur (-)

Paru :
Inspeksi : Bentuk dada simetris dan pergerakan dada
simetris saat inspirasi dan ekspirasi. Tidak ada bagian yang
tertinggal, penggunaan otot pernafasan (-)
Palpasi : Vocal fremitus simetris pada kedua
lapang paru.
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+),
ronchi (-/-), wheezing -/-

Abdomen :
Inspeksi : bentuk abdomen buncit, tidak terdapat
shagging of the flanks, tidak ada spider navy,
tidak tampak efloresensi bermakna, tidak
tampak dilatasi vena, tidak tampak smiling
umbilicus.
Auskultasi : Bising usus 8x/menit
Palpasi : Dinding perut supel, tidak ada defans
muscular, nyeri tekan (+) diseluruh
abdomen, Murphys sign negatif, lien dan
hepar tidak teraba.

Perkusi : shifting dullness (+)

Ekstremitas :
a. Atas : Akral hangat (+/+), Oedema (-/-), Deformitas (-/-)
b. Bawah : Akral hangat (+/+), Oedema (-/-), Deformitas (-/-)

Genitalia : Tidak dilakukan pemeriksaan

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

a. Darah

13 April 2016

Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

HEMATOLOGI

Darah lengkap:

Leukosit 6.2 ribu/L 3,8-10,6

Eritrosit 1.6 Juta/L 4,4-5,9

Hemoglobin 5.4 g/dl 13,2-17,3

Hematokrit 15 % 40-52

Trombosit 258 Juta/L 150-440

MCV 95.5 fL 80-100

MCH 34.4 Pg 26-34

MCHC 36.0 g/dL 32-36

RDW 15.4 % <14


METABOLISME
KARBOHIDRAT

Glukosa darah
sewaktu 140 mg/dL <110

KIMIA KLINIK

HATI

AST/SGOT 76 mU/dl <33

ALT/SGPT 30 mU/dl <50

ELEKTROLIT

Natrium 123 mmol/L 135-155

Kalium 4.2 mmol/L 3,6 5,5

Klorida 102 mmol/L 98 109

15 April 2016

Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal


KIMIAKLINIK
HATI
Bilirubin total 2,36 U/L <1
Bilirubin direk 1,32 U/L < 0,3
Bilirubin indirek 1,04 mg/dl < 0,6
Protein total 6,1 g/dl 6,4 8,3
Albumin 2,4 g/dl 3,5 5,2
Globulin 3,7 g/dl 1,9 3,5
Kolinesterase CHE 1233 U/L 4700-14000
HEMATOLOGI
Darah lengkap:
Leukosit 7.5 ribu/L 3,8-10,6
Eritrosit 3.0 Juta/L 4,4-5,9
Hemoglobin 8.9 g/dl 13,2-17,3
Hematokrit 26 % 40-52
Trombosit 242 Juta/L 150-440
MCV 87.5 fL 80-100
MCH 29.4 Pg 26-34
MCHC 33.5 g/dL 32-36
RDW 16.3 % <14
17 April 2016

Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

HEMATOLOGI

Darah lengkap:

Leukosit 8.2 ribu/L 3,8-10,6

Eritrosit 4.1` Juta/L 4,4-5,9

Hemoglobin 12.2 g/dl 13,2-17,3

Hematokrit 36 % 40-52

Trombosit 144 Juta/L 150-440

MCV 85.7 fL 80-100

MCH 29.8 Pg 26-34

MCHC 34.8 g/dL 32-36

RDW 18.8 % <14

20 April 2016

KIMIA KLINIK
HATI
Albumin 2,7 g/dl 3,5 5,2

21 April 2016

FAAL
HEMOSTASIS

Protrombin Time:
Kontrol 14.20 Detik
Pasien 22.0 Detik 12-17
Masa tromboplastin:
Kontrol 33.1 Detik
Pasien 48.3 Detik 20-40

22 April 2016

KIMIA KLINIK
HATI
Albumin 3,0 g/dl 3,5 5,2

22 April 2016

Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal

CAIRAN TUBUH

Analisa cairan asites

Warna Kuning Kuning muda

Kejernihan KERUH Jernih

Bekuan Negatif Negatif

Jumlah sel 52 <300

Hitung jenis sel:


%
Limfosit 87

Monosit 4

Neutrofil 9

Glukosa 136

Total protein 0.90

Pulasan gram Negatif


B. Foto Thoraks
C. Endoskopi
V. RINGKASAN

Tn.S, 45 tahun, datang ke UGD RS Budi Asih dengan keluhan lemas sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit. Pasien mengaku muntah darah isi lendir dan air warna
kecoklatan gelap sebanyak 1 kali dan BAB cair berwarna hitam 1 kali 4 hari SMRS.
Disertai mual, nafsu makan menurun, dan pusing. Pasien mengaku 3 hari SMRS sulit
BAB dan apabila ingin BAB pasien harus mengejan dan merasa ingin pingsan.
Terdapat benjolan yang tidak bisa masuk sendiri sejak 1 minggu SMRS . Perut terasa
begah dan buncit sejak 7 hari SMRS.

Pasien memiliki riwayat kebiasaan merokok lebih dari 5 tahun sehari 2 batang,
konsumsi minuman alcohol, sering minum obat bodrex, dan jamu pegel linu pada
waktu muda.

