Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOLOGI I

OBAT-OBAT YANG BEKERJA TERHADAP SISTEM SARAF PUSAT

ANASTETIKA UMUM

Dosen pengampu :

Dr. Nurmeilis, M.Si, Apt.


Dr. Delina Hasan, M.Kes, Apt.
Dimas Agung Waskito W, S.Far.
Marvel Chaidir, S.Far.

Disusun oleh:

Kelompok 2BD - Farmasi 2014

Riqo Sofyan (11141020000038)


Maya Nur Amalia (11141020000039)
Corry Priscilliana Putri (11141020000041)
Deani Nurul Mubarika (11141020000045)
Tasha Azizah Ulyanisa (11141020000046)
Annisa Ulfa Mutiara (11141020000055)
PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
JAKARTA
APRIL/2016
BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Sistem saraf pusat (SSP) merupakan sistem saraf yang dapat mengendalikan sistem saraf
lainnya didalam tubuh dimana bekerja dibawah kesadaran atau kemauan. SSP biasa juga disebut
sistem saraf sentral karena merupakan sentral atau pusat dari saraf lainnya. Sistem saraf pusat ini
dibagi menjadi dua yaitu otak (ensevalon) dan sumsum tulang belakang (medula spinalis).

Dalam percobaan ini mahasiswa farmasi diharapkan mampu untuk mengetahui dan
memahami bagaimana efek farmakologi obat-obat yang bekerja terhadap sistem saraf pusat,
dimana mahasiswa mengamati efek anastetik umum dan hipnotik sedativ yang diujikan pada
hewan coba Tikus. Zat yang digunakan untuk anastetik umum yaitu eter, kloroform dan alkohol
96%, sedangkan untuk hipnotik sedativ digunakan diazepam.

Anesthesia umum adalah tindakan menghilangkan rasa nyeri/sakit secara sentral disertai
hilangnya kesadaran dan dapat pulih kembali (reversible). Usaha usaha yang dilakukan untuk
mengulangi atau mengurangi rasa sakit dengan menggunakan obat dalam prosedur pembedahan
sudah dilakukan sejak zaman kuno, termasuk dengan pemberian etanol dan opium (opiate)
secara oral. Pembuktian ilmiah pertama dari pengguanaan obat anastetis (anastetika) untuk
pembedahan dilakukan oleh Willam Morton di Boston pada tahun 1846 dengan menggunakan
dietil eter. Satu tahun kemudian, James Simpson memperkenalkan kloroform di Scotlandia. Dua
puluh tahun kemudian, hal ini diikuti dengan suksesnya demonstrasi obat obat anastetis dengan
nitride oxide yang pertama kali diajukan oleh Sir Humphry Davvy pada tahun 1790-an.
Anastetika modern dimulai sejak tahun 930-an, saat diperkenalkannya thiopental suatu barbiturat
intravena. Sepuluh tahun setelah itu curare dipergunakan dalam anastesi untuk mencapai
relaksasi otot bergaris. Halothane, suatu karbon yang mengandung halogen yang pertama
diperkenalkan pada 1956 sebagai anastetika inhalasi, segera menjadi standar perbandingan untuk
anastetika inhalasi yang baru.

Status anastesi umum pada dasarnya mencangkup analgesia, amnesia, hilangnya kesadaran,
terhambatnya refleks sensorik dan otonomik, serta dalam banyak kasus relaksasi otot bergaris.
Sejauh mana suatu anastetika tertentu dapat menimbulka efek-efke di atas berbantung pada obat-
obat itu sendiri, dosisnya, dan kondisi klinis.

Suatu anastetika yang ideal dapat menimbulkan anastesi dengan tenang dan cepat serta
memungkinkan pemulihan segera setelah penanganan selesai. Obat tersebut juga harus memiliki
batasan keamanan yang luas dan tidak menimbulkan dampak yang keras. Tetapi, tidak ada
satupun anastetika yang mampu menghasilkan efek yang dihasilkan tanpa mempunyai kerugian
jika digunakan tersendiri. Praktik modern pada anastesi umumnya menggunakan obat obatan
yang dikombinasikan agar dapat mengambil sifat sifat yang menguntungkan dari tiap tiap
obat dan memperkecil kemungkinan timbulnya efek yang merugikan.

1.2. Tujuan Percobaan

1. Mahasiswa mengenal tahap-tahap manifestasi anastesi umum dan tahap-tahap pemulihan


dari anastesi umum.

2. Mahasiswa mampu menganalisa perbedaan anastesi oleh berbagai bahan seperti eter,
kloroform, dan eter dicampur pemberian diazepam
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Anestesi


Anestesi adalah obat-obat yang bekerja pada Sistem Saraf Pusat (SSP). Obat-obat yang
mempengaruhi SSP secara selektif dapat meredakan nyeri, mengurangi demam, mensupresi
gerakan yang tidak terkendali, meninduksi tidur atau bangun, mengurangi keinginan untuk
makan, atau mengurangi kecenderungan muntah. Obat yang bekerja secara selektif dapat
digunakan untuk menangani ansietas, mania, depresi atau skizofernia dan bekerja tanpa
memengaruhi kesadaran . (Goodman&Gilman, 2014)
Anastesi dibagi menjadi dua yaitu anestesi lokal dan anestesi umum. Anestetik lokal
adalah obat yang menghasilkan blokade konduksi atau blokade lorong natrium pada dinding
saraf secara sementara terhadap rangsang transmisi sepanjang saraf, jika digunakan pada saraf
sentral atau perifer. Anestetik lokal setelah keluar dari saraf diikuti oleh pulihnya konduksi saraf
secara spontandan lengkap tanpa diikuti oleh kerusakan struktur saraf.
Obat anestesi umum adalah obat atau agen yang dapat menyebabkan terjadinya efek
anestesia umum yang ditandai dengan penurunan kesadaran secara bertahap karenaadanya
depresi susunan saraf pusat. Menurut rute pemberiannya, anestesi umum dibedakan menjadi
anestesi inhalasi dan intravena.
Tahap-tahap penurunan kesadaran dapat ditentukan dengan pengamatan yang cermat terhadap tanda-
tanda yang terjadi, terutama yang berhubungan dengan koordinasi pusat saraf sirkulasi, respirasi,
musculoskeletal dan fungsi-fungsi otonom yang lain pada waktu-waktu tertentu. Beberapa
anestetik umum berbeda potensinya berdasarkan sifat farmakokinenik dan farmakodinamik yang
berbeda pula. Selainitu sifat farmasetika obat juga mempengaruhi potensi anestesinya. Potensi
anestetik yang kuat dapat disertai dengan potensi depresi sususan saraf pusat yang kuat,sehingga
perlu dilakukan pemantauan yang ketat, untuk menghindari turunnya derajat kesadaran sampai
derajat kematian. ( Ganiswara, 1995 ).

