Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

Asma merupakan penyakit inflamasi kronis saluran napas. Dasar penyakit ini
adalah hiperaktivitas bronkus dan obstruksi jalan napas yang ditandai dengan mengi
episodik, sesak, batuk produktif terutama pada malam hari atau menjelang pagi, dan
dada terasa tertekan. Dalam 30 tahun terakhir prevalensi asma terus meningkat terutama
di negara maju. Peningkatan terjadi juga di negara-negara Asia Pasifik seperti
Indonesia. Studi di Asia Pasifik baru-baru ini menunjukkan bahwa tingkat tidak masuk
kerja akibat asma jauh lebih tinggi dibandingkan dengan di Amerika Serikat dan Eropa.
Hampir separuh dari seluruh pasien asma pernah dirawat di rumah sakit dan melakukan
kunjungan ke bagian gawat darurat setiap tahunnya. Hal tersebut disebabkan
manajemen dan pengobatan asma yang masih jauh dari pedoman yang
direkomendasikan Global Initiative for Asthma (GINA).1

Prevalensi asma diseluruh dunia adalah sekitar 200 juta dengan angka mortalitas
sekitar 0,2 juta per tahunnya. Di Indonesia, laporan riset kesehatan dasar yang dilakukan
oleh Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan RI pada
tahun 2013 menunjukkan prevalensi asma pada tingkat nasional mencapai nilai 25,0 %.
Prevalensi asma meningkat seiring dengan bertambahnya usia dan mulai menurun pada
kelompok umur 45 tahun. Prevalensi pada perempuran cenderung lebih tinggi
daripada laki-laki. Provinsi yang mempunyai prevalensi asma tertinggi yaitu Nusa
Tenggara Timur, Papua, Nusa Tenggara Barat, & Jawa Timur. Penyebab peningkatan
prevalensi asma tidak terlepas dari semakin kompleks dan bervariasinya faktor pencetus
dan faktor yang mendasarinya.2

Rehabilitasi medik pada asma bronkial bertujuan untuk mengurangi gejala,


menurunkan kecacatan, meningkatkan kegiatan fisik dan sosial, kemandirian,
berkurangnya angka rawatan di rumah sakit serta memperbaiki kualitas hidup.3

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. ASMA BRONKHIAL
1. Definisi
Asma bronkial adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif
jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas,
dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam atau dini hari. Episodik
tersebut berhubungan dengan obstruksi bersifat reversible dengan atau tanpa
pengobatan.4,5
Definisi yang paling banyak diterima secara luas adalah hasil panel National
Institute of Health (NIH)- National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI). Menurut
NHLBI (Expert Panel Report 3:Guideline for the Diagnosis and Management of
Asthma 2007) asma adalah penyakit inflamasi kronik saluran nafas dimana banyak sel
berperan terutama sel mast, eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel.
Proses inflamasi tersebut menyebabkan wheezing berulang, sesak napas, dada terasa
penuh dan batuk terutama malam dan atau menjelang pagi.6

2. Patofisiologi
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain alergen,
virus, dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut. Asma dapat terjadi
melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom.
a. Jalur imunologis
Didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi hipersensitivitas tipe I (tipe
alergi), terdiri dari fase cepat dan fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang
dengan kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam
jumlah besar, golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama
melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang berhubungan erat

2
dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila sesorang menghirup alergen, terjadi fase
sensitisasi, antibodi IgE orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan
dengan antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini
mengalami degranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa
mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor kemotaktik, eosinofil
dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek edema lokal pada dinding
bronkiolus kecil, sekresi mukus yang kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme
otot polos bronkiolus, sehingga menyebabkan inflamasi saluran nafas.1
Pada reaksi alergi fase cepat, obstruksi saluran nafas terjadi segera yaitu 10-15
menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi merupakan respons
terhadap mediator sel mast terutama histamin yang bekerja langsung pada otot
polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi terjadi setelah 6-8 jam, bahkan kadang-
kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi seperti eosinofil, sel T, sel mast
dan antigen precenting cell (APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis
asma.1
b. Jalur saraf otonom,
Pada jalur saraf otonom, inhalasi alergen akan mengaktifkan sel mast
intralumen, makrofag alveolar, nervus vagus, dan mungkin juga epitel saluran
napas. Peregangan vagal menyebabkan reflek bronkus, sedangkan mediator
inflamasi yang dilepaskan oleh sel mast dan makrofag akan menbuat epitel saluran
napas lebih permeabel dan memudahkan alergen masuk ke dalam submukosa,
sehingga meningkatkan reaksi yang terjadi. Kerusakan epitel bronkus oleh mediator
yang dilepaskan pada beberapa keadaan reaksi asma dapat terjadi tanpa melibatkan
sel mast, misalnya pada hiperventilasi, inhalasi udara dingin, asap, kabut, dan SO2.
Pada keadaan tersebut, reaksi asma terjadi melalui reflek syaraf. Ujung syaraf eferen
vagal mukosa yang terangsang menyebabkan dilepasnya neuropeptid sensorik
senyawa P, neurokinin A, dan Calcitonin Gen-Related Peptid (CGRP).
Neuropeptida itulah yang menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi, edema
bronkus, eksudasi plasma, hipersekresi lendir, dan aktifasi sel-sel inflamasi.1
Hipereaktivitas bronkus merupakan ciri khas asma, besarnya hipereaktivitas
bronkus tersebut dapat diukur secara tidak langsung, yang merupakan parameter