Riwayat masuk RS dengan kondisi yang sama (+) sebanyak 4 kali. Riwayat hepatitis
B (+) pada tahun 2013. Riwayat pemeriksaan endoskopi (+) dengan hasil varises
esofagus grade II dan III dan gastritis erosive. Riwayat ligasi (+) 1 kali.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan, keadaan umum komposmentis, tampak sakit


sedang, TD 100/60 mmHg , Nadi 88 x/menit, reguler dan kuat, RR 20 x/menit, Suhu
36,7o C. Tampak mata konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (+/+), bentuk
abdomen buncit (+) , nyeri seluruh lapang abdomen, shifting dullness (+).

Pada pemeriksaan penunjang didapatkan, anemia (Hb=5,4 g/dL), penurunan


hematokrit (Hct=15) , hiperglikemia (GDS=140 mg/dL), hiponatremia ( Na=123
mmol/L), peningkatan enzim hati (SGOT=76 mU/dl), peningkatan bilirubin (biirubin
total 2,36U/ L ,bilirubin direk 1,32 U/Ldan indirek 1,04 mg/dL), penurunan
kolinesterase (1233U/L), hipoalbuminemia (albumin 2,4g/dL), dan penurunan
globulin (3,7 g/dL)

VI. DAFTAR MASALAH

1. Anemia e.c hematemesis melena

2. Hematemesis melena e.c varises esofagus e.c sirosis hepatis

3. Hiponatremi
4. Hemoroid

VII. ANALISA MASALAH

A. Anemia e.c hematemesis melena


Masalah pasien tersebut ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis pada pasien,
dimana pasien datang ke RSUD Budhi Asih dengan keluhan lemas sejak 1 hari
sebelum masuk rumah sakit. Selain itu, pasien mengeluh muntah darah berisi lendir
dan air yang berwarna kecoklatan gelap serta BAB cair warna hitam 4 hari SMRS.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva anemis (+/+), nyeri tekan
seluruh lapang abdomen.
Sedangkan, pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hemoglobin menurun
(Hb=5,4 g/dL).

Tatalaksana :
ABC
Non medikamentosa

- Monitoring :
Keadaan umum
Tanda-tanda vital
Tanda-tanda perdarahan
Mengedukasikan kepada pasien dan keluarganya mengenai kondisi
pasien, baik penyakit yang dialaminya maupun komplikasi yang dapat
terjadi

Medikamentosa

1. Pemberian O2 dengan nasal kanul 3 lt/menit

2. Cairan infus NaCl 0.9%

3. Transfusi PRC

4. Obat antifibrinolitik : Transamin (asam traneksamat)


B. Hematemesis melena e.c rupturnya varises esofagus e.c sirosis hepatis

Ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis pada pasien, dimana pasien muntah


darah berisi lendir dan air yang berwarna kecoklatan gelap serta BAB cair warna
hitam 4 hari SMRS. Terdapat pula mual, nyeri perut, perut buncit, terasa begah dan
nafsu makan menurun. Terdapat riwayat masuk RS dengan kondisi yang sama (+)
sebanyak 4 kali. Riwayat hepatitis B (+). Pada pemeriksaan endoskopi (+) dengan
hasil varises esofagus grade II dan III. Riwayat ligasi (+) 1 kali.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan, sklera ikterik (+/+), bentuk abdomen


buncit (+) , nyeri seluruh lapang abdomen, shifting dullness (+), hemoroid (+). Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan enzim hati (SGOT=76 mU/dl)
peningkatan bilirubin (biirubin total 2,36U/ L ,bilirubin direk 1,32 U/L dan indirek
1,04 mg/dL), penurunan kolinesterase (1233U/L), hipoalbuminemia (albumin
2,4g/dL), dan penurunan globulin (3,7 g/dL).

Muntah darah berwarna kecoklatan gelap dan BAB hitam disebabkan karena
adanya perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA). Darah yang berasal dari SCBA
tersebut bercampur dengan asam lambung sehingga darah berubah menjadi coklat
gelap atau hitam. Dikarenakan adanya perdarahan di SCBA dapat menimbulkan
gejala-gejala seperti mual, nyeri perut, dan nafsu makan yang menurun.
Penyebab terjadinya perdarahan pada SCBA dapat dibedakan menjadi 2 hal
yaitu variseal maupun non variseal. Pada pasien ini dicurigai penyebab terjadinya
perdarahan tersebut karena adanya perdarahan akibat pecahnya varises esofagus. Hal
ini didukung berdasarkan hasil anamnesis pada pasein antara lain : memiliki riwayat
menderita infeksi hepatitis B, riwayat perdarahan di SCBA sebelumnya, riwayat
endoskopi sebelumnya ditemukan adanya varises esofagus yang kemudian di ligasi.
Pada pasien ini juga terdapat faktor resiko yaitu pada masa muda pasien sering
meminum minuman beralkohol.
Menurut teori, varises esofagus adalah penyakit yang ditandai dengan
pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus bagian bawah. Perdarahan
varises esofagus dapat disebabkan oleh karena komplikasi dari sirosis hepatis. Sirosis
hepatis pada mulanya berawal dari kematian dari sel-sel hepatosit yang disebabkan
oleh berbagai macam faktor. Sebagai respons terhadap sel-sel yang mati tersebut,
tubuh akan merespons dengan melakukan regenerasi terhadap sel-sel yang mati
tersebut. Jaringan hepar akan berubah mernjadi jaringan fibrosis. Jaringan fibrosis ini
yang kemudian dapat menyebabkan pembuluh-pembuluh darah hepar mengalami
penyumbatan dan yang kemudian akan menyebabkan hipertensi portal dan gangguan
di organ sebelumnya. Pembuluh darah yang melewati portal ini menggunakan
pembuluh darah yang normalnya berdinding tipis, namun kemudian menjadi sangat
membesar (pembentukan varises, hemoroid pleksus vena rektum, caput medusa di
vena paraumbilikalis). Pembesaran vena esofagus terutama menimbulkan bahaya
ruptur. Ukuran varises paling baik dinilai menggunakan endoskopi. Pada pasien
didapatkan varises esofagus grade II dan III. Banyak studi yang telah memperlihatkan
bahwa risiko perdarahan varises meningkat sesuai dengan ukuran varises.

