Anda di halaman 1dari 6

Patofisiologi

Mekanisme nyeri yang berasal dari ginjal terdiri dari dua tipe yaitu kolik renal dan non kolik renal. Kolik renal terjadi oleh karena peningkatan tekanan dinding dan peregangan dari sistem genitourinary. Non kolik renal disebabkan oleh karena distensi dari kapsul renal. Secara klinis sulit untuk membedakan kedua tipe ini. Peningkatan tekanan pelvis renal oleh karena obstruksi berupa batu akan menstimulasi sintesis dan pelepasan prostaglandin yang secara langsung menyebabkan spasme otot ureter. Serta kontraksi otot polos ureter ini akan menyebabkan gangguan peristaltik dan pembentukan laktat lokal. Akumulasi dari laktat ini akan menyebabkan iritasi serabut syaraf tipe A dan C pada dinding ureter. Serabut syaraf ini akan mengirimkan sinyal ke dorsal root ganglia T11 L1 dari spinal cord dan akan diinterprestasikan sebagai nyeri pada korteks serebri. Kolik renal terjadi karena obstruksi dari urinary flow oleh karena BSK, dan diikuti dengan peningkatan tekanan dinding saluran kemih (ureter dan pelvik), spasme otot polos ureter, edema dan inflamasi daerah dekat BSK, meningkatnya peristaltik serta peningkatan tekanan BSK di daerah proksimal.6 Peningkatan tekanan di saluran kemih ini serta peningkatan tekanan aliran darah dan kontraksi otot polos uretra merupakan mekanisme utama timbulnya nyeri atau kolik ini. Selain itu juga karena terjadinya peningkatan sensitifitas 3 terhadap nyeri. Peningkatan tekanan di pelvik renal akan menstimulasi sintesis dan pelepasan prostaglandin sehingga terjadi vasodilatasi dan diuresis dimana hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan intrarenal. Prostaglandin berperan langsung pada ureter untuk spasme otot polos ureteral. Permanen obstruksi saluran kemih oleh karena BSK, menyebabkan lepasnya prostaglandin sebagai respon terhadap inflamasi. Beberapa waktu pertama obstruksi ini perbedaan tekanan antara glomerulus dan pelvik menjadi sama sehingga berakibat GFR (Glomerular Filtration Rate) dan aliran darah ginjal menurun. Jika obstruksi ini tidak diatasi maka dapat terjadi gagal ginjal akut (acute renal failure).

Kolik renal dibagi menjadi 2 tipe, yaitu:

  • 1. Kolik renal tipikal Fase-fase serangan kolik renal akut: Nyeri ini terjadi di sekitar dermatom T-10 sampai S-4. Keseluruhan proses ini terjadi selama 3-18 jam. Ada 3 fase:

2)

Serangannya secara tipikal terjadi pada pagi atau malam hari sehingga membangunkan pasien dari tidurnya. Jika terjadi pagi hari, pasien umumnya mendeskripsikan serangan tersebut sebagai serangan yang mulanya perlahan sehingga tidak dirasakan. Sensasi dimulai dari pinggangg, unilateral, menyebar ke sisi bawah, menyilang perut ke lipat paha (groin). Nyerinya biasanya tetap, progresif, dan kontinu. Beberapa pasien mengalami serangan intermiten yang paroksismal dan sangat parah. Derajat nyeri bisa meningkat ke intensitas maksimum setelah 30 menit sampai 6 jam atau lebih lama lagi. Pasien umumnya mencapai nyeri puncak pada 1-2 jam setelah onset. Fase konstan/ plateau

3)

Saat nyeri telah mencapai intensitas, nyeri akan menetap sampai pasien diobati atau hilang dengan sendirinya. Periode dimana nyeri maksimal ini dinamakan fase konstan. Fase ini berlangsung selama 1-4 jam tetapi dapat bertahan lebih lama lebih dari 12 jam pada beberapa kasus. Kebanyakan pasien datang ke UGD selama fase ini. Pasien yang menderita kolik biasanya banyak bergerak, diatas tempat tidur atau saat berjalan, untuk mencari posisi yang nyaman dan mengurangi nyeri. Walaupun ginjal dan traktus urinarius terletak retroperitoneal, mual dan muntah disertai bising usus menurun/ hipoaktif adalah tanda yang dominan; sehingga memungkinkan kesalahan diagnosis intraperitoneal. Contohnya terutama adalah obstruksi ureteropelvis junction pada ginjal kanan. Fase hilangnya nyeri/ relieve Pada fase terakhir ini, nyeri hilang dengan tiba-tiba, cepat, dan pasien merasakan kelegaan. Kelegaan ini bisa terjadi secara spontan kapanpun setelah onset. Pasien kemudian dapat tidur, terutama jika diberikan analgesik. Fase ini berlangsung 1,5 3 jam.

Nyeri tipe kolik yang dikenal dengan kolik ginjal biasanya dimulai di midback lateral atas sudut costovertebral dan kadang-kadang subcostal. Nyeri menjalar dari inferior dan anterior ke pangkal paha. Rasa sakit yang disebabkan oleh kolik ginjal terutama disebabkan oleh pelebaran, peregangan, dan kejang yang disebabkan oleh obstruksi ureter akut. (Bila penyumbatan berat tapi kronis berkembang, seperti pada beberapa jenis kanker, biasanya tidak menimbulkan rasa sakit.)

