BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung menjadi masalah kesehatan masyarakat yang utama pada beberapa
Negara industri maju dan Negara berkembang seperti Indonesia.1 Data epidemiologi untuk
gagal jantung di Indonesia belum ada, namun ada Survei Kesehatan Nasional 2003 dikatakan
bahwa penyakit sistem sirkulasi merupakan penyebab kematian utama di Indonesia (26,4%)
dan pada Profil Kesehatan Indonesia 2003 disebutkan bahwa penyakit jantung berada di
urutan ke-delapan (2,8%) pada 10 penyakit penyebab kematian terbanyak di rumah sakit di
Indonesia.2Di antara 10 penyakit terbanyak pada sistem sirkulasi darah, stroke tidak
berdarahah atau infark menduduki urutan penyebab kematian utama, yaitu sebesar 27 %
(2002), 30%( 2003) , dan 23,2%( 2004). Gagal jantung menempati urutan ke-5 sebagai
penyebab kematian yang terbanyak pada sistim sirkulasi pada tahun 2005.3

Peningkatan insiden penyakit jantung koroner berkaitan dengan perubahan gaya

hidup masyarakat yang turut berperan dalam meningkatkan faktor risiko penyakit ini seperti
kadar kolesterol lebih dari 200 mg%, HDL kurang dari 35mg%, perokok aktif dan hipertensi.2

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah dalam

jumlah yang memadai untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuhatau kemampuan
tersebut hanya dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi atau kedua-
duanya.1

Penyakit jantung koroner merupakan penyebab tersering terjadinya gagal jantung di

Negara Barat yaitu sekitar 60-75% kasus.Hipertensi mempunyai kontribusi untuk terjadinya
gagal jantung sebesar 75% yang termasuk didalamnya bersamaan dengan penyakit jantung
koroner. Gagal jantung dengan sebab yang tidak diketahui sebanyak 20 30% kasus.3

Penegakkan diagnosis yang baik sangat penting untuk penatalaksanaan gagal

jantung baik akut maupun kronik.Diagnosis gagal jantung meliputi anamnesis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang.Pemeriksaan anamnesis dan pemeriksaan fisik merupakan
modal dasar untuk menegakkan diagnosis.Pemeriksaan penunjang yang terdiri dari foto
thoraks, elektrokardiografi, laboratorium, echocardiografi, pemeriksaan radionuklir juga
pemeriksaan angiografi koroner. Perkembangan teknologicanggih dalam pencitraan dan
biomarker dapat menolong klinisi untuk menegakkan diagnosis yang lebih baik untuk
menangani penderita dengan gagal jantung.
Penatalaksanaan gagal jantung meliputi penatalaksanaan secara umum/ non farmakologi,
farmakologi dan penatalaksanaan intervensi.Penatalaksanaan ini tergantung penyebab gagal
jantung yang terjadi, dan fasilitas yang tersedia. Dengan penatalaksanaan yang baik
diharapkan akan terwujud pengurangan angka morbiditas dan mortalitas yang disebabkan
gagal jantung.
 BAB II