3
objektif beratnya hipereaktivitas bronkus. Berbagai cara digunakan untuk mengukur
hipereaktivitas bronkus tersebut antara lain dengan uji provokasi beban kerja,
inhalasi udara dingin, inhalasi antigen, dan inhalasi zat nonspesifik.1

3. Patogenesis
Menurut NHLBI (National Heart Lung and Blood Institute) asma adalah penyakit
inflamasi kronik saluran nafas di mana banyak sel berperan terutama sel mast,
eosinofil, limfosit T, makrofag, neutrofil dan sel epitel.3 Inflamasi kronis
mengakibatkan dilepaskannya beberapa macam mediator yang dapat mengaktivasi sel
target di saluran nafas dan mengakibatkan bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskuler
dan edema, hipersekresi mukus, dan stimulasi refleks saraf.7

Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsivitas saluran napas yang


menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas, dada terasa berat,
batuk terutama malam hari dan atau dini hari. Gejala asma terkait dengan hambatan
aliran udara yang luas tetapi variable yang sering spontan atau dengan pengobatan.6
Faktor lingkungan dan berbagai faktor lain berperan sebagai penyebab atau
pencetus inflamasi saluran napas pada penderita asma. Inflamasi terdapat pada
berbagai derajat asma baik pada asma intermiten maupun asma persisten. Inflamasi
dapat ditemukan pada berbagai bentuk asma seperti asma alergik, asma nonalergik,
asma kerja dan asma yang dicetuskan aspirin.4
Hambatan aliran udara pada asma disebabkan oleh berbagai perubahan dalam
saluran nafas seperti berikut:
Bronkokonstriksi
Pada asma eksaserbasi bronkospasme akut yang menyebabkan penyempitan saluran
nafas sebagai respons terhadap berbagai stimuli seperti allergen atau iritan.
Bronkokonstriksi akut akibat alergen terjadi lewat Ig E-dependent release of mediator
dari sel mast. Juga ada mekanisme non Ig E dalam pelepasan mediator.

4
Edema saluran nafas
Jika inflamasi makin progresif ada faktor-faktor lain yang menghambat aliran udara
antara lain edema, hipersekresi mucus, mucus plak, hipertrofi dan hiperplasia otot
polos saluran nafas.6
Hiperesponsif saluran nafas
Mekanisme hiperesponsif saluran nafas bersifat multipel termasuk inflamasi, disfungsi
neuroregulasi dan perubahan struktural.6 Hiperresponsif bronkus adalah respon
bronkus yang berlebihan akibat berbagai rangsangan dan menyebabkan penyempitan
bronkus. Peningkatan respons bronkus biasanya mengikuti paparan alergen, infeksi
virus pada saluran nafas atas, atau paparan bahan kimia. Hiperesponsif bronkus
dihubungkan dengan proses inflamasi saluran napas. Pemeriksaan histopatologi pada
penderita asma didapatkan infiltrasi sel radang, kerusakan epitel bronkus, dan produksi
secret yang sangat kental. Meskipun ada beberapa bentuk rangsangan, untuk terjadinya
respon inflamasi pada asma mempunyai ciri khas yaitu infiltrasi sel eosinofil dan
limfosit T disertai pelepasan epitel bronkus.
Airway remodeling
Airway remodeling menimbulkan perubahan struktural yang meningkatkan hambatan
aliran udara saluran nafas dan hiperesponsif saluran nafas dan menyebabkan pasien
kurang respon terhadap pengobatan.6 Perubahan struktur yang terjadi pada airway
remodeling:4
o Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas
o Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus
o Penebalan membran reticular basal
o Pembuluh darah meningkat
o Matriks ekstraselular fungsinya meningkat
o Perubahan struktur parenkim
o Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis

