Anda di halaman 1dari 15

DIAGNOSIS ORAL LESI PUTIH

I. Gambaran umum
Lesi putih adalah suatu keadaan yang abnormal pada mukosa dimana
nampak klinis berwarna lebih putih, lebih tingi, lebih kasar atau mempunyai
tekstur yang berbeda dari jaringan sekitarnya, dimana keadaan tersebut
menggambarkan peningkatan lapisan keratin, koloni jamur atau lapisan
epithelium yang mati. Etiologi dari lesi putih diantaranya trauma, pemakaian
tembakau, abnormalitas genetik, penyakit mukokutaneus atau reaksi inflamasi
(Kumar dkk, 2007).

II. Macam-macam lesi putih


Lesi putih dapat dibedakan menjadi 5, meliputi:
A. Kondisi herediter
Lesi-lesi yang berhubungan dengan genetik, meliputi:
1. Leukoedema

Gambar 1. Leukoedema pada mukosa pipi

Leukoedema adalah suatu variasi mukosa yang umum dan


berkaitan dengan orang-orang berkulit gelap, tetapi kadang-kadang
dapat dijumpai pada orang-orang berkulit putih. Insiden leukoedema
cenderung meningkat dengan bertambahnya usia dan 50% dan anak-
anak kulit hitam dan 92% orang dewasa kulit hitam menderitanya.
Leukoedema tidak menunjukkan gejala apapun dan biasanya
ditemukan selama pemeriksaan mulut rutin. Etiologinya tidak
diketahui, dipekirakan berkaitan dengan faktor herediter atau
kerusakan stratified squamous epithelium pada saat proses maturasi
(Regezi dkk, 2008).
Leukoedema biasanya dijumpai bilateral pada mukosa pipi
sebagai suatu film tipis yang opak, putih atau abu-abu. Lesi ini jarang
ditemukan pada mukosa bibir dan palatum molle. Leukoedema

1
seringkali pucat dan sulit dilihat. Menonjolnya lesi berhubungan
dengan derajat pigmentasi melanin di bawahnya, derajat kebersihan
mulut, dan banyaknya merokok. Pemeriksaan leukoedema
menunjukkan garis-garis putih halus, kerutan-kerutan dan lipatan-
lipatan jaringan yang menumpuk. Tepi-tepi lesi tidak teratur dan difus
(Kumar dkk, 2007).
Diagnosis dari lesi ini didapat dengan cara meregangkan
mukosanya, sehingga menyebabkan tampak putih dan hilang sama
sekali. Lesi tidak dapat dihilangkan dengan cara menggosokkannya.
Differential diagnosa dari leukoedema adalah leukoplakia dan white
sponge nevus. Lesi ini tidak perlu dilakukan perawatan karena
termasuk dalam variasi normal (Regezi dkk, 2008).
2. White sponge nevus

Gambar 2. White sponge nevus mukosa bukal

White sponge nevus merupakan gangguan kongenital pada


mukosa oral yang secara genetika ditransmisi oleh suatu cara
autosomal dominan yang diturunkan. Bermanifestasi pada masa anak-
anak dan meningkat sepanjang hidup. Etiologi lesi ini genetik yakni
disebabkan karena mutasi gen keratin 4 dan atau 13 dengan pola
transisi dominan autosomal. White sponge nevus tidak menunjukkan
predileksi ras dan jenis kelamin, tetapi karena pola transmisi dominan
autosomal, maka anggota keluarga dapat menderita kelainan tersebut
(Kumar dkk, 2007).
White sponge nevus ditandai dengan lesi-lesi mukosa
asimptomatik atau tanpa gejala, putih, berkerut, seperti busa, terjadi
peninggian dengan permukaan irregular atau spongy texture. Lesi ini
berbentuk plak dan fisur menyebar serta tidak dapat dikerok. Lokasi
yang paling umum adalah di mukosa pipi bilateral, mukosa bibir,
lingir alveolar dan dasar mulut. Differential diagnosa dari white