GAGAL JANTUNG

2.1 Definisi

Gagal jantung (heart failure) merupakan sindroma klinis (sekumpulan tanda

dan gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau aktifitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsi jantung.4
Gagal jantung kongestif adalah keadaan patologis berupa kelainan fungsi
jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolik secara abnormal.Dan adanya tanda-tanda retensi cairan seperti
kongesti paru atau bengkak pada ekstremitas serat ditemukannya bukti objektif
kelainan struktur dan fungsi jantung. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan.5
2.2Epidemiologi
Penderita gagal jantung di dunia sekitar 20 juta jiwa. Gagal jantung lebih
sering diderita oleh pasien usia lanjut. Pada case-studieddi Polandia, rata-rata usia
pasien gagal jantung adalah 75 tahun. Di Inggris usia rata-rata penderita gagal jantung
65 tahun. Menurut American Heart Association pada tahun 2000 sekitar 4,7 juta jiwa
penduduk Amerika Serikat (AS) menderita gagal jantung dan setiap tahunnya
diperkirakan terdapat kasus baru sebanyak 550.000 jiwa.5
Di Amerika Serikat, penderita gagal jantung lebih sering diderita oleh pria
daripada wanita dengan prevalensi 5,64 dan 3,27 per 1000 penduduk. Pada usia diatas
40 tahun, risiko menderita gagal jantung adalah 1 dari 5 penduduk. Pada studi yang
dilakukan Framingham insiden gagal jantung adalah 10 dari 1000 penduduk ketika
usia diatas 65 tahun.6 Di Indonesia, prevalensi gagal jantung berdasarkan pernah
didiagnosis dokter di Indonesia sebesar 0,13 %, dan berdasarkan diagnosis dokter atau
gejala sebesar 0,3 %.7
Prevalensi gagal jantung berdasar wawancara terdiagnosis dokter di Indonesia
sebesar 0,13 persen, dan yang terdiagnosis dokter atau gejala sebesar 0,3 persen.
Prevalensi gagal jantung berdasarkan terdiagnosis dokter tertinggi DI Yogyakarta
(0,25%), disusul Jawa Timur (0,19%), dan Jawa Tengah (0,18%). Prevalensi gagal
jantung berdasarkan diagnosis dan gejala tertinggi di Nusa Tenggara Timur (0,8%),
 diikuti Sulawesi Tengah (0,7%), sementara Sulawesi Selatan dan Papua sebesar 0,5
persen.7
Di AS, 20% penyebab kematian pada penduduk adalah karena gagal jantung.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Framingham Heart Study, mortalitas
dalam 30 hari adalah sekitar 10%, mortalitas dalam 1 tahun 20-30%, dan mortalitas
dalam 5 tahun sekitar 45-65%. Ketika penderita gagal jantung pernah mengalami
perawatan di rumah sakit, mortalitas meningkat.Sebuah studi di Worchester,
mortalitas dalam 5 tahun meningkat menjadi 75% setelah perawatan di rumah sakit
untuk pertama kalinya. Penelitian yang dilakukan di Eropa, mortalitas dalam 1 tahun
adalah 11 % dan mortalitas dalam 5 tahun adalah 41%.6
2.3 Klasifikasi
Berdasarkan presentasinya, gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung akut,
gagal jantung kronis (menahun), dan acute on chronic heart failure.
1. Gagal jantung akut: timbulnya sesak nafas secara cepat (< 24 jam) akibat
kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sistolik atau diastolic atau irama
jantung atau kelebihan beban awal (preload), beban akhir (afterload) atau
kontraktilitas. Keadaan ini mengancam jiwa jika bila tidak ditangani secara cepat.
2. Gagal jantung kronis (menahun): Sindroma klinis kompleks akibat kelainan
struktural atau fungsional yang mengganggu kemampuan pompa jantung atau
mengganggu pengisian jantung.3

Berdasarkan Fraksi Ejeksi, gagal jantung dibagi menjadi :Heart failure with
reduced ejection fraction (HFrEF) merupakan adanya tanda dan gejala gagal jantung
disertai penurunan nilai fraksi ejeksi ventrikel kiri. Heart failure with preserved
ejection fraction (HFpEF) merupakan adanya tanda dan gejala gagal jantung, namun
nilai fraksi ejeksi normal atau menurun sedikit, serta tidak ada dilatasi ventrikel kiri.
Kondisi ini berhubungan dengan kelainan struktural, serperti hipertrofi ventrikel kiri
atau atrium kiri dan atau disfungsi sistolik.3
 Tabel 2.1 Klasifikasi Heart Failure berdasarkan Ejection Fraction

2.4 Fisiologi Kerja Jantung

Beberapa terminologi yang berperan pada fungsi jantung :
1. Preload
Preload didefinisikan sebagai tekanan dinding ventrikel pada akhir fase
diastole.Preload dapan diukur dari End-Diastolic Volume atau End-Diatolic
Pressure.
2. Afterload
Tegangan dinding ventrikel melawan tahanan perifer selama kontraksi dalam
usahanya untuk mengosongkan isi ventrikel.
3. Kontraktilitas
Usaha miokardium untuk menyesuaikan keadaan dengan Preload dan
Overload jantung yang dihasilkan dari pengaruh hormonal dan reaksi kimia.
4. Stroke Volume
Volume darah yang di ejeksikan ventrikel selama fase sistole (EDV ESV)
5. Fraksi Ejeksi
Farksi dari EDV yang di ejeksikan dari ventrikel setiap fase sistol ( SV / EDV)
6. Cardiac Output
Volume darah yang di ejeksikan dari ventrikel dalam 1 menit ( SV x Denyut
Jantung)