5
4. Faktor Risiko

Resiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor)
dan faktor lingkungan. Interaksi faktor genetik/pejamu dengan lingkungan dipikirkan
melalui kemungkinan:4
o Pajanan lingkungan hanya meningkatkan resiko asma pada individu dengan genetik
asma,
o Baik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan resiko penyakit
asma Secara umum faktor resiko asma dipengaruhi atas faktor genetik dan faktor
lingkungan.
a. Faktor genetik4
Atopi/alergi
Hal yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi biasanya
mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya bakat alergi ini,
penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkial jika terpajan dengan
faktor pencetus.
Hipereaktivitas bronkus
Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan alergen maupun iritan.
Jenis kelamin
Pria merupakan resiko untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun, prevalensi
asma pada anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak perempuan. Tetapi
menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada masa
menopause perempuan lebih banyak.
Ras/etnik
Salah satu yang termasuk dalam faktor pejamu asma adalah ras. Perbedaan pada
ras kulit hitam terhadap kulit putih, adalah pada ras kulit hitam menunjukkan
prevalensi asma yang lebih tinggi dibandingkan kulit putih, menurut sebuah
penelitian di Amerika Serikat. Selain prevalensi, derajat mortalitas akibat asma
pada ras kulit hitam ditemukan lebih tinggi, yaitu 3,34 per 1000 anak kulit

6
hitam. Pada sebuah survey di Chicago menunjukkan bahwa ras kulit hitam
memiliki risiko 2 kali lebih besar dari ras kulit putih (21,2% berbanding 9,7%).
Obesitas
Obesitas atau peningkatan body mass index (BMI), merupakan faktor resiko
asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi saluran napas
dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma. Meskipun mekanismenya
belum jelas, penurunan berat badan penderita obesitas dengan asma, dapat
memperbaiki gejala fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan.

b. Faktor lingkungan2

Alergen dalam rumah (tungau, debu rumah, spora jamur, kecoa, serpihan kulit
binatang seperti anjing, kucing, dan lain-lain).

Alergen luar rumah (serbuk sari, dan spora jamur)

Alergen makanan

Contoh: susu, telur, udang, kepiting, ikan laut, kacang tanah, coklat, kiwi, jeruk,
bahan penyedap pengawet, dan pewarna makanan.

Alergen obat-obatan tertentu

Contoh: penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritrosin,


tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain lain.

Bahan yang mengiritasi

Contoh: parfum, household spray, dan lain-lain.

Aktivitas fisik

Asma yang timbul karena bergerak badan terjadi bila seseorang mengalami
gejala-gejala asma selama atau setelah berolahraga atau melakukan gerak badan.
Pada saat penderita dalam keadaan istirahat, ia bernafas melalui hidung.
Sewaktu udara bergerak melalui hidung, udara itu dipanaskan dan menjadi
lembab. Saat melakukan gerak badan, pernafasan terjadi melalui mulut, nafasnya

7
semakin cepat dan volume udara yang dihirup bertambah banyak. Hal ini dapat
menyebabkan otot yang peka di sekitar saluran pernafasan mengencang
sehingga saluran udara menjadi lebih sempit, yang menyebabkan bernafas
menjadi lebih sulit sehingga terjadilah gejala- gejala asma.

Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma.
Atmosfer yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan
asma. Serangan kadang-kadang berhubungan dengan musim, seperti: musim
hujan, musim kemarau, musim bunga (serbuk sari beterbangan).

Asap rokok bagi perokok aktif maupun pasif

Asap rokok berhubungan dengan penurunan fungsi paru. Pajanan asap rokok,
sebelum dan sesudah kelahiran berhubungan dengan efek berbahaya yang dapat
diukur seperti meningkatkan risiko terjadinya gejala asma pada usia dini.

Ekspresi emosi berlebihan

Stres/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga
dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Di samping gejala asma
yang timbul harus segera diobati, penderita asma yang mengalami
stres/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk menyelesaikan masalah
pribadinya. Karena jika stresnya belum diatasi, maka gejala asmanya lebih sulit
diobati.

5. Diagnosis

Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat ditangani
dengan baik, mengi (wheezing) berulang dan/atau batuk kronik berulang merupakan
titik awal untuk menegakkan diagnosis. Asma pada anak-anak umumnya hanya
menunjukkan batuk dan saat diperiksa tidak ditemukan mengi maupun sesak. Diagnosis
asma didasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Diagnosis
klinis asma sering ditegakkan oleh gejala berupa sesak episodik, mengi, batuk dan dada
sakit/sempit.1