2.2 Sifat-Sifat Anestesi Umum yang Ideal


Sifat anestesi umum yang ideal adalah: (1) bekerja cepat, induksi dan pemilihan baik,
(2) cepat mencapai anestesi yang dalam, (3) batas keamanan lebar; (4) tidak bersifat toksis.
Untuk anestesi yang dalam diperlukan obat yang secara langsung mencapai kadar yang tinggi di
SSP (obat intravena) atau tekanan parsial yang tinggi di SSP (obat ihalasi). Kecepatan induksi
dan pemulihan bergantung pada kadar dan cepatnya perubahan kadar obat anastesi dalam SSP
(Munaf, 2008).

2.3 Tahap-tahap Anestesi


Stadium anestesi dibagi dalam 4 yaitu; Stadium I (stadium induksi atau eksitasi volunter),
dimulai dari pemberian agen anestesi sampai menimbulkan hilangnya kesadaran. Rasa takut
dapat meningkatkan frekuensi nafas dan pulsus, dilatasi pupil, dapat terjadi urinasi dan defekasi.
Stadium II (stadium eksitasi involunter), dimulai dari hilangnya kesadaran sampai permulaan
stadium pembedahan. Pada stadium II terjadi eksitasi dan gerakan yang tidak menurut kehendak,
pernafasan tidak teratur, inkontinensia urin, muntah, midriasis, hipertensi, dan takikardia.
Stadium III (pembedahan/operasi), terbagi dalam 3 bagian yaitu; Plane I yang ditandai dengan
pernafasan yang teratur dan terhentinya anggota gerak. Tipe pernafasan thoraco-abdominal,
refleks pedal masih ada, bola mata bergerak-gerak, palpebra, konjuctiva dan kornea terdepresi.
Plane II, ditandai dengan respirasi thoraco-abdominal dan bola mata ventro medial semua otot
mengalami relaksasi kecuali otot perut. Plane III, ditandai dengan respirasi regular, abdominal,
bola mata kembali ke tengah dan otot perut relaksasi. Stadium IV (paralisis medulla oblongata
atau overdosis),ditandai dengan paralisis otot dada, pulsus cepat dan pupil dilatasi. Bola mata
menunjukkan gambaran seperti mata ikan karena terhentinya sekresi lakrimal (Munaf, 2008).
Tabel Tahap Anestesi
2.4 Anestesi Inhalasi
Anestesi inhalasi adalah anestesi dengan menggunakan gas dan cairan mudah menguap
yang dapat menghasilkan anestesia. Dalam penggunaan anestesi inhalasi kemanannya sangat
rendah.
Anestetik inhalasi memiliki indeks terapi (LD50/ED50) yang berkisar dari 2 sampai 4,
sehingga termasuk obat yang paling berbahaya dalam penggunaan klinis. Toksisitas obat ini
terutama merupakan fungsi efek-efek sampingnya, dan setiap anestetik inhalasi memiliki profil
efek samping yang khas. Oleh karena itu, pemilihan suatu anestetik inhalasi sering didasarkan
pada patofisiologi pasien dengan profil-profil efek samping obat. (Goodman&Gilman, 2014)
Anestesi inhalasi pada manusia antara lain Halotan, Isofluran, Enfluran, Desfluran,
Sevofluran, Dinitrogen Monoksidan dan Xenon, sedangkan pada hewan biasa digunakan Eter,
Klororm dan alkohol.
1. Eter
Nama resmi : Aether Anaestheticus
Nama lain : Eter anestesi/etoksietana.
RM/BM :C4H1o0/74,12
Pemerian : Cairan transparan; tidak berwarna; bau khas; rasa manis dan membakar.
Sangat mudah menguap; sangat mudah terbakar; campuran uapnya dengan
oksigen, udara atau dinitrogenoksida pada kadar tertentu dapat meledak.
Kelarutan : Larut dalam 10 bagian air; dapat bercampur dengan etanol (95%) P, dengan
kloroform P, dengan minyak lemak dan dengan minyak atsiri.
Farmakodinamik : Eter melakukan kontraksi pada otot jantung, terapi in vivo ini dilawan oleh
meningginya aktivitas simpati sehingga curah jantung tidak berubah, eter
menyebabkan dilatasi pembuluh darah kulit
Farmakokinetik : Eter diabsorpsi dan diekskresi melalui paru-paru, sebagian kecil diekskresi
urin, air susu, dan keringat
Efek samping : Iritasi saluran pernafasan, depresi nafas, mual, muntah, salivasi
Penyimpanan : Dalam wadah kering tertutup rapat, terlindung dari cahaya; di tempat sejuk.
Khasiat : Anastesi umum.
Mekanisme kerja : eter melakukan kontraksi pada otot jantung, terapi in vivo ini dilawan oleh
meningginya aktivitas simpati sehingga curah jantung tidak berubah, eter
menyebabkan dilatasi pembuluh darah kulit. Eter diabsorpsi dan diekskresi
melalui paru-paru, sebagian kecil diekskresi urin, air susu, dan keringat.
2. Kloroform
Nama resmi : CHLOROFORMUM
Nama lain : kloroform
RM/BM : CHCl3/119,38
Pemerian : Cairan, mudah menguap; tidak berwarna; bau khas; rasa manis dan membakar.
Kelarutan : Larut dalam lebih kurang 200 bagian air; mudah larut dalam etanol mutlak
P, dalam eter P, dalam sebagian besar pelarut organik, dalam minyak atsiri
dan dalam minyak lemah.
Farmakodinamik : Kloroform dapat menurunkan stabilitas kecepatan kontraksi obat, gelisah
Farmakokinetik : Diabsopsi cepat dan sempurna melalui saluran cerna, konsentarasi tertinggi
dalam plasma dicapai dalm waktu jam dan masa paruh plasma antara 1-3
jam, obat ini tersebar keseluruh cairan tubuh. Metabolisme oleh enzim
mikrosom hati. Sebagian parasetamol dikonjugasi dengan asam glukoronat
dan sebagian kecil lainnya dengan asam sulfat.
Efek samping : Merusak hati dan bersifat karsinogenik
Penyimpanan : Dalam wadah tertutup baik bersumbat kaca, terlindung dari cahaya.
Kegunaan : Anastesi umum.
Mekanisme kerja : Merusak sel hati melalui metabolik reaktif yaitu radikal triklorometil.
Radikal ini secara kovalen mengikat protein dan lipid jenuh sehingga
terbentuk peroksidasi lipid pada membrane sel yang akan menyebabkan
kerusakan yang dapat mengakibatkan pecahnya membrane sel peroksidasi
lipid yang menyebabkan penekanan pompa Ca2+ mikrosom yang dapat
menyebabkan gangguan awal hemostatik Ca2+ sel hati yang dapat
menyebabkan kematian sel.