Tabel 1 Klasifikasi Pembagian Besarnya Varises Esofagus1

Pembagian besarnya varises


Grade I Varises yang kolaps jika esofagus dikembangkan dengan udara
Grade II Varises antara grade I dan III
Grade III Varises yang cukup besar untuk menutup lumen

Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik, didapatkan adanya sklera yang ikterik,


perut buncit, shifting dullness + , dan adanya hemoroid. Dimana hal tersebut, sesuai
dengan gejala pada sirosis hepatis. Sklera ikterik terjadi akibat dari kenaikan bilirubin
yang tidak dapat diproses di dalam hati. Asites (akumulasi cairan ekstrasel di rongga
abdomen) disebabkan karena sintesis protein di hati berkurang yang menyebabkan
hipoalbuminemia. Dimana apabila albumin dalam intravaskular menurun tekanan
onkotik menurun cairan dapat keluar ke intertisial.
Hipertensi portal ditandai dengan adanya peningkatan curah jantung dan
penurunan dari resistensi vascular sistemik yang dapat mengakibatkan adanya suatu
kondisi sirkulasi yang hiperdinamik dengan vasodilatasi pembuluh darah splanik dan
sistemik. Vasodilatasi arteri splanik mengakibatkan adanya peningkatan aliran darah
portal yang pada akhirnya justru mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan
portal yang lebih parah. Adanya vasodilatasi arteri splanik tersebut diakibatkan karena
adanya pelepasan vasodilator endogen, seperti nitric oxide, glucagon, dan
vasointestinal active peptide.
Adanya hipertensi portal, menyebabkan asites lebih buruk akibat dari
penghambatan aliran limfe. Hal ini juga dapat menyebabkan trombositopenia akibat
splenomegali dan pembentukan varises esofagus. Defisiensi faktor pembekuan aktif,
trombositopenia, dan varises dapat menyebabkan perdarahan hebat. Akhirnya ,
hipertensi portal dapat menyebabkan enteropati eksudatif. Hal ini akan meningkatkan
asites karena hilangnya albumin dari plasma, selain memberi kesempatan pada bakteri
usus besar untuk diberi makan dengan protein yang telah melewati lumen usus
sehingga meningkatkan pelepasan amonium yang bersifat toksik terhadap otak. Ha itu
sesuai dengan albumin pada pasien yaitu terjadi hipoalbuminemia.
Penurunan kolinesterase menunjukkan kerusakan sel hati. Peningkatan
globulin karena tandanya penurunan daya tahan hati dalam menghadapi stress.
Tatalaksana :
Non medikamentosa

- Tirah baring
- Diet seimbang 35-40 kkal/KgBB ideal dengan protein 1 1,5 g/KgBB/hari

- Edukasi:
- Stop konsumsi alcohol dan rokok

- Pembatasan obat-obat hepatotoksik dan nefrotoksik : OAINS, isoniazid,

eritromisin, ketokonazol.

Medikamentosa :

Antifibrinolitik= Transamin (asam traneksamat)

Injeksi vitamin K

OMZ II ampul dibolus kemudian dilanjutkan asering 500cc + OMZ drip I


ampul/8jam.

Untuk mempertahankan pH >6 agar dapat terbentuk agregasi trombotik dan


meningkatkan pembentukan fibrin.

Somatostatin 250 mg dibolus lanjut 250 mg (syring pump). Fungsinya


untuk menurunkan tekanan portal dengan vasokontriksi arterial splangnik
oleh karena kerjanya pada jaringan arterial mesenterik dan suliak.

Diuretika: spironolakton 100-200mg/hari. Dapat dikombinasi dengan


furosemid 20-40 mg/hari (dosis maks. 160 mg/hari). Digunakan untuk
diuretik. Dimana furosemid merupakan loop diuretik yang bekerja
menghambat penyerapan elektrolit dan cairan yang nantinya dibuang
melalui saluran kemih, sehingga memiliki efek samping hipokalemi.
Sedangkan, spironolakton merupakan golongan diuretik hemat kalium
dimana untuk mencegah hipokalemi.

Tablet Propanolol 2x10mg Merupakan golongan beta bloker untuk


menurunkan tekanan hipertensi portal.

Invasif/operatif:
- Endoskopi: untuk dilakukan skleroterapi atau ligasi
- Parasentesis bila ascites sangat besar (4-6 liter) diikuti dengan pemberian
albumin.