8
Pengukuran fungsi paru digunakan untuk menilai berat keterbatasan arus udara dan
reversibilitas yang dapat membantu diagnosis. Mengukur status alergi dapat membantu
identifikasi faktor resiko. Pada penderita dengan gejala konsisten tetapi fungsi paru
normal, pengukuran respons dapat membantu diagnosis. Asma diklasifikasikan menurut
derajat berat, namun hal itu dapat berubah dengan waktu. Untuk membantu penanganan
klinis, dianjurkan klasifikasi asma menurut ambang kontrol. Untuk dapat mendiagnosis
asma diperlukan pengkajian kondisi klinis serta pemeriksaan penunjang.1

a. Anamnesis

Ada beberapa hal yang harus diketahui dari pasien asma antara lain: riwayat hidung
ingusan atau mampat (rhinitis alergi), mata gatal, merah dan berair (konjungtivitis
alergi), dan eksem atopi, batuk yang sering kambuh (kronik) disertai mengi, flu
berulang, sakit akibat perubahan musim atau pergantian cuaca, adanya hambatan
beraktivitas karena masalah pernapasan (saat berolahraga), sering terbangun pada
malam hari, riwayat keluarga (riwayat asma, rhinitis atau alergi lainnya dalam
keluarga), memelihara binatang di dalam rumah, banyak kecoa, terdapat bagian yang
lembab di dalam rumah. Untuk mengetahui adanya tungau debu rumah, tanyakan
apakah menggunakan karpet berbulu, sofa kain beludru, kasur kapuk, banyak barang di
kamar tidur. Apakah sesak seperti bau-bauan seperti parfum, spray pembunuh serangga,
apakah pasien merokok, orang lain yang merokok, di rumah atau lingkungan kerja, obat
yang digunakan pasien, apakah ada beta blocker, aspirin, atau steroid.1

b. Pemeriksaan klinis

Untuk menetukan diagnosis asma harus dilakukan anamnesis secara rinci,


menetukan adanya episode gejala dan obstruksi saluran napas. Pada pemeriksaan fisik
pasien asma, sering ditemukan perubahan cara bernapas, dan terjadi perubahan bentuk
anatomi toraks. Pada inspeksi dapat ditemukan: napas cepat sampai sianosis, kesulitan
bernapas, menggunakan otot napas tambahan di leher, perut, dan dada. Pada auskultasi
dapat ditemukan mengi, ekspirasi memanjang.1

9
c. Pemeriksaan penunjang1,7

Spirometer

Alat pengukur faal paru, selain penting untuk menegakkan diagnosis juga untuk
menilai beratnya obstruksi dan efek pengobatan. Manfaat pemeriksaan spirometri
dalam diagnosis asma:

- Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1 / KVP < 75% atau VEP1
< 80% nilai prediksi.

- Reversibilitas penyempitan saluran napas yang merupakan ciri khas asma dapat
dinilai dengan peningkatan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1)
sebanyak 15% secara spontan dan atau kapasitas vital paksa (KVP) sebanyak
20% sesudah pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian
kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu.

- Menilai derajat berat asma

Peak flow meter/PFM

Peak flow meter merupakan alat pengukur faal paru sederhana, alat tersebut
digunakan untuk mengukur jumlah udara yang berasal dari paru. Oleh karena
pemeriksaan jasmani dapat normal, dalam menegakkan diagnosis asma diperlukan
pemeriksaan objektif (spirometer/FEV1 atau PFM). Spirometer lebih diutamakan
dibanding PFM oleh karena PFM tidak begitu sensitif dibanding FEV, untuk
diagnosis obstruksi saluran napas, PFM mengukur terutama saluran napas besar,
PFM dibuat untuk pemantauan dan bukan alat diagnostik, APE (Arus Puncak
Ekspirasi) dapat digunakan dalam diagnosis untuk penderita yang tidak dapat
melakukan pemeriksaan FEV1.

X-ray toraks.

Dilakukan untuk menyingkirkan penyakit yang tidak disebabkan asma

10
Pemeriksaan IgE

Uji tusuk kulit (skin prick test), untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spesifik
pada kulit. Uji tersebut untuk menyokong anamnesis dan mencari faktor pencetus.
Uji alergen yang positif tidak selalu merupakan penyebab asma. Pemeriksaan darah
IgE atopi dilakukan dengan cara radio allergo sorbent test (RAST) bila hasil uji
tusuk kulit tidak dapat dilakukan (pada dermographism).

Petanda inflamasi

Derajat asma dan pengobatannya dalam klinik sebenarnya tidak berdasarkan atas
penilaian objektif inflamasi saluran napas. Gejala klinis dan spirometri bukan
merupakan petanda ideal inflamasi. Penilaian semi-kuantitatif inflamasi saluran
napas dapat dilakukan melalui biopsi paru, pemeriksaan sel eosinofil dalam sputum,
dan kadar oksida nitrit udara yang dikeluarkan dengan napas. Analisis sputum yang
diinduksi menunjukkan hubungan antara jumlah eosinofil dan Eosinophyl Cationic
Protein (ECP) dengan inflamasi dan derajat berat asma. Biopsi endobronkial dan
transbronkial dapat menunjukkan gambaran inflamasi tetapi jarang atau sulit
dilakukan di luar riset.