2.5 Diazepam
Sinonim: 7-klor 1-3 dihidro 1-metil 5-fenil 2H 1,4 benzoldiazepin 2-on.

Rumus molekul: C16H13ClN2O

Berat molekul: 284,74

Diazepam mengandung tidak kurang dari 99% dan tidak lebih dari 101%
C16H13ClN2O dihitung terhadap zat yang telah dikeringkan.

1. Profil Farmakokinetika
a. Absorpsi
Jika digunakan untuk mengobati ansietas atau gangguan tidur, hipnotik-sedatif
biasanya diberikan peroral. Benzodiazepin merupakan obat-obat basa lemah dan
diabsorpsi sangat efektif pada PH tinggi yang ditemukan dalam duodenum.
Kecepatan absorpsi benzodiazepine yang diberikan per oral berbeda tergantung pada
beberapa factor termasuk sifat kelarutannya dalam lemak.
b. Distribusi
Transpor hipnotik sedative didalam darah adalah proses dinamika dimana banyaknya
molekul obat masuk dan meninggalkan jaringan tergantung pada aliran darah,
tingginya konsentrasi, dan permeabilitas. Plasma (perbandingan dalam darah)
Diazepam 1,8 dan DMDZ 1,7.Ikatan Protein : Diazepam 98 - 99% dan DMDZ 97%.
Didistribusi secara luas. Menembus sawar darah otak. Menembus plasenta dan
memasuki ASI.
c. Biotransformasi
Metabolisme hati yang bertanggung jawab terhadap pembersihan atau eliminasi dari
semua benzodiazepine. Beberapa produk metabolismenya bersifat aktif sebagai
depresan SSP. Metabolit klinis yang signifikan : Desmetildiazepam (DMDZ) ,
temazepam & oksazepam.
d. Ekskresi
Metabolit benzodiazepine dan hipnotik-sedatif lain yang larut dalam air diekskresikan
terutama melalui ginjal.

Diazepam diabsorpsi dengan cepat secara lengkap setelah pemberian peroral dan
puncak konsentrasi dalam plasmanya dicapai pada menit ke 15-90 pada dewasa dan
menit ke-30 pada anak-anak. Perbedaan jenis kelamin juga harus dipertimbangkan.
Bioavailabilitas obat dalam bentuk sediaan tablet adalah 100%. Range t1/2 diazepam
antara 20-100 jam dengan rata-rata t1/2-nya adalah 30 jam. Metabolisme utama diazepam
berada di hepar, menghasilkan tiga metabolit aktif. Enzim utama yang digunakan dalam
metabolisme diazepam adalah CYP2C19 dan CYP3A4. N-Desmetildiazepam
(nordiazepam) merupakan salah satu metabolit yang memiliki efek farmakologis yang
sama dengan diazepam, dimana t1/2-nya lebih panjang yaitu antara 30-200 jam. Ketika
diazepam dimetabolisme oleh enzim CYP2C19 menjadi nordiazepam, terjadilah proses
N-dealkilasi. Pada fase eliminasi baik pada terapi dosis tunggal maupun multi dosis,
konsentrasi N-Desmetildiazepam dalam plasma lebih tinggi dari diazepam sendiri. N-
Desmetildiazepam dengan bantuan enzim CYP3A4 diubah menjadi oxazepam, suatu
metabolit aktif yang dieliminasi dari tubuh melalui proses glukuronidasi. Oxazepam
memiliki estimasi t1/2 antara 5-15 jam. Metabolit yang ketiga adalah Temazepam dengan
estimasi t1/2 antara 10-20 jam. Temazepam dimetabolisme dengan bantuan enzim
CYP3A4 dan CYP 3A5 serta mengalami konjugasi dengan asam glukuronat sebelum
dieliminasi dari tubuh.

Diazepam secara cepat terdistribusi dalam tubuh karena bersifat lipid-soluble,


volume distribusinya 1,1L/kg, dengan tingkat pengikatan pada albumin dalam plasma
sebesar (98-99%). Diazepam diekskresikan melalui air susu dan dapat menembus barier
plasenta, karena itu penggunaan untuk ibu hamil dan menyusui sebisa mungkin dihindari.
Di dalam tubuh embrio bahan metabolit tersebut berpotensi menginhibisi neuron,
meningkatkan pH di dalam sel, dapat bersifat toksik. Dengan terinhibisinya neuron maka
akan terganggu pula transfer neurotransmiter untuk hormon-hormon pertumbuhan,
sehingga mengakibatkan pertumbuhan embrio yang lambat. Dengan pH yang tinggi
mengakibatkan sel tidak dapat tereksitasi, sehingga kerja hormon pertumbuhan juga
terganggu yang akhirnya pertumbuhan janin juga terganggu. Pada trimester pertama masa
kehamilan merupakan periode kritis maka bahan teratogen yang bersifat toksik akan
mempengaruhi pertumbuhan embrio, bahkan dapat mengakibatkan kematian janin.Efek
samping ringan Diazepam dapat terjadi pada konsentrasi plasma mencapai 50-100g/L,
tetapi ini juga tergantung pada sensitivitas setiap individual. Efek anxiolitik terlihat pada
penggunaan secara long-term dengan konsentrasi 300-400g/L. Diazepam ini tidak boleh
digunakan dalam jangka waktu yang panjang (tidak boleh lebih dari 3 bulan), karena
berakibat buruk bagi tubuh penderita. Hal ini mungkin dapat disebabkan karena t1/2
diazepam yang cukup panjang, ditambah lagi t1/2 N-Desmetildiazepam yang lebih
panjang yaitu, 2 kali t1/2 Diazepam. Hal ini berarti setelah konsentrasi diazepam dalam
tubuh habis untuk menghasilkan efek, masih dapat dihasilkan efek bahkan sebesar 2
kalinya yang diperoleh dari N-Desmetildiazepam sebagai metabolit aktif diazepam.
Ditambah lagi persentase metabolit yang terikat protein dalam plasma (97%), lebih
sedikit daripada prosentase diazepam yang terikat protein plasma (98%-99%). Oleh
karena itu penggunaan diazepam dalam terapi pengobatan harus ekstra berhati-hati, yaitu
perlu dipertimbangkan adanya efek yang ditimbulkan oleh metabolit aktif Diazepam,
untuk itu mungkin perlu dilakukan kontrol terhadap konsentrasi diazepam dan
metabolitnya dalam plasma.

2. Farmakodinamik

Mekanisme kerja

Pengikatan GABA (asam gama aminobutirat) ke reseptornya pada membrane sel


akan membuka salutan klorida, meningkatkan efek konduksi korida. Aliran ion klorida
yang masuk menyebabkan hiperpolarisasi lemah menurunkan potensi postsinaptik dari
ambang letup dan meniadakan pembentukan kerja potensial. Benzodiazepin terikat pada
sisi spesifik dan berafinitas tinggi dari membrane sel, yang terpisah tetapi dekat reseptor
GABA. Reseptor benzodiazepine terdapat hanya pada SSP dan lokasinya sejajar dengan
neuron GABA. Peningkatan benzodiazepine memacu afinitas reseptor GABA untuk
neurotransmitter yang bersangkutan, sehingga saluran klorida yang berdekatan lebih
sering terbuka. Keadaan tersebut akan memacu hiperpolarisasi dan menghambat letupan
neuron. (Mycek, 2001) Diazepam bekerja pada reseptor di otak yang disebut reseptor
GABA. Hal ini menyebabkan pelepasan neurotransmitter yang disebut GABA di dalam
otak.