Pada ureter, peningkatan peristaltik proksimal melalui aktivasi alat pacu jantung akut intrinsik dapat berkontribusi pada persepsi rasa sakit. Kejang otot, peningkatan peristaltik

proksimal, peradangan lokal, iritasi, dan edema di tempat penyumbatan dapat menyebabkan perkembangan rasa sakit melalui aktivasi kemoreseptor dan peregangan ujung saraf bebas submukosa.

Istilah "kolik ginjal" sebenarnya keliru, karena rasa sakit ini cenderung tetap konstan, sedangkan kolik usus atau empedu biasanya agak berselang dan sering muncul dalam gelombang. Pola rasa sakit tergantung pada ambang nyeri individu dan persepsi dan kecepatan dan tingkat perubahan tekanan hidrostatik di dalam ureter proksimal dan pelvis ginjal. Peristaltik urat nadi, migrasi batu, dan kemiringan atau putaran batu dengan penghalang intermiten selanjutnya dapat menyebabkan eksaserbasi atau pembaharuan nyeri kolik ginjal.

Tingkat keparahan nyeri tergantung pada derajat dan letak obstruksi, bukan pada ukuran batu. Seorang pasien sering dapat menunjuk ke lokasi kelembutan maksimum, yang kemungkinan merupakan lokasi obstruksi ureter (lihat gambar di bawah).

proksimal, peradangan lokal, iritasi, dan edema di tempat penyumbatan dapat menyebabkan perkembangan rasa sakit melalui aktivasi
proksimal, peradangan lokal, iritasi, dan edema di tempat penyumbatan dapat menyebabkan perkembangan rasa sakit melalui aktivasi
Sebuah batu yang bergerak di atas ureter dan menyebabkan penyumbatan sesekali sebenarnya lebih menyakitkan daripada batu

Sebuah batu yang bergerak di atas ureter dan menyebabkan penyumbatan sesekali sebenarnya lebih menyakitkan daripada batu yang tidak bergerak. Obstruksi konstan, bahkan jika kadar tinggi, memungkinkan berbagai mekanisme autoregulasi dan refleks, edema ginjal interstisial, dan aliran balik pyelolymphatic dan pyelovenous untuk membantu mengurangi tekanan hidroksik panggul ginjal, yang secara bertahap membantu mengurangi rasa sakit.

Edema ginjal interstisial yang dihasilkan meregangkan kapsul ginjal, memperbesar ginjal (yaitu nefromegali), dan meningkatkan drainase limfatik ginjal. (Peningkatan permeabilitas

kapiler memfasilitasi edema ini.) Hal ini juga dapat mengurangi kepadatan radiografi parenkim ginjal yang terkena bila dilihat pada CT scan nonkontras.

Penonjolan pelvis ginjal pada awalnya merangsang hiperperistalsis ureter, tapi ini berkurang setelah 24 jam, seperti juga aliran darah ginjal. Puncak tekanan panggul ginjal hidrostatik dicapai dalam waktu 2-5 jam setelah penyumbatan lengkap.

Dalam 90 menit pertama obstruksi ureter lengkap, vasodilatasi arteriolar preglomerular aferen terjadi, yang sementara meningkatkan aliran darah ginjal. Antara 90 menit dan 5 jam setelah penyumbatan, aliran darah ginjal mulai menurun sementara tekanan intraureteral terus meningkat. Dengan 5 jam setelah penyumbatan lengkap, baik aliran darah ginjal dan tekanan ureter intraluminal menurun pada sisi yang terkena.

Aliran darah ginjal menurun sampai sekitar 50% dari tingkat dasar normal setelah 72 jam, sampai 30% setelah 1 minggu, sampai 20% setelah 2 minggu, dan 12% setelah 8 minggu. Pada titik ini, tekanan intraureteral telah kembali normal, namun pelebaran ureter proksimal tetap dan peristaltik ureter minimal.

Edema interstisial ginjal yang terkena benar-benar meningkatkan reabsorpsi cairan, yang membantu meningkatkan drainase limfatik ginjal untuk membentuk keseimbangan baru yang relatif stabil. Pada saat bersamaan, aliran darah ginjal meningkat di ginjal kontralateral karena fungsi ginjal menurun pada unit yang terhambat.

Singkatnya, dengan 24 jam setelah obstruksi ureter lengkap, tekanan hidrostatik panggul ginjal telah menurun karena (1) pengurangan peristaltik ureter; (2) penurunan aliran vaskular arteri ginjal, yang menyebabkan penurunan produksi urin yang sesuai pada sisi yang terkena; Dan (3) edema ginjal interstisial, yang menyebabkan peningkatan drainase limfatik ginjal.

Selain itu, karena ureter proksimal pada batu membusuk, beberapa air kencing kadang- kadang mengalir di sekitar penyumbatan, mengurangi tekanan hidrostatik proksimal dan membangun keseimbangan stabil yang relatif tanpa rasa sakit. Faktor-faktor ini menjelaskan mengapa nyeri kolik ginjal parah biasanya berlangsung kurang dari 24 jam tanpa adanya infeksi atau pergerakan batu.

Jika hanya ada penyumbatan parsial, perubahan yang sama terjadi, namun pada tingkat yang lebih rendah dan dalam jangka waktu yang lebih lama. Tekanan hidrostatik ureter dan ginjal parsial cenderung tetap meningkat lebih lama, dan peristaltik ureter tidak berkurang dengan

cepat. Jika tekanan yang meningkat cukup untuk menghasilkan aliran yang masuk akal di luar batu yang menghalangi, filtrasi glomerulus dan aliran darah ginjal mendekati tingkat dasar referensi, walaupun rasa sakit mungkin sedang berlangsung.