Uji hipereaktivitas bronkus/HRB

Pada penderita yang menunjukkan FEV1 >90%, HRB dapat dibuktikan dengan
berbagai test provokasi. Provokasi bronkial dengan menggunakan nebulasi droplet
ekstrak alergen spesifik dapat menimbulkan obstruksi saluran napas pada penderita
yang sensitif. Respons sejenis dengan dosis yang lebih besar, terjadi pada subyek
alergi tanpa asma. Di samping ukuran alergen dalam alam yang terpajan pada
subyek alergi biasanya berupa partikel dengan berbagai ukuran dari 2-20m, tidak
dalam bentuk nebulasi. Tes provokasi sebenarnya kurang memberikan informasi
klinis dibanding dengan tes kulit. Tes provokasi non spesifik untuk mengetahui
HRB dapat dilakukan dengan latihan jasmani, inhalasi udara dingin atau kering,
histamin dan metakolin.

11
6. Diagnosis banding5

Bronkitis kronis

Ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun
untuk sedikitnya 2 tahun. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis, bronkitis atau
keganasan harus disingkirkan dahulu. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya
didapatkan pada pasien berumur lebih dari 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya
dimulai dengan batuk pagi hari, lama kelmaan disertai mengi dan menurunnya
kemampuan kegiatan jasmani. Pada stadium lanjut, datap ditemukan sianosis dan
tanda-tanda cor pulmonal.

Emfisema paru

Sesak merupakan gejala utama emfisema. Sedangkan batuk dan mengi jarang
menyertainya. Pasien biasanya kurus. Berbeda dengan asma, pada emfisema tidak
pernah ada masa remisi, pasien selalu sesak pada kegiatan jasmani. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan dada kembung, peranjakan napas terbatas, hipersonor,
pekak hati menurun, dan suara napas sangat lemah. Pemeriksaan foto dada
menunjukkan hiperinflasi.

Gagal jantung kiri akut

Dulu gagal jantung kiri akut dikenal dengan nama asma kardial, dan bila timbul
pada malam hari disebut paroxyismal nokturnal dyspnea. Pasien tiba-tiba terbangun
pada malam hari karena sesak, tetapi sesak menghilang atau berkurang bila duduk.
Pada anamnesis dijumpai hal-hal yang memperberat atau memperingan gejala gagal
jantung. Disamping ortopnea pada pemeriksaan fisik ditemukan kardiomegali dan
edema paru.

Emboli paru

Hal-hal yang dapat menimbulkan emboli antara lain adalah imobilisasi, gagal
jantung dan tromboflebitis. Disamping gejala sesak napas, pasien batuk-natuk yang
dapat disertai darah, nyeri pleura, keringat dingin, kejang, dan pingsan. Pada
pemeriksaan fisik ditemukan adanya ortopnea, takikardi, gagal jantung kanan,

12
pleural friction, irama derap, sianosis, dan hipertensi. Pemeriksaan
elektrokardiogram menunjukkan perubahan antara lain aksis jantung ke kanan.

7. Penatalaksanaan4

Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempertahankan


kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam
melakukan aktivititas sehari-hari. Tujuan penatalaksanaan asma:

Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma

Mencegah eksaserbasi akut

Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin

Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise

Menghindari efek samping obat

Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel

Mencegah kematian karena asma

Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma dikatakan


terkontrol bila :

Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam

Tidak ada keterbatasan aktiviti termasuk exercise

Kebutuhan bronkodilator (agonis 2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak


diperlukan)

Variasi harian APE kurang dari 20%

Nilai APE normal atau mendekati normal

Efek samping obat minimal (tidak ada)

Tidak ada kunjungan ke unit darurat gawat

13
Program penatalaksanaan asma, yang meliputi 7 komponen :
Edukasi
Menilai dan monitor berat asma secara berkala
Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang
Menetapkan pengobatan pada serangan akut
Kontrol secara teratur
Pola hidup sehat
Obat asma digunakan untuk menghilangkan dan mencegah timbulnya gejala dan
obstruksi saluran pernafasan. Pada saat ini obat asma dibedakan dalam dua kelompok
besar yaitu reliever dan controller
a. Pengontrol (Controllers)
Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan
setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada
asma persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol
:
Kortikosteroid inhalasi
Kortikosteroid sistemik
Sodium kromoglikat
Nedokromil sodium
Metilsantin
Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
Agonis beta-2 kerja lama, oral
Leukotrien modifiers
Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1)
b. Pelega (Reliever)
Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan
atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi,
rasa berat di dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau
menurunkan hiperesponsif jalan napas. Termasuk pelega adalah :

14
Agonis beta2 kerja singkat
Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila
penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai,
penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).
Antikolinergik
Aminofillin
Adrenalin