Neurotransmiter merupakan bahan kimia yang disimpan dalam sel-sel saraf di


otak dan sistem saraf. Mereka yang terlibat dalam transmisi pesan antara sel saraf. GABA
adalah neurotransmitter yang berfungsi sebagai alami 'saraf-menenangkan' agen. Ini
membantu menjaga aktivitas saraf di otak seimbang, dan terlibat dalam mendorong
kantuk, mengurangi kecemasan dan relaksasi otot.

Sebagai diazepam meningkatkan aktivitas GABA dalam otak, meningkatkan efek


menenangkan dan hasil dalam kantuk, penurunan kecemasan dan relaksasi otot.

3. Efek terhadap organ


a. Sedasi
Sedasi dapat didefinisikan sebagai penurunan respons terhadap tingkat stimulus yang
tetap dengan penurunan dalam aktivitas dan ide spontan. Perubahan tingkah laku ini
terjadi pada dosis efektif hipnotik sedative yang terendah.
b. Hipnotis
Berdasarkan definisi, semua hipnoik sedative akan menyebabkan tidur jika diberikan
pada dosis yang cukup tinggi.
c. Anastesi
Benzodiazepin tertentu, termasuk diazepam dan midazolam telah digunakan secara
intravena dala anastesi. Benzodiazepin yang digunakan dalam dosis tinggi sebagai
pembantu untuk anastesi umum, bisa menyebabkan menetapnya depresi respirasi
pasca anastesi. Hal ini mungkin berhubungan dengan waktu paruhnya yang relative
lama dan pembentukan metabolit aktif.
d. Efek antikonvulsi
Kebanyakan hipnotik sedative sanggup menghambat perkembangan dan penyebaran
aktivitas epileptiformis dalam susunan saraf pusat. Ada sejumlah selektivitas pada
obat tertentu yang dapat menimbulkan efek antikonvulsi tanpa depresi susunan saraf
pusat yang jelas sehingga aktivitas fisik dan mental relative tidak dipengaruhi.
Diazepam mempunyai kerja selektif yang berguna di klinik untuk menanggulangi
keadaan bangkitan kejang.
e. Relaksasi otot
Benzodiazepin merelaksasi otot volunter yang berkontraksi pada penyakit sendi atau
spasme otot.
f. Efek pada fungsi respirasi dan kardiovaskular: Pada dosis terapeutik dapat
menimbulkan depresi pernapasan pada penderita paru obstruksi.
BAB III

METODOLOGI

Praktikum farmakologi dengan judul praktikum Obat-Obatan yang Bekerja terhadap Sistem
Saraf Pusat Anestetika Umum dilakukan pada 21 April 2016 pukul 08.00-10.00 WIB. Dan
dilaksanakan di Laboratorium Darmakologi Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta

3.1. Bahan dan Alat

1. Tikus 1 Ekor
2. Obat
Kelompok 1 : Eter 60 ml
Kelompok 2 : Kloroform 100 ml
Kelompok 3 : 0.6 ml Diazepam dan 50 ml Eter
Kelompok 4 : 50 ml Eter
Kelompok 5 : Kloroform 100 ml
Kelompok 6 : 0,558 ml Diazepam dan Eter 20 ml
3. Timbangan Hewan
4. Alat suntik
5. Stopwatch
6. Toples kaca dengan penutup
7. Kapas

3.2. Prosedur Pengerjaan

1. Timbang masing-masing tikus


2. Amati kelakuan umum tikus (Suara, salivasi, dan gejala-gejala lain), ritme jantung,
laju pernapasan, dan reflek-reflek.
3. Bagi kelompok yang menggunakan diazepam dan anestetik inhalasi, diazepam
disuntikkan terlebih dahulu melalui intraperitoneal
4. Masukkan tikus ke dalam toples kaca yang di dalamnya diberi kapas yang sudah
dijenuhkan dengan eter atau kloroform
5. Catat setiap perubahan yang terjadi pada masing-masing tikus
6. Setelah dicapai tingkat anestesi untuk pembedahan, pemberian anestesi dihentikan
7. Perhatikan dan catata tahap-tahap pemulihan kesadaran tikus.
BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Pengamatan

Kel BB Jenis Perlakuan Kontrol Efek yang Timbul WaktuHilangEfek


Tikus Kelamin
1 Jantan Diberikan larutan Laju pernapasan: 25 detik: pupil mengecil 20 menit 23 detik:
eter sebanyak 60 44/30 detik 28 detik: mulai hilang Sudah kembali
mL Denyut Jantung: kesadaran seperti semula
50/30 detik 2 menit 8 detik: mulai sadar
4 menit 35 detik: belum peka
terhadap rangasang
6 menit: nafas mulai teratur
19 menit 11 detik: mulai peka
terhadap rangsang

Memasuki fase 1 pada 42


detik (denyut jantung tidak
diukur di karenakan masih
berada dalam toples.
Memasuki fase 2 pada 53
detik menunjukkan denyut
81/30detik

2 Betina Diberikan Laju pernapasan: 20 detik: masuk stadium 3 28 menit 9 detik:


kloroform normal (mata tidak bereaksi saat kembali normal
sebanyak 100 mL Denyut jantung: diberi rangsangan, tangan sempurna.
64/ 30 detik dan kaki kaku. Denyut
jantung 50/30 detik.
2 menit 49 detik: mulai
bergerak tetapi tidak ada
respon pada telinga,
mengeluarkan air liur.
3 menit: tangan mulai
bergerak
3 menit 48 detik: mulai
bergerak, masuk stadium 2.
4 menit 30 detik: mata
normal
8 menit 7 detik: mulai
bangun, meregangkan kaki
8 menit 55 detik: mulai jalan
tetapi tidak stabil dan masih
tidak member respon saat
diberi rangsangan, napas
mulai normal
9 menit 30 detik: masuk
stadium 1
14 menit 55 detik: suara
lemah
24 menit 55 detik: mulai
bereaksi terhadap rangsang
atau kembali seperti semula

3 Jantan Pemberian Detakjantung: 65/ Denyutjantung 14/ menit


diazepam menit 4 menit 18 detik: mulai
sebanyak 0.6 mL kehilangan keseimbangan
sebelum diberikan 4 menit 30 detik: mulai
larutan eter 50 mL tenang
8 menit 31 detik: tenang,
nafas teratur
16 menit 28 detik: reflex
kembali
20 menit 43 detik: kejang
kejang
24 menit 13 detik: mulai
bergerak setelah kejang