C. Hiponatremi
Hiponatremia ditegakkan berdasarkan pada pemeriksaan laboratorium elektrolit yaitu
tedapat penurunan dari Natrium yaitu 123 mmmol/L. Konsentrasi natrium serum akan
menurun terutama pada sirosis dengan ascites, dimana hal ini dikaitkan dengan
ketidakmampuan ekskresi air bebas

Rencana terapi pada masalah ini, antara lain :

Non medikamentosa

- Monitoring :
Keadaan umum
Tanda-tanda vital
Tanda-tanda perdarahan
Mengedukasikan kepada pasien dan keluarganya mengenai kondisi
pasien, baik penyakit yang dialaminya maupun komplikasi yang dapat
terjadi
Medikamentosa

- Pemberian cairan NaCl 3%/24 jam


D . Hemoroid
Didapatkan berdasarkan anamnesis dna pemeriksaan fisik. Pasien mengaku memiliki
susah buang air besar dan wasir. Pada pemeriksaan fisik didapatkan benjolan ukuran
setengah kelereng. Hemoroid pada pasien dapat disebabkan oleh karena sirosis hepatis
karena hipertensi portal menyebabkan bendungan di vena hemoroidalis. Rencana
diagnostic adalah melakukan rectal touche. Rencana terapi:
- Non medikamentosa :
Monitoring :
Keadaan umum
Tanda-tanda vital
Tanda-tanda perdarahan
Mengedukasikan kepada pasien untuk tidak mengejan terlalu keras.

- Medikamentosa
Laktulac sirup 3x C1. Membantu pencernaan untuk mengeluarkan
ammonia, sehingga mencegah terjadinya konstipasi yang dapat
mencetuskan terjadinya ensefalopati hepatikum.

VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : ad malam
Ad sanationam : dubia ad malam

IX. FOLLOW UP
14 April 2016
S Perut begah +, BAB susah
O KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
TD : 100/60
N : 88 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S : 36,90C
Mata : CA +/+, SI +/+
Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
SNV +/+, rh -/-, wh -/-
Abdomen : BU (+) 6x/menit, NT (+) diseluruh abdomen, shifting dullness +,
asites +
Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-)(-)/(-)(-)
A 1. Anemia ec hematemesis melena ec varises esofagus ec sirosis hepatis
2. Hiponatremia
3. Hemoroid
P Medikamentosa
Protap perdarahan saluran cerna
NGT +
OMZ II ampul dibolus kemudian dilanjutkan asering 500cc + OMZ drip I
ampul/8jam.
Somatostatin 250 mg dibolus lanjut 250 mg (syring pump)
Ceftriaxone 1x2gr iv
Vit K 3x1 ampul iv
Transamin 3x1 ampul iv
PRC 700cc

15 April 2016
S Pasien merasa perut kembung, mual, susah BAB
O KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
TD : 80/60
HR : 62 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S : 36.60C
Mata : CA +/+, SI +/+
Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
SNV +/+, rh- /-, wh -/-
Abdomen : BU (+) 6x/menit, NT (+) diseluruh abdomen, shifting dullness +,
asites +
Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-)(-)/(-)(-)
A 1. Anemia ec hematemesis melena ec varises esofagus ec sirosis hepatis
2. Hiponatremia
3. Hemoroid
P Medikamentosa
NGT +
IVFD: pumpitor drip I ampul/8jam.
Ceftriaxone 1x2gr iv
Vit K 3x1 ampul iv
Transamin 3x1 ampul iv
Furosemid 2x40mg iv
Spironolakton 1x100mg
Propanolol 2x10mg
PRC hingga target Hb 10, premedikasi lasix 1 ampul.

16 April 2016
S Pasien tidak bisa tidur malam hari karenaperut sakit, sesak+
O KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
TD : 80/60
HR : 70 kali/menit
RR : 24 kali/menit
S : 36.60C
Mata : CA +/+, SI +/+
Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
SNV +/+, rh- /-, wh -/-
Abdomen : BU (+) 6x/menit, NT (+) diseluruh abdomen, shifting dullness +,
asites +
Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-)(-)/(-)(-)
A 1. Anemia ec hematemesis melena ec varises esofagus ec sirosis hepatis
2. Hiponatremia
3. Hemoroid
P Medikamentosa
NGT +
IVFD: pumpitor drip I ampul/8jam.
Ceftriaxone 1x2gr iv
Vit K 3x1 ampul iv
Transamin 3x1 ampul iv
Furosemid 2x40mg iv
Spironolakton 1x100mg
Propanolol 2x10mg
PRC hingga target Hb 10

18 April 2016
S Perut sakit +
O KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
TD : 90/60
HR : 63 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S : 36.60C
Mata : CA -/-, SI +/+
Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
SNV +/+, rh- /-, wh -/-
Abdomen : BU (+) 6x/menit, NT (+) diseluruh abdomen, undulasi +, asites +
Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-)(-)/(-)(-)
A 1. Anemia ec hematemesis melena ec varises esofagus ec sirosis hepatis
2. Hiponatremia
3. Hemoroid
P Medikamentosa
IVFD: pumpitor drip I ampul/8jam.
Vit K 3x1 ampul iv
Transamin 3x1 ampul iv
Furosemid 2x40mg iv
Spironolakton 1x100mg
Propanolol 2x10mg
Ardium 3x2
Ceftriaxone 2x2gr
Yall gel
Ketorolac supp
19 April 2016
S -
O KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
TD : 90/60
HR : 77 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S : 36.60C
Mata : CA -/-, SI +/+
Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
SNV +/+, rh- /-, wh -/-
Abdomen : BU (+) 6x/menit, NT (+) diseluruh abdomen, undulasi +, asites +
Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-)(-)/(-)(-)
A 1. Anemia (perbaikan) ec hematemesis melena ec varises esofagus ec sirosis
hepatis
2. Hiponatremia
3. Hemoroid
P Medikamentosa

IVFD: Pumpitor I ampul/8jam.