II. REHABILITASI MEDIK PADA ASMA BRONKIAL


Rehabilitasi pada asma bronkial melibatkan multidisiplin dengan tujuan
memulihkan dan meningkatkan fungsi pernafasan. Setiap program rehabilitasi paru
seharusnya menjadi bagian yang sangat penting dari perawatan yang komprehensif dan
dapat membantu memperbaiki pernapasan dan menurunkan insiden disfungsi sistem
muskuloskeletal.
Pendekatan untuk pengobatan asma bersifat holistik dan dipilih secara individual
untuk setiap pasien sesuai dengan rencana strategi pengobatan asma yang dipilih.
Komponen terapi sistemik holistik asma terdiri atas tehnik dan metode rehabilitasi paru
sesuai dengan regulasi dan secara resmi telah disetujui. Yang terdiri dari :8,9
1. Edukasi
Edukasi berarti rekomendasi individual terhadap gaya hidup, diet, dan nutrisi.
Setiap edukasi harus mencakup patofisiologi asma, pentingnya latihan pernapasan
dan latihan fisik, semua kemungkinan pengobatan. Terapis fisik memberikan materi
tentang asma dan bahan yang menggambarkan latihan.
2. Fisioterapi dada
Terdiri dari :
a. Latihan pernapasan
Latihan pernapasan merupakan salah satu komponen rehabilitasi pada asma
yang menunjang keberhasilan pengobatan asma. Latihan pernapasan bertujuan
untuk :12
Melatih cara bernapas yang benar
Meningkatkan fleksibilitas otot pernapasan

15
Merelakskan otot yang tegang
Membantu mengontrol asma
Kualitas hidup yang lebih baik

Yang perlu diperhatikan dalam melakukan latihan pernapasan adalah :16

Tidak boleh ekspirasi paksa karena akan meningkatkan turbulensi dalam saluran
nafas, menyebabkan brokhospasme, dan meningkatkan restriksi saluran nafas
Tidak boleh ekspirasi memanjang karena menyebabkan terjadinya gasping
(megap-megap) pada inspirasi berikutnya sehingga menyebabkan pola
pernafasan pasien menjadi tidak teratur dan tidak efisien.
Jangan biarkan pasien memulai inspirasi dengan otot asesorius pernafasan dan
dada bagian atas. Sebaiknya dada atas pasien relatif tidak bergerak selama
bernafas.
Latihan pernapasan ditekankan pada pernapasan yang lebih lambat dengan
ekspirasi yang lebih panjang, mengurangi ventilasi secara keseluruhan,
menggunakan pernapasan abdominal daripada pernapasan torakal atas. Dasar
pemikiran untuk latihan ini didasarkan pada asumsi bahwa pasien dengan asma
memiliki pola pernapasan yang abnormal atau disfungsional. Beberapa penelitian
telah membandingkan pola pernapasan pasien asma dengan subjek sehat. Pasien
dengan asma memiliki tekanan karbondioksida arterial dan end-tidal yang lebih
rendah jika dibandingkan dengan subjek yang tidak menderita asma, hal ini
menunjukkan kecenderungan pernapasan yang berlebihan.11
Modifikasi pola napas
Komponen utama yang dapat dimodifikasi adalah laju pernapasan (jumlah
napas per menit), dalamnya pernapasan (volume udara yang diinspirasi setiap
kali napas), kecepatan aliran udara, timing (fase inspirasi/ekspirasi, durasi,
rasio), ritme pernapasan dan region utama yang bergerak saat bernapas ( upper
thoracic expansion, lower thoracic expansion, abdominal expansion).11
Buteyko Breathing
Teknik pernapasan ini diperkenalkan oleh dr. Konstantin Pavlovich Buteyko,
bertujuan untuk mengurangi over-breathing pada penderita asma dengan

16
menggunakan pola pernapasan lambat, dangkal, dan terkontrol. Metode ini
melatih pola pernapasan melalui latihan pernapasan berulang untuk mengkoreksi
hiperventilasi pada asma. Buteyko Breathing dilakukan 2 kali per minggu,
dengan durasi 20 menit per sesi. Beberapa penelitian membuktikan bahwa
teknik ini dapat mengurangi gejala asma, perbaikan Peak Respiratory Flow Rate
(PEFR). Langkah-langkah dalam latihan Buteyko Breathing:18
Mulut dalam keadaan tertutup sepanjang waktu dan hanya menggunakan
hidung untuk bernapas.
Gunakan pernapasan diafragma (perut) dan bukan dada.
Bernapaslah dengan dangkal (dengan perumpamaan jika rumput diletakkan
di bawah hidung anda, pernapasan hampir tidak membuatnya bergerak.
Duduk dalam posisi tegak dan bernapas dangkal selama 2-3 menit, dilakukan
inhalasi penuh. Setelah periode 2-3 menit hidung ditutup dengan jari sampai
merasakan dorongan untuk bernapas.
Setelah timbul dorongan untuk bernapas, lepaskan jari dan dilanjutkan
dengan pernapasan dangkal