Preload
Prinsip dasar Preload telah di deskripsikan oleh Frank Straling.Dalam
percobaannya diyatakan bahwa semakin ventrikel melebar selama fase diastole,
semakin besar pula volume yang di ejeksikan pada fase systole. Pengukuran yang
 dapat dilakukan untuk menentukan besarnya Preload adalah Volume Akhir
Diastole (EDV) atau Tekanan Akhir Diastolik (EDP).
Jika Preload meningkat maka EDV akan meningkat dan Stroke Volume
juga akan meningkat melalui mekanisme Frank-Starling. Artinya, fungsi
ventrikel normal dapat mengeluarkan Stroke Volume yang sama dengan volume
pengisian ventrikel selama diastole asalakan Afterload dana Kontraktilitas jantung
normal.Sedangkan jika terdapat gangguan dalam pengisian ventrikel selama fase
diastole, maka EDV akan menutun dan Stroke Volume akan menurun.

Afterload
Afterload menggambarkan tahanan yang harus dilawan oleh ventrikel saat
menjalankan fungsinya untuk mengosongkan ventrikel.Afterload juga
menggambarkan Ventricular Wall Stress.Hipertensi merupakan hal yang paling
sering menyebabkan peningkatan afterload.Hal tersebut menyebabkan ventrikel
harus berkerja lebih keras untuk memompa darah.Peingkatan afaterload
menyebabkan peningkatan Ventricular Systolic Pressure dan End Systolic Volume
serta menyebabkan menurunnya Stroke Volume.

Kontraktilitas
Kontraktilitas merupakan usaha miokardium untuk menyesuaikan keadaan
dengan Preload dan Afterload yang dihasilkan dari reaksi kimia maupun reaksi
neruohormaonal.Semakin tinggi kontraktilitas jantung, semakin tinggi pula Stroke
Volume dan sebaliknya.
2.5 Etiologi
Etiologi gagal jantung dapat dibagi berdasarkan fraksi ejeksi (EF).3

Tabel 2.2. Etiologi Gagal Jantung berdasarkan EF3

Heart failure with reduced ejection fraction (HFrEF)

Penyakit arteri koroner Non-Iskemik kardiomiopati dilatasi
Infark miokard Penyakit familial/genetik
Iskemia miokard Penyakit infiltrative

Overload tekanan kronis Kerusakan akibat toksin atau obat

 Hipertensi Penyakit metabolik
Penyakit paru obstruktif Viral

Overload volume kronis Penyakit Chagas

Penyakit katup regurgitasi Kelainan ritme dan frekuensi jantung
Shunt intrakardiak Bradiaritmia kronis
Shunt ekstrakardiak Takiaritmia kronis

Heart failure with preserved ejection fraction (HFpEF)

Hipertrofi patologis Kardiomiopati restriktif

Primer (kardiomiopati hipertrofi) Penyakit infltratif (amioloidosis,
sarkoidosis)
Sekunder (hipertensi) Storage disease (hemokromatosis)

Penuaan (aging) Kelainan endomiokardial

Fibrosis jantung

Penyakit Jantung Pulmonal

Kor pulmonal
Penyakit kardiovaskular
pulmonal

2.6 Faktor Risiko

Terdapat beberapa faktor risiko terjadinya gagal jantung(HF), yaitu peningkatan usia,
jenis kelamin pria, ras, dan beberapa faktor multipel (tabel. 3).6

Tabel 2.3. Faktor risiko gagal jantung (HF)6

Faktor Risiko
Faktor risiko major
Usia, pria, hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri, MI, penyakit jantung katup, obesitas,
diabetes

Faktor risiko minor

Merokok, dislipidemia, chronic kidney disease (CKD), albuminuria, sleep-disorder
breathing, anemia, peningkatan denyut jantung, gaya hidup, sosial ekonomi rendah, stress
psikologik

Immune-mediated
Kardiomiopati peripartum, hipersensitivitas.

Infeksi
Virus, parasit (Changas disease), bacterial

Risiko toxic precipitant

Kemoterapi, targeted cancer theraphy, kokain, NSAID, tiazolidindion, alcohol

Genetik
SNP (2CDel322-325, 1Arg389 ), riwayat penyakit keluarga, penyakit jantung kongenital.