Vit K 3x1 ampul iv
Transamin 3x1 ampul iv
Furosemid 2x40mg iv
Spironolakton 1x100mg
Propanolol 2x10mg
Ardium 3x2
Ceftriaxone 2x2gr
Ketorolac supp k/p

21 April 2016
S Perut sakit+
O KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
TD : 90/70
HR : 77 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S : 36.60C
Mata : CA -/-, SI +/+
Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
SNV +/+, rh- /-, wh -/-
Abdomen : BU (+) 6x/menit, NT (+) diseluruh abdomen, undulasi +, asites +
Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-)(-)/(-)(-)
A 1. Anemia (perbaikan) ec hematemesis melena ec varises esofagus ec sirosis
hepatis
2. Hiponatremia
3. Hemoroid
P Medikamentosa

IVFD: pumpitor 1 ampul/8 jam


Vit K 3x1 ampul iv
Transamin 3x1 ampul iv
Furosemid 2x40mg iv
Spironolakton 1x100mg
Propanolol 2x10mg
Ardium 3x2
Ceftriaxone 2x2gr
Ketorolac supp k/p
Albumin 20% 100cc
Rencana Pungsi 22 April 2016

22 April 2016
S Perut sakit+, BAB sulit +, sesak+
O KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
TD : 100/80
HR : 73 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S : 36.60C
Mata : CA -/-, SI -/-
Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
SNV +/+, rh- /-, wh -/-
Abdomen : BU (+),NT (+) diseluruh abdomen, undulasi +, asites +
Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-)(-)/(-)(-)
A 1. Anemia (perbaikan) ec hematemesis melena ec varises esofagus ec sirosis
hepatis
2. Hiponatremia
3. Hemoroid
P Medikamentosa

IVFD: pumpitor 1 ampul/8 jam


Vit K 3x1 ampul iv
Transamin 3x1 ampul iv
Furosemid 2x40mg iv
Spironolakton 1x100mg
Propanolol 2x10mg
Ardium 3x2
Ceftriaxone 2x2gr
Ketorolac supp k/p
Albumin 20% 100cc
Pungsi + jumlah cairan 6500cc analisa cairan

23 April 2016
S Perut sakit+
O KU : Kompos mentis, Tampak Sakit Sedang
TD : 110/80
HR : 80 kali/menit
RR : 20 kali/menit
S : 36.60C
Mata : CA -/-, SI -/-
Thoraks : S1S2 normal regular, M (-), G (-)
SNV +/+, rh- /-, wh -/-
Abdomen : BU (+),NT (+) diseluruh abdomen, shifting dullness +, asites +
Ekstremitas: Akral hangat (+)(+)/(+)(+), deformitas (-), edema (-)(-)/(-)(-)
A 1. Anemia (perbaikan) ec hematemesis melena ec varises esofagus ec sirosis
hepatis
2. Hiponatremia
3. Hemoroid
P Medikamentosa
IVFD: pumpitor 1 ampul/8 jam
Vit K 3x1 ampul iv
Transamin 3x1 ampul iv
Furosemid 2x40mg iv
Spironolakton 1x100mg
Propanolol 2x10mg
Ardium 3x2
Ceftriaxone 2x2gr
Ketorolac supp k/p
Boleh pulang : - Lactulac sirup 3xc1
- Propanolol 2x10mg
- Spironolakton 1x100mg
- Furosemid 2x40mg
- Omz 2x1
- Vip albumin 3x4
TINJAUAN PUSTAKA

SIROSIS HEPATIS

Definisi

Perubahan arsitektur jaringan hati yang ditandai dengan regenerasi nodular yang bersifat
difus dan dikelilingi oleh septa-septa fibrosis. Struktur tersebut dapat mengakibatkan
peningkatan aliran darah portal, disfungsi sinesis hepatosit, serta meningkatkan risiko
karsinoma hepatoseluler.

Etiologi dan faktor risiko

Penyebab dari sirosis hepatis sangat beraneka ragam, namun mayoritas penderita sirosis
awalnya merupakan penderita penyakit hati kronis yang disebabkan oleh virus hepatitis atau
penderita steatohepatitis yang berkaitan dengan kebiasaan minum alkohol ataupun obesitas.
Beberapa etiologi lain dari penyakit hati kronis diantaranya adalah infestasi parasit
(schistosomiasis), penyakit autoimun yang menyerang hepatosit atau epitel bilier, penyakit
hati bawaan, penyakit metabolik seperti Wilsons disease, kondisi inflamasi kronis
(sarcoidosis), efek toksisitas obat (methotrexate dan hipervitaminosis A), dan kelainan
vaskular, baik yang didapat ataupun bawaan. Berdasarkan hasil penelitian di Indonesia, virus
hepatitis B merupakan penyebab tersering dari sirosis hepatis yaitu sebesar 40-50% kasus,
diikuti oleh virus hepatitis C dengan 30-40% kasus, sedangkan 10-20% sisanya tidak
diketahui penyebabnya dan termasuk kelompok virus bukan B dan C. Sementara itu, alkohol
sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin kecil sekali frekuensinya karena belum ada
penelitian yang mendata kasus sirosis akibat alkohol.2