Gambar 1. Buteyko Breathing

Pursed lip breathing


Merupakan teknik pernapasan dengan inpirasi melalui hidung dengan
mulut tertutup dan ekspirasi melalui mulut (mulut dikerucutkan). Tujuan dari
teknik ini adalah untuk menciptakan tekanan balik didalam saluran napas untuk
membuka saluran napas. Pursed lip breathing dapat digunakan saat serangan

17
asma untuk memperlambat laju pernapasan, mengurangi kerja pernapasan dan
memberikan efek menenangkan. Pursed lip breathing dilakukan dengan
melakukan inhalasi melalui hidung selama 2 detik dan ekshalasi melalui mulut
yang kerucutkan selama 4 detik. Atau ekshalasi 2 kali lebih lama daripada
inhalasi. Durasi latihan 10-20 menit, dilakukan 3-4 x sehari.13
Latihan pursed lip breathing setelah pemberian inhalasi salbutamol
selama 20 menit terbukti dapat mempertahankan efek bronkodilator lebih lama,
PFER sehingga kontrol terhadap gejala asma menjadi lebih baik.14

Gambar 2. Pursed Lip breathing

Pernapasan diafragma17
Adalah latihan napas yang dilakukan dengan mengkontraksikan
diafragma, sehingga lebih mengekspansikan abdomen dibandingkan dada.
Tujuan pernapasan diafragma adalah untuk meningkatkan efikasi ventilasi,
menurunkan usaha ketika bernapas, meningkatkan pergerakan diafragma, serta
meningkatkan pertukaran gas dan oksigenasi jaringan.
Prosedur latihan pernapasan diafragma :
Pasien diminta untuk relaks dan mengeluarkan napas melalui mulut.
Minta pasien untuk mempraktekkan 3-4 kali kemudian beristirahat. Jaga agar
jangan sampai pasien mengalami hiperventilasi.
Ajarkan pasien untuk melatih pernapasan ini dengan menempatkan tangan
pasien batas costa anterior dan merasakan pergerakan perutnya selama
inhalasi dan ekshalasi.

18
Bila pasien telah mahir menggunakan pola ini, minta pasien untuk
mempraktekkan pada berbagai posisi dan saat beraktivitas (berjalan dan
menaiki tangga).
Latihan dilakukan dengan durasi 10-15 menit, 3-4 x/hari

Gambar 3. Pernapasan diafragma


Teknik batuk terkontrol17
Teknik batuk terkontrol adalah teknik ekspirasi kuat yang terkontrol untuk
pengeluaran sekret tanpa menyebabkan kolaps saluran pernapasan. Teknik ini
lebih mudah jika dilakukan dalam posisi berdiri atau duduk tegak. Tujuan dari
batuk batuk terkontrol adalah :
- Merangsang terbukanya saluran napas
- Meningkatkan distribusi ventilasi
- Meningkatkan volume paru, memfasilitasi pembersihan saluran napas

Teknik batuk terkontrol :

- Tarik napas pelan dan dalam dengan menggunakan pernapasan


diafragma,
- Tahan napas selama 2 detik untuk menutup glottis
- Buka glottis dan secara kuat dan cepat batukkan sambil
mengkontraksikan abdomen dan sedikit membungkuk. Teknik batuk ini
dikerjakan 2-3 kali dengan mulut terbuka tanpa sela menarik napas.
- Jeda sejenak, gunakan pernapasan dalam pelan dengan dengusan ringan
(sniffing gently) untuk mencegah sekret masuk kembali
- Ulangi prosedur langkah diatas 2-3 kali, kemudian istirahat dan napas
secara normal

19
Drainase Postural17
Merupakan suatu teknik mobilisasi sekret dengan meletakkan pasien dalam
bermacam-macam posisi sehingga gravitasi membantu pengeluaran sekret.
Drainase postural mengunakan prinsip posisi gravitasi untuk mobilisasi sekret
dari lobus paru yang bermasalah dengan sekret. Secara umum segmen paru yang
terkena diposisikan lebih tinggi untuk drainase sekret. Disamping waktu yang
cukup untuk drainase postural, posisi yang tepat adalah persyaratan utama
berhasilnya program drainase postural.