4 Pemberian larutan Aktif bergerak Detak jantung 60/15 detik


eter sebanyak 50 Detak jantung (ketika masuk ke fase 2)
mL 120/menit. Pada 16 detik: reflex mata
Laju pernapasan: menurun
normal 25 detik: masuk ke fase 1
Otot normal 41 detik: masuk ke fase 2
5 Tikus 1 Pemberian larutan Pada tikus 1 (mati): Pada tikus 1 (mati):
dan tikus kloroform Detakjantung: 67/ 15 detik: diam
2: jantan sebanyak 100 mL menit 37 detik: mulai kehilangan
kesadaran
Padatikus 2:
Detak jantung: 32/
30 detik Pada tikus 2:
Detak jantung: 25/ 30 detik
19 detik: masuk stadium 1
3 menit 30 detik: badan
gemetar, mulai hilang
kesadaran
8 menit 34 detik: masuk
stadium 3 (detak jantung 21/
30 detik.

6 Pemberian Denyut nadi: 56/ Setelah diberi diazepam: Pada 25 menit tikus
diazepam 0,5 mL menit detak jantung lebih cepat dari mulai kembali
sebelum diberikan Detak jantung: 75/ semula. normal
eter sebanyak 20 menit Setelah diberi eter 20 mL:
mL detak jantung 90/ menit dan
denyut nadi 84/ menit
27 detik: mata berkedip
34 detik: mulai hilang
kesadaran
45 detik: detak jantung cepat,
mulai tertidur ( dikeluarkan
dari toples)
10 menit: kelopak mata mulai
mengecil, diam
15 menit: kelopak mata
masih mengecil, denyut
jantung 127/ menit, nadi 63/
menit
17 menit: mulai aktif
21 menit: diam, reflex kuping
tidak bereaksi

4.2. Pembahasan

Pada praktikum kali ini dilakukan pengamatan pengaruh pemberian anestesi berupa eter,
kloroform dan diazepam + eter terhadap tikus dan dihitung onset serta durasi zat-zat anestesi.
Onset adalah mula kerja obat, dihitung mulai waktu mencit diberi zat uji sampai mencit
teranestesi, sedang durasi adalah lama bekerja obat, dihitung mulai mencit teranestesi sampai
mencit sadar.

Pada percobaan ini zat uji yang digunakan untuk anastesi umum didalam percobaan ini
yaitu kloroform dan eter.

Eter didapat dengan memanaskan (dehidrasi) etil alkohol dengan asam sulfur dibawah
130oC. Pada anestesi ringan, seperti halnya anestetik lain, eter menyebabkan dilatasi pembuluh
darah kulit sehingga timbul kemerahan terutama di daerah muka, pada anastesi yang lebih dalam
kulit menjadi lembek, pucat dingin dan basah.Terhadap pembuluh darah ginjal, eter
menyebabkan vasokonstriksi sehingga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus dan produksi
urin secara reversible.Sebaliknya pada pembuluh darah otak menyebakan vasodilatasi.
Eter merupakan anestesi yang sangat kuat , sifat analgesiknya kuat sekali, dengan kadar
dalam darah arteri 10-15 mg% sudah terjadi analgesia tetapi pasien masih sadar. Eter pada kadar
tinggi dan sedang menimbulkan relaksasi otot serta hambatan neuromuscular yang tidak dapat
dilawan oleh neostigmin .
Eter menyebabkan iritasi saluran napas dan merangsang sekresi kelenjar bronkus. Pada
induksi dan waktu pemulihan, eter menimbulkan salivasi, tetapi pada stadium yang lebih dalam,
salivasi akan dihambat dan terjadi depresi napas. Eter menekan kontraktilitas otot jantung, tetapi
in vivo efek ini dilawan oleh meningkatnya aktivitas simpatis sehingga curah jantung tidak
berubah atau meninggi sedikit.Eter tidak menyebabkan sensitisasi jantung terhadap katekolamin.