Manifestasi Klinis

Pada stadium awal (kompensata), dimana kompensasi tubuh terhadap kerusakan hati
masih baik, sirosis seringkali muncul tanpa gejala sehingga sering ditemukan pada waktu
pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin. Gejala-gejala awal sirosis meliputi perasaan
mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan
menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil dan dada membesar, serta
hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut, (berkembang menjadi sirosis
dekompensata) gejala-gejala akan menjadi lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi
kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi kerontokan rambut badan, gangguan tidur, dan
demam yang tidak begitu tinggi. Selain itu, dapat pula disertai dengan gangguan pembekuan
darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna
seperti teh pekat, hematemesis, melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar
konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. Pada kasus ini, berdasarkan hasil anamnesis yang
telah dilakukan, didapatkan beberapa gejala yang dapat mengarah pada keluhan yang sering
didapat pada sirosis hati yaitu lemas pada seluruh tubuh, mual dan muntah yang disertai
penurunan nafsu makan. Selain itu, ditemukan juga beberapa keluhan yang terkait dengan
kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya perut yang membesar dan bengkak
pada kedua kaki, gangguan tidur, air kencing yang berwarna seperti teh, ikterus pada kedua
mata dan kulit, nyeri perut yang disertai dengan melena, dan gangguan tidur juga dialami
pasien.
Akibat dari sirosis hati, maka akan terjadi 2 kelainan yang fundamental yaitu
kegagalan fungsi hati dan hipertensi porta. Manifestasi dari gejala dan tanda-tanda klinis ini
pada penderita sirosis hati ditentukan oleh seberapa berat kelainan fundamental tersebut.5

Gejala Kegagalan Fungsi Hati Gejala Hipertensi Porta

Ikterus Varises esophagus

Ginekomastia Splenomegali

Eritema Palmaris Asites

Alopesia (Kerontokan rambut) dada dan Caput medusa


aksila

Spider naevi Murmur Cruveilhier-Baungarten (Bising


daerah epigastrium)

Asites

Tabel 2. Gejala Kegagalan Fungsi Hati dan Hipertensi Porta.5


Kegagalan fungsi hati akan ditemukan dikarenakan terjadinya perubahan pada
jaringan parenkim hati menjadi jaringan fibrotik dan penurunan perfusi jaringan hati sehingga
mengakibatkan nekrosis pada hati. Hipertensi porta merupakan gabungan hasil peningkatan
resistensi vaskular intra hepatik dan peningkatan aliran darah melalui sistem porta. Resistensi
intra hepatik meningkat melalui 2 cara yaitu secara mekanik dan dinamik. Secara mekanik
resistensi berasal dari fibrosis yang terjadi pada sirosis, sedangkan secara dinamik berasal
dari vasokontriksi vena portal sebagai efek sekunder dari kontraksi aktif vena portal dan septa
myofibroblas, untuk mengaktifkan sel stelata dan sel-sel otot polos. Tonus vaskular intra
hepatik diatur oleh vasokonstriktor (norepineprin, angiotensin II, leukotrin dan trombioksan
A) dan diperparah oleh
penurunan produksi vasodilator (seperti nitrat oksida). Pada sirosis peningkatan resistensi
vaskular intra hepatik disebabkan juga oleh ketidakseimbangan antara vasokontriktor dan
vasodilator yang merupakan akibat dari keadaan sirkulasi yang hiperdinamik dengan
vasodilatasi arteri splanknik dan arteri sistemik. Hipertensi porta ditandai dengan peningkatan
cardiac output dan penurunan resistensi vascular sistemik.5,6,7

Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan laboratorium dapat diperiksa tes fungsi hati yang meliputi
aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, bilirubin, albumin, dan
waktu protombin. Nilai aspartat aminotransferase (AST) atau serum glutamil oksaloasetat
transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat
transaminase (SGPT) dapat menunjukan peningkatan. AST biasanya lebih meningkat
dibandingkan dengan ALT, namun bila nilai transaminase normal tetap tidak menyingkirkan
kecurigaan adanya sirosis. Alkali fosfatase mengalami peningkatan kurang dari 2 sampai 3
kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis
sklerosis primer dan sirosis bilier primer. Gamma-glutamil transpeptidase (GGT) juga
mengalami peningkatan, dengan konsentrasi yang tinggi ditemukan pada penyakit hati
alkoholik kronik. Konsentrasi bilirubin dapat normal pada sirosis hati kompensata, tetapi bisa
meningkat pada sirosis hati yang lanjut.
Konsentrasi albumin, yang sintesisnya terjadi di jaringan parenkim hati, akan
mengalami penurunan sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara itu, konsentrasi
globulin akan cenderung meningkat yang merupakan akibat sekunder dari pintasan antigen
bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya akan menginduksi produksi
imunoglobulin. Pemeriksaan waktu protrombin akan memanjang karena penurunan produksi
faktor pembekuan pada hati yang berkorelasi dengan derajat kerusakan jaringan hati.
Konsentrasi natrium serum akan menurun terutama pada sirosis dengan ascites, dimana hal
ini dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.2