Gambar 4. Drainase postural

3. Latihan fisik
Latihan fisik menjadi landasan rehabilitasi paru pada pasien dengan asma,
karena program latihan fisik meningkatkan kebugaran fisik, koordinasi
neuromuskular dan percaya diri, tanpa efek merugikan terhadap kontrol asma.
Penelitian terbaru menunjukkan efek positif dari latihan terhadap gejala asma dan
kualitas hidup pada orang dewasa dengan asma persisten sedang hingga berat.
Pada tahun 2013, Carson dkk. menerbitkan sebuah analisis terhadap 21
penelitian yang melibatkan 772 pasien dengan asma, yang secara acak dibagi
menjadi kelompok yang melakukan latihan fisik atau tidak. Latihan fisik harus
dilakukan minimal 20 menit, dua kali seminggu, selama periode minimal empat
minggu. Penulis menyimpulkan bahwa pelatihan fisik dapat meningkatkan fungsi
kardiopulmoner dan mungkin memiliki efek positif pada kualitas hidup yang

20
berhubungan dengan kesehatan pasien dengan asma. Tidak ada bukti efek
merugikan yang disebabkan oleh latihan fisik pada asma. Tinjauan yang sama
menunjukkan bahwa latihan fisik baik ditoleransi oleh pasien.8
Latihan fisik dapat meningkatkan VO2max, kontrol asma, kebugaran fisik dan
kualitas hidup pasien dengan asma. Jenis latihan yang dianjurkan diantaranya : jalan
kaki, latihan resistensi, latihan di air, senam asma.8
Olahraga dapat menjadi pemicu gejala pada beberapa individu. Bronkospasme
yang diinduksi oleh latihan biasanya terjadi 5-10 menit setelah latihan, dengan
gejala sesak napas, mengi, dada sesak atau batuk. Untuk mencegah hal ini, pedoman
GINA merekomendasikan inhalasi 2-agonis kerja cepat sebelum latihan.
Pemanasan secara bertahap juga dapat meminimalkan bronkospasme yang diinduksi
oleh latihan. Uji latih sebelum memulai program latihan diperlukan untuk
mendeteksi bronkospasme yang diinduksi oleh latihan. Durasi latihan 20 menit per
sesi, 2x per minggu.8,9

4. Teknik Relaksasi
Stres dapat mengeksaserbasi gejala asma, dimana stres dapat disebabkan oleh
perubahan fisik (perubahan berat badan, menopause), mental (sekolah, pekerjaan),
emosi (sikap negative), relasi (perceraian, isolasi sosial) dan spiritual (merasa tidak
berguna).15
Teknik progressive relaxation merupakan teknik yang paling umum digunakan.
Teknik ini dilakukan di lingkungan yang tenang. Pasien berbaring dengan bantal di
bawah kepala dan lutut. Relaksasi maksimal diikuti oleh kontraksi maksimal dari
kelompok otot. Dapat digunakan petunjuk berupa rekaman suara (menenangkan dan
lembut).15
Guided imagery merupakan teknik relaksasi yang dilakukan dengan
menciptakan citra mental yang disukai. Citra yang diciptakan dapat menimbulkan
perasaan nyaman dan relaksasi. Meditasi dilakukan dengan berkonsentrasi pada satu
kata yang diulang-ulang. Kata diulangi pada saat ekspirasi, melepaskan pikiran yang
mengganggu dan berkonsentrasi pada kata. Hobi, menonton TV, mendengarkan
musik, membaca juga dapat digunakan untuk mengurangi stress.

21
BAB III
KESIMPULAN

Asma bronkial adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperesponsif
jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi, sesak napas,
dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam atau dini hari. Episodik tersebut
berhubungan dengan obstruksi bersifat reversible dengan atau tanpa pengobatan.
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain alergen,
virus, dan iritan yang dapat menginduksi respon inflamasi akut. Asma dapat terjadi
melalui 2 jalur, yaitu jalur imunologis dan saraf otonom.
Resiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor)
dan faktor lingkungan. Faktor genetik meliputi : atopi/alergi, hipereaktivitas bronkus,
jenis kelamin, ras/etnik, obesitas. Sedangkan faktor lingkungan meliputi allergen,
aktivitas fisik, perubahan cuaca, asap rokok, ekspresi emosi berlebihan.
Program penatalaksanaan asma meliputi 7 komponen yaitu : edukasi, menilai dan
monitor beratnya asma secara berkala, identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus,
merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang, menetapkan pengobatan
pada serangan akut, kontrol secara teratur, pola hidup sehat.
Rehabilitasi pada asma bronkial melibatkan multidisiplin dengan tujuan
memulihkan dan meningkatkan fungsi pernafasan. Pendekatan untuk pengobatan asma
bersifat holistik dan dipilih secara individual untuk setiap pasien sesuai dengan rencana
strategi pengobatan asma yang dipilih. Komponen terapi sistemik holistik asma terdiri
atas tehnik dan metode rehabilitasi paru sesuai dengan regulasi dan secara resmi telah
disetujui. Yang terdiri dari edukasi, fisioterapi dada, latihan fisik, dan teknik relaksasi.

22