Eter diabsorpsi dan diekskresi melalui paru sebagian kecil diekskresikan juga melalui air
susu, keringat dan difusi melalui kulit utuh. Eter dapat digunakan dengan berbagai metode
anastesi. Pada pengguanaan secara open drop uap eter akan turun ke bawah karena 6-10 kali
lebih berat daripada udara. Penggunaan secara semi closed method dalam kombinasi dengan
oksigen atau N2O tidak dianjurkan pada operasi dengan tindakan keuterisasi. Sebab, tetap ada
bahaya timbulnya ledakan, dan bila api mencapai paru penderita akan mati karena jaringan
terbakar atau paru-parunya pecah.
Jumlah eter yang dibutuhkan tergantung dari berat badan dan kondisi penderita,
kebutuhan dalamnya anastesi dan teknik yang digunakan.Untuk induksi, digunakan 10-20%
volume uap eter dalam oksigen atau camppuran oksigen dan N2O.untuk dosis penunjang stadium
III membutuhkan 5-15% volume uap eter.
1. Sifat Fisik
Merupakan cairan tidak berwarna yang mudah menguap (volatile) yang berbau khas.
Berat molekulnya 74 dengan titik didih 35oC. Tekanan uap jenuh pada 20oC adalah 245
mmHg, berat jenis uap eter 2,6, koefisien partisi darah atau gas 12,0, MAC 1,92, tidak
bereaksi dengan pengikat CO2 (soda lime), sampai mudah terbakar atau meledak, dapat terurai
oleh udara, cahaya dan panas menjadi peroksida eter dan asetaldehid karena itu harus
disimpan pada tempat gelap dan dingin.
2. Farmakologi
a. Sistem sirkulasi
Denyut nadi akan meningkat karena pelepasan katekolamin yang merangsang
simpatis dan depresi vagal. Pada stadium lebih dalam denyut nadi akan kembali normal.
Aritmia jarang terjadi dan penggunaan adrenalin relatif aman pada anastesi dengan eter.
Tekanan darah dapat menurun pada anestesi yang mencapai di bawah plana 2 stadium 3
dan terus progresif karena depresi otot rangka, otot pembuluh darah, otot jantung dan
pusat vasomotor.
b. Sistem pernafasan
Pada permulaan frekuensi pernafasan bertambah, dan melambat pada stadium
anestesi dalam. Sekresi kelenjar ludah meningkat (hipersekresi). Uap eter ini sangat iritatif
menimbulkan batuk dan spasme jalan nafas. Karena itu induksi anestesianya harus
bertahap dimulai dari konsentrasi rendah. Induksi sering tidak lancer, demikian pula masa
pemulihan cukup lama.
c. Susunan saraf pusat
Stadium analgesia akan diikuti oleh eksitasi dan anastesi disebabkan depresi pada
korteks dan medulla. Tekanan intracranial akan meningkat karena dilatasi pembuluh darah
otak. Eter kadang menyebabkan kejang (klonus eter), yaitu stretch reflex yang berlebihan
dan sering terlihat pada stadium dangkal.
d. Susunan saraf otonom
Rangsang sentral simpatis menimbulkan peningkatan katekolamin plasma yang
berakibat peningkatan denyut jantung, produksi glikogen dan gula darah. Karena itu harus
hati-hati pada pasien dengan diabetes, kontraksi limpa, dilatasi usus dan menghambat
peristaltic, dilatasi bronkus, dilatasi arteri koroner, dilatasi pupil, peningkatan frekuensi
nafas. Sebaliknya rangsang semtral parasimpatis eter menyebabkan depresi.
e. Sistem pencernaan
Mual dan muntah terjadi pada lebih dari 50% pasien dengan anastesi eter. Tonus
gastrointestinal akan menurun terutama usus halus. Fungsi hati juga menurun tetapi akan
kembali normal dalam 24 jam. Eter juga menekan sekresi empedu dan garam-garamnya.
f. Sistem otot
Relaksasi otot sangat baik. Jelas bahwa eter mempunyai efek-efek yang
mempunyai triad anestesi yaitu analgesia, hypnosis dan relaksasi otot, sehingga anastesi
dengan eter tidak memerlukan gabungan dengan obat lain.
3. Keuntungan
a. Murah dan mudah didapat di Indonesia
b. Tidak perlu digabung dengan obat-obat lain karena telah memenuhi triad anestesi.
c. Zat anastesi yang cukup aman dengan batas keamanan yang lebar (margin of safety)
sehingga petugas yang kurang pengalaman pun dapat menggunakan eter.
d. Alat yang digunakan cukup sederhana dan portable misalnya jenis EMO (Epstein,
Macintosh dan Oxford)
4. Kekurangan
a. Mudah meledak dan terbakar
b. Bau tidak enak dan mengiritasi jalan nafas, sehingga induksi tidak lancar dan masa
pemulihan lama.
c. Menimbulkan hipersekresi kelenjar ludah
d. Menyebabkan mual dan muntah
e. Hiperglikemia
5. Efek fisiologi
a. Sistem respirasi
Eter mengiritasi membran mukosa traktus respiratorius, menstimulasi aliran mukus
yang berlebihan, dan dapat menyebabkan batuk dan spasme laring. Penggunaan
premedikasi seperti atropin dan scopalamin diperlukan untuk mengurangi aliran sekret.
Pada fase awal anestesi, ater menyebabkan stimulasi respirasi yang bermakna. Walaupun
volume tidal menurun, namun peningkatan laju pernafasan dapat mennyebabkan ventilasi
permenit yang lebih tinggi dan PaCO2 yang normal atau menurun sedikit. Respirasi
dipertahankan sampai konsentrasi eter dalam darah tinggi. Eter, seperti halotan, berguna
pada pasien asma karena memiliki efek bronkodilasi (Collins, 1996).
b. Sistem saraf pusat
Terjadi depresi jaras descenden ireguler. Tanda klasik anestesi adalah efek dari
eter. Pada neuron, yang memenuhi efek sentral seperti transeksi farmakologi berturut turut
dari aksis serebrospinal (Collins, 1996).
Investigasi dari mekanisme yang tepat dan dan tempat aksi mengungkapkan
blokade dari sinaps pusat. Depresi pada multisinaps pada formasio retikularis otak tengah.
Terjadi depresi pada pengaturan suhu dan pusat muntah, juga oksidasi jaringan dan pusat
vasomotor (Collins, 1996).
c. Sirkulasi
Selama induksi, tekanan darah meningkat karena peningkatan volume sekuncup
dan nadi, keduanya terjadi karena peningkatan katekolamin. Efek ini terjadi bahkan pada
induksi lambat. Selama perawatan, tekanan darah turun ke tingkat sebelum di anastesi atau
di bawah itu, sementara nadi tetap meningkat. Bila waktu anestesi memanjang lebih dari
satu jam, walaupun tidak ada perdarahan, tekanan darah tetap rendah dan stabil (Collins,
1996).
d. Endokrin
Selain stimulasi medulla glandula adrenal, korteks adrenal juga terpengaruh.
Selama anestesi, terjadi sekitar 2/3 kali peningkatan 17-hydroxycorticosteroid. Selama
induksi anestesi dan selama pembedahan, sejumlah besar ACTH dikeluarkan secara
berkala, dengan dua sampai tiga puncak pada plasma. Sebaliknya, kadar kortisol bebas
meningkat. Penelitian Oyama, dkk menunjukkan bahwa peningkatan kortisol bebas
plasma adalah karena peningkatan aktivitas ACTH plasma (Collins, 1996; Oyama, dkk,
1968).
6. Indikasi
Indikasi penggunaan eter termasuk pada kasus asma, penyakit bronkospastik, dan
penyakit jantung koroner (Collins, 1996).
7. Kontra indikasi
Eter tidak boleh digunakan dalam kasus asidosis, penyakit respirasi akut, peningkatan
tekanan intracranial, diabetes, dan debil (Collins, 1996).

Selain menggunakan eter, pada praktikum kali ini juga digunakan kloroform. Kloroform
adalah nama umum untuk triklorometana (CHCl3). Kloroform dikenal karena sering digunakan
sebagai bahan pembius, meskipun kebanyakan digunakan sebagai pelarut nonpolar di
laboratorium atau industri. Wujudnya pada suhu ruang berupa cairan, namun mudah menguap.
Senyawa kloroform adalah senyawa haloalkana yang mengikat tiga atom halogen klor (Cl) pada
rantai C-nya. Senyawa kloroform dapat dibuat dengan bahan dasar berupa senyawa organik yang
memiliki gugus metil (-CH3) yang terikat pada atom C karbonil atau atom C hidroksi yang
direaksikan dengan pereaksi halogen (Cl2). Karakteristik Kloroform ( Anonim, 1995 )
Property Value
Boiling point (oC) at 101,3 kPa 61,3
Vapour pressure (kPa) at 20oC 21,3
Water solubility (g/litre) at 25oC 7,2-9,3
Density (g/cm3) at 25oC 1,48
Henry law constant (Pa-m3/mol) at 304
20oC
Log Kow 1,97
Log Koc 1,44-2,79