Selain dari pemeriksaan fungsi hati, pada pemeriksaan hematologi juga biasanya akan
ditemukan kelainan seperti anemia, dengan berbagai macam penyebab, dan gambaran apusan
darah yang bervariasi, baik anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer, maupun
hipokrom makrositer. Selain anemia biasanya akan ditemukan pula trombositopenia,
leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegali kongestif yangberkaitan dengan adanya
hipertensi porta.2
Terdapat beberapa pemeriksaan radiologis yang dapat dilakukan pada penderita
sirosis hati. Ultrasonografi (USG) abdomen merupakan pemeriksaan rutin yang paling sering
dilakukan untuk mengevaluasi pasien sirosis hepatis, dikarenakan pemeriksaannya yang non
invasif dan mudah dikerjakan, walaupun memiliki kelemahan yaitu sensitivitasnya yang
kurang dan sangat bergantung pada operator. Melalui pemeriksaan USG abdomen, dapat
dilakukan evaluasi ukuran hati, sudut hati, permukaan, homogenitas dan ada tidaknya massa.
Pada penderita sirosis lanjut, hati akan mengecil dan nodular, dengan permukaan yang tidak
rata dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu, melalui pemeriksaan USG juga
bisa dilihat ada tidaknya ascites, splenomegali, trombosis dan pelebaran vena porta, serta
skrining ada tidaknya karsinoma hati.2,8
Pemeriksaan endoskopi dengan menggunakan esophagogastroduodenoscopy (EGD) untuk
menegakkan diagnosa dari varises esophagus dan varises gaster sangat direkomendasikan
ketika diagnosis sirosis hepatis dibuat. Melalui pemeriksaan ini, dapat diketahui tingkat
keparahan atau grading dari varises yang terjadi serta ada tidaknya red sign dari varises,
selain itu dapat juga mendeteksi lokasi perdarahan spesifik pada saluran cerna bagian atas. Di
samping untuk menegakkan diagnosis, EGD juga dapat digunakan sebagai manajemen
perdarahan varises akut yaitu dengan skleroterapi atau endoscopic variceal ligation (EVL).9

Diagnosis

Pada stadium kompensasi sempurna sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses
lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan
pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang
lain. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan
fisis,laboratorium,dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau
peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati
dini. Diagnosis pasti sirosis hati ditegakkan dengan biopsi hati. Pada stadium dekompensata
diagnosis kadang kala tidak sulit ditegakkan karena gejala

dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.2

Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati, akibat

kegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya:

1. Ensepalopati Hepatikum
Ensepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang bersifat
reversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelah mengeksklusi
kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan dari kelainan ini terdiri dari
derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif yang masih bagus sampai ke derajat 4
dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma.6 Patogenesis terjadinya ensefalopati
hepatik diduga oleh karena adanya gangguan metabolisme energi pada otak dan
peningkatan permeabelitas sawar darah otak. Peningkayan permeabelitas sawar darah
otak ini akan memudahkan masuknya neurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut
diantaranya, asam lemak rantai pendek, mercaptans, neurotransmitter palsu (tyramine,
octopamine, dan beta-phenylethanolamine), amonia, dan gamma-aminobutyric acid
(GABA). Kelainan laboratoris pada pasien dengan ensefalopati hepatik adalah berupa
peningkatan kadar amonia serum.6

2. Varises Esophagus
Varises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi
porta yang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis sirosis
dibuat. Varises ini memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama sebesar 5-
15% dengan angka kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20% untuk setiap
episodenya.
3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)
Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaitu
infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunder intra
abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri
abdomen.2 PBS sering timbul pada pasien dengan cairan asites yang kandungan
proteinnya rendah ( < 1 g/dL ) yang juga memiliki kandungan komplemen yang
rendah, yang pada akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitas opsonisasi. PBS
disebabkan oleh karena adanya translokasi bakteri menembus dinding usus dan juga
oleh karena penyebaran bakteri secara hematogen. Bakteri penyebabnya antara lain
escherechia coli, streptococcus pneumoniae, spesies klebsiella, dan organisme enterik
gram negatif lainnya. Diagnose SBP berdasarkan pemeriksaan pada cairan asites,
dimana ditemukan sel polimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm3 dengan kultur cairan
asites yang positif.6

4. Sindrom Hepatorenal
Sindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat
diamati pada pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites. Sindrom ini
diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehingga
menyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan
penurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkan ketika
ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum creatinine
lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan sodium urin kurang dari
10 mEq/L.6

5. Sindrom Hepatopulmonal
Pada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.2

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus sirosis hepatis dipengaruhi oleh etiologi dari sirosis hepatis.
Terapi yang diberikan bertujuan untuk mengurangi progresifitas dari penyakit.
Menghindarkan bahan-bahan yang dapat menambah kerusakaan hati, pencegahan dan
penanganan komplikasi merupakan prinsip dasar penanganan kasus sirosis.2
Tatalaksana sirosis kompensata
Terapi ditujukan untuk mencegah perkembangan menjadi sirosis dekompensata dan
mengatasi kausa spesifik.
1. Terapi medikamentosa
Sesuai etiologi : Hepatitis B kronik, hepatitis C, sirosis alkoholik
Bila perlu,terapi defisiensi besi. Dapat diberikan tambahan zink sulfat 2 x 200
mg PO untuk memperbaiki nafsu makan dan keram otot
Bila perlu,dapat diberikan antipruritus: Kolestiramin, antihistamin, dan agen
topical
Suplementasi vitamin D (atau analognya) pada pasien berisiko tinggi
osteoporosis
2. Terapi non medikamentosa
Diet seimbang 35-40 kkal/KgBB ideal dengan protein 1 1,5 g/KgBB/hari
Aktivitas fisik untuk mencegah inaktivitas dan atrofi otot, sesuaikan dengan
toleransi pasien
Stop konsumsi alcohol dan rokok
Pembatasan obat-obat hepatotoksik dan nefrotoksik : OAINS, isoniazid,
eritromisin, ketokonazol.