Prediktor risiko mofologi

Asimtomatik dilatasi ventrikel sinistra

2.7 Patofisiologi
Gagal Jantung merupakan hasil akhir dari berbagai macam penyakit
kardiovaskular. Penyebabnya seperti yang telah disebutkan di atas dapat dibagi
menjadi 3 kelompok :
a. Gangguan kontraktilitas jantung = Systolic Dysfunction
b. Peningkatan Afterload
c. Gangguan dalam pengisian ventrikel = Diastolic Dysfuntion

2.7.1 Heart Failure with Reduced Ejection Fraction

Keadaan dimana terjadinya Systolic Dysfunction dapat dikarenakan kegagalan
kontraktilitas miokardium atau pressure overload (peningkatan afterload). Kegagalan
kontraktilitas jantung menyebabkan ventrikel tidak bisa memompa darah secara
maksimal dan menyebabkan penurunan Stroke Volume dan peningkatan ESV karena
masih ada darah yang tersisa di ventrikel. Selama fase diastole, darah yang semakin
banyak tersisa di ventrikel kiri akan menyebabkan peningkatan volume darah juga di
atrium kiri dan Vena Pulmonalis. Peningkatan Tekanan Vena Pulmonalis
menyebabkan transudasi cairan di jaringan interstisial paru dan menyebabkan gejala
kongesti paru.

2.7.2 Heart Failure with Preserved Ejection Fraction

Pasien dengan Preserved Ejection Fraction sebagian besar menunjukkan
adanya abnormalitas dari fungsi diastole / pengisian ventrikel baik dikarenakan
gangguang reaksasi ventrikel atau kekauan dari dinding ventrikel.Iskemik Miokard
Akut adalah hal yang paling sering menyebabkan kejadian ini.Kegagalan fungsi
diastole menyebabkan stroke volume menurun dan menyebabkan kongesti rerograd
ke paru bahkan sampai sirkulasi sistemik.

2.7.3 Mekanisme Kompensasi Jantung

2.7.3.1 Mekanisme Frank-Starling
Penurunan Stroke Volume yang diakibatkan kegagalan ventrikel
memmpoa darah mengakibatkan meningkatnya sisa darah di ventrikel, hal ini
menyebabkan peningkatan volume diastole di Ventrikel. Serat-serat otot
jantung akan meregang sebagai kompensasinya menampung volume darah
yang lebih banyak dari normal dengan tujuan untuk menolong meningkatkan
Stroke Volume. Namun keadaan ini jika dibiarkan terus menerus akan
menyebabkan ventrikel semakin gagal berkontraksi.

2.7.3.2 Perubahan Neurohormonal

Perubahan neurohormaonal terjadi akibat respon dari penurunan
Cardiac Output.3 sistem yang berperan penting adalah (1) Sistem saraf
adrenergic, (2) Sistem Renin-Angiotensis-Aldosteron dan (3) Sekresi Anti-
Diuretic Hormone.Ketiga system tersebut teraktivasi sebagai kompensasi
untuk mempertahankan perfusi darah dan pksigen ke organ vital tubuh.
 Sistem saraf adrenergik teraktivasi akibat adanya perubahan tekanan
pada baroreseptor du Sinus Karotis dan Arkus Aorta. Reseptor tersebut
mendeteksi adanya penurunan tekanan darah, kemudian sinyal akan di
transmisikan melalui Nervus Kranialis IX dan X ke pusat kardiovaskular di
Medulla Oblongata .hasilnya, system simpatis akan bekerja dengan jalan : (1)
meningkatkan denyut nadi, (2) meningkat kontraktilitas dan (3) vasokonstriksi
sistemik. Peningkatan denyut nadi dan kontraktilitas jantung bertujuan untuk
meningkatkan Cardiac Output, sedangkan vasokonstriksi bertujuan untuk
meningkatkan tekanan darah untuk mempertahankan perfusi jaringan.
Peningkatan tahanan perifer menyebabkan peningkatan afterload ventrikel kiri
sehingga Stroke Volume juga menurun.
Sistem Renin-Angiotensis-Aldosteron teraktivasi karena terjadi
penurunan perfusi di sel juxtaglomerular ginjal. Rennin adalah enzim yang
dikeluarkan ginjal untuk mengubah Angiotensinogen yang ada di sirkulasi
darah menjadi Angitensinogen I dan akan dirubah lagi menjadi Angiotensin II
oleh Angiotensin Converting Enzyme (ACE). ANgiotensin II menyebabkan
vasokonstriksi dan meningkatkan tahanan perifer untuk mempertahakan
tekanan darah sistemik.Sedangkan hormone Aldosteron menyebabkan retensi
Sodium yang berperan untuk retensi cairan intravascular.Peningkatan volume
intravskular menyebabkan terjadinya peningkatan Preload ventrikel kiri.
Hormon Anti Diuretik dikeluarkan oleh kelenjar pituitary posterior
akibat stimulasi dari sekresi Angiotensin II. Hormone ADH bekera
meningkatkan volume intravascular denagn cara mereabsorbsi cairan di
tubulus distal nefron.