2
sponge nevus adalah leukodema, leukoplakia dan lichen planus. Lesi
ini tidak perlu dilakukan perawatan (Langlais dan Miller, 1992).
B. Lesi reaktif
1. Focal (Frictional) hyperkeratosis
Menurut Neville dkk (2009), bahwa focal hyperkeratosis
merupakan lesi putih berhubungan dengan gesekan kronis pada
permukaan mukosa oral. Lesi putih disebabkan karena adanya
pembentukan keratin yang berlebihan.
Etiologi dari focal hyperkeratosis antara lain:
a. Kebiasaan menggigit pipi, tongue thrusting, atau menghisap
mukosa.

Gambar 3. Focal hyperkeratosis akibat menggigit pipi

Gambar 4. Focal hyperkeratosis akibat tongue thrusting


b. Prothesa dental lepasan atau peralatan orthodontik yang tidak
cekat atau patah.

Gambar 5. Focal hyperkeratosis akibat denture yang patah

c. Permukaan gigi yang fraktur atau tidak rata yang mempengaruhi


jaringan lunak sekitarnya.
Lesi focal hyperkeratosis terlihat sebagai bercak
asimptomatik berwarna putih dengan tepi berbatas tegas. Permukaan
lesi terlihat tidak teratur dan terasa kasar pada lidah. Area lesi

3
biasanya terjadi pada daerah yang sering mendapatkan trauma gesek
atau gigitan misalnya daerah bibir, bagian lateral lidah, bagian bukal
mukosa sepanjang garis oklusal dan daerah edentulous ridge (Kumar
dkk, 2007).
Penegakkan diagnosa diperoleh dari pemeriksaan klinis
dengan melihat penyebabnya, namun apabila ada keraguan maka
dilakukan biopsi. Lesi focal hyperkeratosis tidak perlu dilakukan
perawatan. Lesi dapat sembuh dengan menghilangkan faktor
penyebab dan mengontrol kebiasaan buruk, karna lesi tidak berpotensi
menjadi ganas (Neville dkk, 2009).

2. Nicotine stomatitis

Gambar 6. Nicotine stomatitis pada palatum durum


Menurut Usatine (2008), menyatakan bahwa nicotine
stomatitis merupakan suatu lesi putih keratosis yang berhubungan
dengan konsumsi tembakau. Lesi ini terbentuk akibat dari iritasi
secara fisik dari asap rokok. Temperatur asap yang tinggi berkontak
langsung dengan mukosa palatal dan mengakibatkan iritasi. Hal ini
menyebabkan terjadinya inflamasi pada orifis kelenjar saliva minor
pada palatum keras. Etiologi lesi ini diantaranya:
a. Merokok tembakau
b. Panas dan bahan karsinogen dari tembakau menyebabkan warna
keputihan pada palatum.
c. Adanya korelasi dengan intensitas merokok dan keparahan
kondisinya.
Gambaran klinis pada penderita nicotine stomatitis yaitu pada
palatum keras terdapat area keratosis berwarna putih yang menyebar
dengan adanya titik-titik merah atau red dots di sekitarnya sebagai
akibat saluran duktus kelenjar saliva yang terinflamasi. Ditemui juga
penebalan pada epitelium yang disebabkan iritasi selama waktu yang
panjang pada mukosa palatum (Regezi dkk, 2000).

4
Nicotine stomatitis merupakan lesi jinak dan bersifat
reversibel. Perawatan pada lesi ini hanya dengan menghentikan
kebiasaan merokok tembakau. Lesi ini dapat beresiko menjadi
keganasan kecil pada perokok yang merokok kembali atau reverse
smokers (Jayanti dan Ranganathan, 2010).