Pada suhu dan tekanan normal, kloroform sangat mudah menguap, tidak berwarna, dan
tidak mudah terbakar. Kloroform merupakan anestesi yang efektif dibandingkan dengan nitrit
oxide, eter dan alkohol bila digunakan secara inhalasi. Hal ini disebabkan karena induksi dari
kloroform bekerja secara cepat dan lancar sehingga stadium dari anestesi lebih cepat terlampaui.
Namun, praktek ini dihentikan karena menyebabkan kematian karena pernapasan, aritmia
jantung, dan gagal jantung. Kloroform sangat baik dan cepat diabsorbsi, dimetabolisme, dan
dieliminasi oleh hewan mamalia ataupun manusia baik melalui oral, inhalation, atau dermal
exposure ( Anonim, 1995 ).
Metabolisme kloroform di dalam tubuh tergantung pada dosis paparannya. Pada manusia
dosis tunggal kloroform secara oral adalah 0,5 mg dan 50-52% dapat diserap oleh tubuh dan
melalui proses metabolisme diubah menjadi karbondioksida. Level puncak dalam darah adalah
hingga 1,5 jam dan memiliki waktu paruh 13 sampai dengan 90 menit. Kloroform dosis tunggal
secara inhalasi adalah 5 mg dan terserap dalam tubuh hingga 80% (Anonim, 1997).
Kloroform yang masuk ke dalam tubuh melalui inhalasi akan tetap berada di dalam tubuh
dan akan di metabolisme oleh hati. Kloroform bersifat lipofilik yaitu larut dalam jaringan lemak
sehingga menyebabkan transpor normal oksigen terganggu dan lama kelamaan akan
menimbulkan efek anestesi. Metabolit dari kloroform yaitu phosgene, carbene and klorin yang
mempunyai aktivitas sitotoksik. Sebenarnya, mekanisme kerja kloroform sebagai anestesi umum
belum diketahui secara pasti. Tetapi, berdasarkan penelitian pada tahun 2008, kloroform bekerja
untuk menghambat kerja dari kanal ion TRPC5 yang berfungsi untuk transmisi nyeri dan
mengatur denyut jantung dan sebagian besar kanal tersebut berada di otak (Anonim, 1995).
Penggunaan kloroform yang berkepanjangan dapat menyebabkan toksemia. Paparan akut
kloroform menyebabkan sakit kepala, gangguan kesadaran, kejang, paralysis pernapasan dan
gangguan sistem saraf otonom seperti mual dan muntah.Selain itu, kloroform juga dapat
menyebabkan iritasi saluran pencernaan (Alexander, 2001).
Pada penggunaan kloroform secara kronik dapat menyebabkan kerusakan hati, jantung,
ginjal dan ketidakteraturan denyut jantung. Bila dipakai sebagai anestesi, biasanya responnya
dimulai ketika terjadinya eksitasi, dan diikuti oleh hilangnya refleks, berkurangnya sensasi, dan
hilangnya kesadaran. Efek samping lain dari penggunaan kloroform, antara lain:
a. Ingesti
Menyebabkan rasa terbakar pada mulut dan tenggorokan, nyeri dada dan muntah.
b. Skincontact
Menyebabkan iritasi pada kulit seperti kemerahan dan nyeri
c. Mata
Menyebabkan iritasi pada mata, dan dapat terjadi kerusakan mata (Anonim, 2005).
Pada saat melakukan anestesi terdapat gejala-gejala dan tahapan-tahapan
anestesi.Penjelasan tradisonal terhadap gejala gejala dan tahapan tahapan anastesi (gejala
guedel) disimpulkan dari penelitian efek dietil eter, yang mempunyai mula kerja sentral sangat
lambat, disebabkan karena daya larutnya sangat tinggi di dalam darah. Secara tradisional, efek
anastetika dibagi dalam 4 tahap menurut kedalaman depresi sistem saraf pusat (SSP) :

1. Tahap Analgesia

Pada awalnya penderita mengalami analgesia tanpa amnesia. Analgesia dan amnesia
akan terjadi pada tahap pertama.

2. Tahap Eksitasi (Excitement)

Pada tahap ini penderita akan mengigau dan tampak gelisah meskipun dalam kondisi
amnesia. Kecepatan dan volume napas tidak beraturan.Penderita dapat meronta muntah dan
kadang tidak dapat mengendalikan pengeluaran urin.Oleh karena itu alasan alasan di atas,
berbagai usaha telah dilakukan untuk membatasi lamanya tahap ini yang diakhiri dengan
normalnya kembali nafas.

3. Tahap Pembedahan

Tahap ini diawali dengan kembalinya nafas secara normal hingga berhentinya nafas
secara mendadak.Empat tingkatan pada tahap ke tiga ditandai dengan perubahan gerakan
bola mata, refleks mata dan ukuran pupil, yang dalam kondisi tertentu gejala makin
dalamnya anastesi.

4. Tahap Depresi Medula

Tahap keempat diawali dengan berhenti totalnya nafas spontan.Tahap ini meliputi
depresi berat pada pusat vasomotor dan pusat nafas di medula. Tanpa bantuan bantuan penuh
dari alat bantu sirkulasi dan nafas maka kematian akan terjadi dengan cepat.
Di dalam praktik anastesi modern tanda tanda khusus pada tiap tiap tahapan di atas
biasanya tidak jelas. Hal ini disebabkan karena mula kerja anastetika yang relatif cepat jika
dibandingkan dengan dietil eter dan adanya kenyataan bahwa aktivitas nafas seringkali
dikendalikan dengan bantuan ventilator mekanis. Dapat pula ditambahkan bahwa adanya
obat obatan yang lain yang diberikan, baik sebelum pembedahan ataupun selama
pembedahan dapat juga mempengaruhi gejala gejala anastetika.

Dalam hal ini kami melakukan ujicoba anastesi umum dengan menggunakan 3 hewan
percobaan tikus dimana tikus A diberi anestesi eter, tikus B diberi anestesi kloroform dan tikus C
diberi diazepam terlebih dahulu sebelum diberikan anestesi eter.

Pada tikus A yang kita masukan dalam ruang tertutup berisi gas eter (diethyl eter)
dalam waktu 42 detik, tikus mulai teranastesi serta denyut jantung dan nafasnya mulai bergerak
cepat. Pada waktu ini tikus mulai memasuki fase stadium 3.Setelah itu, pada waktu 2 menit 8
detik, tikus mulai bangun namun tikus ini masih sedikit kehilangan keseimbangan (oleng).Fase
ini masuk ke dalam fase stadium 2. Kemudian pada menit 6 nafas tikus sudah mulai normal
kembali.Saat ini tikus memasuki tahap fase 1. Dan untuk kembali ke kondisi normal (fase
pemulihan), tikus membutuhkan waktu 6 menit 59 detik untuk beraktifitas normal.