2.7.3.3 Hipertorfi Ventrikel dan Remodelling

Remodelling dan hipertrofi ventrikel merupakan proses kompensasi
yang penting. Peningkatan Wall Stress di ventrikel kiri disebabkan karena
adanya dilatasi dari Ventrikel Kiri. Dilatasi ventrikel kiri yang disebabkan
karena volume overloadmenyebabkan sintesis sarkomer baru yang bersifat
serial dan menyebabkan hipertrofi ventrikel yang bersifat eksentrik.
Sedangkan dilatasi ventrikel kiri yang diakibatkan karena peningkatan
afterload menyebabkan sisntesis sarkomer baru yang bersifat parallel dan
menyebabkan hipertorfi ventrikel yang bersifat kosentris.
Gambar 2.1 Peran Neurohormonal
Gambar 2.2 Patofisiologi Gagal Jantung
 Gambar 2.3 Gangguan Sistolik dan Diastolik12

2.8 Gejala dan Tanda Klinik

Gejala klinik yang terjadi pada gagal jantung meliputi gejala akibat pengurangan
cardiac output, hipoperfusi pada jaringan, dan kongesti.13

Tabel 2.4. Gejala Klinik Gagal Jantung12

Gagal Jantung Kiri
Gejala
Sesak nafas Peningkatan tekanan onkotik pada kapiler pulmonal
yang mengakibatkan ekstravasasi cairan ke intertisial
paru. Keadaan tersebut memhambat pertukaran gas dan
 meningkatkan resistensi udara.
Ortopnoe Ketika posisi supine terjadi redistribusi cairan
Paroksismal nocturnal ekstravasasi ke perifer akibat dari ventrikel tidak mampu
dipsnoe beradaptasi dengan peningkatan volume darah dengan
cepat. Keadaan ini memperparah tekanan dari kapiler
pulmonal dan memperberat edema di interstisial paru.
Batuk dengan sputum frothy- Akibat kongesti pulmonal, Ruptur pada vena bronkial
blood menyebabkan hemomptisis
Gangguan memori Manifestasi akibat penurunan perfusi di otak
Pengurangan jumlah urin Pengurangan perfusi di ginjal, yang dapat
mengakibatkan acute kidney injury (AKI) atau chronic
kidney diasease (CKD)
Nokturia Pada posisi supine, terjadi peningkatan aliran darah
menuju ginjal, menyebabkan diuresis
Tanda
Cardiac Asma Ronki dan wheezing yang disebabkan oleh obstruksi
karena edema pulmonal
Regurgitasi mitral Muncul ketika ventrikel dilatasi dan menarik katup
mitral sehingga fungsi mitral tidak sempurna
Pulsus alternans Muncul pada disfungsi ventrikel
Gagal Jantung Kanan
Gejala
Edema perifer, edema sakral, Peningkatan tekanan hidrostatis
asites atau edema anasarka
Hepatosplenomegali Sirkulasi hepar dan lien tidak adekuat karena aliran balik
vena
Anoreksia/ penurunan berat Kongesti pada interstisial dan hepar menurunkan nafsu
badan makan, menurunkan absorpsi lemak, protein-wasting
enteropati, peningkatan metabolisme akibat
peningkatkan konsumsi oksigen jantung dan energi yang
hilang karena dipsnoe
Tanda
Peningkatan JVP Peningkatan aliran darah vena dan aliran balik tidak
 adekuat
Tanda Kussmaul Peningkatan tekanan pada atrium
Regurgitas trikuspid Muncul ketika ventrikel dilatasi dan menarik katup
trikuspid sehingga fungsi katup trikuspid tidak sempurna
Gagal Jantung Kiri atau Kanan
Nyeri dada Primer iskemi miokard atau coronary artery disease
(CAD) atau sekunder akibat peningkatan tekanan saat
pengisian ventrikel, kegagalan cardiac output atau
hipoksemia
Palpitasi Sinus takiardi: kompensasi akibat dari gagal jantung
Atrial/ventricular takikaritmia: dilatasi dari ruangan
jantung
Lemah/ mudah lelah Hipoksemia yang kronis akibat gangguan perfusi
jaringan yang mengakibatkan penurnan kekuatan otot
dan gangguan metabolisme