3. Surveilans komplikasi sirosis


Monitor kadar albumin, bilirubin, INR, serta penilaian fungsi kardiovaskular
dan ginjal
Deteksi retensi cairan dan pemantauan fungsi ginjal
Deteksi ensefalopati: tes psikometri dan neuropsikologis terhadap atensi dan
fungsi psikomotrik setiap 6 bulan
Deteksi karsinoma hepatoseluler : pemeriksaan -fetoprotein dan USG hati
setiap 6 bulan
Tatalaksana sirosis dekompensata
Terapi ditujukan untuk mengatasi kegawatdaruratan dan mengembalikan ke kondisi
kompensata
1. Tatalaksana spesifik sesuai komplikasi yang ditemukan. Berikut garis besar pilihan
terapi yang dapat diberikan untuk masing-masing komplikasi:
Hipertensi porta dan varises esophagus. Somatostatin (atau analognya), terapi
endoskopik, maupun prosedur bedah
Asites. Restriksi garam, pemberian spironolakton dan furosemid, parasentesis
bila volume besar
Sindrom hepatorenal. Penggunaan agen vasopresor dan albumin
Peritonitis bacterial spontan. Kultur dan pemberian antibiotic spectrum luas
Ensefalopati hepatikum. Minimalisasi faktor pencetus, pemberian laktulosa
dengan/tanpa rifaksimin, suplementasi asam amino rantai bercabang dan diet
rendah asam amino lisin, metionin dan triptofan
Koagulopati dan gangguan hematologi. pertimbangkan transfuse pada kondisi
gawat darurat.
2. Pada kebanyakan kasus, dekompensasi teradi akibat adanya faktor pencetus seperti
sepsis., hipotensi atau penggunaan obat-oba tertentu.
3. Pertimbangkan transplantasi hati. Indikasi transplantasi hati ialah sirosis
dekompensata atau karsinoma hepatoseluler pada sirosis hati. Namun, transplantasi di
kontraindikasikan pada kondisi berikut :
- AIDS
- Aktif menggunakan obat-obatan terlarang
- Keganasan ekstrahepatik
- Sepsis tidak terkendali

Prognosis
Prognosis sirosis sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh sejumlah faktor, diantaranya
etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit yang menyertai. Beberapa tahun
terakhir, metode prognostik yang paling umum dipakai pada pasien dengan sirosis adalah
sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh. Child dan Turcotte pertama kali memperkenalkan
sistem skoring ini pada tahun 1964 sebagai cara memprediksi angka kematian selama operasi
portocaval shunt. Pugh kemudian merevisi sistem ini pada 1973 dengan memasukkan
albumin sebagai pengganti variabel lain yang kurang spesifik dalam menilai status nutrisi.
Beberapa revisi juga dilakukan dengan menggunakan INR selain waktu protrombin dalam
menilai kemampuan pembekuan darah.6 Sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh dapat dilihat
pada tabel 3. Sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh dapat memprediksi angka kelangsungan
hidup pasien dengan sirosis tahap lanjut. Dimana angka kelangsungan hidup selama setahun
untuk pasien dengan kriteria Child-Pugh A adalah 100%, Child-Pugh B adalah 80%, dan
Child-Pugh C adalah 45%.2
Parameter Nilai
1 2 3
Ensefalopati Tidak ada Terkontrol dengan Kurang terkontrol
terapi
Asites Tidak ada Terkontrol dengan Kurang terkontrol
terapi
Bilirubin <2 2-3 >3
Albumin > 3,5 1,8-3,5 <2,8
Waktu < 1,7 1,7-2,2 > 2,2
protrombin/INR

Tabel 3. Sistem Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh

Child-Pugh Score membagi sirosis menjadi beberapa kelas, Child-Pugh kelas A jika
skor 6 atau kurang, kelas B jika skor 7-10, kelas C jika skor 10 atau lebih.Pasien dengan kelas
A yang merupakan kelas yang paling kecil lemungkinan untuk meninggal akibat efek
perdarahan varises sedangkan pasien dengan kelas C paling besar kemunginannya untuk
meninggal.
DAFTAR PUSTAKA

1. Don C. Rockey, Scott L. Friedman. 2006. Hepatic Fibrosis And Cirrhosis.

http://www.eu.elsevierhealth.com/media/us/samplechapters/9781416032588/978

1416032588.pdf .Diakses pada April 2016

2. Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in the setting

of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009. 18(3):299-302.

3. Chawla KY, Bodh V. Clinical clues to the diagnosis of cirrhosis. Cirrhosis: A


practical guide to management, First Edition. Edited by Samuel S. Lee and Richard
Moreau. 2015 John Wiley & Sons, Ltd. Published 2015 by John Wiley & Sons,
Ltd. P.3-11
4. Caroline R Taylor. 2011. Cirrhosis Imaging. http://emedicine.medscape.

com/article/366426-overview#showall .Diakses pada April 2016.

5. Setiawan, Poernomo Budi. Sirosis hati. In: Askandar Tjokroprawiro, Poernomo Boedi

Setiawan, et al. Buku Ajar Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas

Airlangga. 2007. Page 129-136

6. Robert S. Rahimi, Don C. Rockey. Complications of Cirrhosis. Curr Opin

Gastroenterol. 2012. 28(3):223-229

7. David C Wolf. 2012. Cirrhosis. http://emedicine.medscape.com/article/ 185856-

overview#showall .Diakses pada April 2016.