3. Morsicatio buccarum

Gambar 7. Morsicatio buccarum pada mukosa bukal

Morsicatio buccarum disebut juga dengan chronic cheek


chewing atau habitual cheek chewing merupakan suatu lesi putih yang
disebabkan akibat dari kebiasaan menggigit pipi yang membuat
meningkatnya perubahan-perubahan mukosa. Awal terjadinya lesi ini
berupa plak-plak dan lipatan-lipatan putih yang sedikit menimbul
serta tampak pola difus menutupi daerah-daerah trauma. Cedera yang
lebih hebat akan menimbulkan suatu respon hiperplastik yang
menambah besarnya plak. Cedera yang menetap akan menimbulkan
eritema dan ulserasi tarumatik yang bersebelahan (Neville dkk, 2009).
Mukosa tergigit biasanya terlihat pada mukosa pipi. Lesi-lesi
tersebut dapat terjadi unilateral atau bilateral dan dapat terjadi pada
semua usia. Morsicatio buccarum tidak memiliki potensi keganasan.
Secara mikroskopis terlihat perbedaan epitel yang masak normal
dengan permukaan parakeratotik berkerut dan peradangan subepitel
minor. Differential diagnosa dari morsicatio buccarum adalah
speckled leukoplakia dan kandidiasis (Kumar dkk, 2007).

C. Lesi Pramaligna
1. Solar cheilitis

5
Gambar 8. Solar cheilitis
Menurut Neville dkk (2009), bahwa solar cheilitis atau
actinic cheilitis merupakan keadaan degenerasi jaringan yang cepat
pada daerah vermilion bibir khususnya bibir bawah akibat adanya
paparan sinar matahari. Terpaparnya dinar matahari dalam waktu lama
dan eksesif lesi dapat berkembang menjadi keratosis aktinik
kutaneous. Gambaran klinis dari lesi solar cheilitis, meliputi:
a. Lesi terdapat pada bagian vermilion bibir bawah
b. Pemukaan lesi pucat yang ireguler opak atau keratotik dengan
daerah merah
c. Lesi yang lebih parah dapat terlihat bersisik, berkusta dan
berindurasi
Gambaran mikroskopik dari lesi solar cheilitis diantaranya:
a. Hiperkeratosis
b. Atrofik epitel
c. Epitel hiperplasia dengan derajat yang berbeda-beda
d. Perubahan amofilik dan basofilik di submukosa.
Differential diagnosa solar cheilitis adalah squamous cell
carsinoma. Perawatan yang dibutuhkan adalah menghindari kerusakan
lebih lanjut dari paparan sinar matahari dengan menggunakan
sunblock serta pemberian steriod topikal. Penggunaan steroid sistemik
pada dosis rendah dapat digunakan pada lesi yang parah dan luas.
Prognosis lesi ini dapat berkembang menjadi squamus cell carcinoma
(Pinborg, 1991).
2. Leukoplakia
Menurut Pinborg (1991), leukoplakia merupakan lesi putih
keratosis berupa bercak atau plak pada mukosa rongga mulut yang
tidak dapat diangkat dari mukosa rongga mulut dengan cara usapan
atau kikisan dan secara klinis maupun histopatologis berbeda dengan
penyakit mulut lain di dalam mulut. Secara histopatologis, leukoplakia
didefinisakn sebagai bercak putih pada mukosa dengan epitel
mengalami hiperkeratosis dengan dasar yang terdiri dari sel spinosum.