Tanda
S3 gallop Pengisian abnormal akibat dilatasi ventrikel
S4 gallop Kekuatan kontraksi atrium yang berlebihan sebagai
kompensasi melawan tekanan ventrikel
Kardiomegali Secara kronik jantung memompa lebih kuat dan terjadi
dilatasi dari otot jantung

2.9 Pemeriksaan Penunjang

2.9.1 Elektrokardiografi
Pemeriksaan EKG dapat menunjukkan penyebab dari gagal jantung
seperti : Coronary Artery Disease, Hipertrofi ventrikel dan Aritmia.
Pemeriksaan EKG dapat memberikan infomasi yang sangat penting, meliputi
frekuensi denyut jantung, irama jantung, sistim konduksi dan kadang
etiologi.Kelainan segmen ST, berupa ST segmen elevasi infark miokard
(STEMI) atau Non-STEMI.Gelombang Q petanda infark transmural
sebelumnya.Adanya hipertropi, bundle branch block, disinkroni elektrikal,
 interval QT yang memanjang, disritmia, atau perimiokarditis harus
diperhatikan.

2.9.2 Radiologi
2.9.2.1 Foto Rontgen Toraks PA
Dapat menunjukkan adanya kardiomegali dengan tanda Cardio-
Thoracic ratio > 50%. Rontgen toraks juga dapat menunjukan adanya
edema paru sebagai tanda dari kongesti paru

2.9.2.2 Ekokardiografi
Digunakan untuk mencari kelainan structural pada jantung seperti
kelainan katup : Stenosis dan regurgitasi Aorta, Stenosis dan
regurgitasi Mitral dan juga dapat melihat hipertrofi ventrikel, untuk
evaluasi dan monitor fungsi sistolik ventrikel kiri dan kanan secara
regional dan global, fungsi diastolik, struktur dan fungsi valvular,
kelainan perikard, komplikasi mekanis dari infark akut, adanya
disinkroni, juga dapat menilai semi kuantitatif non invasive, tekanan
pengisian dari ventrikel kanan dan kiri, stroke volum dan tekanan arteri
pulmonalis yang dengan demikian dapat menentukan strategi
pengobatan.14

2.9.2.3 Pemeriksaan Laboratorium Darah

Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah,
albumin, enzim hati, dan INR merupakan pemeriksaan awal pada
pasien gagal jantung akut.Kadar sodium yang rendah, urea dan
kreatinin yang tinggi memberikan prognosa yang buruk terhadap
gagal jantung akut.B-type natriuretic peptides (BNP dan NT-pro
BNP) memerikan nilai prognosis.14
Analisa gas darah arterial, memungkinkan kita untuk menilai
oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (pCO2) dan keseimbangan asam-
basa (PH) dan harus dinilai setiap pasien dengan respiratory distress
berat.Asidosis pertanda perfusi jaringan yang buruk atau retensi CO2
dikaitkan dengan prognosa yang buruk.Pengukuran dengan pulse
oxymetry dapat menggantikan analisa gas darah arterial. Tetapi tidak
 dapat memberikan informasi pCO2 atau keseimbangan asam basa,
dan tidak dapat dipercaya pada sindroma low-output yang berat atau
vasokonstriksi dan status syok.14

2.10 Diagnosis
Kriteria diagnosis gagal jantung dapat menggunakan kriteria Framingham
yaitu seperti pada tabel 5.
Tabel 2.5. Kriteria Framingham10

* Terdapat 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor

Terdapat 2 klasifikasi gagal jantung, yaitu menurut ACCF/AHA dan New York Heart
Asscociation (NYHA) yang menggambarkan progresifitas dan gejala dari gagal
jantung.Klasifikasi menurut ACCF/AHA menggambarkan progresifitas gagal jantung yang
secara individual maupun populasi. Klasifikasi NYHA lebih berfokus kepada kapasitas dan
status penyakit itu sendiri.4
 Tabel 2.6. Klasifikasi Derajat ACCF/AHA dan NYHA4

2.11 Diagnosis Banding

Gejala dari gagal jantung menyerupai beberapa gejala dari penyakit lainnya, terutama
yang berasal dari sistim respirasi.Diperlukan anamnesa yang lebih dalam untuk menggali
gejala yang ada. Berdasarkan gejala, diagnose banding dibagi menjadi 2, yaitu gejala sesak
dan oedem.13
Gambar 2.7. Diagnosa Banding Gagal Jantung13