Sedangkan, Tikus B yang kita masukan dalam ruang tertutup yang berisi gas kloroform.
Dalam jangka waktu 20 detik, tikus mulai memasuki fase pembedahan(stadium 3) disertai
dengan gerak denyut jantung dan nafas yang semakin cepat. Pada saat ini juga ditandai dengan
tikus yang tidak sadar karena ketika tikus diberi rangsangan tidak direspon. Juga tikus ini
mngeluarkan saliva.Kemudian pada saat 3 menit 48 detik, tikus memasuki fase stadium 2. Fase
ini disebut dengan fase exitement. Hal ini ditandai dengan mata mulai normal, keseimbangan
tikus berkurang (jalan oleng). Tikus mengalami ataksia (kegagalan kontrol otot pada tangan dan
kaki). Pada saat menit ke 9 lebih 30 detik, tikus tersebut memasuki stadium 1 dimana tikus
tersebut mencoba untuk melakukan aktifitas kembali dan denyut jantung serta pernafasan dari
tikus tersebut sudah mulai kembali normal. Dan akhirnya, saat menit ke 28 lebih 9 detik, tikus
tersebut mengalami fase pemulihan dari pengaruh anastesi. Pada menit ini tikus sudah bisa
beraktifitas seperti awalnya. Oleh karena itu, pada menit 28 ini dapat dikatakan bahwa tikus
sudah kembali normal.

Dari 2 pengamatan diatas dapat diketahui bahwa kloroform lebih cepat memberikan efek
anastesi terhadap tikus daripada eter, dan range waktu dari fase anastesi ke fase pemulihan
kloroform lebih lama dari eter.

Dalam hal ini dosis tidak diperhitungkan karena pemberiannya tidak dilakukan secara
oral maupun injeksi, melainkan dilakukan secara inhalasi.

Sistem saraf pusat (SSP) merupakan sistem saraf yang dapat mengendalikan saraf lainnya
didalam tubuh biasanya bekerja dibawah kesadaran atau kemauan.

Dalam percobaan ini praktikan dapat memahami obat-obat apa saja yang merangsang
atau bekerja pada sistem saraf pusat. Obat yang bekerja pada sistem saraf pusat terbagi menjadi
obat depresan saraf pusat, yaitu anastetik umum (memblokir rasa sakit), hipnotik-sedatif
(menyebabkan tidur), psikotropik (menghilangkan rasa sakit), opioid. Analgetik antipiretik dan
perangsang susunan saraf pusat. Anastetik umum merupakan depresan SSP, dibedakan menjadi
anastetik inhalasi yaitu anastesi gas, anastetik menguap dan anestetik parental. Pada percobaan
yang dilakukan pada hewan dalam praktikum farmakologi kali ini yang digunakan hanya
anastesi inhalasi. Anastetik umum ini digunakan untuk menghilangkan rasa nyeri dan memblok
reaksi serta menimbulkan relaksasi pada pembedahan.

Adapun percobaan untuk obat hipnotik sedatif dengan menggunakan diazepam.


Pemberian diazepam sebanyak 10 mg secara intra peritoneal menimbulkan gejala kehilangan
keseimbangan dengan onset 4 menit 18 detik. Beberapa benzodiazepine menginduksi hipotonia
otot tanpa mengganggu lokomosi (pergerakan atau kemampuan untuk berpindah tempat) yang
normal dan dapat mengurangi kekakuan pada pasien yang menderita cerebral palsy. Pada
percobaan kali ini, tikus yang diberi diazepam menunjukkan gejala seperti peningkatan frekuensi
seizure. Hal ini tidak sesuai bisa dikarenakan ketidak telitian praktikan seperti saat memberikan
sediaan ke hewan coba yang diberi dengan dosis berlebih ataupun malposisi jarum suntik.
Menurut literatur efek yang ditimbulkan dari zat uji diazepam ini yaitu merangsang waktu tidur,
depresi dan rasa nyeri.
BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1. Kesimpulan

A. Anesthesia umum adalah tindakan menghilangkan rasa nyeri/sakit secara sentral disertai
hilangnya kesadaran dan dapat pulih kembali (reversible).
B. Zat yang digunakan untuk anastetik umum yaitu eter, kloroform dan alkohol 96%,
sedangkan untuk hipnotik sedativ digunakan diazepam.
C. Tahap-tahap anestesi :
- Stadium I (stadium induksi atau eksitasi volunter)
- Stadium II (stadium eksitasi involunter),
- Stadium III (pembedahan/operasi),
- Stadium IV (paralisis medulla oblongata atau overdosis)
D. Tikus yang diberikan eter membutuhkan waktu 6 menit 59 detik untuk beraktifitas
normal.
E. Tikus yang diberika kloroform membutuhkan waktu menit 28 menit untuk beraktifitas
normal.
F. Pemberian diazepam kepada tikus sebanyak 10 mg secara intra peritoneal menimbulkan
gejala kehilangan keseimbangan dengan onset 4 menit 18 detik.

5.2. Saran

1. Praktikan harus lebih berani serta telaten dalam member perlakuan terhadap tikus
2. Praktikan harus mengetahui cara menyuntik yang benar agar tidak terjadi kesalahan
dalam praktikum.
3. Praktikan harus teliti dalam menyuntikkan sediaan obat dan pengambilan dosis, agar obat
dapat menimbulkan efek farmakologis yang diinginkan.
DAFTAR PUSTAKA

Anonim. 1995. chloroform Avaiable from : http://www.general-


anaesthesia.com/images/chloroform.htm. Diakses pada tanggal 25 April 2016.
Anonim. 1997. Chloroform Avaiable from :http://www.atsdr.cdc.gov/tfacts6.html. Diakses pada
tanggal 25 April 2016.
Anonim. 2005. chloroform Avaiable from :
www.odh.ohio.gov/ASSETS/IVEIVC506200F0IVE0AAA96D8IV6ABC09FIII5/Chlorofor
m%2520Fact%2520Sheet.pdf. Diakses pada tanggal 25 April 2016.
Anonim, 2009.chloroform Avaiable from :
http://www.jtbaker.com/msds/englishhtml/C2915.htm. Diakses pada tanggal 25 April 2016.
Anonim. 2011. http://repository.usu.ac.id. Diakses pada tanggal 26 April 2016.

Alexander A, 2001. Chloroform Inhalation Exposure Conditions Necessary to Initiate Liver


Toxicity in Female B6C3F1 Mice . Avaiable from
:http://toxsci.oxfordjournals.org/cgi/content/full/66/2/201. Diakses pada tanggal 25 April
2016.
Katzung, Bertram. 1997. Alkohol. Dalam: Farmakologi Dasar dan Terapi. Edisi VI. Jakarta:
EGC.

Collins, Vincent J. 1996. Diethyl Ether and Chloroform. Dalam: Physiology and Pharmacologic
Bases of Anesthesia. Pennsylvania: Williams & Wilkins.
Oyama, Tsutomu, dkk. 1968. Plasma Levels of ACTH and Cortisol in Man during Diethyl Ether
Anesthesia and Surgery. Anesthesiology 29, 559.
Goodman dan Gilman. 2008. Anastetik Umum. Dasar Farmakologi Terapi. Jakarta:EGC
Ganiswarna, Sulistia G. 1995. Anestesi Umum. Dalam: Farmakologi danTerapi. Edisi IV.
Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI.

Anda mungkin juga menyukai