6
Etiologi leukoplakia belum diketahui. Faktor perdisposisi leukoplakia
terdiri atas beberapa faktor, meliputi:
a. Faktor lokal
Faktor lokal biasanya berhubungan dengan segala macam bentuk
iritasi kronis, diantaranya:
1) Trauma
Trauma dapat berupa gigitan pada tepi atau akar gigi yang
tajam, iritasi dari gigi yang malposisi, pemakaian protesa yang
kurang baik, serta adanya kebiasaan jelek seperti menggigit-
gigit jaringan mulut, pipi, maupun lidah sehingga
menyebabkan iritasi kronis pada mukosa mulut.
2) Chemical atau termal
Iritan mekanis lokal dan berbagai irtasi kimia akan
menimbulkan hiperkeratosis dengan atau tanpa disertai
perubahan diplastik. Penggunaan bahan tembakau dan alkohol
menyebabkan terjadinya lukoplakia dan peubahan keganasan.
3) Faktor lokal lain
Faktor lokal lain yang menyebabkan terjadinya leukoplakia
adalah infeksi bakteri, penyakit periodontal serta oral hygiene
yang buruk.
b. Faktor sistemik
Menurut Kumar dkk (2007), bahwa kondisi dari membran
mukosa mulut yang dipengaruhi oleh penyakit lokal maupun
sistemik berperan penting dalam meningkatkan efektifitas yang
bekerja secara lokal.
1) Penyakit sistemik
Penyakit sistemik yang berhubungan dengan leukoplakia
antara lain sifilis tertier (Human Papilloma Virus), anemia
sidrofenik dan xerostomia yang disebabkan oleh penyakit
kelenjar saliva.
2) Bahan-bahan yang diberikan secara sistemik
Bahan-bahan yang diberikan secara sistemik dapat
meningkatkan terjadinya leukoplakia, seperti alkohol, obat
antimetabolit dan serum antilimfosit spesifik.
c. Malnutrisi vitamin
Defisiensi vitamin A diperkirakan dapat meningkatkan
metaplasia dan keratinisasi dari susunan epitel, terutama epitel
kelenjar dan epitel mukosa respiratorius.

7
Menurut Pinborg (1991), bahwa gambaran klinis dari lesi ini
adalah sukar dibedakan dan dikenal, karena banyak lesi lain yang
memberikan gambaran klinis yang serupa dan tanda-tanda yang
hampir sama. Lesi ini sering ditemukan pada daerah alveolar, bibir,
palatum lunak dan keras, dasar mulut, gingiva, mukosa lipatan bukal,
serta mandibular alveolar ridge dan terkadang lidah. Perubahan
patologis mukosa mulut menjadi leukoplakia terdiri dari dua tahap,
meliputi:
a. Tahap praleukoplakia
Tahap praleukoplakia dimulai terbentuknya plak yang berwarna
abu-abu tipis, bening dan translusen dengan permukaannya halus
serta konsistensinya lunak dan datar.
b. Tahap leukoplakia
Tahap leukoplakia ditandai dengan pelebaran lesi kearah lateral
dan membentuk keratin yang tebal sehingga warnanya menjadi
lebih putih, berfisura dan permukaannya kasar, sehingga mudah
membedakkannya dengan mukosa di sekitarnya.
Menurut Regezi (2008), bahwa klasifikasi leukoplakia
berdasarkan gambaran klinisnya, terdiri dari:
a. Homogeneous leukoplakia atau leukoplakia simpleks
Lesi ini berwarna keputih-putihan dengan permukaan rata, licin
atau berkerut, dapat pula beralur atau berupa suatu peninggian
dengan pinggiran yang jelas.

Gambar 9. Homogeneous leukoplakia pada dasar mulut

b. Non-homogenous atau heterogenous leukoplakia


1) Eritroplakia
Eritroplakia merupakan suatu bercak merah dengan daerah-
daerah leukoplakia yang terpisah-pisah dan tidak dapat
dihapus.
2) Leukoplakia nodular (Speckled leukoplakia)
Leukoplakia nodular merupakan lesi dengan sedikit
penonjolan membulat, berwarna merah dan putih sehingga

8
tampak granula-granula atau nodul-nodul keratotik yang kecil
tersebar pada bercak-bercak atrofik dari mukosa. Lesi ini
termasuk ganas, karena dalam waktu singkat akan berubah
menjadi tumor ganas seperti karsinona sel skuamosa.

Gambar 10. Leukoplakia nodular pada mukosa bukal

3) Leukoplakia verukosa (Verrucous leukoplakia)


Leukoplakia verukosa merupakan lesi yang tumbuh eksofitik
tidak beraturan. Lesi ini berasal dari hiperkeratosis yang
meluas multipel, tidak mengkilat dan membentuk tonjolan
dengan keratinisasi yang tebal. Seringkali erosif, sehingga
dinamakan leukoplakia verukosa proliferatif.