2.12 Tatalaksana
A. Tatalaksana Farmakologis
2.12.1 Penatalaksanaan Gagal Jantung dengan Hipertensi dan Reduced EF
Pada pasien gagal jantung dengan hipertensi, sangat penting untuk
menurunkan dan memantau terus tekanan darahnya. Penggunaan obat diuretic terbukti
mengurangi gejala gagal jantung pada pasien dengan hipertensi. Kombinasi dengan
obat ACE Inhibitor, ARBs, CCB dan Beta Blocker menambah efektivitas.
Gambar 2.8 Rekomendasi Obat Anti Hipertensi
2.12.2 Penatalaksanaan gagal Jantung dengan Coronary Artery Disease
Tabel 2.8 Rekomendasi Pengobatan Pasien Gagal Jantung dengan CAD

2.12.3 Rekomendasi Diuretik

Diuretik digunakan untuk mengurangi volume intravascular dan mengurangi
transudasi cairan ke jaringan interstisial.Diuretic sudah menjadi obat pilihan untuk
pasien gagal jantung.Diuretik yang sudah biasa dipakai adalah Loop diuretic
(Furosemide).Golongan Thiazide menjadi obat pilihan untuk pasien gagal jantung
dengan hipertensi.Target pemberian diuretic adalah untuk menghilangkan gejala
retensi cairan.

2.12.4 Obat Lain

Golongan tatin di rekomendasikan untuk diberikan pada pasien gagal jantung
akut mengingat efeknya untuk mencegah penyakit kardiovaskular.Statin juga
digunakan untuk menurunkan kolesterol pada pasien gagal jantung dengan
hiperlipidemi. Efek lain yang diberikan satin yaitu efek anti inflamasi, mencegah
stress oksidativ dan meningkatkan stabilitas vascular.
 Tabel 2.8 Rekomendasi Obat Diuretik

Tatalaksana Non-Farmakologis
a) Self-Care
Pasien dengan gagal jantung harus dapat memperhatikan perjalanan pernyakitnya.
Pasien harus diedukasi untuk menjaga gaya hidupnya, belajar untuk dapat beraktivitas
sendiri dan tidak mengandalkan orang lain untuk beraktivitas. Yang terpenting adalah
kesadaran pasien untuk mengkonsumsi obat secara teratur dan juga kontrol rutin
berkala.
b). Restriksi Garam
c). Penggunaan CPAP untuk mengurangi gejala malam hari saat tidur
d). Latihan fisik dan Cardiac Rehabilitation dengan cara melatih sedikit demi sedikit tbuh
untuk melakukan aktivitas ringan sampai sedang agar membantu menurunkan derajat
gagal jantung. Hal ini sudah diteliti dapat meningkatkan prognosis gagal jantung lebih
baik.
 Tabel 2.7. Target pengobatan pada Pasien dengan Gagal Jantung
Target Pengobatan pada Pasien dengan Gagal Jantung Akut
Segera/saat perawatan di ruang intensif
Memperbaiki keluhan-keluhan
Memperbaiki oksigenasi
Memperbaiki perfusi organ dan hemodinamik
Mencegah kerusakan jantung dan ginjal
Perawatan di ruang intensif sesingkat mungkin
Saat Perawatan di ruang perawatan (intermediate)
Stabilkan pasien dan optimalkan strategi terapi
Mulai pengobatan terapi farmakologi yang tepat untuk penyelamatan
Pertimbangan pemasangan alat bantu untuk pasien yang tepat
Perawatan RS sesingkat mungkin
Jangka panjang dan penanganan saat berobat jalan
Rencanakan startegi terapi lanjut
Diingatkan kemabli untuk penyesuaian pola hidup yang tepat
penjelasan mengenai pencegahan sekunder
Pencegahan perawatan ulang
Memperbaiki kualitas hidup dan harapan hidup

Tabel 2.8 Terapi Berdasarkan Klasifikasi NYHA

2.13 Komplikasi

1. Tromboemboli adalah risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam

atau deep venous thrombosis dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik
tinggi, terutama pada CHF berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
2. Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF yang bisa menyebabkan
perburukan dramatis. Hal tersebut indikasi pemantauan denyut jantung
(dengan digoxin atau blocker dan pemberian warfarin).
3. Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretik dengan
dosis ditinggikan.
4. Aritmia ventrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau sudden
cardiac death (25-50% kematian CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi,
amiodaron, blocker, dan vebrilator yang ditanam mungkin turut mempunyai
peranan

2.13 Prognosis
Prognosis tergantung pada penyakit yang mendasari. 5 year mortality rate
antara 45 60 % dengan laki-laki memiliki hasil yang lebih buruk daripada
perempuan. Penyebab kematian dari gagal jantung adalah sudden death karena
Ventrikular Aritmia. Namun perbaikan prognosis dapat di tingkatkan dengan
mengikuti pengobatan secara teratur dan terkontrol.
 BAB III
KESIMPULAN
Gagal jantung (heart failure) merupakan sindroma klinis (sekumpulan tanda dan
gejala), ditandai oleh sesak nafas dan fatik (saat istirahat atau aktifitas) yang disebabkan oleh
kelainan struktur jantung.
Berdasarkan presentasinya, gagal jantung dibagi menjadi gagal jantung akut, gagal
jantung kronis (menahun), dan acute on chronic heart failure.Terdapat beberapa terminology
dari gagal jantung, yaitu gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik.Kedua jenis gagal
jantung ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan
jasmani, foto thoraks atau ekokardiografi (EKG) dan hanya dapat dibedakan dengan eko-
Doppler.
Di Indonesia, prevalensi gagal jantung berdasarkan pernah didiagnosis dokter di
Indonesia sebesar 0,13 %, dan berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 0,3 %. Gagal
jantung memiliki prognosis yang buruk namun memprediksi perburukan sulit ditentukan.
 BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Hess OM, Carrol JD. Clinical Assessment of Heart Failure. In: Libby P, Bonow RO, Mann DL,
Zipes DP, editor. Braunwalds Heart Disease. Philadelphia: Saunders; 2007. p. 561-80.
2. Darmojo B. Penyakit Kardiovaskuler pada Lanjut Usia. Dalam : Darmojo B, Martono HH,
editor. Buku Ajar Geriatri. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2004. h. 262-264
3. Hardiman A. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Pengendalian Penyakit
Jantung dan Pembuluh Darah. Jakarta: Departemen Kesehatan RI. 2007. h. 2-9.
4. Panggabean MM. Gagal Jantung. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th edition.
Jakarta: Interna Publishing;2009: 1583-5
5. Mansjoer A. dkk. (Eds). Kapita Selekta Kedokteran. 3rd edition. Volume 1. Jakarta:
Media Aesculapius. 2001
6. Liwang F, Wijaya IP. Gagal Jantung.In: Kapita Selekta Kedokteran. 4th edition.
Jakarta: MediaAesculapius. 2014
7. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH. 2013
ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the
American College of Cardiology Foundation/ American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines.2013
8. Tandera M.The epidemiology of heart failure. JRAAS 2004;5suppl1:1-6
9. Bui AL, Horwich TB, Fonarrow GC. Epidemiology and risk profile of heart failure.
Nat Rev Cardiol 2011;8:30-41
10. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Kementrian Kesehatan Republik
Indonesia. Riset Kesehatan Dasar: Riskesdas 2013. Available at
:depkes.go.id/downloads/riskesdas2013/Hasil%20Riskesdas%202013.pdf.
Accessed May 17,2014
11. Arnold JMO. Heart Falure (HF).MSD Manual Professional Edition. Available at:
http://www.msdmanuals.com/professional/cardiovascular-disorders/heart-
failure/heart-failure-hf
12. Dimitru I, Baker MM, Windle MR, Ooi HH, Brenner BE, Brown DFM, et al. Heart
Failure. Pathophysiology. In: MedScape. Available at:
http://emedicine.medscape.com /article/163062-overview#a3
13. Figueroa MS, Peters JI. Congestif Heart Failure : Diagnosis, Pathophysiology,
Theraphy, and Implications for Respiratory Care.Resp Care 2006;51:403-12
14. Simmons CS, Petzold BC, Pruitt BL. Microsystems for biomimetic stimulation of
cardiac cell. Lap Chip 2012;12:3235-48
15. Yelle D, Chaudhry S. Heart Failure.In: Mc Master Pathophysiology Review.
Available at: http://www.pathophys.org/heartfailure/
16. Arrol B, Doughty R, Andersen V. Clinical Review: Investigation and management of
congestive heart failure. BMJ 2010;364:190-5
17. Manurung D. Gagal Jantung Akut. In: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5 th edition.
Jakarta: Interna Publishing;2009: 1586-95