Gambar 11. Leukoplakia verukosa pada lateral lidah

Differential diagnosa dari leukoplakia adalah lichen planus


dan verrucous carsinoma, leukodema dan white sponge nevus.
Penegakan diagnosis untuk leukoplakia adalah dengan melakukan
biopsi dan pemeriksaan histopatologi. Rencana perawatannya yaitu
dengan menghilangkan faktor iritasi dan penyebabnya (Scully, 2008).

D. Lesi putih lainnya

9
1. Hairy leukoplakia

Gambar 8. Hairy leukoplakia

Hairy leukoplakia merupakan lesi putih yang hampir selalu


terjadi unilateral atau bilateral pada tepi lidah, tampak menyerupai
rambut atau bergelombang. Lesi ini disebabkan oleh autoinokulasi
Virus Epstein Bar (EBV) melalui saliva dan berhubungan dengan
imunosupresi yang biasanya disebabkan oleh infeksi HIV. Hairy
leukoplakia ditemukan setelah terjadi infeksi berat oleh EBV atau
karena infeksi laten yang menyebabkan imunosupresi yang tidak
diketahui penyebabnya (Langlais dan Miller, 1992).
Gambaran klinis hairy leukoplakia yaitu lesi tidak teratur,
bercak sedikit menonjol, berwarna putih keabu-abuan dengan
pertumbuhan keratin seperti rambut pada batas lateral lidah. Bentuk
lesi seperti rambut disebabkan oleh hiperplasia epitel yang padat
sepanjang 1 cm pada permukaan parakeratotik. Permukaan lesi
terkadang bergelombang, sehingga memberikan gambaran seperti
permukaan karpet yang kasar. Karakteristik dari lesi hairy leukoplakia
yakni lesi tidak dapat hilang dengan diusap atau digosok. Lesi ini
jarang terjadi pada mukosa bukal, labial, dasar mulut, palatum lunak
dan orofaring (Pinborg, 1991).
Differential diagnosa dari hairy leukoplakia yaitu frictional
hiperkeratosis, lichen planus dan hyperplastic candidiasis. Lesi hairy
leukoplakia tidak perlu dilakukan perawatan, namun terkadang dalam
beberapa kasus diberikan anti virus (Langlais dan Miller 1992).
2. Hairy tongue

Gambar 9. Hairy tongue

10
Menurut Langlais dan Miller (1992) bahwa hairy tongue
merupakan pemanjangan secara abnormal dari papila-papila filiformis
yang membuat dorsum lidah tampak seperti berambut. Pemanjangan
papila ini dapat berwarna putih, kuning, cokelat atau hitam. Perubahan
warna tersebut merupakan akibat dari faktor-faktor intrinsik yaitu
organisme-organisme kromogenik dikombinasikan dengan faktor-
faktor ekstrinsik yaitu warna makanan dan tembakau. Penyebab
terjadinya hairy tongue tidak diketahui secara pasti. Faktor
predisposisi yang meningkatkan terjadinya hairy tongue, meliputi:
a. Perokok berat
b. Terapi antibiotik
c. Oral hygiene yang buruk
d. Terapi radiasi
e. Perubahan pH mulut.
Hairy tongue lebih sering terjadi pada pria tertama yang berusia di
atas 30 tahun dan prevalensinya meningkat seiring dengan
bertambahnya usia (Mojarrad dan Vaziri, 2008).
Lesi hairy tongue bersifat asimptomatik. Perawatan dari lesi
hairy tongue diantaranya dengan menghilangkan faktor predisposisi,
menyikat lidah, menggunakan bahan keratolik lokal seperti asam
trikloserat atau podophyllin (Scully, 2008).

3. Oral lichen planus (OLP)


Oral lichen planus adalah suatu kondisi inflamatori autoimun
kronis yang berdampak adanya lesi putih pada rongga mulut. Etiologi
dari OLP belum diketahui, kemungkinan karena penyakit autoimun
dimana limfosit T merusak lapisan sel basal dari epitel yang terkena.
Hal ini merupakan penyakit yang mempengaruhi lapisan sel epitel
skuamosa, sehingga OLP berpotensi menjadi ganas (Pinborg, 1991).
Menurut Regezi (2008), bahwa secara klinis OLP merupakan
lesi putih berupa anyaman yang tidak terkelupas. OLP terbagi menjadi
4 bentuk klinis, meliputi:
a. Atrofi

11
Gambaran klinik yang dominan pada OLP adalah memerahnya
mukosa yang disebabkan oleh atrofi epitel. Batas dari daerah yang
merah, tampak stria Wickham yang keputih-putihan.

Gambar 10. Oral lichen planus atrofi pada mukosa bukal

b. Erosif
OLP erosif terjadi jika epitel permukaan sama sekali hilang dan
mengakibatkan ulserasi. Daerah yang umum terkena adalah
mukosa pipi dan lidah. Awalnya timbul vesikel atau bula,
kemudian tererosi dan menjadi ulserasi. Lesi-lesi yang matang
mempunyai tepi-tepi merah tidak teratur, pseudomembran sentral
nekrotik yang kekuning-kuningan dan bercak putih melingkat
yang sering terdapat di perifernya. Lesi ini sangat nyeri dan terjadi
cepat sekali.

Gambar 12. Oral lichen planus erosif pada lidah

c. Retikular
Ciri khas OLP retikular adalah mempunyai banyak garis-garis atau
papula-papula yang dikenal sebagai stria Wickham. Stria
Wickham merupakan daerah yang putih berkilauan dan seringkali
tanpa gejala. OLP retikular adalah kasus yang paling sering
dijumpai.

12
Gambar 13. Oral lichen planus retikular pada mukosa bukal

d. Plak
Lesi ini adalah plak atau bercak putih padat yang memiliki
permukaan licin sampai sedikit tidak teratur dan asimetris.
Daerah yang paling sering adalah mukosa pipi, lidah, bibir, palatum,
gusi dan dasar mulut. Lesi terdistribusi secara bilateral dan simetris.
Lesi-lesi kulit dari lichen planus pada awalnya terdiri atas papula-
papula kecil, puncaknya rata, berwarna merah dengan bengkak
ditengah. Lesi-lesi tersebut dapat membesar dan bergabung menjadi
plak yang lebih lebar. Lokasi lesi di kulit biasanya di lengan bawah,
kulit kepala dan genitalia (Kumar dkk, 2009).
Gambar mikroskopis dari lesi ini adalah hiperkeratosis,
terjadi nekrosis pada sel basal, serta terdapat linfosit pada jaringan ikat
epitel. Differential diagnosa dari OLP adalah mucous membrane
pemphigoid. Perawatan pada kasus ringan sampai sedang perlu
diberikan kortikosterois topikal, sedangkan pada kasus berat diberikan
immunosupresan sistemik yaitu prednison (Scully, 2008).
E. Lesi putih-kuning non epitel
1. Kandidiasis oral
Kandidiasis oral merupakan salah satu penyakit pada rongga
mulut berupa lesi merah dan lesi putih disebabkan oleh jamur
Candida albican. Candida albican sebenarnya merupakan flora
normal rongga mulut, namun berbagai faktor seperti penurunan sistem
kekebalan tubuh maupun pengobatan kanker dengan kemoterapi dapat
menyebabkan flora normal tersebut menjadi patogen (Tjampakasari,
2006). Menurut Akpan dan Morgan (2002), macam-macam
kandidiasis, diantaranya:
a. Kandidiasis pseudomembranosus akut (Thrush)

Gambar 14. Kandidiasis pseudomembranosus akut

13
Kandidiasis tipe ini tampak sebagai plak mukosa yang putih, difus,
bergumpal atau seperti beludru, terdiri dari sel epitel deskuamasi,
fibrin dan hifa jamur. Lesi ini dapat dihapus serta meninggalkan
permukaan merah dan kasar. Umumnya dijumpai pada mukosa
pipi, lidah dan palatum lunak. Penderita biasanya mengeluhkan
rasa terbakar pada mulut. Kandidiasis tipe ini sering diderita oleh
pasien dengan sistem imun rendah, seperti HIV/AIDS, pasien yang
mengkonsumsi kortikosteroid dan menerima kemoterapi. Diagnosa
dapat ditentukan dengan pemeriksaan klinis, kultur jamur atau
pemeriksaan mikroskopis secara langsung dari kerokan jaringan.
b. Kandidiasis hiperplastik kronik

Gambar 15. Kandidiasis hiperplastik kronik pada sudut mulut hingga


sudut mulut

Lesi kandidiasis tipe ini timbul pada mukosa bukal atau tepi lateral
lidah berupa bintik-bintik putih yang tepinya menimbul tegas
dengan beberapa daerah merah. Kondisi ini dapat berkembang
menjadi keganasan, dan terkadang disebut sebagai kandida
leukoplakia. Bintik-bintik putih tidak dapat dihapus, sehingga
diagnosa harus ditentukan dengan biopsi. Kandidiasis ini paling
sering diderita oleh perokok.
c. Median Rhomboid Glositis

Gambar 16. Median rhomboid glositis

Median Rhomboid Glositis adalah daerah simetris kronis di


anterior lidah ke papila sirkumvalata, terpatnya terletak pada

14
anterior dan posterior lidah. Gejala penyakit ini asimptomatis
dengan daerah tidak berpapila.
Perawatan untuk penyakit ini adalah menjaga kebersihan
rongga mulut, diberikan terapi antifungal baik lokal maupun sistemik,
dan berusaha menanggulangi faktor predisposisi seperti mengurangi
merokok, menunda pemberian antibiotik dan kontikosteroid,
mengunyah permen karet bebas gula untuk merangsang pengeluaran
saliva, sehingga infeksi jamur dapat dikurangi (Zunt, 2000).

III. Daftar Pustaka


Akpan, A. dan Morgan, R., 2002, Oral Candidiasis, Postgrad Med J, 78(5):
455-459.
Jayanthi, P., dan Ranganathan, K., 2010, Differential Diagnosis of White
Lesions of Oral Mucosa, J Orofac Sci, 2(9): 58-63.
Kumar V., Cotran, R.S., dan Robbins, S.L., 2007, Buku Ajar Patologi,
Edisi 7, Volume 2, EGC, Jakarta.
Langlais P.R. dan Miller S.C., 1992, Atlas Berwarna Rongga Mulut yang
Lazim, Hipokrates, Jakarta.
Mojarrad, F., dan Vaziri, P.B., 2008, Prevalence of Tongue Anomalies in
Hamadan, Irian J Publ Health, 37(6): 101-105.
Neville B.W., Damm, D.D., dan Allen, C.M., 2009, Oral and
Maxillofacial Pathology, Edisi 3, Saunders, Philadelphia.
Pinborg, J.J., 1991, Kanker dan Pra Kanker Rongga Mulut, EGC, Jakarta.
Regezi, J.A., Sciubba, J.J., dan Jordan R.C.K., 2008, Oral Pathology
Clinical Pathologic Correlations, Edisi 5, Saunders Elsevier, St.
Louise.
Scully, C., 2008, Oral and Maxillofacial Medicine, The Basis of Diagnosis
and Treatment, Edisi 2, Churchill Livingstone Elsevier,
Philadelphia.
Tjampakasari C.R., 2006, Karakteristik Candida albicans, Cermin Dunia
Kedokteran, Jakarta.
Usatine R.P., 2008, Lesion on The Hard Palate, J Family Prac, 57(7): 35-
37.
Zunt, S.L., 2000, Oral Candidiasis: Diagnosis ang Treatment, J Practical
Hygiene, 9(3): 31-36.

15